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Full text of "Deutsches Archiv für klinische Medizin"

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BOSTONIENSIS 


DEUTSCHES  ARCHIV 

FÜK 

KLINISCHE  MEDIZIN. 

HERAUSGEGEBEN 

VON 

Dr.  E.  aufrecht  in  Maodeuuuq,  Pkof.v.BAUERin  München,  Prof.  BAEUMLER  in  Fkeibubo, 
Prof.  v.  BOLLINGSR  in  München,  Prof.  BOSTRÖM  in  Gibbsen,  Prof.  GURSCHMANN  in 
Lkipzio,  Prof.  EBSTEIN  in  Göttinoen,  Prof.  EICHHORST  in  Zürich,  Prof.  ERB  in 
Heidelberg.  Prof.  FIEDLER  in  Dresden,  Prof.  FÜRBRINGKR  in  Berlin,  Prof.  D.  GER- 
HARDT in  Jena,  Prof.  HELLER  in  Kiel,  Prof.  HIS  in  Basel,  Prof.  F.  A.  HOFFMANN  in 
Leipzig,  Prof.  t.  JAKSCH  in  Prag,  Prof.  v.  JÜRGENSEN  in  Tübingen,  Prof.  v.  K£:TLT  in 
Budapest,  Prof.  KRAUS  in  Berlin,  Prof.  KREHL  in  Strassburg,  Prof.  LENHARTZ  in 
Hamburg,  Prof.  v.  LEUBE  in  WÜrzburo,  Prof.  LICHTHEIM  in  Königsberg,  Prof.  LITTEN 
IN  Berlin,  Prof.MANNKOPFF  in  Marburg,  Prof.  MARTI  US  in  Rostock.  Prof.MATTHES 
IX  CöLN,  Prof.  v.  MERING  in  Halle,  Dr.  G.  MERKEL  in  Nürnberg,  Prof.  MORITZ  in 
OiESSEN,  Prof.  MOSLER  in  Greifswald,  Prof.  F.  MÜLLER  in  München.  Prof.  NAUNYN 
IN  Baden-Baden,  Prof.  v.  NOORDEN  in  Frankfurt  a.  M.,  Prof.  PENZOLDT  in  Erlangen, 
Prof.  PRIBRAM  in  Prag,  Prof.  PURJESZ  in  Klausenburg.  Prof.  QUINCKE  in  Kiel,  Prof. 
ROMBERG  IN  Tübingen,  Prof.  RUMPF  in  Bonn,  Prof.  SAHLI  in  Bern,  Prof.  SCHREIBER 
IN  KÖNIGSBERG,  pROF.  F.  SCHULTZB  IN  BoNN,  PROF.  SENATOR  IN  Berlin,  Prof.  STINT- 
ZING  in  Jena,  Prof.  v.  STRÜMPELL  in  Breslau,  Prof.  THOMA  in  Magdeburg,  Prof. 
THOMAS  IN  Freiburg,  Prof.  UNVERRICHT  in  Magdeburg,  Prof.  0.  VIERORDT  in  Heidel- 
berg, Dr.  H.  WEBER  in  London,  Prof.   TH.  WEBER  in  Halle  und  Prof.  WEIL   in 

Wiesbaden 

REDIGIERT 
von 

Db.  L.  KREHL,  Db.  F.  MOBITZ, 

Prof.  der  medizinischen  Klinik  Prof.  der  medizinischen  Klinik 

IN  Strassburg  i.  E.  in  Gi essen 

UND 

Dr.  f.  Müller, 

Prof.  der  medizinischen  Klinik  in  München. 


sechsundachtzigster  band. 

MIT  23  ABBILDUNGEN  IM  TEXT  UND  8  TAFELN, 


■   I    I  ^^  I    •- 


LEIPZIG, 

VERLAG    VON    F.  C.  W.  VOGEL 


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JAN  2  1907 
4£B»ARl 


CATAL06UED 
JAN    5?    1907 

E.  H.  8. 


Inhalt  des  sechsundachtzigsten  Bandes. 

Erstes  bis  Drittes  Heft  (Festschrift) 

ausgegeben  am  13.  Dezember  1905.  seite 

I.  Beitrag  zur  kortikaleu  Lokalisation  des  Zentnims  für  die  koniu- 
^erten  Seitwärt.sbewegaugen   der   Augen  und  des   Kopfes.     Von 

Prof.  Dr.  Sah li  in  Bern.    (Mit  1  Abbildung) 1 

II.  Cber  Früh-  und  Fehldiagnosen  der  akuten  Perityphlitis.   Von  S.-R. 

Dr.  Korach- Posen 19 

III.  Aus  der  inneren  Abteilung  des  städt.  Krankenhauses  zu  Stettin. 
Über  Soudenpalpation  der  Bronchial drüsen  bei  gewissen  leichtesten 
Formen  der  Tuberkulose.    Von  Prof.  Dr.  Ernst  Neiße r  .    .    .    .      28 

IV.  Aus  der  Königl.  medizin.  TTniversitätsklinik  zu  Königsberg  i.  Pr. 
(Prof.  Dr.  Lichtheim).  Über  Hämaturie  als  Initialsymptom  pri- 
märer Nieren  tuberkulöse.    Von  Dr.  S.  Askanazy,   Privatdozent      42 

V.  Aus  der  Kgl.  med.  Universitätsklinik  zu  Königsberg  i.  Pr.  (Direktor: 
Prof.  Dr.  Lichtheim).  Zur  Diagnose  der  V erlagerung  und  Ver- 
kümmerung einer  Niere.     Von  Dr.  Theodor  Cohn,  Privatdozent      58 

VI.  Beri  Beri  und  Skorbut.      Von   Dr.  Max  Schubert,   Wiesbaden, 

ehemal.  Assistent  der  Klinik 79 

VII.  Zur  Klinik  der  Cholelithiaais.     Von  Dr.  R.  Kuckein,  Karlsbad 

(San  Eemo) 91 

VIII.  Zur  Kenntnis  der  Barlo waschen  Krankheit  (Brustkind).    Von  Dr. 

Georg  Freund  in  Stettin 129 

IX.  Beitrag  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen  Taubstumm- 
heit.   Von   Dr.  W.  Lindt,   Privatdozenten  der  Universität  Bern. 

(Mit  Tafel  I) 145 

X.  Zur  Lehre  vom  Ertrinkungstode.  Von  Dr.  Eberhard  Margulies 
aus  Kolberg 159 

XI.  Aus  der  kgl.  med.  Klinik  zu  Halle  a.  S.  (Direktor:  Geh.-Kat  von 
Mering).   Untersuchungen  über  Entstehung  und  Wesen  des  Fötors 

bei  Ozäna.    Von  Privatdozent  Dr.  0.  Frese 169 

XII.  Aus  der  medizinischen  Universitätsklinik  zu  Königsberg  i.  Pr. 
I  Geheimrat  Prof.  Dr.  Li  cht  heim).  Zur  Kenntnis  der  Aneurysmen 
der  basalen  Himarterien  und  der  bei  den  intrameningealen  Apo- 
plexien auftretenden  Veränderungen  der  Cerebrospinalflüssigkeit. 
Von  Dr.  W.  Rindfleisch,  Privatdozent  für  innere  Medizin  und 
Oberarzt  der  Klinik.    (Mit  4  Abbildungen) 183 

XIII.  Aus  Dr.  J.  Boas'  Poliklinik  für  Magen-  und  Darmkrankheiten  zu 
Berlin.  Beitrag  zur  Tuberkulose  des  Magens.  Von  Dr.  31.  Alex- 
ander. Assistent  der  Poliklinik 212 

XIV.  Aus  der  medizinischen  Klinik  und  dem  pathologisch-anatomischen 
Institut  der  Universität  Straßburg.  Untersuchungen  über  die  in 
den  Ergüssen  und  in  der  serösen  Auskleidung  der  menschlichen 
Pleura-  und  Peritonealhöhle  bei  Entzündungen  vorkommenden  Zellen 
Von  Dr.  J.  Lossen.  früherem  Assistenzarzt  der  Klinik,  jetzt 
Assistenzarzt  der  Univ.-Kinderklinik  in,  Heidelberg      .....    217 

XV.  Aus  dem  pathologischen  Institut  Bern.    Über  familiäres  Vorkommen 


—      IV      — 

plötzlicher  Todesfälle  bedingt  durch  Status  ]ym{)haticu3.  Von  Privat- 
dozent Dr.  med.  £m8t  Hedin^^er.  1.  Assistenten  am  patholo- 
gischen Institut,  gew.  Volontftrassistenten  an  der  königl.  med.  Klinik 

In  Königsberg  i.  Pr 248 

XVI.  Aus  der  Köni^l.  medizin.  Universitätsklinik  zu  Königsberg  i.  Pr. 
(Direktor:  Geh.  Medizinalrat  Prof.  Dr.  Licht  heim)."  Ein  unt'er 
dem  Bilde  eines  operablen  Rückenmarkstumors  verlaufender  Fall  von 
Meningomyelitis  chronica.  (Beiträge  zur  Diagnostik  operabler 
Rückenmarkstumoren.)  Von  Dr.  G.  Joachim.  I.  Assistent  der 
Klinik.     (Mit  Tafel  II) 259 

XVII.  Aus  der  medizinischen  Klinik  der  Universität  in  Königsberg  i.  Pr. 
(Direktor:  Geh.  Med. -Rat  Prof.  Dr.  Lichtheim)  Beitrag  zur 
Frage  der  Pathogenität  der  Flat^ellaten.     Von   Dr.  J.  Biland, 

gew.  Assistenten  der  Klinik.     (Mit  Tafel  III,  IV) 275 

XVIII.  Aus  der  Königl.  med.  rnivers.-Poliklinik  zu  Königsberg  i.  Pr. 
(Direktor:  Professor  Dr.  J.  Schreiber.)  Über  Blutvergiftungen 
durch  Sesamöl.    Von  Privatdozent  E.  Rantenberg(an  der  Klinik 

vom  1.  Okt.  1903  bis  1.  Okt.  1904.) 294 

XIX.  Aus  der  Kgl.  medizinischen  Universitätsklinik  zu  Königsberg  i.  Pr. 
(Direktor:  Geheimrat  Licht  heim).  Hypertrophische  Lebercir- 
rhose  und  Korsakow'sche  Psychose  mit  Ausgang  in  Heilung.  Von 
Dr.  Arthur  Rosenfeld,    ehem.   Volontärarzt   der   Klinik,   jetzt 

Assistent  an  der  Hautklinik  in  Breslau 303 

XX.  Aus  der  dermatologischen  Klinik  zu  Bern  (Direktor:  Prof.  Dr. 
.1  ad a 8 söhn).  Zur  Kenntnis  des  Resorptionsvermögens  der  nor- 
malen und  kranken  Haut  und  der  Vaginalschlelmhaut  für  verschie- 
dene Salbengrundlagen  und  für  wässerige  Lösungen  (mit  spezieller 
Berücksichtigung  der  Jodkalisalben).    Von  Dr.  Ch.  Fauconnet, 

prakt.  Arzt  in  Lyon 317 

XXI.  Aus  der  Königl.  medizin.  Klinik  zu  Königsberg  (Direktor:  Geh. 
Medizinalrat  Prof.  Dr.  Licht  heim).  Cber  Nephroparatyphus  mit 
Seh wefelwasserstoflfbildung  im  Urin.  Von  Dr.  Carl  K  l  i  e  n  e  b  e  r  g  e  r 
und  Dr.  Harry  Scholz,  Assistenten  der  Klinik.    (Mit  1  Kurve»    .    330 

XXII.  Aus  der  medizinischen  Universitätsklinik  zu  Königsberg  i...Pr. 
(Direktor:  Geh.  Medizinalrat  Professor  Dr.  Lichtheimj.  Über 
einen  Fall  von  Myelitis  transversa  mit  Muskelwo^en  und  eigen- 
tümlichen Veränderungen  der  elektrischen  Reaktion.  Von  Dr. 
Julius  Frohmann,  früherem  Oberarzt  der  Klinik 339 


Viertes  und  Fünftes  (Doppel-)  Heft 

ausgegeben  am  12.  März  1906. 

XX III.  Über  eine  typische  Erkrankung  des  verlängerten  Markes.  Von 
L.  R.  Müller,  Oberarzt  der  inneren  Abteilung  des  städt.  Kranken- 
hauses in  Augsburg.     (Mit  1  Abbildung  und  Tafel  V.)      ....    Sfx) 

XXIV.  Aus  der  medizinischen  Klinik  der  Universität  Tübingen.  (Direktor: 
Professor  Dr.  E.  Rom  her  g.)  Über  die  Milchsäurebildung  bei 
Magenkrebs.  Von  Dr.  Konrad  8ick,  Assistenzarzt  der  Klinik. 
(Mit  2  Kurven.) 370 

XXV.  über  Atropin-Eumydrinwirkung  bei  Magendarmerkrankung.    Von 

Dr.  med.  Hagen,  Nordhausen 400 

XXVI.  Aus  der  medizinischen  Poliklinik  in  Marburg  (Prof.  Rom  her  g). 
Experimentelle  Untersuchungen  über  die  Tuberkulinreaktion.  I. 
von  Dr.  H.  Bahr  dt,   früherem   Assistenten  der  Poliklinik,  jetzt 

Assistenten  der  medizinischen  Klinik  in  Leipzig 418 

XXVII.  Aus  der  Direktorialabteilung  des  Eppendorfer  Krankenhauses  (Prof. 
Dr.  Lenhartz).  Beitrag  zur  Pathogenese  des  Strejitococcus  mu- 
cosus.    Von  Dr.  M.  Otteu.  As.^istenzarzt 434 


» 


—       V      

Seite 

XXVIII.  Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Breslau.  (Direktor:  Geheim- 
rat Prof  essor  von  Strümpell.)  Über  Infusorien  im  Typhusstuhle 
nebst  Beschreibung  einer  bisher  noch  nicht  beobachteten  Art  (Ba- 
lantidium  giganteum).  Von  Privatdozent  Dr.  Paul  Krause. 
(Mit  4  Abbildungen.) 442 

XXIX.  Aus  der  medizinischen  Poliklinik  in  Jena.  Beitrag  zur  Lehre 
von  der  Adams-Stokes'schen  Krankheit.    Von  W.  Leuchtweis. 

(Mit  5  Kurven.) 456 

XXX.  Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Bonn  (Dir.  Geh.-Rat  Prof.  F. 
Schnitze).  Über  Dissoziation  von  Vorhof-  und  Kammerrhythmns. 
Von  Privatdozent  Dr.  Rudolf  Finkelnburg,  Assistenzarzt  der 
medizinischen  Klinik.    (Mit  Tafel  VI.) 462 

XXXI.  über  die  Abhängigkeit  der  Wirkung  der  fluorescierenden  Stoffe 
von  ihrer  Konzentration.  Von  A.  Jodlbauer  und  H.  v.  Tap- 
peiner     468 

XXXn.  über  die  Beziehung  der  photochemischen  Wirkung  der  Stoffe  der 
Flnoresceinreihe  zu  ihrer  Fluorescenzhelligkeit  und  ihrer  Licht- 
empfindlichkeit. Von  H.  V.  Tapp  einer.  (Mit  2  Abbildungen  im 
Text.) 479 

XXXIII.  Aus  der  medizinischen  Universitätspoliklinik  zu  Leipzig  (Ge- 
heimrat Prof.  Dr.  F.  A.  Hoff  mann).  Zur  Klinik  der  umschrie- 
benen Entzündungen  des  Dickdarms  und  seines  Peritoneums.  Von 
Dr.  A.  Bittorf,  ehem.  Assistenten  der  Poliklinik,  z.  Z.  Assi- 
stenten der  mediz.  Klinik  Breslau 487 

XXXIV.  Kleinere  Mitteilungen. 

1.  Zur  Frage  der  Form  Veränderungen  der  Herzmuskelkerne.  Von 
Dr.  £dm.  Förster,  Assistent  an  der  psych,  und  Nervenklinik 

der  kgl.  Charite  Berlin 499 

2.  Aus  der  KOnigl.  ungar.  Universitätsnervenklinik  zu  Budapest 
(Direktor  Prof.  £.  .1  e n  d r  a  s  s i k).  Acroeyanose  mit  Schwellung 
der  Weichteile.  Von  Dr.  Jeno  KoUarits,  Assistent  der 
Klinik.    (Mit  2  Abbildungen  im  Text) 604 

XXXV.  Besprechungen. 

1.  Arthur  Pappenheim,    Atlas  der  menschlichen  Blutzellen. 

(L.  Krehl) 511 

2.  Binswanger,    Siemerling,    Gramer,   Hoche,    West 


nhal,  Wollen berg,  Lehrbuch  der  Psychiatrie.    (L.  Krehl)    511 

3.  Oppenheim,  Lehrbuch  der  Nervenkrankheiten.    (L.  Krehl)    512 

4.  A.  Mayer,  Die  Fortschritte  in  der  Pathologie  und  Therapie 


der  kindlichen  Verdauungsorgane  in  den  Jahren  19(X)— 1903. 

(0.  R  0  m  m  e  l  -  München) 512 

5.  Arnold  B  r  a  n  d  e  i  s ,  Beiträge  zur  Erziehungshygiene.  (0. 
Rom  mel- München) 513 

6.  Der  gegenwärtige  Stand  der  Kinderheilkunde  und  ihre  Be- 
ziehungen zu  den  angrenzenden  Wissensgebieten.  Zwei  Vor- 
träge, gehalten  von  Theodor  Escherich  und  Abraham  J a c o b i. 

(0.  Ho  mm  el- München) 514 

7.  Handbuch  der  experimentellen  Pathologie  und  Pharmakologie. 
Von  Prof.  R.  Heinz -Erlangen.    (Moritz) 515 

8.  Die  Ätiologie,  Pathologie  und  Therapie  der  Sommerdiarrhöen 

der  Kinder.  Von  H.  lUoway.    (0.  Rom  mel -München)    .    .    516 


Sechstes  Heft 

ausgegeben  am  2.  April  1906. 

XXXVI.  Aus  der  medizinischen   Klinik    zu   Basel.     (Direktor:  Prof.  Dr. 
W.  His.)     Studien  über  den  EiweiCstoffwechsel.    11.  Mitteilun«:. 


—       VI      

Seite 

Über  den  zeitlichen  Ablauf  der   Eiweißzersetzung  im  tierischen 
Organismus.     Von   Dr.  W.  Falta,  Privatdozent  und  Assistent.    517 

XXXVII.  Ans  dem  Hamburger  medico-mechanischen  Zander-Institut,  über 
die  Behandlung  der  Angina  pectoris  und  verwandter  Zustände 
durch  Heilgymnastik  und  Massage  des  Thorax.  Von  Dr.  K.  Hase - 
broek 565 

XXXVIII.  Aus  der  medizinischen  Klinik  der  Universität  Straitburg  i.  £. 
(Prof.  von  Krehl).  Über  die  Eiweißkörper  des  eiweißhaltigen 
Harns.  Von  Oskar  Groß,  Volontärassistent  der  Klinik  .  .  .  578 
XXXIX.  Aus  dem  pathologischen  Institut  des  Herzoglichen  Krankenhauses 
in  Braunschweig.  Ein  Fall  von  Morbus  Addisonii  infolge  eut- 
zündlich-hyperpTastischer  Wucherungen  beider  Nebennieren  auf 
traumatischer  Grundlage.  Von  Dr.  med.  Robert  Borrmann, 
Prosektor  am  Herzoglichen  Krankenhaus  in  Braunschweig.  Privat- 
dozent an  der  Universität  Göttingen.    (Mit  Tafel  VII.  VIII)  .    .    593 


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v'KliLAU    VON    F.  (\  W.  Vi»'rKL 

11^05. 


DEUTSCHES  ARCHIV 

FÜE 

KLINISCHE  MEDIZIN 

86.  BAND.     1.— 3.  HEFT. 


Festschrift 

HERRN 

GEE  MED.-RAT  PROF.  DR  L.  LICHTHEIM 

IN  KÖNIGSBERG  i.  Pr. 
GEWIDMET  ZUR 

VOLLENDUNG  SEINES  60.  LEBENSJAHRES 

VON  SEINEN  SCHÜLERN. 


MIT  6  ABBILDUNGEN  IM   TEXT   UND   4  TAFELN. 


LEIPZIG, 
VERLAG    VON    F.  C.  W.  VOGEL 

1905. 


Inhalt  des  sechsundachtzigsten  Bandes. 

Heft  1—3. 


Seite 
I.  Sahli,  Bern. 

Beitrag  zur  kortikalen  Lokalisation  des  Zentrums  für  die  konju^erten  Seit- 

wärtsbewegangen  der  Augen  and  des  Kopfes.    (Mit  1  Abbildung)  1  * 

II.  Korach,  Posen. 
Über  Früb-  und  Fehldiagnosen  der  akuten  Perityphlitis 19 

III,  Ernst  Neißer,  Stettin. 
Über  Soudenpalpation  der  Bronchialdrüsen  bei  gewissen  leichtesten  Formen 

der  Tuberkulose 28 

IT.  S.  Askanai^,  Königsberg  i.  Pr. 
Über  Hämaturie  als  Initialsymptom  pnmärer  Nierentuberkulose      ....      42* 

y.  Theodor  Cohn,  Königsberg  i.  Pr. 
Zur  Diagnose  der  Verlagerung  und  Verkümmerung  einer  Niere      ....      68 

TL  Max  Sehobert,  Wiesbaden. 
Ben  Ben  und  Skorbut 79 

TII.  JL  Kackein,  Karlsbad  (San  Remo). 
Zur  Klinik  der  Cholelithiasis 91 

yilL  Georg  Frennd,  Stettin. 
Zur  Kenntnis  der  Barlow'schen  Krankheit  (Brustkind) 129  " 


IX.  W.  Llndt,  Bern, 
natomie  der  angeborene 
af  el  I)  . .    146 


Beitrag  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen  Taubstummheit.    (Mit 
T     " 


X.  Eberhard  Margnlies^  Kolberg. 
Zur  Lehre  vom  Ertrinkungstode 159 

XI.  0.  Frese,  Halle  a.  S. 
Untersuchungen  über  Entstehung  und  Wesen  des  Fötors  bei  Ozäna    .    .    .    169 

Xn.  W.  Blndlleisch,  Königsberg  i.  Pr. 
Zur  Kenntnis  der  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien  und  der  bei  den 
intrameningealen  Apoplexien  auftretenden  Veränderungen  der  Cere- 
brospinalflüssigkeit.   (Mit  4  Abbildungen) 185 

/                            XIII.  M.  Alexander,  Berlin. 
Beitrag  zur  Tuberkulose  des  Magens 212 

XIY.  J.  Lossen,  StraOburg. 
Untersuchungen  über  die  in  den  Ergüssen  und  in  der  serösen  Auskleidung 
der  menschlichen  Pleura-  und  Peritonealhöhle  bei  Entzündungen  vor- 
kommenden Zellen 217 


—      IV      — 

Seite 

XT.  Ernst 'fiediiiffer,  Bern. 

Über  familiäres  Vorkommen  plötzlicher  Todes&lle  bedingt  dnrch  Status  lym- 

pbaticns 248 

XYL  G.  Joachim.  Köniirsberg  i.  Pr. 
Ein  nnter  dem  Bilde  eines  operablen  Rückmarkstnmors  verlaufender  Fall  von 

Meningomyelitis  chronica.    (Mit  Tafel  II) 259 

XTII.  J.  Blland,  Königsberg  i.  Pr. 
Beitrag  zur  Frage  der  Pathogenit&t  der  Flagellaten.    (Hit  Tafel  m,  IV)    .    275 

XYIU.  E.  Baatenberg,  Königsberg  i.  Pr. 
Über  Sltitvvrgiftungen  durah  Satamdl 294 

XIX.  Arthor  Roseiifdld,  Königsberg  i.  Pr. 
Hypertrophische  Lebercirrhose  und  Korsakow'sche  Psychose  mit  Aasgang  in 

Heilung 303 


Zur  Kenntnis  des  Resorptionsvermögens  der  nomafen  und  kranken  Haut 

fttr 


und  der  Vaginalschleimhaut  fttr  verschiedene  Salbengrundlagen  und 
fttr  wässerige  Lösungen  (mit  spezieller  Berttcksichtigung  der  Jodkali- 
salben)     317 


XXI.  Carl  KUenebANrger  und  Harn  Sobols,  Königi^erg  i.  iPr. 
Über  Nephroparatyphus  mit  Schwefel wasserstofifbildung  im  Urin.  (Mit  1  Kur  ve)    330 

XXIi.  talfaig  Frohaiaiin.  Königsberg. 
.Über  einen  Fall  von  Myelitis  transversa  mit  Muskel  wogen  and  eigentüm- 
lichen Veränderungen  der  elektrischen  Reaktion 339 


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Beitrag  zur  kortikalen  Lokalisation  des  Zentrnms  für  die 
konjugierten  Seitwärtsbewegnngen  der  Ängen  und  des 

Kopfes. 

Von 

Prof.  Dr.  Sahli  in  Bern. 

(Mit  1  Abbildung.) 

Dank  den  Arbeiten  von  Prevost,  Landouzy,  Grasset, 
Wernicke,  Leichtenstern,  Hunnius,  Ferrier  u.a.  haben 
vrir  von  der  sogenannten  konjugierten  Augenablenkung  bei  Herd- 
läsionen des  Gehirns  im  allgemeinen  eine  geklärte  Auffassung.  Die 
Kenntnisse,  über  welche  wir  in  dieser  Beziehung  verfügen,  sind  in 
meinem  Lehrbuch  der  klinischen  Untersuchungsmethoden  (4.  Aufl. 
1905)  in  nuce  dargestellt.  Es  handelt  sich  nach  dieser  Darstellung 
physiologisch  bei  der  assoziierten  Seitwärtsbewegung  der  Augen  um 
-die  Innervation  einer  Bahn,  durch  welche  von  einer  zentralen  Inner- 
vationsstelle  in  der  Hirnrinde  aus,  mit  deren  Lokalisation  wir  uns 
in  dem  Folgenden  zu  befassen  haben,  die  horizontal  wirkenden 
Augenmuskeln  in  der  Weise  innerviert  werden,  daß  der  Inner- 
vationsstrom  zu  dem  Rectus  internus  der  gleichen  und  dem  ßectus 
-externus  (Abducens)  der  entgegengesetzten  Seite  geht  (vgl.  das 
Schema  dieser  Innervation  Fig.  238,  239  und  240  auf  S.  865  f. 
meines  Lehrbuches,  4.  Aufl.).  Durch  Lähmung  dieser  Bahn  resp. 
-des  zugehörigen  Zentrums  entsteht  eine  konjugierte  Lähmung  der 
Seitwärtsbewegung  des  Blickes.  Dieselbe  überdauert  die  Ent- 
stehung der  sie  bedingenden  Herdläsion  meist  nur  kurze  Zeit, 
woraus  mit  Wernicke  der  Schluß  gezogen  werden  muß,  daß  die 
in  Frage  stehende  Bahn  wie  so  viele  andere  motorische  Bahnen, 
speziell  solche  der  Hirnnerven,  beidseitig  angelegt  ist,  d.  h.  daß 
^er  Rectus  internus  und  Abducens  für  die  assoziierten  Seitwärts- 
bewegungen der  Augen  sowohl  eine  gekreuzte  als  eine  gleichseitige 
centrale  Innervation  besitzen.    Das  rasche  Vorübergehen  der  kon- 

Deotaches  Ärohiv  f.  kUD.  Medizin.  86.  Bd.  1 


2  I.  Sahli 

jngierten  Lähmung  der  Augenmuskeln  beruht  nach  dieser  Annahme 
darauf,  daß,  auch  wo  die  Bahn  nicht  bloß  durch  Femwirkung 
vorübergehend  geschädigt,  sondern  wirklich  zerstört  ist,  nach 
einiger  Zeit  die  Innervation  von  Seite  der  anderen,  nicht  geschä- 
digten Hemisphäre  den  Defekt  zu  decken  vermag.  Die  Annahme^ 
daß  bei  Wegfall  der  Innervationsimpulse  für  die  Bewegung  der 
Augen  nach  der  einen  Seite  die  tonische  Innervation  der  Anta- 
gonisten die  Oberhand  gewinnt,  erklärt  ohne  weiteres  die  mit  der 
konjugierten  Lähmung  der  Seitwärtswender  des  Blickes  meist  ver- 
bundene Abweichung  der  Augen  im  Sinne  der  Antagonisten,  d.  h. 
die  von  Prevost  so  genannte  konjugierte  Ablenkung  der  Augen. 
Auch  bei  vollständiger  Durchbrechung  der  in  Frage  stehenden 
Bahn  ist  aus  den  angeführten  Gründen  (wegen  der  bihemisphäri- 
sehen  Innervation)  das  Symptom  der  konjugierten  Ablenkung  der 
Augen  meist  nur  für  kurze  Zeit  mit  völliger  Unmöglichkeit,  die 
Augen  nach  der  entgegengesetzten  Seite  zu  wenden,  verbunden. 
Meist  können,  falls  das  Bewußtsein  erhalten  ist,  sehr  bald  oder 
sogar  von  vornherein  die  Augen  trotz  der  konjugierten  Ablenkung 
nach  der  anderen  Seite  bewegt  werden  und  die  Lähmung  resp» 
Schwäche  der  Seitwärtswendung  äußert  sich  dann  bloß  darin,  daß 
der  motorische  Willensimpuls  bloß  für  kurze  Zeit  ausreicht,  um  die 
konjugierte  Ablenkung  zu  überwinden  und  daß  spontan  ohne  be- 
sondere Aufforderung  der  Patient  nie  oder  selten  nach  der  ent- 
gegengesetzten  Seite  blickt,  als  hätte  er  hiergegen  eine  Abneigung. 
Klinische  Erfahrungen,  besonders  die  Untersuchungen  von  Leichten- 
stern-Hunnius  sprechen  dafür,  daß  die  Bahn  für  die  konjugierte 
Bewegung  der  Augen  sich  an  der  oberen  Grenze  des  Pons  kreuzt^ 
woraus  sich  ergibt,  daß  die  Richtung  der  konjugierten  Abweichung 
resp.  der  konjugierten  Lähmung  der  Augen  im  Verhältnis  zur  Lage 
des  Gehirnherdes  sich  entgegengesetzt  verhalten  muß,  je  nachdem 
der  Herd  die  Bahn  oberhalb  der  oberen  Ponsgrenze  oder  unterhalb 
derselben  betrifft  Im  ersteren  (gewöhnlicheren)  Fall  ist  die  Be- 
wegung der  Augen  nach  der  dem  Herd  entgegengesetzten  Seite 
beeinträchtigt  und,  falls  konjugierte  Abweichung  vorhanden  ist^ 
blickt  der  Kranke  nach  der  Seite  seines  Gehirnherdes.  Im  letz- 
teren Fall  dagegen,  bei  Sitz  des  Herdes  unterhalb  der  obereu 
Ponsgrenze,  betrifft  die  Lähmung  die  der  Lage  des  Herdes  gleich- 
namige Blickrichtung,  die  Abweichung  der  Augen  dagegen  ist  so^ 
als  ob  der  Kranke  von  seinem  Herd  wegblickte.  Wenn  man  nuu 
außerdem  annimmt,  daß  unter  Umständen  die  in  Frage  stehende 
Bahn    resp.    das   dazu   gehörige    Zentrum,    wie    dies   namentlich 


Kortikale  Lokalisat.  d.  Zentrums  f.  d.  koi^'ugiert.  Seitwärtsbeweg,  d.  Augen  etc.    3 

Landouzy  hervorgehoben  hat^  statt  durch  Lähmung  auch  durch 
einen  Beizzustand  betroffen  werden  kann^  so  sind  damit  die  Mittel 
für  die  klinische  Deutung  der  mannigfaltigen  Variationen  der  die 
konjugierten  Seitwärtsbewegungen  der  Augen  betreffenden  patho- 
logischen Erscheinungen  vollständig  gegeben. 

Während  über  diese  fundamentalen  die  konjugierte  Seitwärts* 
bewegung  der  Augen  betreffenden  Fragen  dank  den  Arbeiten  der 
oben  erwähnten  Autoren  schon  lange  keine  Meinungsverschieden- 
heit mehr  existiert,  waren  bis  vor  kurzem  und  sind  vielleicht  zum 
Teil  jetzt  noch  die  Meinungen  geteilt  in  betreff  der  Lokalisation  des 
kortikalenZentrumsfürdie  assoziierten  Seitwärtsbewegungen 
der  Augen.  Bis  vor  kurzem  war  man  nach  dem  Vorgehen  von 
Landouzy  und  Wer  nicke  geneigt,  dieses  Zentrum  in  den  dem 
Unterscheitelläppchen  angehörigen  Oyrus  angularis,  den  pli  courb^ 
der  Franzosen  zu  verlegen.  Denn  sowohl  Reizversuche  an  Tieren 
(Luciani  und  Tamburini,  Ferrier,  Munk,  Obregia)  als 
die  anatomischen  Befunde  von  Landouzy  und  Wernicke  bei 
pathologischen  Fällen  schienen  in  diesem  Sinne  zu  sprechen.  In* 
folgedessen  habe  ich  noch  in  der  vorletzten  Auflage  meines  Lehr- 
buches der  klinischen  Untersuchungsmethoden  eine  Abbildung  auf- 
genommen, in  welcher  für  das  fragliche  Zentrum  der  Seitwärts- 
bewegung der  Augen  der  Gyrus  angularis  reserviert  war.  Schon 
damals  aber  entschloß  ich  mich  zu  der  Annahme  dieser  Lokali- 
sation bloß  mit  halber  Überzeugung,  weil  die  Beobachtungen  sich 
mehren,  welche  für  eine  andere  Lokalisation  sprechen,  die  ich  denn 
auch  in  der  neuen  Auflage  meines  Lehrbuches  vertrete,  nämlich 
für  die  Lokalisation  des  betreffenden  Zentrums  in  der  dem  Sulcus 
praecentralis  benachbarten  Region  des  Stirnbeins,  insbesondere  in 
dem  Fuß  der  zweiten  Stirnwindung. 

^  Wichtig  für  die  neue  Auffassung  sind  vor  allem  die  Zerstörungs- 
versuche von  Brown  und  Schäfer  am  Affengehirn.  Diese  Autoren 
fanden,  daß  nach  Exstirpation  des  unteren  ScheiteUäppchens  keine 
konjugierte  Ablenkung  der  Augen  entstand,  obschon  Munk  und 
Ferrier  bei  Reizung  dieser  Region  in  Übereinstimmung  mit 
der  älteren  klinischen  Auffassung  konjugierte  Bewegung  der  Augen 
nach  der  entgegengesetzten  Seite  hin  erzielt  hatten.  Dieses  nega- 
tive Resultat  der  Exstirpationsversuche  am  Gyrus  angularis  ließen 
daran  denken,  daß  dieser  Hirnteil  nicht  das  gesuchte  Zentrum 
selbst  sei,  sondern  bloß  eine  Stelle,  von  wo  aus  dasselbe  leicht  er- 
regt werden  kann.  Ferrier,  der  die  Reizstelle  im  Gyrus  angu- 
laris selbst  mit  aufgefunden  hatte,  hatte  (l  c.  S.  162)  festgestellt, 

1* 


4  I.  Sahli 

daß  auch  Reizung  der  Region  des  Stirnhirnes,  welche  der  Präzentral- 
furche direkt  anliegt,  konjugierte  Bewegung  der  Augen  und  des 
Kopfes  nach  der  entgegengesetzten  Seite  hervorruft  und  daß,  was 
noch  wichtiger  ist,  im  Momente  der  Zerstörung  dieser  Region  eine 
vorübergehende  Deviation  des  Kopfes  und  der  Augen  nach  der 
Seite  der  Läsion  beobachtet  wird.  Von  Ferrier  ist  diese  Region, 
welche  also,  scheinbar  dem  Gyrus  angularis  koordiniert,  zunächst 
als  ein  zweites  Zentrum  für  die  Seitwärtsbewegungen  der  Augen 
und  des  Kopfes  imponierte,  als  Zentrum  12  bezeichnet  worden. 

In  der  Folge  haben  sich  wiederum  englische  Autoren  um  die 
genauere  experimentelle  Feststellung  dieser  durch  Ferrier  auf- 
gefundenen Stelle  des  Frontalhirnes  verdient  gemacht.  Mott  und 
Schäfer  sowie  Beevor  und  Horsley  bestätigten  die  zuletzt 
erwähnte  Beobachtung  von  Ferrier  und  konnten  die  betreflfende 
Stelle  im  Frontalhirn  experimentell  noch  genauer  umgrenzen.  Die 
Resultate  der  Versuche  von  Beevor  und  Horsley  am  Affen 
(Macacus  sinicus)  sind  in  Fig.  249  S.  914  meines  Lehrbuches  der 
klinischen  üntersuchungsmethoden  (4.  Aufl.)  reproduziert.  Diese 
Abbildung  differenziert  im  Stirnhim  genau  ein  Zentrum  für  die 
isolierte  Bewegung  des  Kopfes  nach  der  entgegengesetzten  Seite, 
ferner  ein  solches  für  die  Bewegungen  bloß  der  Augen' und  endlich 
ein  solches  für  die  Bewegung  sowohl  des  Kopfes  als  der  Augen 
nach  der  entgegengesetzten  Seite.  Alle  diese  experimentell  beim 
Macacus  gefundenen  Zentren  liegen  in  dem  an  die  vordere  Zentral- 
windung resp.  an  die  Präzentralfurche  grenzenden  Teil,  dem  so- 
genannten Fuß  der  Stirn  Windungen  und  zwar  das  erste  in  der 
obersten,  das  zweite  in  der  untersten  und  das  dritte  in  der  mitt- 
leren Stirnwindung. 

Gegen  die  detaillierte  Übertragung  dieser  Resultate  vom 
Macacus  sinicus  auf  den  Menschen  spricht  nun  aber  die  Tatsacke, 
daß  Beevor  und  Horsley  in  einer  späteren  Untersuchung  am 
Orang-Utan  (1890),  der  dem  Menschen  näher  steht,  ein  etwas  ab- 
weichendes Verhalten  trafen.  Hier  fanden  die  Autoren  einerseits 
in  der  vorderen  Zentralwindung  unterhalb  der  Handregion  eine 
Stelle,  von  wo  aus  durch  Reizung  Öffnung  der  Augen  und  Drehung 
der  Bulbi  und  des  Kopfes  nach  der  entgegengesetzten  Seite  hervor- 
gerufen wurde,  andererseits  in  dem  Fuße  der  mittleren  Stirnwin- 
dung, durch  ziemlich  ausgedehnte  unerregbare  Stellen  von  der 
Zentralwindung  getrennt,  ein  Zentrum  für  die  konjugierten  Augen- 
bewegungen nach  der  entgegengesetzten  Seite. 

Bei    dieser  Verschiedenheit   der   Befunde    bei   den    einzelnen 


Kortikale  Lokalisat.  d.  Zentrams  f.  d.  konjugiert.  Seitwärtsbeweg,  d.  Augen  etc.     5 

Affenarten  sind  wir  doch  für  die  menschliche  Pathologie  in  den 
Detailfragen  der  Lokalisation  hauptsächlich  auf  pathologische  Be* 
obachtangen  angewiesen.    Im  großen  und  ganzen  bestätigen  diese 
allerdings  die  experimentellen  Tierbefunde.   Ich  verweise  in  dieser 
Beziehung  auf  die  Abbildung  der  funktionellen  Rindentopographie, 
welche  v.  Monakow  in  seinem  großen  Werke  über  die  Himpatho- 
logie  in  NothnageFs  Sammelwerk  nach  den  klinischen  Beobach- 
tungen   von    Alien-Starr,    Eeen,  Mills  und  nach  eigenen 
Erfahrungen  zusammengestellt  hat    Diese  Abbildung  findet  sich 
in  meinem  Lehrbuch  der  klinischen  Untersuchungsmethoden  (4.  Aufl. 
S.  914  Fig.  248)  reproduziert.    Ein  Teil  der  auf  die  pathologischen 
Lokallsationsbefunde  bezüglichen  Literatur  ist  in  einer  sorgfältigen 
Dissertation  von  W.  E 1  a  a  s  zusammengestellt.  Ich  entnehme  dieser 
Arbeit  die  Beobachtung  von  El  aas  selbst,  sowie  diejenigen  von 
Prevost,  Hitzig,  Dentan,  Laquer,  Bechterew,  Oppen- 
heim (33),  Drummond,  Horsley,   Neumann,  Permewan. 
Von  diesen  FäUen  sind  als  die  wichtigeren  hervorzuheben  der  Fall 
von  E 1  a  a  s  selbst,  die  2  Fälle  von  Prevost,  sowie  derjenige 
von  Drummond  und  Oppenheim  (33),  weil  hier  die  Erscheinung 
der  konjugieiten  Ablenkung  als  Lähmungs-  oder  Ausfallssymptom 
auftrat  Weitere  reichliche  Literaturangaben  enthält  die  statistische 
Arbeit  von  £.  Müller  über  Stimhimtumoren.    Aus  den  daselbst 
mitgeteilten  Beobachtungen  sind  wieder  als  besonders  wichtig  her- 
vorzuheben die  Fälle  von  Beauclair,  Galavielle  und  Villard, 
Oppenheim,  Williamson,  weil  in  diesen  die  konjugierte  Ab- 
lenkung der  Augen  und  des  Eopfes  nicht  bloß  als  Beizsymptom, 
sondern  als  Ausfallssymptom  beobachtet  wurde.   Ferner  sind  die  bei 
Müller  angeführten  Fälle  von  Eussel,  Mac  Donall,  Höniger, 
Frahm,  Engelhardt,  Dudley  deshalb  zu  nennen,   weil  in 
diesen,  wie  Müller  annimmt,  sich  aus  dem  gesetzmäßigen  Fort« 
schreiten  rindenepileptischer  Entladungen  im  Bereich  der  Zentren 
der   konjugierten   Augenbewegungen,   der   Eopfdrehung   und   des 
Facialisgebietes  sich  mit  einer  gewissen  Wahrscheinlichkeit  Schlüsse 
auf  die  topographische  Anordnung  dieser  Zentren  ziehen  lassen. 
Einige  noch  neue  Beobachtungen  endlich  sind  enthalten  in  einer 
Arbeit  von  zur  Verth.     Hier  wird  neben  einer  eigenen  wert- 
vollen Beobachtung  unter  anderem  eine  wichtige  Beobachtung  von 
Ferruccio  Schuppfer  angeführt. 

El  aas  kommt  in  seiner  zusammenfassenden  Arbeit  zu  dem 
Resultate,  daß  das  Zentrum  für  die  willkürliche  Seitwärtswendung 
beider  Augen  und  des  Eopfes  beim  Menschen  an  der  von  Ferrier 


6  I.  Sahli 

angegebenen,  von  Beevor  und  Horsley,  Mott  und  Schäfer 
beim  Affen  genauer  lokalisierten  Stelle  des  Stirnhirns  liegt,  nämlich 
in  der  postfrontalen  Region  wahrscheinlich  speziell  in  dem  Fuße 
(dem  der  Zentralwindung  zunächst  gelegenen  Teile)  der  2.  und 
3.  Stimwindung.  Müller  kommt  in  dem  angeführten  Aufsatz  zu 
dem  Schluß,  daß  das  Zentrum  für  die  seitliche  Drehung  des  Kopfes, 
welches  in  engem  Konnex  mit  dem  Rindengebiet  des  unteren  Facialis 
stehen  muß,  unterhalb  des  Zentrums  für  die  konjugierte  Seit- 
wäi-tsbewegung  der  Augen  liegt  und  daß  das  erstere  Zentrum 
mehr  die  unteren,  das  letztere  mehr  die  oberen  Partien  des  Fußes 
der  2.  Stirnwindung  einnimipt.  Aach  zur  Verth,  der  neueste 
der  mir  bekannten  zusammenfassenden  Autoren  kommt  zu  dem 
Resultate,  daß  die  Lage  der  Zentren  für  die  kontralaterale  Augen- 
und  Kopfdrehung  im  Fuß  der  2.  Stirnwindung  als  endgültig  fest- 
gestellt zu  betrachten  sei  und  daß  an  jener  Stelle  das  Kopfdrehungs- 
zentrum, wie  auch  Müller  annimmt,  unterhalb  des  Augendrehungs- 
zentrums liege. 

Als  Ergänzung  dieser  klinischen  Analysen  ist  noch  eine  ex- 
perimentelle Untersuchung  Mills'  hervorzuheben,  welcher  Gelegenheit 
hatte  bei  einem  trepanierten  Menschen  eine  elektrische  Reizung 
der  in  Frage  stehenden  Region  vorzunehmen.  Mills  fand,  daß 
auch  beim  Menschen  durch  elektrische  Reizung  des  hintersten 
Endes  der  2.  und  3.  Stirnwindung  konjugierte  Bewegungen  der 
Augen  nach  der  entgegengesetzten  Seite  sich  erzielen  ließen.  Auch 
sonst  ist,  wenn  man  von  den  Fragen  der  feinsten  Lokalisation  ab- 
sieht, die  Analogie  zwischen  Menschen-  und  Affengehirn  in  betreff 
der  assozierten  Seitwärtsbewegung  der  Augen  im  großen  gewahrt 
und  ich  möchte  hier  speziell  in  dieser  Beziehung  nur  nochmals  die 
Tatsache  hervorheben,  daß,  wie  Ferrier  bei  seinen  Exstirpations- 
versuchen  fand,  auch  bei  Tieren  offenbar  durch  vikariierendes  Ein- 
treten der  gesunden  Hemisphäre  die  durch  die  Exstirpation  des 
Zentrums  eintretende  konjugierte  Ablenkung  der  Augen  nach 
einiger  Zeit  vorbeigeht. 

Wenn  ich  nun  noch  antizipierend  hervorhebe,  daß  der  Fall, 
welcher  das  Objekt  der  vorstehenden  Darstellung  bildet,  vollkommen 
mit  diesen  neuen  Anschauungen  über  die  Lage  des  Zentrums  für 
die  konjugierte  Seitwärtsbewegung  der  Augen  übereinstimmt,  so 
muß  die  Frage  beantwortet  werden,  wie  denn  eigentlich  die  zahl- 
reichen Beobachtungen  über  konjugierte  Ablenkung  der  Augen  bei 
Läsionen  im  ünterscheitelläppchen ,  speziell  im  Gyrus  angularis, 
und   bei   experimenteller   Reizung   desselben  bei   Tieren,   worauf 


Kortikale  Lokalisat.  d.  Zentrums  f.  d.  konjugiert.  Seitwärtsbeweg,  d.  Augen  etc.      7 

früher  fär  die  Lokalisation  der  in  Frage  stehenden  Funktion  mit 
Wernicke  das  Hauptgewicht  gelegt  wurde,  sich  mit  der  Annahme 
vereinigen  lassen,  daß  das  eigentliche  Zentrum  der  konjugierten 
Augen bewegungen  im  Stirnhirn  liegt.  Offenbar  verhält  sich  die 
Sache  so,  daß  im  Gyrus  angularis  oder  wohl  eher  in  seiner  un- 
mittelbaren Nachbarschaft  in  der  weißen  Substanz  eine  Durchgangs- 
stelle für  Fasern  existiert,  durch  deren  Eeizung  das  eigentliche  im 
Stirahirn  liegende  Zentrum  für  die  konjugierten  Augenbewegungen 
reflektorisch  erregt  wird.  Es  ist  dies  deshalb  sehr  wahrscheinlich 
weil  jedenfalls  durch  weiße  Hirnteile,  welche  dem  Gyrus  angularis 
benachbart  sind,  die  Fasern  verlaufen  müssen,  welche  die  Seh- 
und  die  Hörspbäre  mit  der  motorischen  Augenregion  verbinden 
nnd  deren  Existenz  ein  physiologisches  Postulat  ist. 

In  der  Tat  konnte  Ferrier  von  der  Seh-  und  der  Hörsphäre 
aus  durch  Reizung  eine  konjugierte  Augenbewegung  nach  der  ent- 
gegengesetzten Seite  hin  hervon^ufen  und  Cyon  gelang  es  bei 
Eaninchen  auch  von  den  halbzirkelförmigen  Kanälen  aus  und 
durch  Beizung  des  Acusticus  Bewegungen  der  Bulbi  hervorzurufen. 
Eine  solche  enge  Verbindung  zwischen  Seh-  und  Hörsphäre  ist  in- 
sofern ein  physiologisches  Postulat,  als  die  tägliche  Erfahrung  lehrt, 
daß  wir  durch  plötzliche  Gehöi-seindrücke  und  exzentrische  Gesichts- 
eindrücke veranlaßt  werden,  unwillkürlich  unsere  Augen  nach 
der  Seite  hin  zu  richten,  von  welcher  die  Gehör-  und  Gesichts- 
eindrucke kommen.  Es  entspricht  diese  Tatsache  übrigens  selbst- 
verständlich vollkommen  dem  teleologischen  Bedürfnis  unseres 
Organismus.  —  Högyes  konnte  den  Zusammenhang  zwischen 
Gehör-  und  Gesichtseindrücken  und  konjugierten  Augenbewegungen 
auch  an  hysterischen  Patienten  experimentell  nachweisen.  Mit  der 
Auffassung,  wonach  das  eigentliche  psychomotorische  Zentrum  der 
konjugierten  Augenbewegungen  im  Stimhirn  liegt,  während  das 
Unterscheitelläppchen  resp.  der  Gyrus  angularis  entgegen  der  ur- 
sprünglichen Ansicht  Wernicke 's  bloß  einer  Durchgangsstelle 
zentripetaler  Fasern  für  dieses  Zentrum  naheliegt,  stimmt  auch 
Flechsig  übereiu  (1.  c.  p.  72,  76  und  77,  femer  Fig.  7  und  9), 
welcher  im  ünterscheitelläppchen  nur  wenige  Projektionsfasern 
fand,  dagegen  auf  die  Nähe  der  an  dieser  Region  vorüberziehenden 
Faserzüge  der  Sehstrahlung  und  der  temporalen  Großhirnbrücken- 
hahn der  Gehörsphäre  aufmerksam  macht. 

Die  nachstehend  mitgeteilte  Beobachtung  zu  unserer  Frage 
dürfte  aus  folgenden  Gründen  von  Wert  sein.  In  den  meisten 
Fällen  des  im  vorhergehenden  besprochenen  kasuistischen  Materiales 


8  I.    S4HLI 

liandelte  es  sich  um  ziemlich  ausgedehnte  Läsionen,  welche  zu 
lokaldiagnostischeu  Schlüssen  wenig  geeignet  erscheinen.  Außerdem 
werden  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  in  Ermangelung  eines  Besseren 
zur  Entscheidung  der  Lokalisationsfrage  Krampferscbeinungen  ver- 
wertet, die  im  Verlauf  rindenepileptischer  Anfalle  auftraten.  Es 
ist  aber  klar,  daß  Krampferscheinungen  nur  mit  großer  Bes^ve 
für  die  Lokalisation  benutzt  werden  dürfen,  da  dieselbe  oft  in 
einer  gewissen  Entfernung  vom  Herde  selbst  entstehen  und  da 
bekanntlich  bei  epileptischen  Konvulsionen  das  Symptom  der  kon- 
jugierten Ablenkung  des  Auges  als  Reizerscheinung  häufig  ganz 
ohne  jeden  groben  anatomischen  Befund  beobachtet  wird.  Dem- 
entsprechend wird  ja  bekanntlich  die  Regel,  daß  bei  kortikalen 
Epilepsien  mit  anatomischem  Befund  der  klinische  Ausgangspunkt 
der  Krämpfe  auf  die  Stelle  der  anatomischen  Läsion  zu  beziehen 
sei,  durch  so  viele  Ausnahmen  durchbrochen,  daß  sie  zwar  benutzt 
werden  kann,  um  in  operativen  Fällen  einen  ungefähren  Anhalts- 
punkt für  die  Auffindung  der  Läsionsstelle  zu  erhalten,  daß  aber 
auf  ein  genaues  Zutreffen  der  anatomischen  Lokalisation,  besonders 
wenn  nicht  auch  noch  stationäre  Ausfallserscheinungen  dieselbe 
mit  begründen  helfen,  nicht  mit  Bestimmtheit  zu  rechnen  ist  In- 
folge dieser  Verhältnisse  hält  in  der  bisherigen  Kasuistik  nur 
weniges  den  Anforderungen  stand,  die  man  für  die  Feststellung 
einer  noch  nicht  bekannten  Hirnlokalisation  stellen  muß.  Ich  will 
dies  näher  begründen.  In  der  von  Kl  aas  zusammengestellten 
Kasuistik  finden  sich  zum  Beispiel  nur  die  oben  hervorgehobenen 
4  Fälle,  welche  das  Symptom  der  konjugierten  Ablenkung  der 
Augen  in  mehr  stationärer  Weise  offenbar  als  Ausfallssymptom  und 
dementsprechend  mit  Richtung  des  Blickes  nach  der  Seite  der 
Läsion  darboten.  Außerdem  zeigten  die  meisten  Fälle,  welche 
Kl  aas  benutzt,  verhältnismäßig  ausgedehnte  Läsionen,  die  mehr 
oder  weniger  weit  über  die  als  Zentrum  der  konjugierten  Augen- 
bewegung betrachtete  Stelle  hinausgingen,  so  auch  der  Fall  von 
Kl  aas  selbst,  so  daß  mit  Recht  Klaas  in  betreff  dieser  Sektions- 
befunde sich  vorsichtig  nur  dahin  ausspricht  (p.  31),  daß  dieselben 
mit  den  neueren  Anschauungen  über  die  Lokalisation  des  Zentrums 
für  die  konjugierten  Seit wäitsbewegungen  der  Augen,  wie  sie  oben 
dargestellt  wurden,  übereinstimmen.  Als  beweisend  für  die- 
selben können  sie  zum  größten  Teil  nicht  betrachtet  werden.  Nur 
in  zweien  der  von  Klaas  angeführten  Fälle,  nämlich  denjenigen  von 
Drummond  und  von  Oppenheim  lagen  umschriebene  Herde 
im  hinteren   Teil    der   mittleren  Stirnwindung  vor,   welche  den 


Kortikale  Lokalisat.  d.  Zentrums  f.  d.  konjugiert  Seitwärtsbeweg,  d.  Augen  etc.     9 

Strengen  Anforderungen  an  eine  lokalisatorische  Verwertung  stand- 
halten,  indem  sie  einerseits  umschrieben  genug  waren,  und  anderer* 
seits  nicht  bloß  durch  Reizung,  sondern  durch  Lähmung  konjugierte 
Ablenknng  der  Augen  und  des  Kopfes  bedingten.  Diese  beiden 
Fälle  geben  allerdings  eine  vollständige  Bestätigung  der  für  den 
Macacus  sinicus  durch  B  e  e  v  o  r  und  H  o  r  s  1  e  y  gefundenen  Lokali- 
sation eines  gemeinsamen  Zentrums  für  Kopf-  und  Augendrehung 
nach  der  entgegengesetzten  Seite  in  dem  Fuß  der  mittleren  Stirn- 
windung. Ähnliche  Bedenken  wie  für  die  Mehrzahl  der  durch 
Kl  aas  angeführten  Fälle  gelten  auch  für  die  meisten  Fälle  der 
E.  Muller'schen  Kasuistik,  die  wieder  ganz  vorwiegend  eine 
Statistik  rindenepileptischer  Reizerscheinungen  ist.  Nur  in  den 
Fällen  von  Beauclair,  Frahm,  Galavielle  und  Villard^ 
Oppenheim  (der  schon  in  der  Kasuistik  von  Kl  aas  erwähnt 
ist)  und  Williamson  erscheint  die  Kopf-  und  Augendrehung  als 
Ausfallserscheinung.  Von  diesen  Fällen  betraf  nun  aber  auch 
wiederum  bloß  der  eine  von  Oppenheim  eine  ziemlich  um- 
schriebene Läsion  des  Stirnhirns.  Es  ist  wohl  kein  Zufall,  da& 
auch  hier  die  konjugierte  Ablenkung  der  Augen  und  des  Kopfes 
einem  Herd  im  hintersten  Teil  der  mittleren  Stirn  Windung  ent- 
sprach. Während  ich  diese  von  Müller  verwertete  Oppenheim'sche 
Beobachtung  ebenso  wie  der  oben  erwähnte  Drummond'sche  Fall 
für  die  zentrale  Kombination  der  Seitwärtsbewegung  der  Augen 
und  des  Kopfes  als  ziemlich  einwandsfrei  betrachte,  kann  ich  die 
oben  angeführte  Schlußfolgerung,  welche  Müller  nach  einer  An- 
zahl von  Fällen  aus  der  Reihenfolge  der  epileptischen  Ent- 
ladungen zieht,  die  Schlußfolgerung  nämlich,  daß  das  Zentrum  der 
Kopfdrehung  unterhalb  desjenigen  der  konjugierten  Augenbewegungen 
liege,  wegen  der  allgemeinen  Bedenken  gegen  die  Verwertung  von 
Reizerscheinungen  zu  allgemeinen  lokalisatorischen  Schlüssen  nicht 
als  absolut  beweiskräftig  anerkennen.  Aus  der  Mitteilung  von 
zur  Verth  erwähne  ich  dessen  eigenen  Fall  von  traumatischer 
Rindenepilepsie,  bei  welchem  die  Anfälle  mit  Drehung  der  Augen 
und  des  Kopfes  nach  der  entgegengesetzten  Seite  begannen  und 
bei  welchem  die  Sektion  eine  Narbe  wiederum  in  dem  hinteren 
oberen  Teil  der  zweiten  Stirnwindung  ergab.  Die  Läsion  ist  zwar 
hier  ziemlich  umschrieben,  aber  da  es  sich  um  epileptische  Reiz- 
erscheinungen handelte,  so  ist  die  Bedeutung  dieses  Falles  für  die 
Lokaldiagnostik  aus  dem  angeführten  Grunde  ebenfalls  eine  be- 
schränkte. Trotzdem  zieht  zur  Verth  aus  diesem  und  einem  von 
ihm  zitierten  anderen  Falle  von  Schupp fer,  der  mir  aus  ana- 


10  I.  Sahli 

logen  Gründen  nicht  einwandsfrei  erscheint,  die  etwas  weitgehende 
aber  mit  E.  Müller's  Ansicht  übereinstimmende  Folgerung,  daß 
entgegen  den  Befunden  von  Beevor  und  Horsley  am  Macacus 
sinicus  das  Zentrum  für  die  Kopfdrehung  beim  Menschen  unter- 
halb des  Zentrums  für  die  konjugierte  Seitwärtsbewegung  der 
Augen  liege. 

Wenn  mau  also  das  Wenige,  was  in  der  ausgedehnten  Kasuistik 
über  die  konjugierte  Seitwärtsbewegung  der  Augen  und  des  Kopfes 
beim  Menschen  wirklich  einwandsfrei  ist,  zu  Schlußfolgerungen  zu- 
sammenfaßt, so  reduziert  sich  dies  darauf,  daß  sehr  wahrscheinlich, 
wie  beim  Macacus  sinicus,  so  auch  beim  Menschen  ein  gemeinsames 
Zentrum  für  die  Seitwärtsbewegung  der  Augen  und  des  Kopfes 
nach  der  entgegengesetzten  Seite  in  dem  Fuß  der  mittleren  Stim- 
windung  liegt.  Ob  daneben  ähnlich  wie  beim  Macacus  ein  isoliertes 
Zentrum  bloß  für  die  Seitwärtsbewegung  des  Kopfes  und  ein  an- 
deres bloß  für  die  Seitwärtsbewegung  der  Augen  existierte,  ist 
noch  nicht  festgestellt.  Die  Müller'schen  lokalisatorischen  Schlüsse 
aus  der  Keihenfolge  der  Krämpfe  bei  epileptischen  Entladungen 
scheinen  mir,  wie  gesagt,  für  die  Beantwortung  dieser  Frage  zu 
unsicher.  Auch  ist  zu  betonen,  daß  der  Umstand,  daß  man  bei 
Eindenepilepsien  zuweilen  Konvulsionen  entweder  bloß  der  Seit- 
wärtsbewegung der  Augen  oder  bloß  der  Kopfdreher  beobachtet, 
nicht  mit  Sicherheit  für  eine  grob  anatomische  Trennung  eines 
Zentrums  der  Kopfdrehung  und  einer  solchen  für  die  Seitwärts- 
bewegung der  Augen  beweisend  ist,  da  ja  auch  innerhalb  eines 
gemischten  Zentrums  funktionelle  Gruppierung  und  zeitliche 
Trennung  der  Krämpfe  zustande  kommen  kann.  Wie  man  sieht 
entspricht  dasjenige,  was  beim  Menschen  als  ziemlich  sicher  fest- 
gestellt erscheint,  nämlich  die  Existenz  eines  gemeinsamen  Zentrums 
für  die  Seitwärtsbewegung  der  Augen  und  des  Kopfes  in  dem  Fuß 
der  mittleren  Stirnwindung  zwar  der  analogen  Kombination  dieses 
Zentrums  sowohl  beim  Macacus  als  beim  Orang-Utan.  Allein  völlige 
Übereinstimmung  herrscht  zwischen  den  Tierversuchen  und  den 
Beobachtungen  am  Menschen  insofern  nicht,  als  bisher  wenigstens 
ein  isoliertes  Zentrum  nur  für  die  Kopfdrehung  und  ein  eben 
solches  nur  für  die  Seitwärtsbewegung  der  Augen  wie  beim  Ma- 
cacus (vgl.  die  Abbildung  249,  p.  914  der  4.  Auflage  meines 
Lehrbuches  der  klin.  Untersuchungsraethoden),  ferner  ein  zweites 
Zentrum  für  jene  gemeinsame  Funktion  in  der  vorderen  Zentral- 
windung wie  beim  Orang-Utan  (Beevor  und  Horsley  in  Phil. 


E.ortikcLle  Lokalisat.  d.  Zentrams  f.  d.  konjugiert.  Seitwärtsbeweg,  d.  Angen  etc.   H 

Transakt.  1890,  Tafel  21)  für  den  Menschen  vorläufig  noch  nicht 
nachgewiesen  sind.  ' 

Bei  dieser  Sachlage  und  in  Anbetracht  der  Dürftigkeit  des 
wirklich  brauchbaren  Beobachtungsmateriales  am  Menschen  bedarf 
die  Mitteilung  des  folgenden  Falles  keine  weitere  Motivierung. 
Derselbe  zeichnet  sich  dadurch  aus,  daß  es  sich  um  einen  Kranken 
handelte,  bei  welchem  eine  mindestens  3—4  Tage  lang  dauernde 
stationäre  konjugierte  Augenablenkung  und  Kopfdrehung  ohne 
sonstige  Lähmungs-  und  Eeizerscheinungen  und  ohne  Aufhebung 
des  Bewußtseins  bestand,  und  bei  welchem  die  Sektion  einen  ganz 
umschriebenen  Herd  in  dem  Fuß  der  zweiten  Stirnwindung  ergeben 
hat.  In  betreff  der  hier  gegebenen  Möglichkeit,  ausschließlich 
LähmuDgserscheinungen  für  die  Lokalisation  zu  verwerten  und  in 
betreff  der  geringen  Ausdehnung  des  Herdes  dürfte  dem  vorliegen- 
den Fall  kaum  ein  anderer  in  der  bisherigen  Kasuistik  ebenbürtig 
sein.  Am  meisten  kommen  ihm  nahe  der  Fall  von  Oppenheim 
und  derjenige  von  Drummond.  Jedoch  war  in  dem  ersteren 
Falle  die  Läsion  ausgedehnter  als  in  dem  meinigen.  In  dem  Fall 
von  Drummond  war  die  Läsion  (haselnußgroßer  Absceß)  zwar 
noch  kleiner  als  in  dem  meinigen.  Aber  zum  Teil  vielleicht  des- 
wegen, infolge  unvollständiger  Zerstörung  des  Zentrums,  zum  Teil 
wohl  auch  wegen  der  operativen  Entlastung  durch  Trepanation 
(die  zwar  den  Herd  selbst  nicht  traf)  verschwand  hier  die  konju- 
gierte Seitwärtswendung  der  Augen  und  des  Kopfes  nach  der  Seite 
des  Herdes  schon  nach  sehr  kurzer  Zeit  (2—3  Stunden),  als  der 
Patient  trepaniert  wurde,  und  sie  war  dabei  außerdem  mit  Reiz- 
erscheinungen von  selten  der  anderen  Hemisphäre  verbunden,  so 
daß  ein  Skeptiker  gegen  die  lokal  diagnostische  Verwertung  des 
Drummond'schen  Falles  einwenden  könnte,  daß  in  Anbetracht  des 
raschen  Verschwindens  der  konjugierten  Ablenkung  durch  die 
trepanatorische  Entlastung  dieselbe  auf  Fernwirkung  oder  in  An- 
betracht der  von  der  anderen  Hemisphäre  ausgehenden  motorischen 
Reizerscheinungen  als  Krampferscheinung  aufgefaßt  werden  konnte.^) 

1)  Ich  bemerke,  daß  der  Fall  von  Drummond  in  dem  Werke  von  Berg- 
mann über  die  chirurgische  Behandlung  der  Hirnkrankheiten,  und  zwar  sowohl 
in  der  zweiten  Auflage  (1887)  als  in  der  dritten  (1899)  gerade  in  dem  wesent- 
lichsten Punkte,  nähralich  in  betreff  der  Richtung  der  konjugierten  Ablenkung, 
soweit  dieselbe  als  Lähmungssymptom  auftrat,  falsch  citiert  worden  ist.  Der  Fall, 
den  ich  zunächst  nur  nach  diesem  im  übrigen  sehr  ausführlichen  Referat  Berg- 
mannes kannte,  war  mir  aus  diesem  Grunde  zuerst  vöUig  unverständlich,  bis  ich 
mich  durch  Konsultierung  der  Original  arbeit  von  Drummond  von  der  Unrichtig- 
keit des  Referates  überzeugte. 


lg  L  Sahli 

Ich  glaube  deshalb  den  hier  mitgeteilten  Fall  an  Klarheit  als  ein 
Unikum  bezeichnen  zu  dürfen. 

Auszug   aus   der   Krankengeschichte. 

Patient  J.  Bnrri,  Bleiweißarbeiter,  43  Jahre  alt,  erkrankte  am 
19.  November  1904  akut  mit  Schüttelfrost  und  den  Erscheinungen  einer 
linksseitigen  Pneumonie,  nachdem  er  schoo  seit  1  Jahr  an  Husten  und 
seit  1  Monat  an  übelriechendem  Auswurf  gelitten  hatte.  Beim  Spital- 
eintritt wurde  Kachexie,  Abmagerung  und  Fieber  konstatiert  und  die 
Untersuchung  der  Lungen  ergab  eine  beidseitige  pneumonische  Infil» 
tration  beider  ünterlappen,  mäßige  Albuminurie  mit  etwas  Blutgehalt  dea 
Harnes  und  ohne  Zylinder  und  etwas  Düaiation  des  Herzens  nach  links» 
Sonst  normaler  Organbefund.  Das  putride  Sputum  enthielt  reichlich 
Pneumokokken  und  Tuberkelbazillen.  Die  Untersuchung  des  Nerven- 
systems ergab  eine  bis  zum  Tod  andauernde  leichte  Benommenheit,  nor^ 
malen  Augenspiegelbefand,  keine  Lähmungserscheinungen  irgendwelcher 
Art  außer  der  nachher  zu  erwähnenden  Links weo  düng  der  Augen  und 
des  Kopfes.  Von  dieser  Erscheinung  abgesehen  zeigte  sowohl  das  cere- 
brale als  das  spinale  Nervensystem  in  betreff  der  Motilität,  Sensibilität, 
der  Beflexe  und  der  trophischen  Verhältnisse  vollkommen  normalen  Be- 
fund. Die  opthalmoskopische  Untersuchung  ergab  normale  Verhältnisse, 
keine  Chocioidealtuberkel,  keine  Stauungspapille.  Der  Patient  hielt  seine 
Augen  und  seinen  Kopf  fast  fortwährend  nach  links  gerichtet.  Nur  selten 
blickte  er  vorübergehend  auch  gerade  aus  oder  nach  der  rechten  Seite. 
An  dieser  Drehung  nahm  stets  auch  der  Kopf  teil. 

Wenn  man  den  Patienten  dazu  aufforderte,  konnte  er  willkürlich 
die  Augen  mit  einiger  Mühe  mit  und  ohne  gleichzeitige  Rechtsdrehung 
des  Kopfes  auch  nach  rechts  bewegen,  um  dann  aber  sehr  bald  wieder 
in  die  Blickrichtung  nach  links  zu  verfallen.  Ob  auch  willkürliche  Hechts* 
drehung  des  Kopfes  ohne  gleichzeitige  Bechtsdrehung  der  Augen  möglich 
war,  wurde  nicht  geprüft.  Sonstige  Lähmungserscheinungen  der  Augen^ 
muskeln  waren  nicht  vorhanden.  Pupillen  normal  und  normal  reagierend. 
Sonstige  Herderscheinungen  fehlten  vollständig  und  spezieil  ist  hervorzu» 
heben,  daß  das  Facialisgebiet  sich  ganz  normal  verhielt  und  daß  auch 
Lähmungserscheinungen  seitens  der  Extremitäten  nicht  vorhanden  waren, 
daß  ferner  jede  Andeutung  von  Krampferscheinnngen  speziell  von  rinden- 
epileptischen Symptomen  fehlte.  Die  Linksdrehung  des  Kopfes  ließ  sich 
manuell  durch  den  Untersuchenden  leicht  überwinden.  Wann  die  ge- 
schilderte Ablenkung  der  Augen  und  des  Kopfes  eingesetzt  hatte,  ließ 
sich  anamnestisch  nicht  feststellen.  Die  Erscheinung  war  schon  beim 
Spitaleintritt  vorhanden  und  hielt  bis  zum  Tode  des  Patienten  an.  Ihre 
Dauer  betrug  also  im  Minimum  3 — 4  Tage. 

Der  Kranke  starb  am  4.  Tage  des  Spitalaufenthaltes  am  27.  No- 
vember 1904  unter  zunehmender  Schwäche,  ohne  daß  weitere  Erschei- 
nungen aufgetreten  wären. 

Die  am  28.  November  vorgenommene  Sektion  (Dr.  Hedinge r) 
ergab  als  Ausgangspunkt  der  gangränösen  Pneumonie  ein  nicht  diagno- 
stiziertes  klinisch    symptomlos   gebliebenes    Ösophaguscarcinom ,    daneben 


Kortikale  LokalisHt.  d.  ZentromH  f.  d.  kwjagicrt.  SeitwSrtsbewefr.  d.  Angen  etc.    lg 

«bronisobe  Lungen-  and  DarmtuberknIoM  «nd  Peiicarditi»  fitninoM  purk- 
kntft  und  eiiMn  noSgrofien  gaBgräBÖsen  llilz&beo^. 

D«-  Hirabefiind  Mt  in  extenao  nwh  dem  Selctionaprotokoll  iiiitget«ilt 
frgl.  Abbildung). 


g.f.i 

r 


r^j.fȀ 


->  ^'1 


.p.      ,.     \ 


Linki  Rechts 

S.  C.  =;  SnlcQs  centralis,  g.  f.  i.  =  Gjnts  frontalis  inferior,  g.  f.  m.  =  GyriiB 
frontalis  nedins.  g.  f.  b.  =  Gyrus  frontulis  snperior.  g.  c.  a.  =  Gynis  eeiitraÜi 
anterior,    g.  c,  p.  =  Gyraa  centrwi«  posterior.     Die  «chwarzen  Flecke  die-beiden 

Abscesse. 

Hirnbefand. 

Dura  Keigt  guten  Blatgehalt,  mäßige  Transparenz,  Spannung  herab- 
gesetzt. Im  SinuB  longitudinaÜB  flttsuges  Blut  und  wenig  Cnior,  Innen- 
fläche der  Dura  glatt  und  fenobt.  Weiobe  Hänte  m&Big  bluthaltig  mit 
vereinzelten  Trübungen  der  ÄracbnoideB.    Keine  Zeichen  von  Himdruck. 

Linke  Hemisphäre:  In  der  binteren  Partie  des  Oyrua  froDtalis 
medius  eine  Vorwölbung.  In  deren  Bereich  (vgl.  Figur)  ein  cb.  8:2  cm 
im  Dnrcbmeeser  haltender,  die  Hirnrinde  in  ihrer  ganzen  Dicke  und  da- 


14  I.  Sahli 

zu  noch  2 — 3  mm  der  weißen  Substanz  betreffender,  unregelmäßig  be- 
grenzter, scharf  abgesetzter  Herd  von  grauweißer,  trüber  Farbe,  aus 
welchem  bei  Druck  eine  weiche  weißgelbe  übelriechende  Masse  hervorquillt 
(Absceß).  Es  wurde  bei  der  Sektion  von  dem  Obduzenten  Herrn  Dr.  He* 
ding  er,  der  von  den  klinischen  Verhältnissen  des  Falles  nichts  wußte, 
sich  aber  auf  die  bisherige  Kasuistik  stützte,  auf  die  theoretische  Mög- 
lichkeit einer  Störung  der  konjugierten  Augenbewegung  hingewiesen. 

Rechte  Hemisphäre.  An  der  Grenze  zwischen  Gyrus  frontalis 
medius  und  inferior  den  unteren  Band  des  ersteren  und  den  oberen  Rand 
des  letzteren  in  ganz  schmaler  linearer  Ausdehnung  einnehmend,  ein  ähn- 
licher kleinerer  Herd  (1  cm  in  sagittaler,  2  mm  im  Breitendurchmesser^ 
mit  dünnflüssigem,  jauchigem  Inhalt.  Dieser  Herd  liegt  direkt  unter  dea 
Meningen  und  betrifft  die  Himsubstanz  kaum  resp.  nur  die  oberste  Schicht 
der  Rinde  in  ganz  beschränkter  Ausdehnung. 

Kleinhirn:  Rechts  hinten  in  der  Hemisphäre  eine  ca.  P/^ — 2  cm 
im  Durchmesser  haltende  Absceßhöhle  von  scharfer  Begrenzung,  mit 
grauer  Wand  und  dünnflüssigem  eiterig  gangränösem  Inhalt.  Hinten  im 
Wurm  ein  gleicher  Herd  von  der  nämlichen  Größe,  der  noch  etwas  auf 
die  rechte  Kleinhimhemisphäre  übergreift. 

Die  Hirnventrikel  von  normaler  Weite,  Ependym  rauh,  Plexus  cho- 
rioidei  blutarm.  Blutgehalt  des  Großhirnes  mäßig,  Feuchtigkeitsgrad  des- 
selben gut.     Ebenso  Kleinhirn  und  Medulla  oblongata. 

Bericht  des  bakteriologischen  Institutes  über  den  In- 
halt der  Hirnabscesse :  Direkt  angefertigte  Trockenpräparate:  Zahlreiche 
ziemlich  dünne  längere  und  kürzere  nach  Gram  farbbare  leptothrizähn- 
liche  Stäbchen.  Daneben  Kokken  zu  zwei  und  in  kleinen  Haufen.  Kul- 
turen: Kolibazillen,  Streptokokken,  Staphylococcus  aureus.  Die  Stäbchen 
gelangen  weder  aerob  noch  anaerob  zur  Eatwicklung,  was  für  Leptothrix 
spricht. 

Da  die  beiden  Herde  im  Kleinhirn  für  die  Erklärung  der 
Symptome  wohl  keine  Bedeutung  hatten,  kann  das  Klinische  und 
Anatomische  des  Falles  im  wesentlichen  folgendermaßen  zusammen- 
gefaßt werden.  Es  handelte  sich  um  einen  Fall,  in  welchem  eine 
mindestens  3—4  Tage  dauernde  stationäre  Ablenkung  der  Augen 
und  des  Kopfes  nach  links  beobachtet  wurde,  welche  sich  vorüber- 
gehend durch  Willensimpulse  noch  überwinden  ließ  und  mit  keinerlei 
sonstigen  Lähmungs-  oder  Reizerscheinungen  verbunden  war.  Bei 
der  Sektion  fanden  sich  zwei  kleine  oberflächliche  Herde  (Abscesse) 
im  linken  und  rechten  Frontalhirn.  Der  linksseitige  war  größer 
(2 : 2  cm)  und  lag  ganz  im  Fuße  der  mittleren  Stirnwindung,  die 
Hirnrinde  in  ihrer  ganzen  Dicke  und  außerdem  noch  etwa  2 — 3  mm 
der  weißen  Substanz  betreifend.  Der  rechtsseitige  Herd  war  viel 
kleiner,  linear  (1  cm  lang  und  2  mm  breit),  sagittal  gestellt  und 
lag  an  der  Grenze  zwischen  mittlerer  und  unterer  Stirnwindung 
so  oberflächlich  unter  den  Meningen,  daß  er  die  Hirnsubstanz  nur 


Kortikale  Lokalisat.  d.  Zentrums  f.  d.  konjugiert.  Seitwärtsbeweg,  d.  Augen  etc.    15 

in  ganz  geringer  Ausdehnung  und  nur  in  ihren  obersten  Schichten 
beteiligte. 

In  der  Diskusssion  dieser  Beobachtung  scheint  zunächst  die 
Schwierigkeit  zu  existieren,  daß  zwei  ähnlich  gelegene  Herde  in 
beiden  Hemisphären  gefunden  wurden,  so  daß  in  erster  Linie  die 
Frage  zu  entscheiden  ist,  auf  welchen  dieser  Herde  die  Ablenkung 
des  Kopfes  und  der  Augen  nach  links  als  Lokalsymptom  zu  be- 
ziehen ist.  Die  in  dem  Sektionsprotokoll  beschriebene  Beschaffen«^ 
heit  des  rechtsseitigen  Herdes,  wonach  derselbe  ganz  oberflächlich 
unter  den  Meningen  lag  und  die  Hirnsubstanz  kaum  und  bloß  in 
ihrer  obersten  Schicht  beteiligte,  ferner  seine  Kleinheit  und  lineare 
Form  machen  es  wahrscheinlich,  daß  dieser  rechtsseitige  Herd 
klinisch  bedeutungslos  war.  Mit  Bestimmtheit  spricht  für  die  An- 
nahme, daß  die  konjugierte  Ablenkung  auf  den  linksseitigen  Herd 
zurückzuführen  war,  der  Umstand,  daß  dieselbe  nach  ihrer  Dauer,, 
nach  dem  Fehlen  sonstiger ^  Reizerscheinungen  und  in  Anbetracht 
des  geringen  Tonus  der  Linksdreher  des  Kopfes  den  Charakter 
eines  Ausfallssymptomes  hatte,  in  diesem  Fall  mußte  ja  der  kau* 
sale  Herd  links,  nicht  rechts  liegen.  Ich  brauche  kaum  zu  be- 
tonen, daß  der  Umstand,  daß  der  Kranke,  wie  oben  mitgeteilt 
wurde,  hier  und  da  für  kurze  Zeit  willkürlich  die  konjugierte  Ab- 
lenkung überwinden  und  nach  rechts  blicken  konnte,  keineswegs  gegeu 
die  Auffassung  der  konjugierten  Ablenkung  als  eines  Lähmungs- 
symptomes  spricht.  Es  ist  dies  wie  schon  früher  bemerkt  wurde,, 
geradezu  die  Regel  und  beruht  darauf,  daß,  wie  Wernicke  her- 
vorgehoben hat,  die  Bahn  für  die  Seitwärtsbewegung  der  Augen 
zwar  vorwiegend  gekreuzt  angelegt  ist,  daneben  aber  einen  unge- 
gekreuzten  Anteil  besitzt,  der  nach  einiger  Zeit  sogar  ganz  regel- 
mäßig die  volle  Funktion  zu  übernehmen  imstande  ist,  so  daß  die 
Ausfallssymptome  verschwinden.  Wir  sind  somit  genötigt,  den 
linksseitigen  Herd  für  die  konjugierte  Ablenkung  verantwortlich 
zu  machen  und  wir  können  dies  um  so  eher,  als  diese  Annahme 
eine  völlige  Bestätigung  der  oben  begründeten  Lokalisation  des 
Zentrums  für  die  Bewegung  der  Augen  und  des  Kopfes  nach  der 
entgegengesetzten  Seite  darstellt. 

In  Anbetracht  der  oben  gegebenen  Kritik  der  bisherigea 
Kasuistik  dürfte  der  vorstehende  Fall  also  einen  besonders  wert- 
vollen Beitrag  zu  unserer  Lokalisationsfrage  darstellen.  Er  be* 
stätigt  dasjenige,  was  die  kritische  Verwertung  der  bisher  ge- 
fundenen Tatsachen  für  den  Menschen  gelehrt  hat  unter  möglichst 
klaren    und    deshalb    ein  wandsfreien  Verhältnissen,    nämlich    die 


16  I.  Sahli 

Existenz  eines  g^emeinsamen  Zentrnms  fBr  die  Seitwärtsbeweg^ung- 
der  Augen  und  des  Kopfes  nach  der  entgegengesetzten  Seite  im 
hintersten  Teil  der  mittleren  Stimwindnng. 

Der  Einwand,  daß,  weil  es  sich  in  diesem  Falle  um  einen 
akuten  und  offenbar  toxisch  wirkenden  Herd  gehandelt  hat,  mög- 
licherweise die  konjugierte  Ablenkung  gar  nicht  von  der  Läsions- 
stelle  selbst,  sondern  als  Femwirkung  von  einer  benachbarten  Stelle 
herausgelöst  worden  sei,  liegt  offenbar  sehr  fem,  erstens,  weil  die 
Lokalisation  so  gut  mit  dem  bisher  Bekannten  übereinstimmt  und 
weil  bei  dem  absoluten  Fehlen  von  Reizerscheinungen  eine  Fern- 
wirkung auf  die  benachbarte  Hirnrinde  ziemlich  ausgeschlossen 
erscheint. 

Ob  innerhalb  des  in  unserem  Fall  lädierten  Bezirkes  sich  eine 
Region  für  die  konjugierten  Augenbewegungen  und  eine  solche  für 
4ie  Kopfdrehung  noch  trennen  läßt,  wie  Müller  und  zur  Verth 
glauben,  darüber  gibt  unser  Fall  keinen  Aufschluß.  Auch  liefert 
derselbe  keine  Anhaltspunkte  fUr  die  übrigens  auch  durch  die 
ältere  Kasuistik  keineswegs  gestützte  Annahme,  daß  etwa,  ähnlich 
wie  nach  Beevor  und  Horsley  beim  Macacus,  noch  andere 
Regionen,  insbesondere  die  obere  und  untere  Stirnwindung  und 
die  vordere  Zentralwindung  für  die  zentrale  Innervation  der  Seit- 
wärtswendung der  Augen  und  des  Kopfes  in  Betracht  kommen. 
Im  Gegenteil  spricht  unser  Fall  gegen  das  Vorhandensein  solcher 
anderweitiger  Zentralstellen,  da  durch  den  einen  so  kleinen  Herd 
in  dem  Fuße  der  linken  mittleren  Stirnwindung  eine  so  aus- 
gesprochene konjugierte  Lähmung  der  betreffenden  Funktionen 
hervorgerufen  wurde,  unter  Verhältnissen,  die,  wie  erwähnt,  es  un- 
wahrscheinlich erscheinen  lassen,  daß  etwa  noch  entferntere  Re- 
gionen indirekt  durch  Fem  Wirkung  betroffen  wurden.  Der  Um- 
stand, daß  die  Lähmung  keine  vollständige  war,  sondern  durch 
Willensimpulse  vorübergehend  überwunden  werden  konnte,  spricht 
keineswegs  für  eine  in  der  linken  Hemisphäre  noch  erhalten  ge- 
bliebene Zentralstelle,  sondem  erklärt  sich,  wie  ich  schon  früher 
bemerkte,  in  Anbetracht  der  bekannten  Tatsache,  daß  bei  den 
Hemiplegien  selbst  bei  vollständiger  Ausschaltung  einer  ganzen 
Hemisphäre  die  konjugierte  Ablenkung  nach  einiger  Zeit  über- 
wunden wird  und  verschwindet  aus  der  erhaltenen  Funktion  der 
rechten  Hemisphäre.  Auch  der  Umstand,  daß,  wie  in  der  Kranken- 
geschichte berichtet  ist,  der  Patient,  wenn  man  ihn  dazu  auffordert, 
die  Augen  isoliert  ohne  den  Kopf  nach  rechts  wenden  konnte, 
darf  nicht  etwa  in  dem  Sinn  verwertet  werden,  daß  hier  ein  er- 


Kortikale  LokaHsat.  d.  Zentrams  f.  d.  konjugiert.  Seitw&rtsbeweg.  d.  Augen  etc.   X7 

haltenes  isoliertes  A u g e n Zentrum  der  linken  Hemisphäre  in 
Funktion  trat.  Auch  diese  Erscheinung  vielmehr  kann  auf  die 
Tätigkeit  der  rechten  Hemisphäre  zurückgeführt  werden. 

Das  Resultat  dieser  Untersuchung  läßt  sich  also  folgender- 
maßen zusammenfassen: 

1.  Beim  Menschen  liegt  das  gemeinsame  kortikale  Zentrum 
der  konjugierten  Augenbewegung  und  der  Drehung  des  Kopfes 
nach  der  entgegengesetzten  Seite  in  dem  Fuß  (dem  den  Zentral- 
windungen benachbarten  Teil)  der  mittleren  Stirnwindung. 

2.  Gründe,  innerhalb  dieses  Zentrums  beim  Menschen  eine 
anatomische  Trennung  einer  Kopfregion  und  einer  Augenregiou 
vorzunehmen,  liegen  nicht  vor,  obschon  funktionell  natürlich  inner- 
halb dieses  Zentrums  eine  solche  Trennung  vorhanden  sein  muß, 
da  man  Kopf  und  Augen  unabhängig  voneinander  seitwärts  wenden 
kann. 

3.  Für  die  Annahme,  daß  beim  Menschen  neben  der  erwähnten 
Zentralstelle  für  die  in  Frage  stehende  Funktion  noch  andere 
kortikale  Zentren  existieren,  sei  es  ein  weiteres  gemeinsames 
Zentrum  im  Gyrus  centralis  anterior  wie  beim  Orang-Utan  (vgl. 
oben),  seien  es  zwei  getrennte  Zentren  wie  beim  Macacus  (vgl. 
oben)  für  die  Seitwärtsbewegung  bloß  der  Augen  einerseits  und 
für  die  Seitwärtsbewegung  bloß  des  Kopfes  andererseits  im  Gyrus 
frontalis  superior  und  inferior,  für  diese  Annahme  spricht  vorläufig 
nichts. 

4.  Der  Gyrus  angularis  resp.  das  Unterscheitelläppchen  resp. 
wohl  eher  die  darunter  liegende  weiße  Substanz  spielt  in  der  Frage 
<ier  Seitwärts  Wendung  des  Kopfes  und  der  Augen  bloß  die  Rolle 
einer  Durchgangsstelle  für  sensorische  Erregungen,  welche  auf  die 
Stellung  des  Kopfes  und  der  Augen  einen  zentripetalen  Einfluß 
haben. 


Literatur. 

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39.  Wernicke,  Lehrbuch  der  Gehirakrankheiten,  Kassel  1881. 

40.  Wernicke,  Herderkrankung  des  unteren  Scheitelläppcheus.  Arch.  f.  Psych, 
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4L    Williamson.,. Brain  1896  p.  347. 

42.   Znr  Verth,  Über  das  Rindenzentrum  für  kontralaterale  Augen-  nnd  Kopf- 

drehnng.     Mitteilungen  aus  den  Grenzgebieten  der  Medizin  und  Chirurgie 

1904  Bd.  14  H.  1  u.  2. 


IL 

Über  Früh-  nnd  Fehldiagnosen  der  aknten  Perityphlitis» 

Von 

S.-E.  Dr.  Korach-Posen. 

Heute  noch  einen  nennenswerten  Beitrag  zur  Appendicitisfrage 
zn  liefern,  ist  außerordentlich  schwer:  es  sind  bereits  nach  unge- 
fährer Schätzung  allein  in  den  letzten  vier  Jahren  etwa  3000  Ar* 
beiten  über  dieses  Thema  veröffentlicht  worden  (Bungner);  und 
vollends,  wie  sollte  jemand,  der  nur  über  Erfahrungen  aus  privat* 
ärztlicher  Tätigkeit  verfügt,  noch  Gtehör  finden,  da  wir  Berichte 
besitzen  über  einheitliche  Erfahrungen  an  1000  (Kümmel,  Treves, 
Ochsner)  und  2000  AppendicitisfäUen  (Sonnen bürg,  Murphy), 
Allerdings  sind  alle  die  großen  Statistiken  von  Chirurgen  geliefert  und^ 
soweit  ich  imstande  war  über  sie  mich  zu  informieren,  vielfach  in  ein- 
seitiger Form  dazu  ausgenutzt,  um  die  Notwendigkeit  der  Frühope- 
ration zu  beweisen.  Der  hohe  Wert  dieser  Statistiken  ist  durch  keinen 
Einspruch,  der  wohl  nur  noch  von  einigen  Internisten  gewagt  wird^ 
zu  erschüttern:  es  steht  nun  einmal  fest,  daß  die  klinischen  Er- 
scheinungen im  Beginn  des  Anfalls  keinen  Schluß  gestatten  auf 
die  anatomischen  Veränderungen  und  auf  den  weiteren  Ablauf  der 
Erkrankung.  Leider  gelangen  wir  mit  dem  von  den  Chirurgen 
geforderten  Vorgehen,  der  frühzeitigen  Operation  unter  allen  Um- 
ständen, zu  einem  schematischen  Verfahren  —  das  dem  sonst  in  der 
Therapie  allerorten  gepredigten  Gebot  der  „individualisierenden" 
Behandlung  diametral  gegenübersteht.  Die  von  den  meisten 
Chirurgen  zugestandene  Einschränkung,  daß  die  Operation  nur  da 
ausgeführt  werden  soll,  wo  seit  dem  Beginn  der  Erkrankung  nicht 
mehr  als  48  Stunden  verflossen  sind,  ist  nur  selten  zu  verwerten. 
Die  Erfüllung  dieser  Forderung  setzt  voraus,  daß  der  Beginn  der 
akuten  Erkrankung  mit  Sicherheit  festgestellt  werden  kann,  d.  h. 
des  Zeitpunktes,  in  welchem  die  Ausbreitung  der  Entzündung  auf 
die  Serosa  i.  e.  die   akute  Perityphlitis  begonnen  hat.     Das  ist 

2* 


20  n.  Korach- 

jedoch  sehr  oft  nicht  möglich:  es  ist  ja  sattsam  bekannt^  daß  vor 
dem  Ausbruch  des  akuten  augenfälligen  Stadiums  stets  mehr  oder 
weniger  lange  krankhafte  Veränderungen  nicht  nur  auf  der  Schleim- 
haut, sondern  auch  auf  der  Serosa  der  Appendix  bestanden  haben 
und  die  daraus  resultierenden,  oftmals  geringfügigen  Beschwerden 
z.  B.  in  der  Form  der  Colica  appendicularis  selbst  von  intelligenten 
Patienten,  geschweige  denn  von  Kindern  nicht  beachtet  worden 
sind.  Wie  anders  ist  es  zu  erklären,  daß  schon  8—12  Stunden 
nach  dem  Einsetzen  der  scheinbar  allerersten  Symptome  eine  gan- 
gränöse Appendix  und  Eiter  gefunden  werden.  Nach  den  herrschen- 
den Anschauungen  bleibt  also  nichts  weiter  übrig  als  sofort  „nach 
Sicht"  (Riedel)  die  Operation  vorzuschlagen,  vielleicht  mit  der 
Ausnahme,  daß  bei  Patienten  im  Alter  von  50  Jahren  an  (Rotter) 
und  da,  wo  sich  sehr  schnell  ein  fest  begrenztes  Exsudat  gebildet 
hat,  unter  strenger  Beobachtung  mit  der  Operation  gewartet  werden 
kann,  vorausgesetzt,  daß  auch  ohne  Anwendung  eines  Narkotikums 
keine  wesentlichen  Schmerzen  und  kein  Erbrechen  vorhanden  sind 
und  die  Pulsfrequenz  wenig  die  Norm  überschreitet.  Allein  auch 
hier  ist  man  vor  unangenehmen  Überraschungen  nicht  sicher,  nament- 
lich nicht  von  dem  Augenblicke  an,  wo  man  von  der  absoluten 
Hungerdiät  zu  etwas  reichlicherer,  wenn  auch  nur  flüssiger  Nahrungs- 
zufuhr übergeht.  In  einer  nicht  geringen  Zahl  von  Veröffentlichungen 
über  die  Behandlung  der  Appendicitis  finden  wir  den  schönen  Rat, 
sie,  falls  noch  kein  fester  Abschluß  gegen  die  Bauchhöhle  zustande 
gekommen  ist,  in  dieses  Stadium  „hinüberzuleiten''.  Ja,  wenn  man 
dabei  nur  erfahren  hätte,  wie  das  zu  machen  ist.  Außer  einigen, 
bei  uns  in  Deutschland  zum  Glück  wenig  beachteten  Stimmen,  die 
für  die  Anwendung  von  Abführmitteln  im  Beginn  der  Erkrankung 
plaidieren,  hat  noch  niemand  bislang  etwas  an  der,  soweit  ich 
weiß,  von  Bier m er  vor  30  Jahren  inaugurierten  Opiurabehandlung 
geändert ;  denn  ob  Opium  per  os  oder  als  Suppositorium  oder  Mor- 
phium subkutan  angewandt  werden  soll,  darüber  verlohnt  es  sich 
kaum  zu  diskutieren.  Vielleicht  würde  man  öfter  mit  heißen  Brei- 
umschlägen mehr  Glück  haben  als  mit  dem  Eisbeutel.  Erstere 
wurden  schon  von  Volkmann  bevorzugt  und  die  neuesten  Bier- 
schen  Untersuchungen  sprechen  zu  ihren  Gunsten. 

V^^ird  nun  jeder  Fall  von  akuter  Appendicitis  der  Frühoperation 
unterzogen,  so  ist  es  ja  selbstverständlich,  daß  eine  große  Zahl 
solcher  Patienten  operiert  wird,  die  auch  ohne  Operation  genesen 
wären.  Das  ist  zu  verschmerzen,  wenn  man  sich  auf  den  berech- 
tigten Standpunkt  stellt  daß  selbst  da,  wo  nur  ein  Anfall  dage- 


über  Früh-  und  Fehldiagnosen  der  akuten  Perityphlitis.  21 

wesen  ist,  doch  hinterher,  früher  oder  später,  die  Appendix  ent- 
fernt werden  soll,  berechtigt  um  deswillen,  weil  trotz  eines  auf- 
fällig leicht  verlaufenen  ersten  Anfalls  von  Perityphlitis  doch  sehr 
schwere  Folgeerscheinungen  (u.  a.  Strangulations-Ileus  durch  Narben- 
bildung) oder  ein  sehr  schwer,  oft  tödlich  verlaufendes  Rezidiv 
auftreten  können.  Damit  ist  wohl  in  kurzen  Zügen  der  heutige 
Kurs  in  der  Frage  der  Behandlung  der  Appendicitis  skizziert,  der 
nunmehr  wohl  eine  Zeitlang  innegehalten  werden  wird.  Somit 
könnte  man  dieses  mit  der  größten  Emsigkeit  und  Sorgfalt  bear- 
beitete Kapitel  gegenwärtig  für  abgeschlossen  halten,  wenn  es 
nicht  eine,  wie  ich  wenigstens  glaube,  recht  große  Lücke  aufwiese. 

Ist  auch  über  die  Ätiologie,  die  pathologische  Anatomie,  die 
Therapie  und  ihre  Erfolge  und  die  Operationstechnik  so  oft  ge- 
schrieben und  gesprochen  worden,  daß  man  von  vornherein  auf 
eine  Durchsicht  der  Literatur  zu  verzichten  gezwungen  ist,  so  ist 
doch  die  Diagnostik  der  akuten  Perityphlitis  einer  kaum  begreif- 
lichen Nichtachtung  anheimgefallen.  Fast  scheint  es,  als  ob  eine 
Fehldiagnose  —  sorgfältige  Untersuchung  des  Kranken  als  selbst- 
verständlich vorausgesetzt  —  unmöglich  sei.  Gewiß  nicht!  Wir 
haben  vielmehr  zwei  Kategorien  von  Fehldiagnosen  zu  unterscheiden : 

1.  Diejenigen  Fälle,  in  denen  eine  Appendicitis  als  Ausgangs- 
punkt einer  peritonealen  Infektion  nicht  erkannt  worden  ist.  Nun 
nach  dieser  Richtung  haben  die  Erfahrungen  der  Chirurgen  unsere 
Kenntnisse  in  hohem  Grade  bereichert :  wir  wissen  jetzt,  daß  etwa 
95  %  aller  akuten  Peritonitisfälle  auf  die  Appendicitis  gangraenosa 
mit  und  ohne  Perforation  zurückzuführen  sind,  und  wir  wissen 
ferner,  daß  überall  im  Bauchraum,  selbst  unterhalb  des  Zwerchfells 
und  im  linken  Hypogastrium  von  einer  Perityphlitis  ausgehende 
Abscesse  sich  finden  können.  Wird  der  Ausgangspunkt  dieser 
Eiterungen  vor  der  Operation  auch  oftmals  nicht  richtig  diagno- 
stiziert, so  wird  durch  diese  dem  Kranken  meist  kein  Schaden  er- 
wachsen, da  in  der  überwiegenden  Mehrzahl  dieser  Fälle  eine 
absolute  Indikation  zu  einem  chirurgischen  Eingriff  vorhanden  ist. 
Hierher  gehören  die  Senkungsabscesse,  welche  von  der  Wirbel- 
säule ausgehen,  gut-  und  bösartige  Tumoren,  Magen-  und  Darm- 
perforationen, geplatzte  Extrauterinschwangerschaften,  Milz-  und 
Nierenabscesse,  Cholecystitis  und  Empyem  der  Gallenblase,  Stiel- 
drehungen von  Eierstockgeschwülsten  und  die  große  Zahl  der  von 
den  weiblichen  Genitalorganen  ausgehenden  Erkrankungen  —  aller- 
dings nicht  von  allen;  so  dürfte  bei  der  oftmals  nicht  zu  ent- 
scheidenden  Frage:   liegt   als   primäre   Erkrankung   eine   Appcn- 


22  n.  Korach 

dcitis  oder  eine  Pyosalpinx  vor,  wohl  zu  bedenken  sein,  daß  die 
von  der  letzteren  ausgehenden,  weithin  über  das  Becken  sich  aus- 
breitenden, selbst  wochenlang  unter  hohem  Fieber  intra-  und 
extraperitoneal  verlaufenden  phlegmonösen  Infiltrationen  und  Ab- 
scesse  bei  exspektativem  Verhalten  einen  günstigeren  Ausgang  ver- 
bürgen als  ein  operativer  Eingriff  (Do  der  lein),  der  andererseits 
bei  multiplen  zwischen  Daimkonvoluten  gelegenen,  durch  eine 
Perityphlitis  erzeugten  Abscessen  seine  volle  Berechtigung  hat 
(Gersuny-Moszkowicz). 

2.  Die  zweite  Kategorie  von  Fehldiagnosen  führt  zu  unver- 
gleichlich schlimmeren,  ja  oft  verhängnisvollen  Situationen.  Hier- 
her gehören  diejenigen  Fälle,  in  denen  auf  Grund  der  Annahme, 
daß  es  sich  um  eine  akute  Perityphlitis  handle,  die  Bauchhöhle 
eröffnet  wird  und  die  Autopsie  zu  der  Erkenntnis  führt,  daß  weder 
eine  Erkrankung  des  Wurmfortsatzes,  noch  sonst  eine  die  Laparo- 
tomie rechtfertigende  Erkrankung  vorhanden  ist.  Dann  hat  man 
zu  der  immerhin  vorhandenen,  nur  nicht  richtig  erkannten  Er- 
krankung einen  unberechtigten,  schweren  oder  zum  mindesten  be- 
deutungsvollen Eingriff  in  den  Organismus  hinzugefügt,  ein  um  so 
weniger  als  gleichgültig  zu  beurteilendes  Vorgehen,  als  in  solchen 
Fällen,  in  denen  es,  wie  gesagt,  sich  ja  stets  um  einen  ohnehin 
schon  durch  Krankheit  angegriffenen  Organismus  handelt,  der 
Operateur  mit  gutem  Hecht  sich  nicht  früher  entschließen  wird, 
die  Bauchhöhle  zu  schließen,  bis  er  nicht  durch  eine  —  sonst  sorg- 
sam vermiedene  —  Austastung  sich  von  der  Beschaffenheit  der 
Bauchorgane  (insbesondere  Gallenblase,  Nieren,  weibliche  Genital- 
organe) überzeugt  hat.  Soll  ich  noch  erwähnen,  wie  schwer  das 
Ansehen  des  Arztes  geschädigt  wird,  der  —  wie  wohl  in  den 
meisten  Fällen  —  erst  nach  eindringlicher  Einwirkung  die  Er- 
laubnis zu  der  für  durchaus  notwendig  erachteten  Operation  erlangt 
hat  und  hinterher  den  Irrtum  bekennen  muß.  Das  sind  die  be- 
trübenden Erfahrungen,  die  dort  gemacht  werden,  wo  den  Be- 
schwerden statt  der  vermuteten  Perityphlitis  eine  Neuralgie  des  N. 
genitocruralis  oder  Hysterie  (Ovarie  bzw.  Hyperästhesie  der 
Bauchdecken)  oder  intumescierte,  meist  tuberkulöse  Lymphknoten, 
oder  auch  nur  ein  Kottumor  oder  eine  dislozierte  Niere  oder 
Myalgien  zugrunde  liegen.  Die  Veröffentlichungen  über  Irrtümer 
in  der  Appendicitisdiagnose  sind  nicht  sehr  zahlreich  und  in  der 
deutschen  Literatur,  wie  mir  scheint,  weit  spärlicher  als  in  der  aus- 
ländischen, insbesondere  in  der  englischen  (Spelissy-Th.  Landau). 
Von  den  in  der  deutschen  Literatur  veröffentlichten  ist  am  be- 


über  Früh-  und  Fehldiagnosen'  der  akuten  Perityphlitis.  23 

kanntesten  ein  Fall  von  Mühsam:  in  der  Annahme,  daß  eine  Peri- 
typhlitis vorliege,  ging  er  an  die  Operation.  Dabei  stellte  es  sich 
heraus,  daß  es  sich  um  ein  an  die  Serosa  des  Cöcums  heran- 
reichendes Typhusgeschwür  handelte.  Sodann  ist  in  der  Literatur 
berichtet  über  eine  Verwechslung  mit  Pneumonie.  In  diesem  Falle 
soll  der  Bauchschmerz  durch  eine  Reflexwirkung  der  unteren  Inter- 
kostalnerven  entstanden  sein. 

Soll  also  das  Postulat  der  Frühoperation  der  Perityphlitis  er- 
füllt werden,  so  muß  vorerst  die  Frühdiagnose  in  exakter  Weise 
gestellt  werden  können.  Sehen  wir  einmal  zu,  inwieweit  wir  dies 
ermöglichen  können. 

Die  Zahl  der  Faktoren,  welche  für  die  Frühdiagnose  verwertet 
werden  können,  ist  eine  sehr  geringe;  es  kommen  in  Betracht: 
1.  a)  die  subjektive  Schmerzempflndung,  b)  der  durch  Druck  im 
Bereiche  der  CöcaJgegend  hervorgerufene  Schmerz  (Mac  Bumey) 
und  c)  die  Kontraktur  der  Bauchmuskeln  über  der  erkrankten 
Partie  (defense  musculaire)  und  2.  ev.  ein  durch  die  Anamnese 
erbrachter  sicherer  Beweis  dafür,  daß  eine  Perityphlitis  bereits 
vorangegangen  ist. 

Was  die  subjektive  Schmerzempflndung  betrifil,  so  wird  sie 
begreiflicherweise  keinen  bestimmten  Charakter  aufweisen,  ab- 
gesehen davon,  daß  die  Angaben  von  Kindern  so  gut  wie  be- 
deutungslos sind.  Noch  sehr  viel  schwieriger  wären  die  Angaben 
über  Schmerzen  im  Leibe  für  die  Diagnose  zu  verwerten,  wenn 
S  ton  er 's  Behauptung  richtig  wäre,  daß  die  durch  Appendicitis 
erzengten  Schmerzen  überall  im  Bauche  sitzen  können.  Daß  der 
perityphlitische  Anfall  zuweilen  mit  Magenschmerzen  beginnt,  ist 
nicht  in  Abrede  zu  stellen,  ebenso  muß  man  daran  denken,  daß 
eine  rechtsseitige  Lumbago  und  Ischias  sowohl  ausstrahlende 
Schmerzen  in  der  Eegio  coecalis  erzeugen,  als  auch  von  einer  be- 
ginnenden Perityphlitis  vorgetäuscht  werden  können.  Am  häufigsten 
ist  wohl  die  Verwechslung  einer  rechtsseitigen,  durch  Nephrolithiasis 
erzeugten  Kolik  mit  beginnender  Perityphlitis,  zumal  in  beiden 
Fällen  der  Mac  Burney-Schmerzpunkt  vorhanden  sein  kann. 

Dagegen  wird  es  wohl  stets  schon  im  frühesten  Beginn  des 
Leidens  möglich  sein,  einen  Druckschmerz  zu  erzeugen.  Aber  auch 
da  werden  die  Resultate  verschieden  sein,  abgesehen  von  dem  Tem- 
perament und  der  Intelligenz  des  Kranken,  je  nach  der  Beschaflen- 
heit  der  Bauchdecken  und  der  Lage  des  Proc.  vermiformis.  Bei 
vorsichtigem  Palpieren  —  wie  es  stets  geboten  ist,  wenn  eine  Peri- 
typhlitis vermutet  wird  —  wird  es  um  so  schwerer,  bestimmte  An- 


24  11-  Korach 

gaben  über  Schmerzempfindung  zu  erzielen,  je  fetter  die  Bauch- 
decken  sind.  Das  Symptom  der  Hauthyperästhesie  über  der  Regio 
coecalis  (He ad)  bzw.  ihres  Verschwindens,  sobald  die  Perityphlitis 
zurückgegangen  oder  die  Nerven  des  Appendix  zerstört  sind,  d.  h. 
nach  Eintritt  von  Gangrän  und  Perforation  (Zangger),  ist  nicht 
konstant  und  bei  den  Kranken,  die  alle  mehr  oder  weniger  durch 
die  beginnende  Erkrankung  psychisch  alteriert  sind,  kaum  zu  ver- 
werten. Dazu  kommt,  daß  die  Prüfung  auf  Druckschmerz  oft  durch 
die  Spannung  der  Bauchmuskeln  erschwert  ist.  Letztere  zu  be- 
seitigen gelingt  wohl  dadurch,  daß  man  den  Patienten  im  wannen 
Bade  untersucht  —  ein  im  vorliegenden  Falle  durchaus  zu  ver- 
meidendes Experiment  Die  Behauptung,  daß  es  durch  eine  mehr- 
stündige Applikation  eines  hydropathischen  Umschlages  gelingt,  die 
Spannung  der  Bauchmuskeln  aufzuheben,  kann  ich  nicht  bestätigen^ 
ebensowenig  die  Angabe,  daß  es  möglich  ist,  aus  der  verschiedenen 
Schmerzreaktion  auf  heiße  und  kalte  Umschläge  auf  eine  vor- 
handene Perityphlitis  zu  schließen  oder  daß  der  Bauchdeckenreflex 
über  der  Perityphlitis  aufgehoben  ist,  abgesehen  davon,  daß  schon 
die  dahinzielende  Prüfung  kaum  zulässig  erscheinen  dürfte.  Zudem 
richtet  sich  die  Lage  der  Druckschmerzpunkte  nach  der  Länge  und 
der  Lage  des  Processus ;  er  wird  bald  nach  innen,  bald  nach  außen 
oder  hinten  vom  Cöcum  angetroffen.  Es  bleibt  demnach  als  kon- 
stantes und  bedeutungsvollstes  Symptom  nur  die  Kontraktur  der 
Bauchmuskeln  an  maßgebender  Stelle  übrig,  ein  um  so  bedeutungs- 
volleres Symptom,  als  es  auch  in  der  Narkose  bestehen  bleibt.  Das 
dadurch  veranlaßte  Indiehöhesteigen  des  Nabels  bei  der  Inspiration 
ist  nicht  allzu  oft  zu  beobachten.  Die  Palpation  der  Appendix 
gelingt  nur  selten  und  die  der  Cöcalgegend  vom  Mastdarm  aus 
kann  im  besten  Falle  im  Frühstadium  nur  bei  Kindern  verwert- 
bare Anhaltspunkte  liefern. 

Wird  es  somit  schon  begreiflich,  daß  wir  im  Beginn  des 
Leidens  oftmals  nicht  ein  sicheres  diagnostisches  Urteil  abzugeben 
vermögen,  so  wird  dies  noch  mehr  erschwert  dadurch,  daß  gleich- 
zeitig zwei  oder  gar  drei  Erkrankungen  im  Bereiche  der  rechten 
Bauchhälfte  vorhanden  sind,  die  weder  durch  die  subjektive  Schmerz- 
empfindung, noch  durch  die  defense  musculaire,  sondern  allenfalls, 
wenn  nicht  gerade  ein  untrüglicher  Palpationsbefund  vorhanden 
ist,  durch  die  vermehrten  Druckschmerzpunkte  eine  dahingehende 
Vermutung  aufkommen  lassen.  Hier  kommen  in  Frage  Cholecystitis 
bzw.  Pericholecystitis  oder  Ren  mobilis  bzw.  kleine  Hydronephrose 
oder   gleichzeitig    beide    Erkrankungen    einer-    und    Perityphlitis 


über  Früh-  und  Fehldiagnosen  der  akten  Perityphlitis.  25 

andererseits.  Insbesondere  ist  das  gleichzeitige  Auftreten  entzünd- 
licher Prozesse  an  der  Gallenblase  und  an  der  Appendix  nicht  allzu 
selten  beobachtet  worden  (Israel),  was  sich  aus  der  großen  Häufig- 
keit beider  Erkrankungen  zur  Geniige  erklärt. 

Meine  eigenen  Erfahrungen  über  Fehldiagnosen  bei  Perityphlitis 
entstammen  folgenden  3  Beobachtungen: 

1.  B.,  8  Jahre  alt,  der  morgens  anscheinend  gesund  in  die  Schule 
gegangen  war,  kommt  mittags  krank  nach  Hause  mit  Klagen  über 
Schmerzen  im  Leibe.  Er  glaubt,  daß  sie  durch  einen  Stoß  in  den  Leib 
veranlaßt  sind,  den  ihm  2  Tage  vorher  ein  Mitschüler  versetzt  hat.  Er^ 
ißt  infolge  geringen  Appetits  nur  wenig  zu  Mittag;  bald  hinterher  tritt 
Erbrechen  ein.  Am  Abend  wird  von  dem  Hausarzt  mäßiges  Fieber  kon* 
statiert.  Nach  2  Tagen,  in  welchen  der  Zustand  unverändert  fortbestan- 
den hatte,  finde  ich  bei  gemeinsamer  Untersuchung  mit  dem  behandelndea 
Kollegen  folgenden  Status:  der  Patient,  ein  gut  genährter,  kräftig  ge- 
bauter Elnabe,  liegt  in  leichtei;  Benommenheit  da,  aus  der  er  schon  durch 
leichtes  Anrufen  erweckt  werden  kann.  Temp.  40  in  ano,  Puls  sehr 
beschleunigt,  ruhige  Atmung,  keine  Kopfschmerzen,  keine  Nackensteifig- 
keit, keine  Drüsenschwellungen ;  an  Lungen  und  Herz  keine  Krankheits- 
erscheinangen ;  keine  Milzschwellung;  Urin  frei  von  Eiweiß  und  Zucker. 
Der  Leib  ist  ein  wenig  aufgetrieben  und  hauptsächlich  in  Cöcalgegend 
gespannt  und  bei  mehrfach  wiederholten  Palpationen  stets  auf  dem  Mao 
Barney-Punkt  schmerzhaft.  In  der  Annahme,  daß  es  sich  um  eine  Peri- 
typhlitis handle  und  in  Anbetracht  des  kontinuierlich  hohen  Fiebers,  de», 
beginnenden  Meteorismus  und  des  andauernden  Erbrechens  wird  die  Ope- 
ration vorgeschlagen;  erst  nach  weiteren  2  Tagen  wird  hierzu  von  den 
Eltern  die  Einwilligung  gegeben.  Nach  einer  in  Narkose  vorgenommenen 
Untersuchung,  bei  der  das  Vorhandensein  einer  schon  vorher  gefühlten 
Eesistenz  in  der  Cöcalgegend  konstatiert  wird,  wird  die  Operation  an 
der  typischen  Stelle  ausgeführt  (Med.-Rat  Borchard).  '  Nach  Eröffnung 
des  Peritoneums  fließen  etwa  3  Eßlöffel  einer  wasserklaren  Flüssigkeit 
ab;  der  hervorgezogene  Proc.  vermif.  ist  völlig  intakt,  auch  nicht  adhä- 
rent  und  auch  sonst  ist  in  der  Cöcalgegend  nichts  Abnormes  nachzuweisen. 
Dagegen  ist  das  zu  Gesicht  gehrachte  Peritoneum  parietale  mit  weiß- 
grauen Tuberkelknötchen  übersät.  Nach  2  Tagen  tritt  unter  ausgeprägten 
Meningitissymptomen  der  Tod  ein. 

Es  handelte  sich  demnach  um  eine  allgemeine  Miliartuherkulose. 

2.  B.,  52  Jahre  alt,  ein  außerordentlich  kräftig  gebauter  Mann,  der 
bis  auf  mäßige  myokarditische  Erscheinungen,  welche  vor  etwa  4  Jahren 
nach  einer  heftigen  Lifluenza  aufgetreten,  dann  aber  bei  Beobachtung  einer 
vorsichtig  geregelten  Lebensweise  nicht  mehr  bemerkbar  waren,  sich  gesund 
fühlte,  hatte  in  gewohnter  Weise  seinen  Morgenspaziergang  gemacht  und  so- 
dann in  vollem  Wohlbefinden  sein  Frühstück  zu  sich  genommen.  Unmittel- 
bar hinterher  wird  er  von  heftigsten  Leibschmerzen  befallen.  Es  tritt  Er- 
brechen ein.  Als  ich  den  Patienten  etwa  2  Stunden  später  sehe,  ist  er 
infolge  von  Schmerzen  in  hohem  Grade  erregt,  so  daß  eine  Untersuchung 
unmöglich  ist.     Temp.  38,2   in   ano,    Puls   82.     Nach   einer  Morphium- 


26  n.  Korach 

injektioii  tritt  Buhe  ein.  NachmittagB  6  IJlir  ergibt  die  ünteraachaiig : 
Temp.  und  Puls  unverändert ;  seit  4  Stunden  kein  Erbrechen ;  die  ünter- 
baucbgegend  ist  etwas  hervorgewölbt  und  in  der  Regio  coecalis  auf  Druck 
schmerzhaft.  Diagnose:  Perityphlitis.  Da  seit  dem  Morgen  kein  Urin 
gelassen  werden  kann  und  oberhalb  der  Symphyse  eine  nach  oben  ab- 
grenzbare Resistenz  gefühlt  wird,  die  als  die  gefüllte  Harnblase  gedeutet 
wird,  wird  Patient  katheterisiert,  wobei  etwa  200  g  Urin  entleert  werden. 
Trotzdem  bleibt  der  Palpationsbefund  unverändert.  In  der  Annahme,  daß 
ihm  ein  abgegrenztes  peritoneales  Exsudat  zugrunde  liegt  und  in  Rück- 
sieht auf  das  sehr  günstige  Verhalten  der  Temperatur  und  des  Pulses 
und  das  Nachlassen  des  Erbrechens,  wird  im  Einverständnis  mit  den  zu- 
gezogenen Chirurgen  (Med.-Rat  Borchan d)  zunächst  von  einer  Ope- 
ration abgesehen.  Ordination:  Morphiuminjektion  und  wie  bis  dahin 
völlige  Abstinenz.  Die  Nacht  verläuft  gut,  bis  morgens  5  Uhr  sehr 
kopiöses  Erbrechen  dunkelsch warzer,  geruchloser  Massen  eintritt.  Ich 
finde  den  Patienten  in  ^desolatem  Zustande:  Puls  140,  sehr  klein,  sehr 
beschleunigte  Atmung,  kalte  Extremitäten.  Bald  darauf  wird  die  Ope- 
ration vorgenommen  (Med.-Rat  Borchard):  Typischer  Schnitt  parallel 
dem  Poupart'schen  Bande ;  nach  Eröffnung  des  Peritoneums  fließen  reich- 
liche Mengen  Flüssigkeit  ab  von  derselben  Beschaffenheit  wie  die  er- 
brochene Flüssigkeit.  Der  Proc.  vermif.  ist  nicht  adhärent  und  von 
durchaus  normaler  Beschaffenheit.  Der  Bauch  wird  geschlossen.  1  Stunde 
später  Exitus.  Sektion  (Prof.  Busse):  Etwa  mannsfaustgroßes,  weiches 
Sarkom,  welches  vom  Mesenterium  ausgehend  etwa  50  cm  oberhalb  der 
Baubin'schen  Klappe  in  die  Wand  des  Ileum  hineingewuchert  war  und 
dort  eine  50-Pfennigstück-große  Perforation  erzeugt  hatte. 

3.  Frau  J.,  35  Jahre  alt,  leidet  an  Epilepsie  (etwa  2  mal  im  Jahre 
ein  Status  epilepticus),  sonst  gesund,  erkrankt  plötzlich  nachts  mit  heftigen 
Leibschmerzen,  die  von  der  Cöcalgegend  ausstrahlen,  und  mit  Erbrechen. 
Am  nächsten  Vormittag  ergibt  die  Untersuchung:  Temp.  39,  Puls  120, 
ein  wenig  beschleunigte  Atmung.  Der  Leib  ist  mäßig  aufgetrieben  und 
gespannt  und  auf  Druck  hauptsächlich  in  der  rechten,  etwas  weniger  in 
der  linken  Iliacalgegend  schmerzhaft.  Von  dem  zugezogenen  Chirurgen 
(Prof.  Jaff6)  wird,  da  der  Zastand  unverändert  fortbesteht,  abends 
9  Uhr  die  Operation  ausgeführt:  Typischer  Schnitt;  der  Proc.  vermif. 
ist  nicht  adhärent  und  zeigt  völlig  normale  Beschaffenheit.  Das  Peri- 
toneum ist  überall  intakt  und  auch  sonst  wird  bei  genauester  Austastung 
der  Bauchhöhle,  insbesondere  auch  (bei  Beckenhochlagerung)  der  Geni- 
talien keine  krankhafte  Veränderung  gefunden.  Nach  24  Stunden  nor- 
male Temperatur,  die  sich  nur  zeitweise  abends  infolge  einer  durch  Stich- 
kanaleiterung erzeugten  Betention  erhebt.  Auch  bei  mehrfach  hinterher 
vorgenommenen  Untersuchungen  wird  keine  Erkrankung  nachgewiesen, 
insbesondere  auch  nicht  der  Lungen,  da  auf  Grund  einer,  bei  einem  ihrer 
Kinder  bestehenden,  Spina  ventosa  der  Verdacht  auf  Tuberkulose  rege 
wird. 

In  den  geschilderten  Fällen  kam  eine  Differentialdiagnose 
überhaupt  nicht  in  Frage.  Die  Patienten  waren  stets  auf  das 
Sorgfältigste   zu  wiederholten  Malen  und  zwar  von  2,  in  einem 


über  Früh-  und  Fehldiagnosen  der  akuten  Perytiphilis.  27 

Falle  von  3  Ärzten  untersucht  worden.  Man  darf  behaupten,  daß 
nach  dem  heutigen  Stande  unseres  Wissens  die  Irrtümer  nicht 
vermeidbar  waren.  Werden  sie  später  einmal  vermieden  werden 
können?!  Vielleicht  kommen  wir  diesem  Ziele  näher,  wenn  mit 
gleicher  Sorgfalt  wie  die  jetzige  Statistik  der  chirurgischen  Er- 
folge und  die  der  Mißerfolge  „durch  zu  späte  Überweisung",  auch 
eine  Kasuistik  der  Irrtümer  veröffentlicht  wird. 


III. 

Aus  der  inneren  Abteilung  des  städt.  Krankenhauses  zu  Stettin. 

Über  Sondenpalpation  der  Bronchialdrflsen  bei  gewissen 

leichtesten  Formen  der  Tuberkulose. 

Von 

Prof.  Dr.  Ernst  NelBer. 

Nägeli,  Lubarschu.  a.  haben  aus  ihren  Leichenbefunden 
Franz  aus  seinen  Tuberkulinreaktionen  bei  Rekruten  auf  die 
große  Häufigkeit  der  Tuberkulose  bei  anscheinend  Gesunden  ge- 
schlossen. 

Gegen  diese  Arbeiten  wird  neuerdings  eine  Reihe  von  Ein- 
wänden erhoben. 

Diese  beziehen  sich  im  wesentlichen  auf  das  betreffende  Ma- 
terial, einseitige  Beschaffenheit  desselben,  Ausdeutung  der  Leichen- 
befunde, Versuchsanordnung,  allgemeine  statistische  Verwertung. 

Sie  lassen  indessen  meines  Erachtens  die  Tatsache  unberührt, 
daß  unzweifelhaft  die  Sektion  bei  einer  Anzahl  von  Leuten  tuber- 
kulöse Veränderungen  aufweist,  die  im  Leben  niemals  tuberkulös 
erkrankt  sind;  ferner  die  weitere  Tatsache,  daß  Leute  auf  Tuber- 
kulin reagieren,  bei  denen  kein  Zeichen  tuberkulöser  Erkrankung 
vorhanden  ist. 

Es  schien  mir  nun  eine  der  nächsten  Aufgaben  in  der  Klinik 
der  Tuberkulose  zu  sein,  nicht  sowohl  die  Menge  dieser  Fälle  in 
der  genannten  Richtung  statistisch  zu  verwerten,  als  vielmehr  den 
einzelnen  Fall  zu  beobachten,  festzustellen,  was  aus  einem  solchen 
wird,  der  z.  B.  unerwarteterweise  auf  Tuberkulin  reagiert  hat  — 
und  zu  ungefähren  Anhaltspunkten  zu  kommen,  wo  sein  tuber- 
kulöser „latenter"  Herd  sitzt. 

Schon    früher^)    berichtete    ich   kurz   über   eine   Anzahl  von 


1)  Klinisches  Jahrbuch  Bd.  XL  1904,  Tuberkulosebüchlein  des  Stettiuer  städt. 
Krankenhauses,  von  Dr.  E.  Neißer  und  Dr.  Kurt  Pollack. 


über  Sondenpalpation  der  Bronchialdrüsen  etc.  29 

Fällen,  die  zur  Beobachtung  auf  Tuberkulose  uns  überwiesen,  auf 
Tuberkulin  reagiert  hatten,  ohne  nachweislich  lungenkrank  zu  sein, 
bei  denen  aus  irgendwelchen  Gründen  ein  Heilverfahren  nicht  statt- 
gefunden hatte  und  die,  wie  die  Nachuntersuchung  zeigte,  sämtlich 
über  2  Jahre  —  also  den  Zeitraum,  wie  ihn  die  L.-V.-A.  für  den 
Erfolg  eines  Heilverfahrens  verlangt  —  gesund  geblieben  bzw.  nicht 
tuberkulös  erkrankt  waren. 

Ich  kann  heute  diesen  Fällen  weitere  34  Fälle  an  die  Seite 
stellen,  die  ebenfalls  positiv  reagiert  haben  und  ohne  Heilverfahren 
über  einen  Zeitraum  von  1 — 3  Jahren  gesund  geblieben  sind.  Diese 
Beobachtungen  beweisen  natürlich  nicht,  daß  diese  Leute  nun  auch 
in  aller  Zukunft  nicht  tuberkulös  erkranken  werden,  immerhin  er- 
scheinen sie  von  Wichtigkeit,  insbesondere  nach  der  Richtung  hin, 
daß  in  allen  diesen  Fällen  die  Anwendung  einer  Heilstätten- 
behandlung auf  L.-V.-A.-Kosten  nicht  erforderlich  war,  womit  ich 
aber  keineswegs  etwa  sagen  will,  daß  nicht  bei  einer  größeren 
Anzahl  dieser  Leute  eine  Reihe  anderer  prophylaktischer  oder 
therapeutischer  Maßregeln  zweckmäßig  gewesen  und  angeraten 
worden  wäre. 

Zweitens  und  insonderheit  habe  ich  mich  bemüht,  eine  größere 
Reihe  solcher  Fälle,  die  alle  positiv  auf  Tuberkulin  reagierten  und 
soweit  unsere  Beobachtungen  und  Untersuchungen  sich  erstreckten, 
nicht  tuberkulös  erkrankten,  daraufhin  näher  zu  studieren,  ob  sich 
bestimmte  Anhaltspunkte  für  den  Sitz  ihrer  tuberkulösen  Affektion 
uns  eine  klinische  Charakteristik  dieser  Fälle  finden  ließe. 

Zunächst  befanden  sich  unter  ihnen  solche,  die  überhaupt 
keine  Krankheitszeichen  aufwiesen,  welche  im  entferntesten  auf 
eine  tuberkulöse  Lungenerkrankung  hingewiesen  hätten.  Sie  führte 
meistens  eine  mehr  oder  weniger  geringfügige  Ursache  anderer 
Art  ins  Krankenhaus.  In  bezug  auf  ihre  Lungen  waren  sie  gesund 
and  blieben  gesund. 

Dagegen  war  weitaus  die  größere  Anzahl  der  Fälle,  von  denen 
im  folgenden  im  besonderen  gesprochen  werden  soll,  nicht  frei  von 
allen  Krankheitserscheinungen.  Um  es  sogleich  vorauszuschicken, 
so  boten  dieselben,  was  die  Lungen  betrifft,  im  großen  und  ganzen 
einen  durchaus  negativen  Befund,  wobei  bemerkt  werden  soll,  daß 
wohl  einmal  hier  und  da  ein  zweifelhaftes  Geräusch  und  ein  un- 
sicherer bzw.  vorübergehender  Spitzenbefund  vorhanden  war.  Auch 
mag  im  einzelnen  Falle  einmal  ein  manifester  Lungenbefund  selbst 
einer  sorgfaltigen  Untersuchung  und  fortgesetzten  Beobachtung 
entgangen  sein.    Von  der  Mehrzahl  der  Fälle  indessen  muß  aus- 


30  m.  Neissu 

gesagt  werden,  daß  sie,  obwohl  sie  heftig  reagierten,  zu  keiner  Zeit 
eine  klinisch  erkennbare  Tuberkulose  gehabt  haben.  Dagegen  be- 
stand bei  dieser  Gruppe  von  Patienten  eine  ganze  Reihe  subjek- 
tiver Beschwerden,  die  mit  einem  gewissen  Recht  den  Verdacht 
einer  bestehenden  Tuberkulose  erweckt  und  die  Anstellung  einer 
Tuberkulinreaktion  herbeigeführt  hatten. 

Es  handelte  sich  allermeist  um  Leute  im  jugendlichen  bis 
mittleren  Alter,  junge  Arbeiter,  Handwerker,  männliche  und  weib- 
liche Angestellte,  die  sehr  häufig  unter  minderwertigen  hygieni- 
schen und  Emährungsverhältnissen  standen.  Ihr  Aussehen  war 
blaß,  wenig  kräftig,  ihr  Habitus  häufig  verdächtig,  der  Hämoglobin- 
gehalt meistens  leicht  herabgesetzt,  aber  sonst  keine  Zeichen  er- 
heblicher Anämie  bzw.  typischer  Chlorose.  Der  objektive  Befund 
war  damit  erschöpft,  soweit  die  bisherigen  Untersuchungsmethodea 
in  Frage  kommen,  insbesondere  fehlte  Sputum  entweder  ganz  oder 
es  handelte  sich  nur  um  die  bekannte,  einfache  schleimige  Sekretion« 

In  einem  gewissen  Gegensatz  hierzu  bestanden  nun  meistens 
mehr  oder  weniger  heftige,  subjektive  Beschwerden.  Meist  seit 
kurzer  Zeit,  in  seltenen  Fällen  schon  jahrelang  klagten  die  Be- 
treuenden über  Brust-  und  Rückenschmerzen,  Stiche  zwischen  den 
Schultern,  seltenen  trockenen  Husten,  leichte  Ermüdbarkeit,  ab  und 
zu  auch  über  nächtliche  Schweiße.  ^ 

Fast  alle  waren  sie  noch  in  voller  Tätigkeit,  hätten  diese 
auch  nicht  unterbrochen,  geschweige,  daß  sie  in  ein  Krankenhaus 
gegangen  wären,  wenn  sie  nicht  von  den  hierorts  gegenüber  der 
beginnenden  Tuberkulose  sehr  wachsamen  Kassenärzten  zur  Beob- 
achtung ins  Krankenhaus  geschickt  worden  wären. 

Hierin  ist  auch  der  Grund  zu  suchen,  weshalb  diese  Fälle 
sonst  so  selten  in  klinische  Beobachtung  gelangen;  da,  wo  nicht 
wie  hier  besondere  Erleichterungen  zur  Aufnahme  Tuberkulose- 
verdächtiger bestehen,  weder  Arzt  noch  Klient  sich  zur  Aufnahme 
ins  Krankenhaus  entschließen. 

Das  konstanteste  und  typischste  subjektive  Symptom  fast  aller 
unserer  Fälle  ist  der  charakteristische  Schmerz:  Die  Rücken- 
schmerzen, die  Brustschmerzen,  die  Stiche  zwischen  den  Schultern, 
häufig  äußerst  charakteristisch  angegeben,  indem  der  Patient  ver- 
sucht, mit  der  einen  Hand  zwischen  die  Schultern,  mit  der  anderen 
auf  das  Brustbein  zu  zeigen. 

Diese  Schmerzen  gelten  ja  schon  längst  für  tuberkulosever- 
dächtig. Wir  müssen  sagen,  daß  sie  bei  unseren  Fällen  ungemein 
viel  konstanter  sind  und  lebhafter  geklagt  werden,  als  dies  bei 


über  Sondenpalpation  der  Brochialdrüsen  etc.  31 

der  bereits  manifesten  Lungentuberkulose  und  Phthise  der  Fall 
ist.  Wenn  nun  aber  diese  Leute  auf  Tuberkulin  reagieren  und^ 
obwohl  sie  keinerlei  Lungen-  oder  Pleurabefund  haben,  über  solche 
Schmerzen  klagen;  welches  Organ  in  der  Bnist  kann  denn  der 
Ausgangspunkt  dieser  Schmerzen  sein,  die  auch  nicht  etwa  ein- 
seitig sind,  sondern  median  oder  über  die  ganze  Brust  lokalisiert 
werden?  Es  liegt  nahe  genug  an  die  Bronchialdrüsen  zu  denken 
und  ihre  Schwellungszustände  sind  auch  schon  für  solche  Schmerzen 
verantwortlich  gemacht  worden. 

Daß  es  sich  bei  unseren  Fällen  um  grobe,  verkäsende  Bron- 
chialdrüsentuberkulose,  wie  wir  sie  von  den  Kindern  her  kennen^ 
handele,  war  von  vornherein  wenig  wahrscheinlich ;  dagegen  sprachen 
die  Geringfügigkeit  der  Erscheinungen,  der  gutartige  Verlauf,  die 
große  Häufigkeit  der  Fälle;  ebensowenig  waren  die  bekannten 
Zeichen  solcher  Erkrankungen,  insbesondere  die  Vergrößerung  de» 
Röntgenschattens  vorhanden.  ^) 

Wie  aber  steht  es  mit  den  eventuellen  frischen,  bzw.  den  ent- 
zündlichen, den  reaktiven  Schwellungen  der  Bronchialdrüsen,  bei 
denen  das  auslösende  infektiöse  Agens,  sei  es  in  den  Drüsen  selbst 
oder  auch  an  einer  Stelle  des  ganzen  zugehörigen  Lymphwurzel- 
gebietes, zu  dem  also  auch  Lungen  und  Bronchien  gehören,  sitzen 
kann?  Um  solche  entzündlichen  Schwellungszustände  der  Bron- 
chialdrüsen mit  einiger  Sicherheit  nachzuweisen,  reichen  —  hierin 
werde  ich  wohl  kaum  Widerspruch  begegnen  —  unsere  bisherigen 
Methoden  nicht  aus.  Diese  verlangen  entweder  eine  ganz  erheb- 
liche Volum  Vermehrung  der  Drüsen  oder  sie  erlauben  nur  einen 
unsicheren  Schluß. 

Das,  was  eine  akute  oder  entzündlich  geschwollene  Drüse  am 
meisten  auszeichnet,  was  jeder  Arzt  zuerst  festzustellen  versucht,, 
wenn  es  sich  um  äußerlich  gelegene  Drüsen  handelt,  ist  die  Druck- 
schmerzhaftigkeit.  Um  eine  solche  gegebenenfalls  an  den  Bron- 
chialdrüsen nachzuweisen,  besitzen  wir  erst  eine  —  wie  ich  übrigena 
glaube  —  zu  wenig  angewendete  Methode:  Die  Prüfung  der 
Spinalgie.  •) 


1)  F.  Krau 8 f  Die  Erkennung  der  Tuberkulose.  Mit  vorwiegender  Berück- 
sichtigung der  Frühdiagnose.    Zeitschr.  f.  ärztl.  Fortbildung  1904  Nr.  3. 

2)  Petruschki,  Über  die  diagnostische  Verwendbarkeit  der  Spinalgie,  als- 
Frühsymptom  tuberkulöser  Infektion.  Versammlung  deutscher  Naturforscher  und 
Arzte  1902.  Petruschki,  Spinalgie  als  Frlihsymptom  tuberkulöser  Infektion^ 
Mttnch.  med.  Wochenschr.  1903  S.  365.  Vgl.  auch  Wohl  fahr  tseinrichtungen  der 
inneren  Abteilung  des  städt.  Krankenhauses  zu  Stettin  1901  U  1. 


32  m.  Neisser 

Ich  übe  diese  Methode  mit  gutem  Erfolge  nicht  mit  dem 
Hammer  y  sondern  mit  dem  Daumenballen  oder  dem  Eleinfinger- 
ballen  der  Faust  als  Sukkussion  aus  und  will  gleich  hinzufügen^ 
daß  die  große  Mehrzahl  der  uns  hier  beschäftigenden  Fälle  dieses 
Symptom  in  ausgesprochener  Weise  aufwies. 

Es  schien  mir  nun  möglich,  ein  noch  direkteres  Verfahren  zur 
Prüfung  der  Schmerzhaftigkeit  der  Bronchialdrüsen  anzuwenden: 

Die  Prüfung  durch  direkten  Druck  auf  dieDrüsen 
und  zwar  vom  Oesophagus  aus. 

Bevor  ich  auf  die  Technik  dieses  Verfahrens  eingehe,  einige 
Worte  über  die  anatomischen  Verhältnisse  der  Bronchialdrüsen. 

Sukienniko.w*)  teilt  die  Bronchialdrüsen  in  3  Hauptgruppen 
ein  und  zwar  in: 

1.  Lymphogland.  tracheo-bronch.  dextr. 

2.  Lymphogland.  tracheo-bronch.  sinistr. 

3.  Lymphogland.  tracheo-bronch.  inferiores. 

Die  beiden  ersten  Gruppen  liegen  in  den  beiden  stumpfen 
äußeren  tracheo-bronchialen  Winkeln  und  zwar  etwas  mehr  nach 
der  vorderen  Fläche  der  Trachea  und  Hauptbronchien  zu. 

Die  für  uns  wichtigste  3.  Gruppe  besteht  aus  9—12  verschieden 
großen  Lymphdrüsen,  welche  in  einem  spaltförmigen  Raum  liegen, 
dessen  Gewölbe  und  seitliche  Begrenzungen  beide  extra-pulmonalen 
Teile  der  Bronchien  darstellen.  Die  hintere  ^Vand  dieses  Baumes 
bilden  links  der  Oesophagus,  rechts  die  Wirbelsäule  und  die  ihr  an- 
liegenden Gefäße  und  Nerven.  Die  vordere  Wand  des  Baumes  wird 
unmittelbar  vom  Perikard  gebildet. 

Untereinander  stehen  diese  Drüsen  vielfach  in  Zusammenhang. 
Durch  lockeres  periadenoides  Gewebe  sind  sie  von  den  umliegenden 
Organen  getrennt  bzw.  untereinander  verbunden.  Wie  bekannt, 
liegt  der  Ösophagus  im  oberen  Teile  dicht  hinter  der  Trachea, 
vom  II.  Brustwirbel  abwärts  wendet  er  sich  etwas  nach  links  und 
kreuzt  in  der  Höhe  des  IV.— V.  Brustwirbels  (von  der  Zahnreihe 
ab  geraessen  in  einer  Tiefe  von  ungefähr  23—25  cm)  dicht  an  der 
Teilungsstelle  der  Trachea  den  linken  Hauptbronchus,  mit  welchem 
er  durch  lockeres  Bindegewebe  verbufiden  ist. 

Von  den  Bronchialdrüsen  wird  die  ganze  Hauptgruppe,  die  im 
unteren  Winkel  der  Bifurkation  liegt,  einer  Betastung  vom  Oso- 


1)  Topographische  Anatomie  der  trachealen  und  bronchialen  Lymphdrüsen. 
Berl.  klin.  Wochenschr.  1903  Nr.  16. 


über  Sondenpalpatiou  der  Bronchialdrüsen  etc.  33 

phagos  ans  direkt  zugänglich  sein,  desgleichen  noch  die  links- 
seitigen, während  nur  die  im  rechten  oberen  Winkel  liegenden 
Drüsen  für  die  Palpation  vom  Ösophagus  ans  nicht  direkt  zu  er- 
reichen sind. 

Somit  bieten  die  Bronchialdrüsen  sehr  günstige  Verhältnisse 
für  eine  direkte  Palpation  vom  Ösophagus  aus,  wie  dies  übrigens 
schon  aus  Beobachtungen  hervorgeht,  nach  denen  vergrößerte 
Bronchialdrüsen  sogar  ein  Hindernis  für  den  Schluckakt  gebildet 
haben,  und  es  fragt  sich  nur,  in  welcher  Weise  man  eine  solche 
Palpation  ausführen  soll.  Ich  bin  anfangs  so  vorgegangen,  daß 
ich  eine  gewöhnliche  dünne,  weiche  Schlundsonde  mit  einem  feinen 
Condongummifinger  versehen  habe.  Ein  solcher  Fingerling  wird 
über  das  Sondenende  geschoben;  und  dicht  über  und  unter  dem 
Fenster  werden  mittels  Zwirnfadens  feste  Umschnürungen  angelegt. 

Das  andere  Sondenende  wird  mit  einer  großen  Ohrenspritze 
verbunden,  die  vorzüglich  laufen  muß  (Metallspritze  mit  Metall- 
kolben gut  geölt),  so  daß  bei  geringem  Gegendruck  der  Kolben 
zurückfedert.  Bläst  man  nun  mittels  der  Spritze  Luft  in  die  Sonde, 
so  entsteht  eine  flache,  luftgefüllte  Scheibe  rings  um  das  Sonden- 
fenster, deren  Umfang  sich  beliebig  regeln  läßt.  Führt  man  an 
der  Leiche  diese  Sonde  in  nicht  aufgeblähtem  Zustande  ein,  so 
deht  man,  wenn  man  Herz  und  Herzbeutel  fortpräpariert,  daß  bei 
der  Aufblasung  in  einer  Tiefe  von  22—28  cm  unterhalb  der  Zahn- 
reihe  mit  der  vorderen  Wand  des  Ösophagus  auch  die  früher  be- 
zeichneten Hauptgruppen  der  Bronchialdrüsen  direkt  angehoben, 
über  die  Fläche  gewölbt  bzw.  gedehnt  werden,  so  daß  sie  also  gegen 
die  Rückseite  des  bei  dem  Leichenversuch  nicht  mehr  vorhandenen 
Perikards  angepreßt  werden  müssen. 

Es  genügt  diese  so  einfach  hergerichtete  Sonde,  wie  ich  mich 
überzeugt  habe,  schon  vollkommen,  um  gesunde  von  schmerzhaft 
geschwollenen  Bronchialdrüsen  zu  unterscheiden ;  immerhin  erschien 
^  wünschenswert,  die  Möglichkeit  auszuschalten,  daß  bei  diesem 
Vorgehen  eine  etwaige  Überdehnung  des  Ösophagus  stattfände  und 
•eine  etwaige  Eigenschmerzhaftigkeit  desselben  ein  falsches  Resultat 
gäbe ;  ferner  auch,  daß  etwa  eine  Kompression  des  linken  N.  vagus, 
der  in  der  Nähe  vorbeizieht,  Schmerz  erzeugen  könnte. 

Aus  diesem  Grunde  habe  ich  die  Sonde  in  folgender  Weise 
verändert:  An  einer  gewöhnlichen  mittelstarken  Schlundsonde,  deren 
Offnungen  mit  Paraffin  zugeschmolzen  sind,  wird  etwa  10  cm  ober- 
halb der  Spitze  ein  längliches  Fenster  angebracht.  Dann  wird  an 
^iner  ganz  feinen  starren,  hohlen  Schlundsonde  in  gleicher  Höhe 

Deutsches  Archiv  f.  klin.  MeUi^in.    86.  Bd.  3 


34  in.  Nbxssbr 

ein  ganz  kleines  Loch  eingeschnitten  nnd  darüber  ein  Condon* 
gnmmi  angebracht,  derart,  daß  eine  Anfblasnng,  wie  bei  der  alten 
Sonde  beschrieben,  hervorgebracht  werden  kann.  Wird  nun  die 
dünne  in  die  dicke  Sonde  eingeschoben,  so  wird  nicht  etwa,  wie 
bei  der  alten  Sonde  ringsherum,  sondern  nur  durch  das  Fenster 
hinaus,  die  Gummiblase  sich  aufblähen  lassen.  Es  wird  auf  diese 
Weise  erreicht,  daß  der  Druck  im  wesentlichen  nur  nach  einer 
Richtung  hin  wirken  kann,  und  zwar  bei  richtiger  Einführung  nach 
vom,  dem  Sitz  der  Bronchialdrüsen.  Dieser  Zweck  wird  noch 
sicherer  erreicht,  wenn  man  auch  als  äußere  Sonde  eine  starre, 
nicht  weiche  Schlundsonde  verwendet  und  zwar  deshalb,  weil  die 
starre  Führung  derselben  auch  ein  Abgedrängtwerden  der  Sonde 
nach  hinten  an  der  Stelle  der  Aufblasung  verhindert. 

Bei  meinen  vielfachen  Versuchen  habe  ich  mich  nun  überzeugt,, 
daß  man  mittels  der  zuerst  erwähnten  einfachen  weichen  Sonde 
die  gleichen  Besultate  erzielt  als  mit  der  zuletzt  beschriebenen^ 
Da  auch  diese  letztere  ziemlich  schwer  zu  reinigen  ist,  auch 
leichter  verdirbt,  so  habe  ich  mich  bei  unseren  Untersuchungen 
in  letzter  Zeit  immer  der  ersteren  bedient 

Bei  der  Sondierung  sind  noch  einige  Maßregeln  zu  beachten. 
Wichtig  ist  es  natürlich,  daß  der  zu  Untersuchende  einige  Stunden 
vor  dem  Versuche  nüchtern  bleibt,  da  sonst  das  leicht  eintretende 
Erbrechen  die  Untersuchung  erschwert. 

Femer  darf  man  die  Aufblasung  nicht  plötzlich  vornehmen,, 
wobei  durch  eine  krampfhafte  Zusammenziehung  des  Ösophagus 
ein  Schmerz  erfolgen  könnte,  sondern  man  wird  ganz  langsam  auf- 
blasen und  bei  etwa  eintretendem  Schmerz  den  Spritzenkolben  so* 
gleich  zurückfedern  lassen,  also  den  Druck  aufbeben.  Ganz,  wie 
man  gegenüber  einer  besser  zugänglichen,  entzündeten  Drüse  mit 
dem  palpierenden  Finger  vorgehen  würde. 

Es  empfiehlt  sich  aus  gleichem  Grunde  auch  nicht,  die  Sonde 
erst  möglichst  tief  einzuführen,  dann  aufzublasen  und  nun  in  auf- 
geblasenem Zustande  langsam  zurückzuziehen;  vielmehr  soll  die 
Sonde  bis  ungefähr  30  cm  eingeführt  werden  und  die  zu  prüfende 
Gegend,  also  bis  ungefähr  23  cm,  in  der  Weise  abpalpiert  werden, 
daß  nach  der  Prüfung  durch  Aufblasung  die  Luft  jedesmal  wieder 
entweichen  muß,  ehe  an  der  nächsten  Stelle  aufs  neue  aufgeblasen 
wird.  Nur  so  ist  es  möglich,  bei  entzündeten,  geschwollenen  Bron* 
chialdrüsen  nur  ebensoviel  Schmerz  zu  erzeugen,  als  zur  Fest« 
Stellung  dieser  Tatsache  erforderlich  ist. 

Man  wird  femer  eine  spontane  Schmerzäußerung  bei  der  Unter- 


über  Sondenpalpation  der  Bronchialdrüsen  etc.  35 

sachung  höher  einzuschätzen  wissen,  als  eine  solche,  anf  deren 
eTentneiles  Eintreten  man  den  Untersuchten  vorher  aufmerksam 
g[emacht  hat 

Ganz  besonders  gilt  das  für  ängstliche  Patienten,  junge 
Leute,  besonders  Mädchen,  bei  denen  diese  Untersuchung  vielfach 
ohne  sicheres  Ergebnis  bleiben  und  häufig  besser  überhaupt  nicht 
angewendet  wird,  andererseits  wird  man  häufig  erst  durch  wieder- 
holte Prüfung  ein  überzeugendes  Resultat  erhalten.  Was  den 
Druckschmerz  selbst  betrifft,  so  wird  derselbe  bald  mehr  vom  in  der 
Brost,  bald  im  Bücken  zwischen  den  Schulterblättern  angegeben.  ^) 

Geht  man  nun  in  der  eben  angegebenen  Weise  mit  den  be- 
zeichneten Vorsichtsmaßregeln  und  der  nötigen  Kritik  vor,  so  wird 
man  sich  überzeugen,  daß  diese  Sondenpalpation  der  Bronchial- 
drüsen, wo  weder  Anzeichen  noch  Veranlassung  zur  Entzündung 
derselben  vorhanden  sind,  völlig  schmerzlos  verläuft.  Im  Laufe 
des  letzten  Jahres  haben  wir  eine  große  Anzahl  von  Leuten,  welche 
Gelegenheit  für  Sondierung  boten,  chirurgische  Kranke,  Gesunde 
(Ärzte,  Wärter)  im  ganzen  etwa  250  Personen  in  der  oben  ange- 
gebenen Weise  mit  der  Sonde  untersucht  und  eine  völlige  Schmerz- 
freiheit konstatieren  können. 

Dagegen  habe  ich  in  ausgesprochener  Weise  bei  dem  größten 
Teil  unserer  oben  (siehe  p.  30)  besprochenen  Fälle  (circa  42  von 
48)  das  Sondensymptom  positiv  ausfallen  sehen,  d.  h.  es  wurde  oft 
schon  bei  Anwendung  ganz  geringen  Druckes  Schmerz  in  charak- 
teristischer Weise  geäußert. 

Bei  der  großen  Mehrzahl  dieser  Fälle  war  auch  das  Symptom  der 
Spinalgie  in  mehr  oder  weniger  ausgesprochener  Weise  vorhanden. 

Im  Gegensatz  hierzu  haben  wir  bei  16  wegen  Verdachtes  auf 
Tuberkulose  zur  Beobachtung  geschickten  Leuten  in  entsprechen- 
dem Alter,  in  gleicher  hygienischer  und  sozialer  Situation,  wie  die 
oben  erwähnten  positiven  Fälle,  bei  denen  weder  ein  pathologischer 
Lungenbefund,  noch  Spinalgie  gefunden  wurde,  bei  denen  auch  die 
Tuberkulinreaktion  negativ  ausfiel,  ^  auch  einen  negativen  Ausfall 
des  Sondensymptoms  konstatieren  können. 

1)  Eine  Besorgnis,  die  Sonde  etwa  zn  weit  aufzublasen,  braucht  man  nicht 
zu  haben,  da  das  Gummi  bei  einer  irgend  wie  stärkeren  Kompression  platzt.  Wir 
werden  daher  auch  nicht,  wie  bei  der  zu  anderen  Zwecken  angegebenen  Schreiber 
sehen  Sonde,  stärkeren  Gummi  und  Wasserdruck  an. 

2)  Bei  unserem  Untersuchungsmaterial  kommen  die  16  negativen  Reaktionen 
erst  auf  100  überhaupt  angestellte  Keaktionen,  d.  h.  wie  schon  anderorts  erwähnt 
ist,  reagieren  von  unserem  Untersuchungsmaterial  bzw.  Beobachtungsmaterial 
aber  80%  positiv. 

3* 


36  ni.  Neisskr 

Hieraus  werden  wir  schließen  dürfen,  daß  als 
Ursache  der  durch  Sondensymptom  hervorgerufenen 
Schmerzhaftigkeit  ein  Organ  angesprochen  werden 
muß,  das  in  der  Brust  liegt,  subjektive  Schmerzen 
undSpinalgie  hervorzurufen  imstande  ist,  bei  Ge- 
sunden schmerzlos  palpiert  werden  kann  und  dann 
häufig  auf  Druck  schmerzhaft  wird,  wenn  es  in  irgend 
einerWeise  durch  die  Tuberkulose  in  Mitleidenschaft 
gezogen  wird.  Als  solches  Organ  kommen  an  der  an- 
gegebenen Stelle  nur  die  Bronchialdrüsen  mit  ihrem 
periadenoiden  Gewebe  in  Betracht.  In  dieser  Ansicht  werden 
wir  noch  dadurch  bestärkt,  daß  mehrfach  bei  unseren  Fällen  die 
typischen  Brustschmerzen  erst  während  der  Tuberkulinreaktion  auf- 
traten, bzw.  sich  erheblich  verstärkten  und  daß  auch  das  Sonden- 
symptom mehrfach  während  und  nach  der  Reaktion  besonders 
intensiv  positiv  ausfiel. 

Diese  klinischen  Befunde  scheinen  eine  Bestätigung  abzugeben 
für  die  Anschauung  derjenigen  Tuberkuloseforscher,  die  mit  Auf- 
recht, Ribbert,  Baumgarten  u.  a.  den  Beginn  des  tuberku- 
lösen Lungenprozesses  in  die  Bronchialdrüsen  verlegen  und  jeden- 
falls scheint  es  mir  sehr  bemerkenswert,  daß  bei  solchen  gutartigen 
bzw.  gewissen  klinisch  latent  verlaufenden  Prozessen  ein  Befallen- 
sein der  Bronchialdrüsen  durch  meine  Beobachtungen  wahrschein- 
lich gemacht  wird. 

Ob  indessen  zu  der  Zeit,  wo  eine  tuberkulöse  AflFektion  der 
Bronchialdrüsen  sich  findet,  die  Lungen  völlig  frei  von  jeder  tuber- 
kulösen Invasion  sind,  das  kann  aus  unseren  Befunden  nicht  ohne 
weiteres  gefolgert  werden.  Zwar  waren  und  blieben  die  Lungen 
sämtlicher  Leute,  von  denen  hier  gesprochen  ist,  physikalisch  frei 
von  Tuberkulose. 

Damit  ist  indessen  keineswegs  ausgesprochen,  daß  nun  auch 
anatomisch  ein  vollkommenes  Freisein  von  tuberkulösen  Verände- 
rungen bestanden  hätte  und  für  ein  solches  Bestehen  subagnosti- 
zierbarer,  subauskultatorischer  tuberkulöser  Veränderungen  in  den 
Lungen  besitzen  wir  doch  in  einer  Reihe  unserer  Fälle  erhebliche 
Anhaltspunkte: 

Die  meisten  unserer  Fälle  husteten  mehr  oder  weniger  dauernd 
und  da  doch  keine  groben  Bronchialdrüsentumoren  vorlagen,  die 
etwa  durch  Kompression  hätten  wirken  können,  so  wird  man  im 
großen  und  ganzen  diesen  Husten  als  von  der  Schleimhaut  der 
Bronchien  ausgelöst  betrachten  müssen;  ebenso  deuten  die  so  häufig 


Ober  Sondenpalpation  der  Bronchialdr&sen  etc.  37 

zutage  geförderten  minimen.  glasigen  Sputa  und  die  ab  und  zu  statt- 
gehabten kleinsten  Blutungen  auf  die  Mitbeteiligung  der  Lungen  hin. 

Da  wir  aus  leicht  ersichtlichen  Gründen  Autopsien  von  unseren 
Fällen  nicht  haben,  müssen  wir  uns  nach  analogen  pathologisch- 
anatomischen Befunden  umsehen.  Diese  können  wir  nicht  bei  den 
Phthisikem  und  Manifest-Tuberkulösen  suchen,  sondern  nur  da, 
wo  es  sich  um  zufällige  Befunde  bei  nicht  manifesten  Lungentuber- 
kulosen gehandelt  hat.  Da  können  meines  Erachtens  keine  anderen 
Fälle  in  Betracht  kommen  als  die  bekannten  Birch-Hirsch- 
feld 'sehen  Befunde,^)  deren  Bedeutung  für  die  in  Bede  stehenden 
Fälle  nicht  hoch  genug  angeschlagen  werden  kann. 

Sehen  wir  von  den  pathologisch-anatomischen  Kontroversen, 
die  sich  an  die  Birch- Hirsch  fei  duschen  Fälle  angeschlossen 
haben,  ab  —  ob  nämlich  Drüse  oder  Lunge  zuerst  erkrankt  ist 
—  eins  ist  sicher  —  und  das  sollte  uns  allen  doch  mehr  als  bisher 
als  eine  fundamentale  Tatsache  einleuchten:  Hier  wurden  bei  einer 
nicht  geringen  Anzahl  Gesunder  (gewissermaßen  durch  Experiment 
zu  Tode  und  Sektion  gekommener)  tuberkulöse  Veränderungen  ge- 
funden and  diese  tuberkulösen  Veränderungen  saßen  in  den  Bron- 
chialdrüsen und  den  Lungenspitzen.') 

Es  kann  doch  kaum  zweifelhaft  sein,  daß  dies 
jedenfalls  zum  Teil  die  gleichen  Leute  gewesen  sind, 
die,  wenn  sie  tuberkulinisiert  worden  wären,  nun  posi- 
tiv reagiert  hätten  (Franz'sche  Rekruten),  dieselben, 
die,  wenn  sie  imAlter  zu  Tode  gekommen,  Nägeli'sche 
Befunde  geboten  hätten;  dieselben  Fälle,  die  bei  uns 
Brustschmerzen,  positive  Reaktion,  Spinalgie,  Sonden- 
symptom, negativen  Lungenbefund  und  Gesundbleiben 
aufgewiesen  haben. 

Zur  Ergänzung  des  klinischen  Symptombildes  unserer  Fälle  mag 
noch  folgendes  dienen.  Ein  großer  Teil  und  gerade  die  typischsten 
unserer  Fälle  machte  den  Eindruck  rezenter  Gesundheitsstörungen, 
insofern  als  die  Beschwerden  von  einem  mehr  oder  weniger  be- 
stimmt und  nicht  zu  weit  zurückliegenden  Zeitpunkt  an  datierten 
und  bei  vielen  auch  über  einen  nicht  allzu  langen  Zeitraum  hin 
die  Erscheinungen  verschwanden  oder  bis  zu  geringfügigen  Besten 
sich  zurückbildeten. 


1)  Birch-Hirschfeld,  Über  den  Sitz  nnd  die  Entwicklung  der  primären 
Lnngentaberkolose.    Archiv  f.  klin.  Medizin  Bd.  LXIV. 

2)  In  den  Drüsen  als  winzige  Einsprengungen,  keineswegs  als  grobe  Ver* 
käsnngen  oder  größere  Tumoren. 


38  in.  Nbissba 

In  einer  kleinen  Reibe  von  Fällen  läßt  sieh  indessen  nicht 
verkennen,  daß  in  mehr  chronischer  Weise  Befund  und  Erscheinungen 
bestehen  blieben,  wohlgemerkt,  ohne  daß  im  geringsten  eine  mani- 
feste Lungenerkranknng  aufgetreten  wäre.  Femer  erwähnen  wir 
die  sehr  häufig  vorhandenen,  subfebrilen  Temperaturen,  die  nicht 
sowohl  in  der  bekannten  Weise  in  remittierender  Form  auftraten 
als  vielmehr  kontinuierlich  leicht  erhöht  waren,  wobei  in  der  Regel 
auch  keinerlei  febrile  Erscheinungen  auftraten  und  die  Leute  auch 
noch  an  Gewicht  zunahmen. 

Es  entsteht  noch  die  Frage:  Wenn  das  Sondensymptom  bei 
unseren  Fällen  so  häufig  positiv  ausgefallen  ist,  wie  steht  es  denn 
^amit  bei  der  offenen  und  manifesten  Lungentuberkulose,  bei  der 
Phthise?  Wir  haben  nur  etwa  bei  30  Patienten  mit  manifester 
Lungentuberkulose  Gelegenheit  gehabt,  diese  Prüfung  anzustellen. 

Soweit  wir  hiemach  urteilen  können,  müssen  wir  sagen,  daß 
wir  mehrfach  hier  das  Sondensymptom  positiv  fanden,  daß  aber 
gerade  bei  alten  chronischen  Fällen  fast  immer  das  Sondensymptom 
negativ  ausfiel. 

Da  nun  nicht  daran  gezweifelt  werden  kann,  daß  auch  bei 
diesen  Phthisikern  die  Bronchialdrüsen  vielfach  tuberkulös  erkrankt 
sind,  so  werden  wir  in  Übereinstimmung  mit  unseren  Ausführungen 
auf  p.  31  annehmen  dürfen,  daß  das  Sondensymptom  nicht  sovfM 
charakteristisch  für  die  Tuberkulose  der  BronchiaJdrüsen  überhaupt 
ist,  daß  vielmehr  insonderheit  frischere  tuberkulöse  Prozesse  in 
Lunge  und  Bronchialdrüse  dazu  neigen,  Schmerzhaftigkeit  bei  der 
Sondierung  hervorzurufen.  ^) 

Ich  glaube  also,  daß  da,  wo  der  Sitz  eventueller  Tuberkulose 
zweifelhaft  ist,  die  Tuberkulinreaktion  positiv,  die  Lungenunter- 
suchung negativ  ausfällt,  das  Sondensymptom,  wo  es  einwandsfm 
und  stark  positiv  auftritt,  einen  Anhaltspunkt  dafür  gibt,  daß  ein 
frischer  tuberkulöser  Infekt  einer  Bronchialdrüse  vorliegt. 

Einen  Anhaltspunkt  sagen  wir  und  sind  weit  entfernt,  die 
Bedeutung  desselben  zu  überschätzen,  da  es  sich  ja  um  Feststellung 
eines  einzelnen  Symptomes  handelt.  Überhaupt  —  das  betone  ich 
ausdrücklich  —  kam  es  mir  nicht  so  sehr  auf  die  Schilderung  und 
praktische  Anwendung  dieser  neuen  Untersuchungsmethode  an,  als 
vielmehr  auf  den  Versuch,  eine  Aufklärung  für  die  große  Reihe 


\ 


1)  Es  läge  ja  nahe,  die  Empfindlichkeit  frisch  entzündeter  Bronchialdrüsen 
hei  anderen  Prozessen  in  unserer  Weise  zu  prüfen ;  die  hier  hesonders  in  Betracht 
kommenden  Affektionen:  Bronchitis,  Pnenmonie  scheinen  indessen  ans  leicht  er- 
sichtlichen Gründen  zur  Prüfung  nicht  geeignet. 


über  Sondenpalpation  der  BronchialdrUsen  etc.  39 

TOD  Fällen  zh  geben,  die  wie  die  Franz'schen  Rekruten  in  Oe- 
sundheit  oder  leichter  Gesundheitsstörung  leben,  bei  der  Prüfung 
mit  Tuberkulin  reagieren,  nicht  an  Lungentuberkulose  erkrankt 
sind  und  nicht  im  Laufe  einer  längeren  Beobachtungszeit  erkranken. 
Wenn  ich  auch  nicht  in  der  Lage  bin,  prozentische  Beläge  zu 
geben,  so  muB  ich  doch  ausdrücklich  hervorheben,  daß  diese  Fälle 
nicht  etwa  Seltenheiten  darstellen,  sondern  unter  unseren  Unter- 
suchungs-  bzw.  Beobachtungsmaterial  sehr  zahlreich  sind. 

Die  Klinik  wird  seltener  in  der  Lage  sein,  eine  größere  An- 
zahl unserer  Fälle  in  die  Hand  zu  bekommen;  von  der  Poliklinik 
dagegen,  der  Tuberkulosepoliklinik  im  besonderen,  von  Kranken- 
häusern, den  Beobachtungsstationen  und  nicht  zum  wenigsten  von 
den  Heilstätten  dürfen  wir  wohl  die  Nachprüfung  unserer  Angaben 
erwarten.  Hierbei  mag  auch  das  Sondensymptom  in  Augenschein 
genommen  werden. 

Es  hat  ja  schon  längst  dem  Gefühl  des  Klinikers  widersprochen 
bei  Fällen,  die  ihm  zur  Beobachtung  auf  Tuberkulose  überwiesen 
wurden,  und  bei  denen  er  eine  positive  Tuberkulinreaktion,  sonst 
nichts  oder  nur  einige  subjektive  Beschwerden  finden  konnte,  als 
Lungentuberkulose  —  wenn  auch  mit  dem  Zusatz  der  geschlossenen 
oder  beginnenden  —  zu  bezeichnen,  weil  der  klinische  Begriff  der 
Lungentuberkulose  doch  ein  für  allemal  für  diejenigen  Fälle  ge- 
prägt ist,  bei  welchen  es  sich  uro  eine  nachweisliche  Erkrankung  mit 
-einem  bestimmten  Decursus  morbi  und  zweifelhafter  Prognose  handelt. 

Gerade  das  ist  der  Grund,  weswegen  man  solche  Fälle  wie 
die  unsrigen  mit  unter  die  Prophylaktiker,  Prätuberkulösen,  „nach- 
weislich durch  Tuberkulose  Gefährdeten"  latent  Aktiven,  inzipient 
Tuberkulösen  rechnete. 

Aber  aus  den  Fällen,  die  wir  hier  schildern,  entsteht  wenigstens 
in  der  überwiegenden  Mehrzahl  und  soweit  unsere  Beobachtungen 
reichen,  überhaupt  keine  manifeste  Lungentuberkulose, 
trotzdem  Tuberkulose  vorliegt  und  auch  der  Sitz  in  der  Brust  sich 
befindet  —  im  Gegensatz  zu  den  eigentlichen  inzipienten  Tuber- 
kulösen, bei  denen,  wenn  nicht  von  vornherein,  so  doch  im  Verlauf 
der  Beobachtung  ein  manifester  Lungenbefund  auftritt. 

Wäre  der  Name  nicht  so  schlecht,  so  würden  wir  unsere  Fälle 
als  „tuberkulosoide  Zustände"  von  der  inzipienten  Tuberkulose 
abgrenzen ;  und  dies  nicht  sowohl,  um  zu  den  vorhandenen  noch  einen 
neuen  Namen  hinzuzufügen,  sondern  weil  hierdurch  die  für  unsere 
Fälle  am  meisten  charakteristische  Eigenschaft  bezeichnet  wird: 
Tuberkulös  zu  sein,  ohne  nennenswert  an  Tuberkulose 


40  HL  Neisseb 

ZU  erkranken:  abortive  oder  zu  progressivem  Ver- 
laufe nicht  fähige  tuberkulöse  Primäraffektion  der 
Bronchialdrüse  und  Lunge. 

Auch  der  alte  Name  der  Lungen  Skrofeln  wurde  einiger- 
maßen passen  insofern,  als  er  eine  besondere,  durch  Benignität  aus- 
gezeichnete Erscheinungsform  der  Tuberkulose  bezeichnen  kann;  auch 
darin  die  Beziehungen  zu  Lungen  und  Lungendriisen  angedeutet 
erscheinen. 

Wir  würden  hierher  rechnen: 

1.  Diejenigen  Fälle,  die  auf  Tuberkulin  reagieren,  ohne  sonst 
objektive  oder  subjektive  Zeichen  von  Tuberkulose  darzubieten. 

2.  Solche,  die,  wie  unsere  Fälle  neben  positiver  Tuberkulin- 
reaktion  eine  Anzahl  subjektiver  Beschwerden,  vor  allen  Dingen 
Brust-  und  Rückenschmerzen,  objektiv  häufig  Spinalgie  und  das 
Sondensymptom,  im  Gegensatz  hierzu  aber  zu  keiner  Zeit  einen 
manifesten  Lungenbefund  aufweisen. 

Hieraus  geht  schon  hervor,  daß  so,  wie  die  Dinge  liegen,  die 
Entscheidung  darüber,  ob  es  sich  in  einem  konkreten  Fall  um  eine 
inzipiente  Lungentuberkulose  mit  dem  bekannten  Verlauf  oder  um 
eine  „tuberkulosoide  Erkrankung"  in  unserem  Sinne  handelt,  bei 
einmaliger  Untersuchung  häufig  nicht  zu  föllen  sein,  sondern  erst 
durch  den  Verlauf  —  also  gewissermaßen  durch  retrospektive  Be- 
trachtungen —  klar  werden  wird. 

Am  wenigsten  soll  etwa  das  Sondensymptom  difTerentialdia- 
gnostisch  die  Entscheidung  treffen ;  es  kann  hier  nur  die  gesunden 
von  den  erkrankten  bzw.  frisch  erkrankten  Drüsen  abgrenzen  helfen. 

Es  ist  nicht  meine  Absicht,  in  die  Kontroverse  darüber  ein- 
zutreten, ob  minderwertiges  Virus  oder  individuelle  Disposition  die 
Verschiedenartigkeit  des  Verlaufs  bestimmen,  ob  also  im  einen  Fall 
eine  Tuberkulose,  im  anderen  eine  tuberkulosoide  Erkrankung  — 
charakterisiert  im  wesentlichen  durch  den  abortiven  Verlauf  der 
Primäraflfektion  —  sich  entwickelt,  da  ich  hier  nur  eigene  Unter- 
suchungen bzw.  tatsächliche  Beobachtungen  anführen  wollte.  Zu 
diesen  gehört  indessen,  daß  in  derselben  tuberkulös  infizierten  Familie 
die  einen  Mitglieder  an  manifester  Lungentuberkulose 
erkrankten,  während  die  Infektion  der  anderen  in 
der  von  uns  geschilderten  harmloseren  Form  auftrat. 
Dies  kann  doch  nur  so  gedeutet  werden,  daß  nicht  die  Verschieden- 
heit des  Virus,  sondern  die  keimplasmatische  Anlage  oder  die  jeweils 
vorhandene  persönliche  Disposition  Form  und  Verlauf  der  Infektion 
bedingt  hat.    Demnach  haben  wir  es  wohl  bei  der  uns  interessieren- 


über  Sondenpalpation  der  Bronchialdrüsen  etc.  41 

den  Gruppe  mit  einem  Invasionsstadiam  der  Tuberkulose 
bei  Leuten  mit  geringer  Disposition  zu  tun. 

Krankheit  und  Gesundheit  sind,  wie  Rosenbach  treffend 
sagt,  nicht  wie  mit  einer  Barriere  voneinander  geschieden,  unsere 
Beobachtungen  sprechen  dafür,  daß  das  auch  fiir  die  Tuberkulose 
zutrifft,  und  daß  ein  tuberkulöser  Infekt  in  der  Brust 
bestehen  kann  und  zwar  häufig  besteht,  auch  bis  zu 
einem  gewissen  Grade  nachweislich  wird,  ohne  daß  es 
zu  einer  ausgesprochenen  Krankheit  kommt. 

In  therapeutischer  Hinsicht  haben  uns  zwar  die  Erfahrungen 
gelehrt,  daß  häufig  auch  ohne  daß  eine  angeratene  Therapie  zur 
Ausführung  gekommen  wäre,  die  Betreffenden  gesund  geblieben 
bzw.  nicht  erkrankt  sind.  Wir  heben  aber  ausdrücklich  hervor, 
daß  wir  bei  allen  unseren  Fällen,  soweit  sie  neben  der  Tuberkulin- 
reaktion  Gesundheitsstörungen  der  bezeichneten  Art  aufwiesen,  irgend 
eine  therapeutische  Maßnahme  angeordnet  oder  ergriffen  haben. 

Dies  widerspricht  nicht  unserer  Annahme,  daß  es  sich  um 
Leute  mit  geringer  Disposition  handle,  denn  es  ist  durchaus  wahr- 
scheinlich, daß  jemand  der  bei  Invasion  von  Tuberkelbazillen  wenig 
disponiert  war,  durch  Sinken  seines  Gesundheitsniveaus  eine  erhöhte 
Disposition  erwerben  und  bei  Gelegenheit  bzw.  einer  neuen  Inva- 
sion erkranken  kann. 

Wo  unsere  Fälle  sich  in  Heilstätten  befinden,  ist  für  ihre 
therapeutische  Versorgung  ja  in  jeder  Weise  gesorgt.  Aber  auch 
mit  Maßregeln  wie  Landaufenthalt,  Erholungsstätten,  Soolbade- 
kuren,  Krankenhaus-  und  Tuberkulin-  bzw.  Krankenhaus  mit  nach- 
folgender poliklinischer  Tuberkulinbehandlung  haben  wir  alles 
Wünschenswerte  erreicht. 

Gerade  die  poliklinische  Behandlung  ermöglicht,  was  bei  unseren 
Fällen  besonders  notwendig  erscheint  —  eine  häufige  Kontrolle  des 
gesundheitlichen  Verhaltens  derart,  daß  gegebenen  Falles  auch  eine 
Heilstättenbehandlung  angeschlossen  werden  kann,  ohne  daß  im 
geringsten  etwas  versäumt  worden  wäre.  — 

Die  dieser  Arbeit  zugrunde  liegenden  Untersuchungen  und  die 
Zusammenstellung  des  betreffenden  Krankenmaterials  habe  ich  zu- 
sammen mit  meinem  früheren  Assistenten  Herrn  Dr.  Max  Haar- 
land ausgeführt. 

Herr  Dr.  Pollack,  Oberarzt  am  Stadt.  Krankenhause,  hat 
mich  bei  der  Abfassung  der  Arbeit  freundlichst  unterstützt. 


IV. 

Aus  der  Königl.  medizin.  Universitätsklinik  zu  Königsberg  i.  Pr. 

(Prof.  Dr.  Lichtheim). 

Über  Hämatnrie  als  Initialsymptom  primärer 

Nierentuberkulose. 

Von 

Dr.  S.  Askanazy. 

Privatdozent. 

Bei  Niereutuberkulose  finden  sich  im  Urin  fast  konstant  blutige 
Beimengungen,  besonders  wird  die  mikroskopische  Untersuchung 
des  Hamsediments  wohl  kaum  je  die  Anwesenheit  roter  Blntkörper^ 
<;hen  vermissen  lassen.  Mitunter  ist  der  Blutgehalt  so  erheblich, 
daß  der  Urin  schon  makroskopisch  eine  mehr  minder  blutige  Ver- 
färbung zeigt,  ein  Ereignis,  das  im  Verlaufe  der  Krankheit  zwar 
jederzeit  in  die  Erscheinung  treten  kann,  welches  aber  immerhin 
bei  Nierentuberkulose  zu  den  relativ  selteneren  Vorkommnissen 
gehört.  Küster  (17)  weist  darauf  hin,  daß  die  Beimischung  von 
Blut  bei  vorgeschrittener  Krankheit  seltener  wird  und  bei  erheb- 
lichen Zerstörungen  der  Niere  meistens  vollkommen  fehlt  Das  ist 
wohl  die  Regel,  aber  auch  in  diesem  Stadium  kommen  gelegentlich 
stärkere  Hämaturien  vor.  Der  Urin  solcher  Patienten  zeigt  dann 
«ine  durchweg  gleichmäßige  rote  oder  auch  rotgraue  Färbung,  er 
ist  innig  mit  Blut  durchmischt ;  die  letzten  Portionen  unterscheiden 
sich  bei  der  Entleerung  hinsichtlich  der  Farbe  in  keiner  Weise 
von  den  ersten. 

Vor  12  Jahren  hat  nun  Tuffier  (37)  darauf  aufmerksam  ge- 
macht, daß  sich  Nierentuberkulose  mit  Hämaturie  einleiten  kann. 
Er  nannte  derartige  Formen:  „Tuberculose  renale  ä  forme  h^ma- 
turique."  Mit  dieser  Bezeichnung  sind  also  nicht  sowohl  im  all- 
gemeinen die  mit  Blutharnen  einhergehenden  Nierentuberkulosen 
gemeint,  als  vielmehr  diejenigen  Fälle,  bei  denen  die  Hämaturie 
ein  Frühs'mptom   bildet.     Die  Blutung  kann   unter   diesen  Um- 


über  Hämaturie  als  Initialsymptom  primärer  Nierentnberkolose.         43 

standen  so  hoch^adig  sein,  da£  der  Urin  fast  wie  reines  Blnt 
aussieht,  and  der  Patient  so  anämisch  wird,  daß  allein  dadurch 
die  Operation  indiziert  wird.  Sie  setzt  bei  bisherigem  völligen 
Wohlbefinden  meist  ganz  plötzlich  ein,  zu  einer  Zeit,  wo  die  ana- 
tomischen Veränderungen  in  der  Niere  noch  so  beschränkte  und 
80  geringfügige  sind,  daß  sonstige  (subjektive  und  objektive)  Sym- 
ptome, vor  allem  Harnveränderungen  noch  ausstehen  oder  so  wenig 
ausgesprochen  sind,  daß  sie  bis  dahin  der  Beobachtung  entgangen 
sind.  An  diese  sich  in  manchen  Fällen  öfter  wiederholenden 
Attacken,  die  ganz  verschiedenen  Charakter  und  Verlauf  zeigen 
können,  schließen  sich  dann,  selten  unmittelbar,  meist  erst  nach 
längerer  Zeit,  oft  erst  nach  vielen  Jahren  die  typischen  Erschei- 
nungen der  Nierentuberkulose  an.  Es  findet  sich  hierzu  eine  voll- 
kommene Analogie  in  der  so  häufigen  Einleitung  der  Lungenphthise 
durch  eine  jahrelang  voraufgehende  Hämoptoe,  die  ebenfalls  häufig 
bei  anscheinend  ganz  gesunden  Menschen  unerwartet  einsetzt,  zu 
einer  Zeit,  wo  die  geringfügige  Alteration  des  Lungenparenchyms 
bis  dahin  mitunter  noch  gar  keine  Beschwerden  und  objektive 
Symptome  verursachte. 

Schon  vor  Tuffier's  Arbeit  aus  dem  Jahre  1893,  in  welcher 
er  über  einen  derartigen  Fall  von  tuberculose  renale  ä  forme 
hematurique  berichtet,  finden  wir  einzelne  einschlägige  Beobach- 
tungen in  der  Literatur. 

Ob  bei  dem  von  Habershon  (11)  im  Jahre  1880  mitgeteilten 
Falle  wirklich  eine  tuberkulöse  Nierenaffektion  vorgelegen  hat,  ist 
fraglich,  da  die  Diagnose  lediglich  darauf  beruhte,  daß  der  Kranke 
eine  phthisische  Disposition  zeigte  und  Nierensteine  nicht  vorhanden 
waren. 

Der  erste  sichere  Fall  von  initialer  Hämaturie  bei  Nieren- 
tuberkulose findet  sich  in  einer  Schede'schen  Publikation  (31)  aus 
dem  Jahre  1889. 

Einen  weiteren  diesbezüglichen  Fall  bringt  eine  Mitteilung 
Herczers(12)  aus  dem  Jahre  1890,  welcher  die  Resultate  von 
33  von  Czerny  in  den  Jahren  1878 — 1890  ausgeführten  Nephrekto- 
mien zusammengestellt  hat.    (Fall  VIL) 

Tuffier(37)  gebührt  jedoch  das  Verdienst,  in  seiner  Arbeit 
aus  dem  Jahre  1893,  in  welcher  er  über  einen  gleichen  Fall  referiert, 
auf  die  Hämaturie  als  Frühsymptom  der  Nierentuberkulose  aus- 
drücklich hingewiesen  zu  haben. 

Seitdem  haben  sich  die  Berichte  über  analoge  Fälle  gehäuft: 
Pousson(27)  (1895),  Kontier  (29)  (1895),    Trantenroth  (36) 


44  ^-  Abkanazt 

(1896),  Albarran  (1)  (1896),  Guyoii(lO)  (1897),  Loumeau  (19) 
(1897),  Tuffier(38)  (1897,  ein  weiterer  Fall),  Goldberg  (8) 
(1897,  2  Fälle),  Grosglik  (9)  (1898),  Nimier  (24)  (1898),  D. 
Newman(23)  (1899,  2  Fälle),  J.  Israel  (14)  (1901,  4  Fälle), 
0.  Simon  (33)  (1901,  2  Fälle),  Rud.  Schmidt  (32)  (1904),  Del- 
le eskamp  (6)  (1904)  sind  diejenigen  Autoren,  welchen  wir  die 
Mitteilung  eines  oder  mehrerer  solcher  Fälle  verdanken. 

Es  sei  mir  gestattet,  in  folgendem  4  Krankengeschichten  ein- 
schlägiger Fälle  aus  dem  Journal  der  Königsberger  medizinischen 
Klinik,  sowie  eine  eigene  derartige  Beobachtung  aus  meiner  Praxis 
(Fall  V)  mitzuteilen. 

Fall  I.     M.  B.,  MüllerBfrau,  35  Jahre.      11.-25.  Mai  1896. 

Vor  5  Jahren  plötzliche,  ohne  Besoh werden  auftretende,  nach 
2  Tagen  vorübergehende  Hämaturie.  Seit  5  Wochen  dauernde, 
anfangs  mit  Schmerzen  in  der  Lendengegend  verbundene  starke  Hä- 
maturie. 

Bei  der  Aufnahme:  Blässe.  Innere  Organe  nichts  Besonderes. 
Urin  stark  blutig,  etwas  eitrig,  enthält  wenig  Albumen.  Im  Sediment 
viele  rote  Blutkörperchen,  vermehrte  Leukocyten,  sonst  nichts  Besonderes. 
Bei  der  Cystoskopie  zeigt  sich  am  Boden  der  Blase  hinter  dem  Ori- 
ficium  internum  ein  unebenes,  mit  Eiter  und  Blut  belegtes,  an  einzelnen 
Stellen  etwas  flottierendes  Gebilde.  In  den  letzten  Tagen  des  Aufent- 
haltes in  der  Klinik  geringes  Fieber.  Der  Patient  wird  der  chirurgischen 
Klinik  überwiesen. 

In  der  chirurgischen  Klinik  wird  der  hohe  Steinschnitt  ge- 
macht UDd  die  Blase  frei  gefunden;  es  blutet  aus  dem  linken  Ureter. 
Einen  Monat  später  wird  die  linke  Niere  exstirpiert.  Die  Niere 
ist  sehr  aoämisch,  das  Becken  etwas  erweitert,  in  einigen  Kelchen  kleine 
Blutgerinnsel.  In  der  Niere  finden  sich  bei  genauer  mikroskopischer 
Untersuchung  vereinzelte  Tuberkelknötchen. 

Es  handelt  sich  hier  also  um  einen  Fall  von  mit  Schmerzen 
in  der  Lendengegend  einhergehender  Nierenblutung,  bei  welchem 
eine  ohne  Schmerzen  verlaufende  Hämaturie  vor  5  Jahren  vorauf- 
gegangen war.  Die  exstirpierte  Niere  zeigte  lediglich  spärliche 
mikroskopische  Tuberkel.  Bei  dem  cystoskopisch  erhobenen  Be- 
funde wird  es  sich  wohl  nur  um  ein  Gerinnsel  gehandelt  haben. 
Die  Hämaturie  vor  5  Jahren  ist  nach  dem  anatomischen  Befunde 
schwer  zu  erklären.  Falls  sie  auf  derselben  Basis  zustande  ge- 
kommen sein  sollte,  wie  der  letzte  Anfall  so  könnte  daraus  der  Schlaft 
auf  eine  totale  Rückbildungsfahigkeit  primärer  Nieren tuberkel 
gezogen  werden.  —  Weniger  sicher  ist  die  Diagnose  bei  Fall  II: 

Fall  IL  W.  K.,  Eigenkäthnersfrau,  48  Jahre.  3.— 10.  September 
1898,   10.— 23.  Juni  1899,  4.~  13.  Juli  1899. 


über  Hämaturie  als  Initialsymptom  primärer  Nieren  tuberkulöse.         45 

Seit  11  Jahren  Husten.  Seit  P/g  J&hren  dauernde  Häma- 
turie und  Blasenbeschwerden. 

Bei  der  Aufnahme:  Blässe,  katarrhalische  Erscheinungen  an 
beiden  Lungenspitzen.  Kein  Auswurf.  Druckempfindliche,  etwas 
vergrößerte  Niere  rechts.  Harn  stark  blutig  gefärbt.  Im  Sediment 
rote  und  weiße  Blutkörperchen,  keine  Mikroorganismen.  Cystoskopi- 
8 eher  Befund  normal. 

2.  Aufnahme:  Dieselben  Beschwerden.  Über  der  linken  Lungen- 
spitze hier  und  da  trockene  und  feuchte  BAsselgeräusche.  Im  Harn 
reichlich  Blut,  keine  Gerinnsel,  keine  Mikroorganismen.  Im  spärlichen 
schleimigen  Sputum  keine  Tuberkelbazillen. 

3.  Aufnahme:  In  der  chirurgischen  Klinik  hat  weder  durch 
Cystoskopie  noch  durch  Austasten  der  Blase  etwas  Pathologisches 
festgestellt  werden  können.  Am  Tage  nach  der  Aufnahme  rasch  vorüber- 
gehende Temperatursteigerung.  Befinden  und  Befund  unverändert.  Im 
sehr   spärlichen  Sputum    und   im  Harnsediment  keine  Tuberkeibazillen. 

Bei  diesem  Kranken  liegt  wiederum  eine  renale  Blutung  vor; 
aus  welcher  Niere  das  Blut  stammt,  geht  aus  der  Krankengeschichte 
leider  nicht  hervor.  Als  Resultat  der  zweimaligen  Cystoskopie  wird 
nur  die  Intaktheit  der  Blase  hervorgehoben.  Obwohl  Tuberkel- 
bazillen im  Urin  nicht  gefunden  wurden,  ist  doch  der  Verdacht 
einer  Nierentuberkulose  nicht  ganz  von  der  Hand  zu  weisen,  weil 
die  Lungen affektion  ebenfalls  dem  physikalischen  Befunde  nach 
auf  Tuberkulose  schließen  läßt  Allerdings  konnten  in  dem  sehr 
spärlichen,  schleimigen  Sputum  Tuberkelbazillen  ebenfalls  nicht 
nachgewiesen  werden.  Somit  handelt  es  sich  hier  nur  um  eine 
Vermutungsdiagnose. 

Fall  III.    A.  Seh.,  Besitzerssohn,  32  Jahre.     16.— 21.  Januar  1901. 

Im  letzten  Halbjahr  dreimal  Blutharnen  ohne  Schmerzen,  ohne 
Fieber.  Vor  3  Monaten  plötzlich  auftretende  rasche  Schwellung  des 
linken  Nebenhodens,  die  bestehen  bleibt. 

Bei  der  Aufnahme:  Gutes  Allgemeinbefinden,  keine  Lungen- 
erscheinungen. Starke  Verdickung  und  Verhärtung  des  linken  Hodens 
und  Nebenhodens.  Urin  ohne  Blut,  kein  Eiweiß.  Operation  ab- 
gelehnt. 

Auch  in  diesem  Falle  ist  die  Erklärung  der  mehrfach  aufge- 
tretenen Hämaturien  vielleicht  durch  die  Annahme  einer  beginnen- 
den tuberkulösen  Nierenaffektion  möglich,  weil  der  3  Monate  nach 
der  ersten  Hämaturie  entstandene  Prozeß  am  1.  Hoden  und  Neben- 
hoden als  ein  tuberkulöser  angesehen  wurde,  und  jeglich  anderen 
subjektiven  und  objektiven  Symptome  seitens  der  Nieren  fehlten. 
Leider  war  die  anatomische  Kontrolle  nicht  möglich. 

Fall   IV.      K.   K.,    Faktor,    28   Jahre.      8.— 20.    Februar    1897, 


46  IV.  Abkavazt 

19.  JuU  bis  6.  August  1897,  7.— 21.  JuU  1900,  3.  Januar  bis  8.  Mai 
1903. 

Patient  bat  im  22.  Lebensjabre  links,  im  23.  rechts  Brustfell- 
entzündung durcbgemacbt.  Seitdem  Husten,  links  Bmststiche,  eiteriger 
Auswurf,  Atemnot,  Nacbtschweiße,  besonders  im  Winter.  Seit  5  Jahren 
Anfalle  von  linksseitiger  Nierenkolik  mit  Erbrechen.  Nach  dem 
letzten  Anfall  Tor  2  Tagen  starke  Hämaturie. 

Bei  der  Aufnahme:  Links  hinten  unten  Schall  etwas  gedämpft. 
Im  schleimig- eiterigen  Sputum  keine  Tuberkelbazillen.  Linke  Lenden- 
gegend leicht  druckempfindlich.  Urin  rötlichbraun  mit  mäßig  reich- 
lichem Sediment,  das  im  wesentlichen  rote  Blutkörperchen  neben  spär- 
lichen weißen  enthält.  Genitalien  normal.  Hascher  Hückgang  dieser 
Veränderungen. 

2.  Aufnahme:  Seit  2  Tagen  wieder  Kolik  mit  Schüttelfrost  und 
Erbrechen  sowie  starker  Hämaturie. 

Bei  der  Aufnahme:  In  den  ersten  Tagen  Fieber,  starke 
Schmerzen  in  der  linken  Nierengegend,  hochgradige  Hämaturie. 
Linke  Seite,  besonders  hinten,  sehr  druckempfindlich.  TTrin 
enthält  dem  Blutgehalt  entsprechend  Albumen,  zahlreiche  Erythrocyten, 
spärliche,  leicht  verfettete  Nieren epithelien,  spärliche  hyaline  Zylinder. 
Beim  Cystoskopieren  sieht  man  von  Zeit  zu  Zeit  aus  dem  linken 
Ureter  ein  Bluttröpfchen  hervorkommen.     Allmähliche  Besserung. 

3.  Aufnahme:  Seit  3  Tagen  links  Kolik  mit  Frost  und  Übelkeit. 
Bei  der  Aufnahme:  Klarer  Urin  ohne  Eiweiß,  ohne  Sediment. 

Am  folgenden  Tage  Hämaturie,  im  Sediment  nur  rote  Blutkörperchen. 
Hasche  Besserung. 

4.  Aufnahme:  Vor  4 — 5  Monaten  starker  Husten,  schleimig« 
eiteriger  Auswurf,  ab  und  zu  mit  Blutbeimengungen.  Stiche  und 
Schmerzen  in  der  linken  Brustseite,  Atemnot,  Nachtschweiße.  Seit 
3  Monaten  Verschlimmerung  dieser  Beschwerden,  häufig  Frost  und  Hitze, 
schlechter  Appetit,  Abmagerung. 

Bei  der  Aufnahme:  Subfebrile  Temperatur,  die  während 
der  ganzen  Dauer  des  klinischen  Aufenthaltes  (über  4  Monate)  anhält. 
Katarrh  beider  Lungenspitzen,  im  Sputum  mäßig  reichliche  Tuberkel- 
bazillen. Linke  Nierengegend  etwas  druckempfindlich.  Urin 
hellgelb,  minimaler  Hauch  Albumen,  kein  Zucker. 

Koliken  und  Hämaturien  sind  seit  der  letzten  Entlassung  im  JuU  1900 
nicht  aufgetreten. 

Niemals  hat  Patient  Steine  abgehen  sehen,  auch  ist  ein  Abgang 
von  Steinen  in  der  Klinik  nie  bemerkt  worden.  Eine  Röntgenphoto- 
g  r  a  p  h  i  e  während  des  vorletzten  Aufenthaltes  in  der  Klinik  ergab,  daß 
Nierensteine  nicht  vorhanden  waren. 

Bei  diesem  Patienten  wurde  in  der  Klinik  durch  genaue 
Urinuntersuchung  und  Röntgenphotographie  auf  Nierensteine  ge- 
fahndet. Das  Resultat  war  ein  negatives.  Somit  müssen  wir  auch 
hier,  freilich,  ohne  den  strikten  Beweis  für  diese  Annahme  liefern 
zu  können,  wegen  der  zweifellos  vorliegenden  Lungentuberkulose 


über  Hämatnrie  als  Initialsymptom  primärer  Nierentuberkulose.  47 

daran  denken,  daß  die  Nierenkoliken  nnd  Hämaturien  auf  einen 
beginnenden  tuberkulösen  Nierenprozeß  zurückgeführt  werden 
können. 

Fall  V.    L.  Seh.,  Rentiere,  68  Jahre.    14.  Juli  bis  20.  August  1902. 

Vor  7  Jahren  Blinddarmentzündung.  —  Vor  16  Jahren  traten 
starke  Bückensohmerzen  und  Hämaturie  auf,  welche  9  Jahr» 
ununterbrochen  bestanden  haben  soll,  wodurch  die  Patientin  sehr 
anämisch  wurde.  Vor  8  Jahren  trat  einmal  eine  heftige  Kolik 
in  der  linken  Nierengegend  auf.  Sodann  war  Patientin  6  Jahre 
hindurch  zwar  schwach,  aber  sonst  besohwerdefrei  und  fühlte  sich  gan» 
wohl.  Vor  1  Jahr  trat  wieder  Blutharnen  auf,  das  ununterbrochen 
bis  zur  Aufnahme  fortbesteht  und  mit  zeitweiligen  geringen  Bücken« 
schmerzen  einhergeht.  In  der  Bettruhe  ist  die  Blutfärbung  des  Urins 
eine  hellere,  beim  Gehen  eine  dunklere.  Die  Patientin  ist  immer  blut- 
ärmer und  magerer  geworden  und  hatte  von  Zeit  zu  Zeit  über 
Dmck  in  der  Herzgegend  und  Herzklopfen  zu  klagen. 

Bei  der  Aufnahme  fand  sich  folgendes:  Die  Patientin  ist  grazil 
gebaut,  mager,  sehr  anämisch.  Kein  Fieber.  Links  beginnende 
Katarakt.  Brustorgane  normal.  Linke  Niere' etwas  beweglich,  rechte 
nicht  palpabel.  TJrin  ca.  0,2  ^/^^  Albumen,  kein  Zucker,  stark  blnt- 
haltig.  Ln  Sediment  zahlreiche  rote  und  spärliche  weiße  Blutkörperchen, 
Pflaaterepithelien,  ganz  vereinzelte  hyaline  und  Epithelialzylinder. 

Die  Gystoskopie  (Dr.  Quedenfeld)  ergab  Litaktheit  der  Blase,. 
ans  dem  linken  Ureter  entleert  sich  Blut. 

In  einer  späteren  Sitzung  (Dr.  Quedenfeld)  wurde  der  rechte 
Ureter  katheterisiert,  der  Urin  war  blutfrei,  klar,  enthielt  minime 
Spur  Albumen.  Auf  Phloridzinein spritzung  bereits  nach  10  Mi- 
nuten reichliche  Bildung  von  Zucker.  Der  Urin  der  linken  Seite 
war  bluthaltig  trübe  und  enthielt  mikroskopisch  rote  Blutkörperchen, 
weiße  Blutkörperchen,  Epithelien,  keine  Tuberkelbazillen. 

Li  der  Klinik  unterlag  der  Blutgehalt  des  Urins  großen 
Schwankungen,  in  der  Bettruhe  wurde  er  meist  geringer.  Dreimal 
treten  heftige  linksseitige  Nierenkoliken  auf. 

Am  6.  August  1902  wurde  die  linke  Niere  durch  Dr.  Queden- 
feld exstirpiert.  Danach  Urin  blutfrei.  Spur  Albumen.  Im  Sedi- 
ment etwas  Harnsäure,  spärliche  hyaline  und  Epithelialzylinder. 

Nach  14  Tagen  wurde  die  Patientin  entlassen,  die  Wunde  gut  geheilt. 

2  Monate  später  wurde  ich  zur  Patientin  nach  Wormditt  (Ost- 
preußen) gerufen.  Es  war  ihr  bis  dahin  ganz  gut  gegangen.  2  Tage 
▼(« her  hatte  sie  plötzlich  eine  schwere  Darmblutung  bekommen, 
die  nicht  stand,  so  daß  die  Patientin  außerordentlich  rasch  verfiel.  Als 
ich  dort  anlangte,  war  der  Exitus  bereits  eingetreten.  Eine  Autopsie 
wurde  nicht  gestattet. 

Anatomisches  Protokoll  der  e  x  s  t  i  r  p  i  e  r  t  e  n  Niere 
(M.  Askanazy): 

Die  Niere  war  12  cm  lang,  4^1^  cm  breit,  3  cm  dick.  Die  Capsula 
fibrosa  haftet  fest  und  löst  sich  stellenweise  nur  unter  Mitnahme  von 
Bindensubstanz.    Die  Konsistenz  ist  etwas  zäher  als  in  der  Norm.    Ober- 


48  I^-    ASKANAZT 

fläche  im  ganzen  glatt,  blaß,  bräunlich  mit  einzelnen  Cysten,  ein  paar 
weißen  Pünktchen  und  6  disseminierten,  fast  stecknadelkopfgroßen,  weißen 
taberkelähnlichen  Flecken.  Einige  linsengroße  Hämorrhagien  im  Paren- 
chym  der  Nierenoberfläche.  Querschnitt:  Rinde  ist  verschmälert, 
4—5  mm  breit,  anämisch,  bräunlichgrau.  Pyramiden  hellrosig*weiß, 
stehen  stellenweise  einander  nahe.  Nierenbecken  und  -kelche  mäßig  stark 
erweitert,  Schleimhaut  feucht,  leicht  geschwollen,  an  mehreren  Stellen 
des  Beckens  und  der  Kelche  von  Blutungen  durchsetzt.  —  Mikro- 
skopisch charakterisieren  sich  die  ganz  kleinen  weißen  Pünktchen  als 
Verkalkungen,  die  weißen,  etwa  stecknadelkopfgroßen  Herdchen  als 
typische  Riesenzellentuberkel  (mit  lymphoiden,  epitheloiden  Zell- 
formen und  mehrfachen  typischen  Langhans 'sehen  Riesenzellen).  In 
der  Rinde  vereinzelte  verödete  Glomeruli. 

Diese  Patientin  erkrankte  angeblich  vor  16  Jahren  an  einer 
mit  Rückenschmerzen  einhergehenden  Hämaturie,  die  erst  nach 
9  Jahren  verschwand  und  die  Kranke  sehr  anämisch  machte.  Die 
Blutung  trat  vor  1  Jahre  wieder  auf  und  bestand  noch  zur  Zeit 
der  Aufnahme.  Die  genaue  Untersuchung  des  stark  bluthaltigen 
Harns  ließ  erkennen,  daß  geringe  nephritische  Veränderungen  in 
der  Niere  Platz  gegrifl^en  haben  müssen.  Die  Cystoskopie  und  der 
Ureterenkatheterismus  (Dr.  Quedenfeld)  zeigten,  daß  die  Blutung 
aus  der  linken  Niere  stammte.  Die  rechte  Niere  produzierte  einen 
Urin,  der  zwar  Spuren  Eiweiß  enthielt;  die  Prüfung  ihrer  Funk- 
tion mittels  der  Phloridzinprobe  lieferte  aber  ein  günstiges  Resultat. 
Die  Exstirpation  und  Untersuchung  der  1.  Niere  ergab  nun 
das  Vorhandensein  einer  außerordentlich  geringfügigen  Alteration 
derselben:  minimale  Veränderungen  chronisch  nephri- 
tischen Charakters,  ein  paar  weiße  Pünktchen  und  6  disse- 
minierte, fast  stecknadelkopfgroße,  weiße  Flecken  an  der  Nieren- 
rinde, erstere  Verkalkungen,  letztere  typische  Riesen- 
zellentuberkel darstellend.  Die  Patientin  starb  2  Monate 
darauf  an  einer  starken  Darmblutung.  Die  Autopsie  wurde  nicht 
gestattet. 

Legen  wir  uns  nun  die  Frage  vor,  wodurch  die  hochgradige, 
langdauernde  Hämaturie  bei  dieser  Patientin  veranlaßt  war,  so 
kämen  hierfür  zwei  ursächliche  Momente  in  Betracht,  die 
nephritische  Alteration  und  die  Tuberkulose. 

Daß  chronische  Nephritiden  gelegentlich  mit  so  pro- 
fusen Hämaturien  einhergehen,  daß  der  Urin  das  Aussehen  fast 
reinen  Blutes  hat,  ist  bereits  durch  eine  große  Anzahl  von  Beob- 
achtungen festgestellt.  Guyon  (10),  de  Keersmaeker  (15), 
Poirier  (25),  Pousson  (28),  Potherat  (26),  Albarran(2), 
Naunyn(22),    Hofbauer  (13),   J.  Israel  (14),    Martens(21), 


über  Hämatnrie  als  Initialsymptom  primärer  Nierentnberkulose.  49 

Lewitt(18),  Stich  (35),  S  t  e  rn  -  Düsseldorf  (34)  haben  Nieren- 
blatnngen  mit  und  ohne  kolikartige  Schmerzen  bei  ausgesprochenen 
Nephritiden  mit  charakteristischem  klinischen  und  anatomischen 
Befunde  beobachtet.  Aber  auch  bei  solchen  formes  frustes,  wo  der 
Symptomenkomplex  wenig  oder  gar  nicht  auf  Nephritis  schließen, 
und  nur  eine  eingehende,  vor  allem  mikroskopische  Untersuchung 
des  blutenden  Organs  mehr  minder  ausgedehnte  nephritische  Ver- 
änderungen erkennen  läßt,  können  Hämaturien  mit  und  ohne  Nieren- 
koliken in  die  Erscheinung  treten,  wie  wir  ans  der  Literatur  er- 
sehen. Besonders  AlbarranC2),  Th.  Rovsing  (30),  Malherbe 
und  Legueu(20)  und  vor  allem  J.  Israel  (14)  haben  darauf 
aufmerksam  gemacht.  Zu  den  Fällen  der  letzteren  Art  würde  also 
unser  Fall  V  gezählt  werden  müssen,  falls  die  Blutung  durch  die 
nephritische  Veränderung  der  Niere  veranlaßt  worden  ist. 

Wiewohl  diese  Möglichkeit  durchaus  nicht  von  der  Hand  zu 
weisen  ist,  erscheint  es  uns  doch  plausibler,  daß  die  tuberku- 
löse Affektion  zu  der  Hämaturie  geführt  hat.  Die 
Literatur  lehrt,  wie  wir  gesehen  haben,  daß  derartige  Nieren- 
blutungen in  den  ersten  Anfängen  der  Nierentuberkulose  nicht  gar 
so  selten  sind.  Vor  allem  spricht  jedoch  in  Fall  V  der  anatomische 
Befund  für  die  Abhängigkeit  der  Blutung  von  dem  tuberkulösen 
Prozeß.  Aus  der  Krankengeschichte  ersehen  wir,  daß  die  Patientin 
vor  16  Jahren  an  Hämaturie  erkrankte,  und  abermals  vor  1  Jahr. 
Die  Untersuchung  der  Niere  ergab  nun  das  Vorhandensein  kleiner 
verkalkter  Herdchen  und  frischer  miliarer  Tuberkel  in  der  Nieren- 
rinde. Wir  werden  wohl  kaum  fehlgehen,  wenn  wir  die  Verkal- 
kungen als  ausgeheilte  Tuberkel  ansprechen  und  werden  den  Be- 
fund dann  so  deuten,  daß  die  Blutung  vor  Jahren  auf  die  ehemals 
vorhandenen,  nunmehr  verkalkt  gefundenen  tuberkulösen  Herde, 
die  letzte  Hämaturie  aber  auf  die  frischen  Tuberkel  zurückzu- 
fuhren ist 

Dieser  Fall  weckt  die  Erinnerung  an  einen  ähnlichen,  von 
Braatz  (4)  mitgeteilten,  bei  dem  es  sich  allerdings  nicht  um 
Anfälle  von  Nierenblutung,  sondern  um  Nierenkoliken  handelte. 
Braatz  (4)  exstirpierte  wegen  äußerst  qualvoller  Koliken  die 
rechte  Niere  einer  30jährigen  Patientin.  In  der  Niere  fand  sich 
neben  ganz  frischen  tuberkulösen  Herden  ein  alter  ausgeheilter 
Herd,  von  dem  3  Jahre  vorher  ebenfalls  heftige  Koliken  ausgelöst 
waren. 

Die  Angabe  unserer  Patientin  (Fall  V),  daß  der  Blutgehalt 
des  Urins  bei  Bettruhe  ab-,  während  des  Umhergehens  zunimmt, 

Deutsches  ArohiT  f.  klin.  Mediein.    86.  Bd.  ^ 


50  ^V*    ASKANAZT 

was  wir  während  unserer  Beobachtungszeit  bestätigen  konnten 
spricht  eher  für  Nephrolithiasis  als  für  Tuberkulose.  Die  genaue 
anatomische  Kontrolle  hat  aber  ergeben,  daß  keinerlei  Konkremente 
vorhanden  waren.  Die  Tuberkel  waren  neben  den  geringfügigen 
nephritischen  Veränderungen  der  einzige  Befund,  und  sind  aus 
obigen  Gründen  wohl  als  Ursache  der  Hämaturie  anzusehen. 

Auf  die  Frage,  wie  wir  uns  das  Zustandekommen  so  schwerer 
Nierenblutungen  bei  so  kleinen  Alterationen  des  Organs  zu  er- 
klären haben,  komme  ich  weiter  unten  zurück. 

Wodurch  die  Darmblutung  bedingt  gewesen  ist,  an  welcher 
die  Patientin  2  Monate  nach  der  Operation   zugrunde   ging,   ist 
schwer  zu  deuten.    Am  wakcx^ödfeh^n  erscheint  vielleicht  die. 
Annahme  eines  tuberk^dMen  Jjarmg^«^^    Zwar  hat  die  Unter- 
suchung keinen  AnhaUz^ür  die  Diagnose  m^  Lungen-  und  Darm- 
affektion gegeben,  aber  ditAf4(£liiM7das^^l)rhandensein  kleiner 
Herde   nicht  aus.     dA  sich  ein  primäreir/uberkulöser  Herd  iu 
irgend  einem  Organ  befi^^Cgnl^^^^^^j^em  aus  der  Transport 
der  Tuberkelbazillen  in  dieNiÄI'tt  ZllSlSude  kam,  ist  selbstverständ- 
lich.    So  gibt  uns  vielleicht   die  später  erfolgende  Darmblutung 
einen  Anhaltepunkt  dafür,  wo  wir  denselben  in  diesem  Falle  zu 
suchen  haben. 

Die  Auffassung  der  Darmblutung  als  eine  postoperative,  etwa 
durch  eine  hämorrhagische  Erosion  bedingte,  ist  deshalb  wohl  von 
der  Hand  zu  weisen,  weil  2  Monate  seit  der  Operation  vergangen 
sind,  während  welcher  Zeit  die  Patientin  sich  vollkommen  wohl 
befunden  hat. 

Ein  Überblick  über  die  Fälle  von  initialer  Hämaturie  bei 
Nierentuberkulose  aus  der  Literatur  und  unsere  eigenen  Beobach- 
tungen lehrt  folgendes: 

In  manchen,  immerhin  relativ  seltenen  Fällen  von  Nieren- 
tuberkulose  tritt  als  Frühsymptom  eine  mehr  minder  hoch- 
gradige Hämaturie  auf,  welche  zuweilen  so  stark  ist,  daß  der 
Urin  fast  wie  reines  Blut  aussieht.  Dieses  Symptom  setzt  ge- 
wöhnlich bei  anscheinend  ganz  gesunden  Menschen  mitten  im  besten 
Wohlbefinden  plötzlich  ein,  ohne  daß  bisher  irgend  ein  sub- 
jektives und  objektives  Zeichen  auf  ein  Nierenleiden  oder  eine 
andere  Organaffektion  hingedeutet  hätte.  Öfters  geht  es  dem  aus- 
gesprochenen Krankheitsbilde  viele  Jahre  vorauf  (8 — 9  Jahre 
Delkeskamp  (6),  13  Jahre  Newman  (23),  16  Jahre  Askanazy) 
und  wiederholt  sich  bei  manchen  Kranken  in  der  Zwischenzeit. 


über  Hämaturie  als  Inidalsymptom  primärer  Nierentuberkulose.  51 

Öfters.  Mitunter  aber  schließen  sich  die  typischen  Symptome  der 
Nierentuberkulose  unmittelbar  an.  Aup6rin(3)  hebt  hervor,  daß 
die  initiale  Hämaturie  leicht  zur  Verbreitung  auf  das  bisher  freie 
übrige  Urogenitale  oder  zur  Pyonephrose  fuhren  könne. 

Während  die  Blutung  in  der  Regel  ohne  jede  Veranlassung 
einsetzt,  finden  wir  bei  einzelnen  Autoren  Überanstrengungen  oder 
Traumen  als  Ursachen  angegeben  (Nimier  (24),  Israel  (14), 
Schmidt  (32)).  Auch  N  e  w  m  a  n  (23)  führt  außer  seinen  beiden, 
oben  zitierten  Fällen  noch  2  weitere  Fälle  von  Nierentuberkulose 
an,  denen  eine  primäre  traumatische  Nierenblutung  2^/2  Jahre, 
resp.  Va  Js^^r  voraufgegangen  war.  Er  nimmt  aber  an,  daß  bei 
den  letzteren  Fällen  die  Hämaturie  lediglich  auf  das  Trauma  zu 
beziehen  ist,  und  erst  durch  diese  ein  günstiger  Boden  für  die 
Ansiedelung  der  Tuberkelbazillen  geschaffen  wurde.  Er  nennt 
diese  Form:  „Renal  Phthisis  ab  haemoptoe." 

Nur  selten  verschwinden  die  Anfälle  von  Nierenblutung 
ebenso  plötzlich,  wie  sie  6inge$etzt  haben,  meist  klingen  sie  lang- 
sam ab.  Ihre  Dauer  ist  eine  sehr  verschiedene.  Während  die- 
selbe in  manchen  Fällen  nur  Stunden  oder  Tage  beträgt,  erstreckt 
sie  sich  öfters  auch  über  Wochen  und  selbst  Monate,  in  seltenen 
Fällen  selbst  über  Jahre. 

Der  Blutgehalt  des  Urins  ist  nicht  nur  bei  den  einzelnen 
Kranken  ein  sehr  verschiedener,  er  schwankt  auch  oft  sehr  erheb- 
lich bei  demselben  Patieuten  während  der  verschiedenen  Anfälle, 
bei  länger  dauernden  sogar  während  derselben  Attacke.  Die  Be- 
w^egung  hat  dabei  im  allgemeinen  keinen  Einfluß  auf  den  Blut- 
gehalt des  Harns,  was  bekanntlich  differentialdiagnostisch  gegen- 
über der  Nephrolithiasis  verwertet  wird.  Auffallend  ist  in  unserem 
Fall  V,  daß  die  Bewegung  hier  offenbar  die  Intensität  der  Hämat- 
urie beeinflußte,  ein  Beweis,  daß  die  obige  Regel  nicht  ausnahmslos 
Geltung  hat. 

Meist  entspricht  der  Albumengehalt  des  Urins  dem  Blut- 
gehalt; auch  mikroskopisch  enthält  der  Harn  während  der 
Hämaturie  nur  die  charakteristischen  Blutbeimengungen.  Die  Unter- 
suchung auf  Tuberkelbazillen  ergibt  während  solcher  At- 
tacken so  gut  wie  immer  ein  negatives  Resultat  und  ist  für  die 
Diagnose  daher  nicht  zu  verwerten.  Öfters  finden  sich  im  blutigen 
Urin  zylindrische  Blutgerinnsel.  Nur  vereinzelte  Autoren 
geben  bereits  während  dieser  initialen  Blutungen  eine  eiterige  Be- 
schaffenheit des  Urins  an. 

Die  Attacken  von  Blutharnen  sind  nicht  selten  vergesellschaftet 

4* 


52  IV*    ASKANAZT 

mit  Schmerzen  in  der  Nierengegend,  welche  häufig  einen  kolik- 
artigen Charakter  haben  und  den  Nierenkoliken  bei  Nephrolithiasis 
so  ähnlich  sehen  können,  daß  sie  sogar  wie  diese  mit  Frösteln, 
Fieber,  Übelkeit,  Erbrechen  einhergehen.  Vielfach  aber  gehen 
auch  diese  Schmerzen  der  Hämaturie  mehr  oder  weniger  lange 
Zeit  vorauf  oder  treten  erst  nach  ihnen  in  die  Erscheinung.  Die 
Schmerzen  oder  schmerzhaften  Sensationen  werden  öfters  auch  in 
der  Blasen-  oder  Genitalgegend  lokalisiert  oder  strahlen  von  der 
Nierengegend  dahin  aus. 

Die  Kranken  zeigen  im  Stadium  der  initialen  Hämaturie  meist 
noch  keinerlei  palpatorische  Veränderungen  an  den  Nieren. 
Dieselben  sind  weder  vergrößert,  noch  besonders  druckempfindlich. 
Objektive  Symptome  seitens  der  Nieren  oder  des  Urins  treten  in 
der  Regel  erst  später  auf.  Auch  die  subjektiven  Symptome  sind 
in  diesem  Stadium  der  Erkrankung,  abgesehen  von  den  öfters  auf- 
tretenden Schmerzen  oder  Koliken,  noch  wenig  ausgesprochen. 

Allerdings  kommt  es  bei  stärkeren  und  langdauernden  Blut- 
verlusten zu  mehr  minder  hochgradigen  anämischen  Sym- 
ptomen, die  unter  Umständen  Lebensgefahr  bedingen  können,  so 
daß  sie  ein  operatives  Einschreiten  indizieren.  Solche  Fälle  waren 
es  hauptsächlich,  die  dadurch,  daß  sie  frühzeitig  zur  Operation 
kamen  und  eine  Autopsie  in  vivo  gestatteten,  die  Aufmerksamkeit 
auf  die  initiale  Hämaturie  bei  Nierentuberkulose  lenkten,  während 
bei  den  meisten  Fällen  erst  im  vorgeschrittenen  Stadium  einge- 
griffen wurde. 

Bei  manchen  Kranken,  bei  welchen  es  nicht  zur  Operation 
kam,  und  daher  die  anatomische  Kontrolle  fehlte,  wurde  die 
Nierentuberkulose  auf  Grund  des  klinischen  Sympto- 
menkomplexes diagnostiziert  (Pousson  (27),  Guyon  (10), 
Goldberg  (8),  Grosglik  (9),  Newman  (23),  Askanazy). 
Denn  vielfach  lassen  sich  bereits  im  Frühstadiura  der  primären 
Nierentuberkulose  andere  tuberkulöse  oder  wenigstens  auf  Tuber- 
kulose verdächtige  Herde  im  Körper  nachweisen:  Veränderungen 
an  Lungen,  Drüsen,  Gelenken,  Knochen,  Hoden,  Nebenhoden,  Samen- 
blasen usw.  Auch  kann  etwaige  hereditäre  Belastung  für  die 
Diagnose  in  Anspruch  genommen  werden.  Im  späteren  Stadium 
treten  dann  die  typischen  subjektiven  und  objektiven  Erscheinungen 
an  den  Nieren  selbst  hinzu,  besonders  Veränderungen  des  Urins, 
vor  allem  auch  das  Auftreten  von  Tuberkelbazülen ,  welche  die 
Diagnose  meist  klinisch  mit  Leichtigkeit  stellen  lassen. 

In    der    Mehrzahl    der    literarisch    mitgeteilten 


über  Hämaturie  als  Initialsymptom  primärer  Nierentnberknlose.  53 

• 

Fälle  wurde  die  Nephrektomie  ausgeführt.  Albarran(l), 
Guyon(lO),  Tuffier(38)  (Fall  II)  erreichten  in  ihren  Fällen 
allein  durch  Nephrotomie  vollkommene  Heilung.  In  dem  Falle  von 
Guyon  (10)  war  der  Befund  zwar  ein  negativer,  indes  hebt  der 
Autor  mit  Recht  hervor,  daß  geringe  Veränderungen  bei  der  bloßen 
Inzision  dem  Auge  entgehen  können,  und  daß  die  anderen  tuber- 
kulösen Herde  (Prostata,  Samenblase)  auch  für  eine  tuberkulöse 
Affektion  der  Niere  sprächen.  Die  Tuberkulose  wurde  bei  den 
operierten  Fällen  meistens  durch  mikroskopische  Unter- 
suchung sicher  festgestellt.  Tuffier  (37)  wies  in  seinem  Fall  I 
die  Tuberkulose  durch  Verimpfung  des  Absceßinhalts  nach. 

Was  nun  den  anatomischen  Befund  anbelangt,  so  ist 
derselbe  bei  den  einzelnen  operierten  Fällen  ein  verschiedener  je 
nach  dem  Stadium,  in  welchem  der  Eingriff  vorgenommen  wurde. 
Bei  denjenigen  Fällen,  bei  welchen  die  Niere  im  Spätstadium  lange 
Zeit  nach  der  hämaturischen  Vorperidde  entfernt  wurde,  wurde 
meist  die  kavernöse  Form  der  Nierentuberkulose  konstatiert. 
Dagegen  wiesen  die  im  Initialstadium  exstirpierten  Nieren  ent- 
weder nur  miliare  Tuberkelknötchen  (Schede  (30),  Al- 
barran(l),  Loumeau(19),  Israel  (14)  (Fall  93,  8),  Askanazy 
(Fall  I  und  V))  auf  oder  es  zeigten  sich  tuberkulöse  Ge- 
schwüre an  den  Papillenspitzen  (Routier  (29},  Tranten- 
roth  (36),  Israel  (14)  (Fall  91,  6),  Schmidt  (32)). 

Die  miliaren  Knötchen  waren  an  Zahl  sehr  verschieden^ 
in  manchen  Fällen  waren  sie  nur  ganz  vereinzelt  zu  finden  (Al- 
barran(l),  Loumeau(19),  Askanazy),  in  anderen  in  großer 
Zahl  (Schede  (31),  Israel  (14)).  In  der  Niere  des  IsraeTschen 
Kranken  entsprach  die  Form  der  Gruppen  solcher  Tuberkelknoten 
einem  keilförmigen  Infarkt,  so  daß  dieser  Fall  geeignet  erscheint, 
die  Einschleppung  auf  dem  Geftßwege  zu  illustrieren.  Die  Tuberkel 
treten  bald  als  graue,  durchscheinende  Knötchen,  bald  als  grau- 
weiße oder  weiße  Flecken  im  Gewebe  hervor;  zuweilen  sind  sie 
größer,  gelblich  und  zeigen  bereits  im  Zentrum  Yerkäsung. 

Bei  den  Fällen  mit  tuberkulöser  Ulceration  der  Pa- 
pillenspitzen handelt  es  sich  um  2—3  ulceröse  Defekte  der 
Papillenenden  im  Grunde  der  Kelche.  Daneben  finden  sich  zuweilen 
miliare  und  größere  Knötchen  im  Gewebe  (Trantenroth  (36)^ 
Schmidt  (32)),  letztere  mitunter  schon  in  Zerfall  begriffen. 

Bei  einzelnen  dieser  im  Frtihstadium  operierten  Fälle  wurde 
auch  das  Nierenbecken  bereits  an  dem  tuberkulösen  Prozeß 
beteiligt  gefunden.    Es  zeigten  sich  auf  dessen  Schleimhaut  eben- 


54  IV.  Abkanazt 

faUs  miliare  Knötchen  (Israel  (14)  (Fall  93,  8),  Schmidt  (32)); 
im  Falle  Trantenroth's  (36)  war  auf  der  Beckenschleimhaut  ein 
kleines  Geschwür  mit  bloßem  Auge  eben  sichtbar. 

Bei  unserem  Falle  V  fanden  sich  neben  spärlichen  miliaren 
Tuberkeln  in  der  Niere  geringfügige  interstitielle  nephritische  Ver- 
änderungen, Hämorrhagien  im  Parenchym  und  auf  der  Schleimhaut 
des  Beckens  und  der  Kelche. 

Während  T  r  ante  uro  th  (36)  angibt,  daß  fast  in  %  der  Fälle 
von  Nierentuberkulose  die  rechte  Niere  alleiniger  oder  Hauptsitz 
der  Erkrankung  ist,  finden  sich  in  den  Fällen  mit  initialer  Hämat- 
urie die  linke  und  die  rechte  Seite  annähernd  gleichmäßig 
betroffen. 

Auch  hinsichtlich  der  Verteilung  auf  die  beiden  Ge- 
schlechter läßt  sich  ein  Unterschied  von  der  gewöhnlichen 
Form  der  Nierentuberkulose  feststellen,  insofern,  als  in  den  Fällen 
mit  hämaturischem  Vorstadium  das  männliche  Geschlecht  prävaliert 
(17  Männer,  12  Frauen),  während  nach  dem  übereinstimmenden 
Urteil  aller  Autoren  gewöhnlich  die  Frauen  ganz  besonders  zur 
Nierentuberkulose  disponieren.  Vielleicht  spielt  dabei  der  Beruf 
des  Mannes,  welcher  ihn  leichter  Insulten  aller  Art,  die  zu  Kon- 
gestionen in  den  Nieren  fuhren  können,  aussetzt,  eine  gewisse  Rolle. 

Was  das  Lebensalter  anbetrifft,  so  befanden  sich  die 
meisten  Patienten  im  3.  und  4.  Dezennium,  was  auch  mit  den  An- 
gaben der  Autoren  betreffs  des  Auftretens  der  Nierentuberkulose 
im  allgemeinen  übereinstimmt.  Eine  Ausnahme  bildet  unser  Fall  V, 
die  Patientin  war  bereits  68  Jahre  alt. 

Treten  wir  nun  der  Frage  näher,  wie  wir  uns  das  Zu- 
standekommen dieser  profusen  Nierenblutungen  im 
Initialstadium  der  Tuberkulose  bei  so  geringfügigen 
anatomischen  Veränderungen  erklären  können: 

Bei  den  Fällen  mit  geschwüriger  Alteration  der  Pa- 
pillenspitzen  ist  der  Entstehungsmodus  der  Hämaturie  ohne 
weiteres  verständlich. 

Schwieriger  gestaltet  sich  jedoch  die  Beantwortung  dieser 
Frage  in  denjenigen  Fällen,  wo  bei  heftigen  Blutungen  als  ein- 
ziges anatomisches  Substrat  miliare  Tuberkelknötchen,  mit- 
unter in  minimaler  Anzahl,  gefunden  wurden.  Derartige  Fälle 
lassen  kaum  eine  andere  Erklärung  zu,  als  daß  arterielle 
Kongestionen  bei  den  Blutungen  im  Spiele  sind.  Bei  Fall  V 
fanden  sich,  wie  oben  erwähnt,  Ekchymosen  in  der  Schleimhaut 
des  Nierenbeckens  und  der  Kelche,  ebenso  wie  im  Rindenparenchym. 


über  Hämaturie  als  Initialsjmptom  primärer  Kierentuberkulose.  55 

Dieser  Befund  dürfte  unseres  Erachtcns  Zeugnis  dafür  ablegen, 
daß  arterielle  Fluxionen  stattgefunden  haben  müssen. 

Auch  die  Schmerzen  und  Koliken,  welche  zuweilen 
gleichzeitig  mit  den  Anfällen  von  Hämaturie  auftreten,  mitunter 
ihnen  aber  auch  folgen  oder  voraufgehen,  können  in  der  Mehrzahl 
der  Fälle  kaum  anders  als  durch  akute  kongestionelle  An- 
schwellungen der  Niere  erklärt  werden.  Zwar  mögen  sie  in 
manchen  Fällen  durch  den  Ureter  passierende  Blutgerinnsel 
ausgelöst  werden  (z.  B.  Israel  (Fall  93,  8)),  aber  zweifelsohne 
bildet  diese  Entstehungsursache  der  Koliken  die  Ausnahme,  da 
in  den  meisten  Fällen  Blutgerinnsel  überhaupt  nicht  entleert 
werden. 

Auch  im  vorgerückten  Stadium  der  Nierentuberkulose 
werden  kolikartige  Attacken,  auch  ohne  Hämaturie,  nicht 
selten  beobachtet.  Hier  ist  es  allerdings  wahrscheinlicher,  daß 
Eitergerinnsel  oder  käsige  Bröckel  den  Ureter  zeitweilig 
verlegen,  zumal  wenn  dieser  bereits  in  die  AflFektion  mithinein- 
bezogen  und  sein  Lumen  dadurch  verengt  ist. 

Die  Erkenntnis,  daß  sich  Nierentuberkulose  gelegentlich  mit 
einer  profusen  Nierenblutung  einleitet,  hat  einen  mehr  als  theo- 
retischen Wert.  Seitdem  wir  wissen,  daß  die  Tuberkulose  der 
Nieren  in  der  Regel  primär  auf  hämatogenem  Wege  zustande- 
kommt, und  zwar  fast  immer  zunächst  einseitig,  und  daß  sie  von 
hier  aus  descendierend  auf  Ureter  und  Blase  übergreift,  ist  es  für 
unser  therapeutisches  Handeln  natürlich  von  allergrößtem 
Wert,  die  Diagnose  so  zeitig  als  möglich  zu  stellen. 
Nun  ist  bekanntlich  die  Frühdiagnose  gerade  dieser  Affektion, 
selbst  mit  unseren  heutigen  Untersuchungsmethoden,  außerordent- 
lich schwierig  zu  der  Zeit,  wo  ein  operativer  Eingriff  die  aller- 
günstigsten  Chancen  bietet.  Die  subjektiven  und  objektiven  Sym- 
ptome sind,  wenn  überhaupt  vorhanden,  sehr  gering  resp.  keineswegs 
charakteristisch,  die  Untersuchung  auf  Tuberkelbazillen  ist  bei 
negativem  Resultat  absolut  nicht  maßgebend.  Da  ist  denn  schon 
die  Erfahrung,  daß  Hämaturien  eine  Nierentuberkulose  einleiten 
können,  von  einer  für  die  Frühdiagnose  nicht  zu  unterschätzenden 
Bedeutung.  Ein  plölzlich  bei  anscheinend  Gesunden  auftretendes 
Bluthamen  kann  für  die  frühzeitige  Erkennung  einer  Nierentuber- 
kulose symptomatisch,  wenn  auch  keineswegs  als  ausschlaggebendes 
Sjmptom,  mit  verwertet  werden.  Es  hat  allerdings  meistens  einen 
mehr  prämonitorischen  Wert,  es  lenkt  unsere  Aufmerksam- 


56  IV.     ASKAKAZT 

keit  auf  die  Niere  und  läßt  uns  auf  eine  etwaige  tuberkulöse 
Affektion  derselben  fahnden. 

Es  wäre  aber  immer  noch  die  Frage  zu  ventilieren,  ob  selbst 
in  den  Fällen,  wo  die  Diagnose  in  diesem  Frühstadium  etwa 
durch  die  Tnberkulinreaktion,  durch  den  Befund  von  Tuberkel- 
bazillen oder  bei  der  Nephrotomie  mit  Sichtrheit  gestellt  werden 
kann,  unbedingt  eine  Exstirpation  der  Niere  geboten  er- 
scheint. Haben  doch  neuerdings  erst  wieder  Für  bringer  (7) 
und  Eorteweg  (16)  darauf  hingewiesen,  daß  bei  beginnender 
Nierentuberkulose  die  Chancen  auf  Spontanheilung  keine  schlechten 
sind.  Es  ist  eine  ganze  Reihe  von  Fällen  bekannt  geworden,  bei 
denen  es  selbst  im  vorgeschritteneren  Stadium  zum  Stillstand  resp. 
gar  zur  Heilung  gekommen  ist,  und  in  zahlreichen  exstirpierten 
Nieren  sind  ausgeheilte  tuberkulöse  Herde  anatomisch  nachgewiesen 
worden.  Somit  ist  es  nicht  unbedingt  indiziert,  in  jedem  Falle 
beginnender  Nierentuberkulose  sofort  chirurgisch  einzugreifen. 
Gas  per  (5)  läßt  im  Schlußwort  zu  der  Diskussion  seines  Vor- 
trags: „Zur  Diagnostik  und  Therapie  der  Nierentuberkulose''  im 
Verein  f.  inn.  Med.  zu  Berlin  (7.  Nov.  1904)  die  Operation  davon 
abhängen,  ob  sich  Pus  findet,  und  ob  sich  eine  Schädigung 
der  Niere  durch  Feststellung  ihrer  Funktions werte  nachweisen 
läßt.  Hierzu  käme  u.  E.  noch  als  diitte  Indikation  eine  lebens- 
gefährliche Blutung,  wie  sie  gerade  bei  beginnender  Tuber- 
kulose nach  obigen  Ausfuhrungen  nicht  ganz  selten  beobachtet 
wird. 

Wenn  wir  demnach  im  Frühstadium  der  Nierentuberkulose 
nicht  in  allen  Fällen  sofort  zur  Nephrektomie  zu  schreiten  brauchen^ 
so  verliert  darum  die  Frühdiagnose  doch  durchaus  nicht  an  WerL 
Im  Gegenteil  gilt  es  uhter  diesen  Umständen  um  so  mehr,  den  Zu- 
stand möglichst  rechtzeitig  zu  erkennen,  damit  wir  durch  geeignete 
hygienisch -diätetische  Maßnahmen  und  interne  Medikation  dem 
Fortschreiten  der  eben  beginnenden  Affektion  nach  Möglichkeit 
vorbeugen.  Wir  schützen  den  Kranken  dadurch  eventuell  vor  dem 
Verlust  eines  lebenswichtigen  Organs,  vor  der  Nephrektomie,  deren 
Tragweite  für  den  Organismus  sich  nur  selten  mit  absoluter  Ge- 
wißheit voraussehen  läßt,  selbst  da,  wo  die  Prüfung  der  Funktions- 
fähigkeit der  anderen  Niere  eine  Intaktheit  derselben  zu  ergeben 
scheint.  Bei  tuberkulösen  Affektionen  kann  die  dauernde  Integrität 
der  nicht  erkrankten  Niere  nie  gewährleistet  werden. 


über  Hämaturie  als  Initialsymptom  primärer  Nierentnberkalose.         57 

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38.  Ders.,  La  Presse  m^d.  1897  5. 


V. 

Aus  der  Königl.  med.  Universitätsklinik  zu  Königsberg  L  Pr. 

(Direktor:  Prof.  Dr.  Li  cht  heim). 

Zur  Diagnose  der  Verlagerung  nnd  Verkttmmemng  einer 

Niere. 

Von 

Dr.  Theodor  Cohn,  Privatdozent. 

Unter  den  angeborenen  Mißbildungen  der  Nieren  beanspruchen 
das  meiste  praktische  Interesse  der  vollständige  Mangel  einer  Niere 
und  die  sogenannte  rudimentäre  Niere,  welche  beide  wohl  dia- 
gnostisch aber  nicht  hinsichtlich  ihrer  chirurgischen  Bedeutung 
voneinander  zu  trennen  sind.  Anatomisch  unterscheidet  man  zwei 
Arten  der  Entwicklungshemmung:  Bei  der  einen  ist  die  Störung 
schon  in  den  ersten  Stadien  der  Nierenanlage  aufgetreten,  die  zweite 
ist  zu  einer  späteren  Zeit  des  intrauterinen  Lebens  entstanden: 
Das  Organ  hat  normale  Gestalt  und  Bau,  ist  aber  abnorm  klein ;  je- 
doch kann  es  auch  fötale  Lappung  und  partielle  Atrophien  zeigen. 
Gleichviel  aber,  ob  die  eine  Niere  vollständig  fehlt,  oder  ob  an  Stelle 
derselben  ein  rudimentäres  Organ  vorhanden  ist,  das  seine  Arbeit 
für  den  Organismus  nicht  zu  leisten  vermag,  in  beiden  Fällen  trifft 
eine  Erkrankung  der  anderen,  normalen  Niere  den  Körper  schwer 
und  stellt  die  Fortdauer  des  Lebens  unmittelbar  in  Frage. 

Morris  (3)  hat  unter  13478  Sektionen  4  Fälle  von  voll- 
ständigem oder  unvollständigem  Mangel  einer  Niere,  also  in  0,02  ^/^ 
gefunden.  Unter  8178  Sektionen  zählte  er  59  Atrophien,  d.  h. 
durch  Krankheiten  verkleinerte  Nieren,  also  0,72  7o- 

Die  Atrophie  einer  Niere  kann  aber  auch  extrauterin  ein- 
seitig auftreten,  und  die  Erfahrung  zeigt,  daß  es  nicht  immer 
leicht  ist,  die  angeborene  Hypoplasie  von  einer  erworbenen,  die 
als  Folgeerscheinung  einer  mit  Schrumpfung  einhergehenden  Ent- 
zündung entstanden  ist,  zu  unterscheiden  (Küster  S.  109,  B  a  1 1  o  - 


Zar  Diagnose  der  Verlagerung  nnd  Verkümmerung  einer  Niere.         59 

witz  (6,  S.  389).  Liegen  doch  auch  häufig  beiden  Veränderungen 
die  gleichen  krankhaften  Prozesse  zugrunde. 

Die  Verlagerung  der  Niere,  Dystopia  renis,  kann  gleichfalls 
sowohl  angeboren  sein,  als  auch  einen  erworbenen  Fehler  dar- 
stellen. Die  angeborene  Nierenfalschlage  findet  sich  am  häufigsten 
bei  den  zu  einem  Organe  verschmolzenen  Nieren,  seltener  betrifft 
sie  die  einzelne  Niere,  besonders  die  normal  entwickelte  (Küster 
S.  121). 

Ihre  Entstehung  und  klinische  Bedeutung  ist  in  eingehender 
Weise  von  Beumer  (7),  Strube  (4),  Newman  (26)  u.  a.  ge- 
würdigt worden.  Diejenige  Art  der  Nierenfalschlagen,  bei  welcher 
die  Niere  im  Becken  angetrofi'en  wird,  und  den  Namen  „Becken- 
niere" erhalten  hat,  haben  nach  ihrer  diagnostischen,  klinischen 
und  praktischen  Bedeutung  Hochenegg  (8),  Müllerheim  (9), 
Kehr  er  (5)  und  £ngström  (24)  zum  Gegenstand  ihrer  Unter- 
suchungen gemacht,  letzterer  Autor  unter  besonderem  Hinweis  auf 
die  Schwierigkeit  der  Diagnose  der  einseitigen  und  doppelseitigen 
Nierendystopie  und  ihrer  Unterscheidung  von  gynäkologischen  Er- 
krankungen. 

Bei  der  erworbenen  Nierendystopie  handelt  es  sich  um  eine 
bewegliche  oder  Wandemiere,  welche  infolge  eines  entzündlichen 
Prozesses  an  einer  Stelle  unterhalb  des  normalen  Nierenlagers 
festgewachsen  ist. 

Wir  besitzen  zwar  eine  Reihe  von  klinisch  typischen  Merk- 
malen, mit  Hilfe  deren  es  in  den  meisten  Fällen  gelingt,  die  an- 
geborene von  der  erworbenen  Nierenverlagerung  auseinanderzuhalten, 
nichtsdestoweniger  zählt  diese  diagnostische  Aufgabe  nach  der 
Meinung  erfahrener  Kliniker  in  vielen  Fällen  zu  den  überaus 
schwierigen.' 

Unter  solchen  Umständen  erscheint  es  mir  gerechtfertigt,  zwei 
Fälle  von  Falschlage  und  Verkümmerung  einer  Niere  zu  be- 
schreiben, von  denen,  ich  einen  in  der  hiesigen  medizinischen 
Universitätsklinik  untersucht  habe ;  für  die  freundliche  Überlassung 
desselben  statte  ich  Herrn  Geheimrat  Prof.  Dr.  Lichtheim, 
meinem  hochverehrten  Lehrer  und  früheren  Chef,  hiermit  meinen 
besten  Dank  ab;  die  Kenntnis  des  anderen  Falles  verdanke  ich 
der  großen  Liebenswürdigkeit  des  Herrn  Prof.  Dr.  Winter. 

Ein  kurzer  Blick  auf  die  Entwicklungsgeschichte  der  Niere 
lehrt  uns,  auf  welche  Weise  die  angeborene,  abnorme  Lage  und 
Hypoplasie  derselben  zustande  kommt. 

In  einem  sehr  frühen  embryonalen  Stadium  liegen  nach  den 


60  V.    Th.  CoHH 

Beobachtungen  von  v.  Kupffer  (10)  beide  Nieren  von  fast 
sphärischer  Form,  einander  berührend,  in  der  Mittellinie  hart  an 
der  Teilungsstelle  der  Aorta  und  nehmen  beinahe  den  ganzen 
Raum  zwischen  dieser  und  der  Wurzel  des  Mesenteriums  ein.  All- 
mählich rücken  die  Nieren  kopfw&rts,  so  daß  die  Aorta  zwischen 
ihnen  liegt,  bis  sie  an  die  im  obersten  Teile  der  Bauchwand  ge- 
lagerte Leber  heranreichen.  Beim  Menschen,  wie  bei  den  Säuge- 
tieren überhaupt,  entsteht  die  Anlage  der  Niere  (Disse  S.  151) 
in  Form  einer  kolbigen,  hohlen  Ausstülpung,  welche  aus  der  dor- 
salen und  medialen  Wand  des  untersten  Abschnittes  vom  Wolff- 
schen  Gange  herauswächst  und  dicht  an  der  Kloake  gelegen  ist. 
Im  Laufe  der  Entwicklung  verlängert  sich  diese  Anlage;  der  Stiel 
wird  zum  Ureter,  das  kolbig  verdickte  Ende  zum  Nierenbecken. 

Aus  diesen  entwicklungsgeschichtlichen  Angaben  folgt,  daß  der 
angeborene  Tiefstand  der  Niere  auf  einer  Hemmung  des  Wachstums 
des  Wol  ff 'sehen  Ganges  beruht,  wie  sie  irgend  ein  mechanisches 
Hindernis  oder  eine  entzündliche  Veränderung  hervorrufen  kann. 
Ein  solches  störendes  Moment  kann  den  Urnierengang  auf  dem 
ganzen  Wege  von  der  Bifurkation  der  Aorta  im  kleinen  Becken 
bis  zum  normalen  Lagerplatz  der  Niere  hinauf  treffen.  Es  ist  auch 
nach  dem  Gesagten  erklärlich,  wie  so  eine  Verwachsung  beider 
Nieren  zustande  kommen  kann;  zur  Fixierung  der  rechts-  oder 
linksseitigen  Dystopie  oder  Verschmelzungsniere  kommt  es  jedoch 
dadurch,  daß  von  einer  Arterie  der  nächsten  Umgebung  Zweige  in 
die  Hemmungsbildung  hineinwachsen. 

Viel  häufiger  kommt  die  erworbene  Lageveränderung  der 
Niere,  die  Wandemiere,  vor,  die  an  abnormer  Stelle  festwachsen 
und  allmählich  atrophisch  werden  kann. 

Die  Ursachen  dieser  abnormen  Beweglichkeit  der  Niere  haben 
ja  noch  keine  restlose  Aufklärung  erfahren.  Wir  kennen  jedoch 
eine  Reihe  von  prädisponierenden  Momenten  und  andere,  welche 
das  Auftreten  des  Leidens  auslösen  können. 

In  vielen  Fällen  müssen  wir  wohl  eine  angeborene,  abnorme 
Beweglichkeit  für  die  Wanderniere  z.  B.  bei  Kindern,  wie  sie 
HoUederer  (12)  beschreibt,  verantwortlich  machen,  für  welche 
die  gewöhnlich  angeschuldigten  Umstände  als  kausal  nicht  in  Frage 
kommen.  Küster  (S.  132)  betont  jedoch  besonders,  daß  weder 
die  Entwicklungsgeschichte  einen  Anhalt  für  die  fötale  Herkunft 
der  Wandemiere  liefert,  noch  daß  es  jemals  gelungen  ist,  eine 
solche  ohne  schwere  anderweitige  Mißbildungen  bei  einem  neuge- 
borenen Kinde  nachzuweisen.    Zu  ihrem  häufigen  Vorkommen  bei 


Zur  Diagnose  der  Verlagenuig  und  Yerkümmerung  einer  Niere.         61 

Frauen,  besonders  auf  der  rechten  Seite,  tragen  mehrere  Umstände 
bei:  So  verhindert  die  größere  Ausdehnung  des  rechten  Leber- 
lappens die  gleichseitige  Niere  bei  ihrer  Entwicklung  ebenso  hoch 
hinaufzusteigen  wie  die  linke  (Waldeyer).  Landau  macht 
darauf  aufmerksam,  daß  die  rechte  Niere  an  und  für  sich  nicht 
so  straff  befestigt  ist  wie  die  linke.  Die  zu  beiden  Seiten  der 
Wirbelsäule  gelegenen  paravertebralen  Nischen,  die  sogenannten 
Nierennischen,  welche  sich  bei  Männern  nach  unten  zu  kegelförmig 
verjüngen,  sind  bei  Frauen  mehr  zylindrisch  (Wolkow  und 
Delitzin).  Auf  die  Erblichkeit  und  eine  gewisse  familiäre  Dis- 
position legt  Israel  einen  großen  Wert.  Albarran  erblickt  in 
der  Wandemiere  sogar  ein  stigmate  de  deg6n6rescence. 

Als  unmittelbare  Ursachen  gelten  nach  Landau  Erkrankungen 
der  weiblichen  Genitalorgane,  wie  Senkung  und  Vorfall  von  Scheide 
und  Uterus,  Tumoren  der  Gebärmutter  und  Eierstöcke.  Ebenso 
wirken  Schwangerschaft  und  Abort  begünstigend  ein.  Auf  Grund 
seines  eigenen  Materials  glaubt  jedoch.  Küster,  daß  die  Be- 
ziehungen zwischen  Genitalerkrankungen  und  Nierenektopie  recht 
zweifelhafter  Natur  sind.  Die  meiste  Schuld  mißt  Küster  ge- 
wissen mechanischen  Momenten  bei,  d.  h.  Heben  schwerer  Lasten, 
überhaupt  Anstrengungen  mit  zu  starker  Inanspruchnahme  der 
ßauchpresse,  den  verschiedenen  Schnttrvorrichtungen  bei  Frauen, 
endlich  dem  Tragen  hoher  Schuhabsätze. 

Die  Symptome,  welche  die  angeborene  Nierenfalschlage  dar- 
bietet, richten  sich  nach  dem  Grade  der  Entwicklungshemmung 
und  nach  der  Lage  des  befallenen  Organes.  Sie  betrifft  nach 
Birch-Hirschfeld  und  Delore  meist  die  linke  Seite  und  zwar 
häufiger  beim  weiblichen  Geschlecht  (Meckel,  Ballowitz). 
Den  Nierendefekt  fand  Mankiewicz  (14)  unter  234  Einzelnieren 
127  mal  links,  97  mal  rechts,  bei  Männern  doppelt  so  häufig  als 
bei  Frauen. 

Nach  Israel  (2)  werden  kongenital  dystopische  Nieren  am 
häufigsten  im  großen  und  kleinen  Becken  gefunden;  er  ist  jedoch 
der  Meinung,  daß  auch  eine  Anzahl  der,  gewöhnlich  als  Ben  mobilis 
bezeichneten,  Nieren  zu  den  angeboren  verlagerten  gehören;  abge- 
sehen davon,  daß  die  gewöhnliche  Wandemiere  sich  in  vielen 
Fällen  auf  dem  Boden  einer  erblichen  Veranlagung  entwickele, 
komme  bei  Nieren,  welche  sich  im  klinischen  Bilde  nicht  von  den 
übrigen  Wandemieren  unterscheiden,  ein  anormaler,  zu  tiefer  oder 
zu  weit  nach  vom  gelegener  Ursprung  der  Gefäße  vor. 

Meist  verursacht  die  Dystopie  keine  Stömngen,  weshalb  ja 


62  V.    Th.  CoHK 

früher  auch  die  meisten  Fälle  nur  zufällig  bei  der  Autopsie  zur 
Kenntnis  gelangten,  wie  z.  B.  bei  Apert  (30).  Erst  wenn  das 
Organ  erkrankte,  wozu  besonders  die  Lage  im  kleinen  Becken  be- 
fähigte, wurde  die  Aufmerksamkeit  wachgerufen.  So  verursacht 
die  linksseitige  Beckenniere,  welche  das  Rektum  nach  rechts  ver- 
drängt, DefäkationsstöruDgen  (Hochenegg);  aber  auch  bei  rechts- 
seitiger hat  Israel  (S.  3)  Darmbeschwerden  beobachtet,  und  zwar 
beständigen  Stuhldrang.  Eine  linksseitige  Beckenniere  rief  Eolik- 
schmerzen  in  der  Lumbaigegend  hervor.  Die  Nachbarschaft  mit 
dem  Uterus  gibt  einem  ins  kleine  Becken  verlagerten  Organe 
Gelegenheit,  die  Geburt  zu  verzögern,  ganz  zu  verhindern  (C  ragin 
29)  oder  eine  falsche  Einstellung  der  Frucht  hervorzurufen. 

Hochenegg  und  Israel  bringen  die  psychischen  Störungen, 
welche  sie  in  ihren  beiden  Fällen  beobachteten,  und  die  in  hoch- 
gradiger Nervosität  und  Aufgeregtheit  bestanden,  mit  der  Hemmungs- 
bildung in  direkte  Beziehung,  wobei  Israel  auf  die  Bezeichnung 
der  Wanderniere  als  Degenerationsstigma  hinweist. 

Die  pathologische  Anatomie  vermerkt  an  dem  dystopischen 
Organe  die  zahlreichsten  Varietäten  in  bezug  auf  Form  und  Bau. 

Hat  die  Entwicklungsstörung  in  den  späteren  Stadien  des 
intrauterinen  Lebens  stattgefunden,  dann  fühlt  sich  die  verlagerte 
Niere  häufig  normal  an,  kann  aber  auch  abnorm  klein  aus- 
fallen. Bei  bestehender  Hypoplasie  kann  die  Form  variieren;  sie 
ist  sehr  oft  rund  und  erinnert  an  die  Form  der  Nierenanlage, 
welche  v.  Kupffer  beschreibt,  hat  dabei  eine  glatte,  jedoch  oft 
auch  höckerige  Oberfläche.  Auch  gelappte  Formen  kommen  *  vor. 
Je  früher  die  Hemmungsbildung  entstand,  desto  eingreifender  ist 
Form  und  Bau  des  betroffenen  Organes  umgestaltet. 

Die  Abgangsstelle  des  Ureters,  der  Hilus,  liegt  meist,  nach 
Grub  er  (40)  in  V»  ^^^  Fälle,  auf  der  Vorderfläche;  selten  ist  er 
nach  hinten  gerichtet. 

Die  dystopische  Niere  liegt  immer  retroperitoneal  und  ist  mit 
der  hinteren  Bauchwand  fest  verwachsen. 

Nicht  immer  münden  die  Gefäße  in  den  Hilus;  sie  treten  oft 
direkt  in  die  Nierensubstanz  ein,  an  der  Hinterfläche,  auch  an 
einem  Pole.  Stets  zeigen  sie  einen  ebenen  tiefen  Ursprung  ent- 
sprechend der  Entstehung  der  Dystopie.  Fast  jeder  einzelne  Fall 
zeigt  gemäß  den  zahlreichen  Variationen  der  Lage  seine  Besonder- 
heiten in  bezug  auf  Zahl,  Ursprung  und  Verlauf  der  Geföße,  wie 
Strube  (4,  S.  250)  ausführlich  schildert.  Die  Zahl  der  Gefäße, 
besonders  der  Arterien,  ist  stets  vermehrt,  auf  2 — 3,  auch  5.    Je 


Zar  Diagnose  der  Yerlagerang  und  Verkammerong  einer  Niere.         63 

nach  der  Lage  der  Niere  entspringen  sie  aus  der  Hypogastrica^ 
Sacralis  media,  Iliaca  commanis  oder  Aorta;  von  Venen  gibt  es 
häufig  4—5,  und  1  oder  2  Hauptäste  münden  in  die  V.  cava  oder 
V.  iL  comm.,  auch  in  die  V.  iliac.  ext.  oder  V.  uterina. 

Der  Ureter  variiert  mit  Bezug  auf  seine  Einmündungsstelle  in 
die  Blase,  die  Länge  und  Durchgängigkeit.  Entsprechend  der 
tiefen  Lage  ist  er  meist  verkürzt;  es  wurde  aber  auch  starke 
Schlängelung  beobachtet.  Er  kann  obliteriert,  verengert  und  auch 
abnorm  weit  sein.  Nach  Küster  (S.  124)  endigt  der  Harnleiter 
der  verkümmerten  Niere  häufig  nach  oben  oder  nach  unten  blind. 
S trübe  fand  (S.  249)  die  Blasenmündung  stets  normal.  Nach 
anderen  Autoren  kann  die  Blase  asymmetrisch  sein,  die  betreffende 
Hälfte  des  Trigonum  fehlen.  Preindlsberger  konstatierte  (32) 
bei  einem  Drittel  der  Fälle  Fehlen  der  Harnleitermündung.  B  a  c  h  - 
hammer  (21)  beobachtete  3  Fälle  von  Einzelnieren,  deren  jede 
2  Ureteren  hatte,  welche  normal  in  die  Blase  mündeten.  Das 
Nierenbecken  kann,  worauf  B  a  1 1  o  w  i  t  z  hinweist  (6,  S.  322)  bisweilen 
fehlen.  Nach  Müllerheim  wurde  an  der  Blase  auch  beobachtet  (9,. 
S.  1131)  Blasenspalte,  Defekte  und  Doppelbildung  der  Ureteren, 
falsche  Einmündung  derselben. 

Die  andere  Niere  war  nach  Beumer  (7)  in  allen  ihm  be- 
kannten Fällen  von  Nierendefekt  größer,  schwerer  als  normal,  mit 
entsprechend  stärker  ausgebildetem  Gefäßapparat  und  Harnleiter. 
Bei  Paul icki's  Fällen  (34)  war  die  andere  Niere  auf  das  Doppelte 
vergrößert  (S.  472).  Beumer  verzeichnete  unter  48  Fällen  22  mal 
Erkrankungen  der  normalen  Niere,  was  er  dadurch  erklärt,  da& 
die  verdoppelte  Funktion  eine  erhöhte  Erkrankungsgefahr  mit  sich 
bringt.  10  mal  fanden  sich  hierbei  Konkremente  und  Steine  im 
Nierenbecken  und  Ureter,  die  auch  nach  Ballowitz  auffallend 
häufig  vorkommen. 

Es  kann  nicht  weiter  wundernehmen,  daß  bei  Mißbildungen 
der  Niere  auch  die  anderen  Organe,  welche  Abkömmlinge  des 
W  Ol  ff 'sehen  Ganges  sind,  Entwicklungsstörungen  zeigen.  So 
kombinieren  sich  häufig  mit  der  Nierendystopie  Hemmungsbildungen 
des  Hodens,  Nebenhodens  und  Samenstranges;  bei  Frauen  finden 
sich  oft  Uterus  et  Vagina  duplex,  Uterus  unicornis,  rudimentäres 
Uterushom,  Fehlen  einer  Tube,  also  Mißbildungen  der  aus  dem 
Müller 'sehen  Gange  entwickelten  Organe. 

In  allen  Fällen  bleibt  die  Nebenniere  stets  an  normaler  Stelle. 
Hingegen  berichtet  Hönigsberg  (33)   über  Fehlen  einer  Neben- 


64  V.    Th.  CoHN 

niere  bei  Nierendefekt,  and  ebenso  Bachhammer  in  einem  seiner 
Fälle. 

Der  histologische  Befund  des  mißgebildeten  Organes  wechselt 
gleichfalls  nach  dem  Grade  der  Entwicklangsstörung ;  je  früher  sich 
dieselbe  eingestellt  hat,  je  atrophischer  das  Organ,  desto  hoch- 
gradiger die  mikroskopischen  Veränderungen.  Die  einfache  dys- 
topische  Niere  zeigt  in  den  verschiedenen  Beobachtungen  eine  sehr 
wechselnde  OröSe.  Nach  St r übe  ist  sie  meist  ebenso  groß  wie 
die  normale,  war  einmal  sogar  größer  als  diese.  In  einer  kaum 
nebennierengroßen,  atrophischen  rechten  Niere  fand  Ebstein 
{Nierenkrankheiten  1877  S.  310)  spärliches  Bindegewebe,  etwas 
mehr  Fettgewebe,  keine  Glomeruli  oder  Hamkanälchen.  E  p  p  i  n  g  e  r 
(35)  bemerkte  keine  gut  ausgebildeten  Gefäßknäuel,  aber  wohl 
Hamkanälchen,  Teiss^dre  (16)  sehr  wenige  Drüsengänge,  keine 
Glomeruli,  Beck  (15,  S.  276)  fand  bei  der  Zwerghaftigkeit  der 
Niere  stets  ein  Mißverhältnis  der  drüsigen,  arteriellen  und  Binde- 
gewebsbestandteile  vorhanden,  so  daß  einer  derselben  überwog, 
Andere  ungebührlich  zurückgedrängt  waren. 

Kommt  es  bei  der  Wanderniere  unter  dem  Einflüsse  der  vorhin 
angeführten  ungünstigen  und  schädigenden  Momente  zu  einer 
LockeiTing  ihres  wichtigsten  Befestigungsmittels,  der  Verbindung 
der  fascia  renalis  an  der  Vorder-  und  Hinterfläche,  so  beginnt  die 
Lageveränderung.  Der  Baum,  innerhalb  dessen  das  Organ  seine 
Wanderung  vollziehen  kann,  reicht  bis  zur  Darmbeinschaufel  und 
noch  weiter  nach  vorn.  Die  Niere  stülpt  das  Bauchfell  vor  sich 
her  und  liegt  in  demselben  wie  in  einer  Tasche. 

Die  im  Nierenstiel  verlaufenden  Gefäße  und  Nerven  machen 
die  Dehnung  und  Verlängerung  mit  dem  Bauchfelle  mit;  und  wenn 
die  Niere  tief  in  die  Bauchhöhle  hinabgesunken  ist,  müssen  die 
Nierengefäße  den  rechten  W^inkel,  unter  welchem  sie  von  der  Aorta 
entspringen,  in  einen  spitzen  ändern. 

Dabei  kann  das  Organ  die  mannigfachsten  Drehungen  um  eine 
seiner  Achsen  vollführen,  so  daß  der  Hilus  bald  nach  oben  — 
seltener  — ,  bald  nach  unten,  was  häufiger  eintritt,  sieht. 

Das  Nierenparenchym  kann  von  diesen  Vorgängen  ganz  unbe- 
rührt bleiben,  jedoch  auch  das  Bild  der  einfachen  Atrophie  oder 
fettigen,  respektive  cystischen  Degeneration  darbieten;  es  kommen 
Erweiterung  des  Nierenbeckens  und  Hydronephrose  mit  konsekutiver 
Atrophie  des  Parenchyms  vor,  wobei  meist  eine  Knickung  des 
Harnleiters  als  kausales  Moment  festgestellt  werden  kann. 

Bei  längerer  Dauer  hat  man  wiederholt  Verwachsungen  der 


Zur  Diagnose  der  Yerlagening  und  Verkttmmerung  einer  Niere.  65 

Niere  mit  der  Nachbarschaft  beobachtet.  Die  Niere  wird  hierbei 
an  die  hintere,  bisweilen  sogar  an  die  vordere  Bauchwand  ange- 
lötet; oder  sie  verwächst  mit  der  Unterfläche  der  Leber,  der  Gallen- 
blase oder  des  Colon  transversum. 

Die  Nebenniere  bleibt  regelmäßig  an  der  normalen  Stelle 
liegen.  Mit  der  Wanderniere  verbinden  sich  häufig  Veränderungen 
im  Magendarrokanal ,  Katarrhe  und  Erweiterungen  des  Magens, 
Verzerrungen  des  Magens,  so  daß  der  Pylorus  gerade  nach  unten 
verläuft.  Nicht  selten  zeigen  sämtliche  Bauchorgane  eine  deutliche 
Senkung  (maladic  de  616nard). 

Küster  hat  die  Wanderniere  bei  Männern  in  0,48%,  bei 
Frauen  in  4,41  %  (S.  134)  und  zwar  hier  stark  überwiegend  auf 
der  rechten  Seite  beobachtet. 

In  einer  großen  Zahl  von  Fällen  verrät  sich  die  Gegenwart 
einer  beweglichen  Niere  und  Wanderniere  durch  nichts ;  häufig  aber 
wird  sie  zur  Quelle  lästiger  und  sogar  bedrohlicher  Erscheinungen. 

So  verursacht  sie  jene  bekannten  vagen  Beschwerden,  Schwindel, 
Ohnmacht,  leichte  Ermüdbarkeit,  deprimierte  Stimmung,  oft  auch 
ausgeprägte  Neurasthenie  und  Hypochondrie. 

Nicht  minder  quälend  sind  die  lokalisierten  Erscheinungen, 
die  Schmerzen  in  der  Lendengegend,  welche  nach  unten  in  die 
Bauchwand,  zum  Nabel  nach  der  Symphyse  hin,  nach  der  Blase,  in 
die  Oberschenkel  bis  zum  Knie,  nach  oben  zur  Brustwand  und 
rechten  Schulter  ausstrahlen. 

Bei  anderen  Kranken  treten  Klagen  über  den  Magendarm- 
kanal in  den  Vordergrund,  Digestionsstörungen,  welche  zu  hoch- 
gradiger Abmagerung  führen. 

Ein  plötzliches  und  sehr  alarmierendes  Symptomenbild  bietet 
das  als  „Einklemmung"  bezeichnete,  welches  Landau  auf  eine 
Zirkulationsstörung  in  der  Niere  infolge  von  Knickung  der  Gefäße 
zurückführt,  mit  hochgradigen  Schmerzen,  Auftreten  von  Angst- 
gefühl, Blässe,  kaltem  Schweiße,  Erbrechen  und  Ohnmacht,  wobei 
sich  an  Stelle  der  Niere  in  kurzer  Zeit  eine  große,  sehr  druck- 
empfindliche Geschwulst  herausbildet. 

Wegen  der  großen  Seltenheit  der  angeborenen  Nierendystopie 
ist  die  Diagnose  zu  den  schwierigen  zu  zählen,  wofür  der  schon 
oben  erwähnte  Umstand  spricht,  daß  die  meisten  Fälle  erst  bei  der 
Operation  oder  gar  auf  dem  Sektionstisch  erkannt  worden  sind.  Jedoch 
haben  Israel,  Winter,  Olshausen,  Müllerheim,  Hutchinson, 
Freund,  Gusserow  auch  am  Lebenden  die  richtige  Diagnose 
gestellt.    Die  Schwierigkeit,  einen  Abdominaltumor  als  angeborene, 

DeQtiches  Archiv  f.  kliu.  Medizin.    86.  Bd.  5 


66  V.  Th.  Cohn 

verlagerte  Niere  zu  erkennen,  richtet  sich  nach  der  Lage  der  Ge- 
schwulst, d.  h.  danach,  ob  sie  noch  auf  der  lumbalen  Bauchwand 
oder  bereits  im  kleinen  Becken  gelegen  ist,  ob  eine  Lumbal-  oder 
eine  Beckenniere  vorliegt 

Wohl  nur  in  den  seltensten  Fällen  werden  subjektive  Be- 
schwerden eine  Handhabe  zur  richtigen  Diagnosestellung  liefern. 
Die  Lumbainiere  verrät  sich  nie  durch  subjektive  Beschwerden,, 
wohl  aber  die  Beckenniere  oft,  besonders  wenn  sie  durch  Stauung 
oder  Entzündung  verändert  ist;  dann  bestehen  hartnäckige  Ob- 
stipation, quälende  Ereuzschmerzen,  die  sich  besonders  bei  Schwanger- 
schaften steigern  (Winter  36),  oder  jedesmal  bei  der  Menstruation 
Blasenzwang  mit  Entleerung  eines  stark  eiterigen  Harnes  (Wehmer); 
fast  mit  Sicherheit  spricht  für  Nierenfalschlage  und  Verkümmerung 
das  Auftreten  einseitiger  Steinkoliken  mit  völliger  Anurie;  wenigstens 
gelang  es  Hutchinson  (17)  in  mehreren  Fällen  auf  Grund  dieses 
Symptomenbildes  allein  das  Richtige  zu  treffen.  Die  gleiche  dia- 
gnostische Bedeutung  messen  AI  bertin  und  Legueu  der  voll- 
ständigen Anurie  bei  (28);  vor  einer  unvorsichtigen  Verwertung 
dieses  Symptomenbildes  warnt  jedoch  die  Beobachtung  Mitchell 
S  t  e  V  e  n  's  (31).  Hier  trat  nach  einseitigem  Nierenschmerz  plötzlich 
vollständige  Anurie  infolge  gleichzeitiger  Verstopfung  beider  üre- 
teren  durch  Steine  auf,  die  nach  7  Tagen  zum  Tode  führte. 

Mit  Recht  legt  Müllerheim  besonderen  Wert  darauf,  bei 
bestehenden  Mißbildungen  am  Genitalapparate  auf  ähnliche  Ver- 
änderungen der  gleichseitigen  Nieren  zu  fahnden,  eine  Anschauung, 
welche  auf  den  oben  beschriebenen,  pathologisch-anatomischen  Er- 
fahrungen zahlreicher  Autoren  beruht  und  in  der  Entwicklungs» 
geschichte  ihre  Erklärung  findet. 

Haben  einmal  die  subjektiven  Beschwerden  oder  der  Zufall 
bei  der  Palpation  die  Aufmerksamkeit  auf  einen  Tumor  im  Ab- 
domen gelenkt,  so  sprechen  vor  allem  zwei  Eigenschaften  für  die 
Möglichkeit  einer  verlagerten  Niere:  der  retroperitoneale  Sitz  und 
die  fast  völlige  Un verschieblichkeit  an  der  hinteren  Bauch-  oder 
Beckenwand.  Das  ist  als  allgemeine  Regel  aufzustellen,  und  Fälle, 
in  denen  die  dystopische  Niere  beweglich  ist,  cf  Z  o  n  d  e  k  (9.  Dis- 
kussion) müssen  als  Ausnahme  gelten.  Freilich  ist  wohl  häufig 
eine  geringe  Beweglichkeit  nach  den  Seiten  hin  zu  bemerken. 

Auf  das  Vorhandensein  einer  Beckenniere  deutet  nach 
Freund's  Beobachtungen  mit  Sicherheit  eine  Lumbosakralsko- 
liose  hin. 

Die  Prädilektionsstellen  dieser  Dystopieformen  sind  die  articu- 


Znr  Diagnose  der  Yerlagernng  und  Verkümmerung  einer  Niere.  67 

latio  iliosacr.,  das  Promontorium,  die  Incis.  ischiad.  major  und  die 
Konkavität  des  Kreuzbeins. 

Die  Form  des  Tumors  kann  nicht  als  typisch  gelten,  wiewohl 
die  normale  Nierenform  nicht  so  selten  erhalten  bleibt ;  charakteristi- 
scher ist  die  Konsistenz,  die  festteigige,  besonders  bei  der  normalen 
Niere  und  der  Mangel  an  Druckempfindlichkeit.  Die  entzündete  Ge- 
schwulst fühlt  sich  weich  an,  und  zeigt  deutliche  Druckerapfindlichkeit. 

Mit  Sicherheit  führt  zur  richtigen  Diagnose  die  Palpation  einer 
EiDsenkung  auf  der  Tumorvorderfläche,  wie  sie  in  der  Mehrzahl 
der  Fälle  vorhanden  ist,  eines  Hilus,  besonders,  wenn  der  tastende 
Finger  außerdem  noch  an  dieser  Stelle  Pulsation  als  Zeichen  hier 
verlaufender  Gefäße  feststellt.  Unter  günstigen  Umständen  ge- 
lingt es  sogar  den  stets  sehr  kurze  Gefäße  führenden  Nierenstiel 
hindurch  zu  fühlen. 

Als  wichtiges  Erkennungszeichen  wird  die  Kürze  des  Ureters 
angesehen,  das  sich  nur  mit  Hilfe  des  Ureterenkatherismus  er- 
mitteln läßt.  Müllerheim  hat  auf  die  Wichtigkeit  und  die 
Methode  dieses  Nachweises  zuerst  aufmerksam  gemacht  (27). 

Über  die  Leistungsfähigkeit  der  bei  der  Palpation  hypoplastisch 
erscheinenden  Niere  vermag  nur  die  Untersuchung  des  getrennt 
aufgefangenen  Harnes  Aufschluß  zu  geben,  den  man  einwandfrei 
nur  durch  Ureterenkatheterismus  gewinnen  kann.  Derartige  Unter- 
suchungen bei  angeborener  Nierendystopie  und  Hypoplasie  liegen 
bis  jetzt  nicht  vor. 

Das  Cystoskop  hilft  feststellen,  ob  die  verkümmerte  Niere  auch 
eine  besondere  Blasenmündung  hat.  Verhältnismäßig  selten  sind 
diejenigen  Fälle,  wo  eine  Falte  der  Schleimhaut,  eine  Balkenbildung 
das  Orificium  verdeckt,  Verzerrung  der  Blasenschleimhaut  durch  Er- 
krankung der  Nachbarorgane  und  adhärierende  Entzündung  oder 
mit  Narbenbildung  einhergehende  entzündliche  Prozesse  der  Schleim- 
haut selbst  die  Harnleiteröffnung  verlagern,  oder  endlich  die  dicht 
am  Blasenschließmuskel  befindliche  Öffnung  schwer  auffindbar  ist. 
Hier  hilft  die  Blaufärbung  des  Harnstrahles  nach  Völck er- 
Joseph häufig  aus  der  Verlegenheit.  Wie  die  Bachhammer- 
schen  Fälle  zeigen,  können  aber  auch  zwei  normal  gelagerte 
Ureterenostien  von  einer  Körperhälfte  herstammen.  Gegen  Fehl- 
diagnosen dieser  außergewöhnlichen  Art  schützt  die  Eöntgen- 
photographie  von  mit  Metalleinlagen  versehenen  Sonden,  welche  in 
beide  Hamleitrr  eingeführt  und  möglichst  weit  hinaufgeschobeu 
werden.    Die  einfache  Beobachtung  der  Mündung  bewahrt  nicht 

immer  vor  groben  Täuschungen.    Auch  ein  verödeter  Ureter  kann 

5* 


68  V.  Th.  Cohk 

an  seinem  vesikalen  Ende  Eontraktionen  ansführen  und  doch  leer 
gehen.  Es  ist  häufig  schwer  zu  entscheiden  ob  die  Schlieren  in 
der  Flüssigkeit  um  die  Mündung  herum  durch  einen  Hamstrom 
aus  dem  Harnleiter  veranlaßt  oder  von  der  anderen  Seite  her 
fortgepflanzt  sind.  Ebenso  ist  der  Nachweis  von  Durchgängigkeit 
eines  Harnleiters  allein  nicht  beweisend  für  das  Vorhandensein 
seiner  Niere.  Unter  273  Fällen  von  einseitigem  totalem  Nieren- 
mangel hat  nach  Ballowitz  (6  S.  382)  Durchgängigkeit  viermal 
bestanden. 

Daß  der  verdächtige  Tumor  eine  Niere  sei,  wird  bestätigt, 
wenn  es  gelingt,  den  Nachweis  zu  erbringen,  daß  das  Nierenlager 
derselben  Seite  leer  ist;  dazu  dienen  die  bimanuelle  Palpation  und 
die  Röntgenphotographie. 

Bei  Beckennieren  gelingt  es  häufig  durch  Äufblasung  des 
Mastdarmes  festzustellen,  daß  derselbe  durch  den  Tumor  aus  seiner 
normalen  Lage  verdrängt  ist.  Verhältnismäßig  einfacher  gestaltet 
sich  die  Diagnose  der  erworbenen  Nierendystopie. 

Schon  die  eigentümlichen  Beschwerden  der  Patienten,  welche 
sich  teils  auf  den  Digestionstraktus  beziehen,  teils  nervöser  Art 
sind,  lenken  die  Aufmerksamkeit  des  untersuchenden  Arztes  auf 
den  richtigen  Weg. 

Ermöglichen  die  Spannung  und  die  Dicke  der  Bauchdecken 
eine  bimanuelle  Palpation,  dann  fühlt  man  den  charakteristisch 
geformten,  platten  Tumor  mit  den  pulsierenden  Gefäßen,  der  bis 
auf  seltene  Fälle  hin  und  her  beweglich  ist  und  sich  vor  allem  in 
das  normale  Nierenlager  hineinschieben  läßt. 

Dennoch  kommen  Verwechselungen  mit  denjenigen  Bauch- 
tumoren vor,  deren  Form  an  die  Niere  erinnert,  und  die  Erkennung 
der  wirklichen  Natur  des  Tumors  wird  noch  schwieriger,  wenn 
derselbe  an  einer  tieferen  Stelle  mehr  oder  weniger  festgewachsen 
ist,  und  die  Verwachsungsstränge  den  sonst  so  typischen  Palpations- 
befand  verschleiern. 

Dann  heißt  es,  alle  anderen  diagnostischen  Möglichkeiten  aus- 
schließen, an  die  beweglichen  Geschwülste  denken,  welche  vom 
Mesenterium  oder  Netz  ausgehen,  auch  vom  Colon  transversum 
in  der  Nähe  der  Niere,  an  einen  abgeschnürten  Teil  des  rechten 
Leberlappens,  an  bewegliche  Milz,  bei  Frauen  an  abgesackte  ent- 
zündliche Exsudate  der  Adenexe,  Tumoren  der  Ovarien,  Extrauterin- 
gravidität (cf.  Winter  37  S.  397,  438). 

Mit  Hilfe  dieser  gedrängten  Übersicht  über  die  pathologische 
Anatomie  und  die  klinischen  Erscheinungen  der  Nierenverlagerung 


Znr  Diagnose  der  Verlagerung:  nnd  Yerkttmmenmg  einer  Niere.  69 

und  Yerkümmerang  dürfte  die  Diagnose  des  einen  Falles  ohne  alle 
Schwierigkeit  zu  stellen  sein: 

Die  31jährige  Besitzersfrau  Z.,  welche  November  1903  die 
hiesige  medizinische  Klinik  aufsuchte,  stammt  aus  erblich  nicht  be- 
lasteter Familie.  Ihr  Gatte,  sowie  2  Kinder  sind  gesund,  2  Kinder 
starben  kurz  nach  der  Geburt.  Sie  klagt  über  ein  beständiges,  brennen- 
des Gefühl  im  ganzen  Körper,  besonders  im  Unterleibe,  Beschwerden, 
welche  seit  Februar  bestehen,  nachdem  sie  ein  3  wöchiges  Kind- 
bettfieber durchgemacht  hatte.  Die  Schmerzen  wechseln  in  der 
Intensität,  stehen  mit  der  Menstruation  und  der  Defäkation  in 
keinem  Zusammenhange;  daneben  besteht  geringer  Appetit,  leichte 
Obstipation  und  infolgedessen  deutliche  Abmagerung. 

Die  ziemlich  große  Frau  hat  einen  grazilen  Knochenbau,  eine 
normal  verlaufende  T^rbelsäule,  normale  Muskulatur  und  ein  dünnes 
Fettpolster.  Die  blasse  Haut  ist  frei  von  Ödemen.  Patientin  hat 
ein  ausgesprochenes  Krankheitsgefühl  und  zeigt  deprimierte  Stim-» 
mung.  Gehirn-  und  Rückenmarksneryen  verhalten  sich  normal. 
Der  Kachenreflex  ist  lebhaft,  der  Gaumenreflex  normal  Die  Unter- 
suchung der  Brustorgane  ergibt  nichts  Besonderes. 

Das  eingesunkene  Abdomen  läßt  in  der  Mittellinie  die  pul- 
sierende Aorta  leicht  fühlen.  Leber  und  Milz  palpatorisch  und 
perkutorisch  normal.  Der  Harn  zeigt  eine  leichte  Phosphaturie, 
verhält  sich  aber  sonst  normal  Die  rechte  Niere  ist  deutlich 
fühlbar,  etwa  bis  zu  '/g  ihres  Umfanges.  steht  also  tief,  ziemlich 
leicht  allseitig  verschieblich,  läßt  aber  sonst  eine  normale  Größe 
nnd  Form  erkennen.  Die  linke  Niere  ist  trotz  der  schlaffen,  dünnen 
Bauchdecken  bei  wiederholter,  sorgfältiger  Palpation  in  den  ver-» 
schiedensten  Lagen  nicht  an  normaler  Stelle  nachweisbar.  Bei  der 
Abtastung  des  übrigen  Abdomens  fühlt  man  links,  hart  an  der 
Wirbelsäule,  etwa  in  Nabelhöhe,  einen  Tumor  von  glatter  Ober- 
fläche, derber  Besistenz.  Sein  unterer  Rand  reicht  bis  an  die 
Linea  innominata  heran.  Er  ist  länglich,  etwa  7  cm  lang,  2  Quer- 
flnger  breit,  seitlich  verschieblich,  dagegen  nicht  in  der  vertikalen 
Richtung.  Der  laterale  Rand  erscheint  konvex,  der  sonst  gerade 
mediale  wie  durch  eine  leichte  Einbuchtung  etwa  oberhalb  der 
Mitte  unterbrochen,  welche  sich  auf  die  Vorderfläche  wie  eine 
Delle  fortsetzt.  Am  oberen  Rande  fühlt  man  einen  Strang,  der 
über  die  Geschwulstvorderfläche  wie  in  einer  flachen  Rinne  der- 
selben median  und  nach  unten  läuft  und  zu  pulsieren  scheint. 
Tumor  samt  Gefaßstrang  sind  seitlich  etwas  verschieblich,  un- 
empflndlich  gegen  Druck,  und  Patientin  weiß  nichts  von  dem  Be- 


70  V.  Th.  Cohn 

stehen  eines  Tumors.  Der  Uterus  ist  retroflektiert.  Im  rechten 
Parametrium  fühlt  man  ein  altes  Exsudat;  die  rechte  Tube  ist 
dicker  als  die  linke ;  auch  das  linke  Ovarium  fühlt  sich  kleiner  an. 
Da  die  klinische  Untersuchung  derjenigen  Organe,  auf  welche  sich 
die  Beschwerden  der  Patientin  bezogen,  gänzlich  negativ  verlaufen 
war,  und  die  subjektiven  Symptome  psychischer  Natur  in  dem 
ganzen  Krankheitsbilde  den  Vordergrund  einnahmen,  wurde  hier 
eine  jener  Depressionen  für  vorliegend  erachtet,  wie  sie  im  Anschluß 
an  Puerperien  aufzutreten  pflegen. 

Die  Natur  des  zufallig  bei  der  schematischen  Palpation  fest- 
gestellten Tumors  erhellte  eigentlich  schon  aus  dem  soeben  er- 
hobenen Befunde.  Die  Lage  dicht  neben  der  Wirbelsäule,  deutlich 
retroperitoneal,  die  sehr  geringe  Verschieblichkeit,  die  feste  Kon- 
sistenz, der  Hilus  an  der  Vorderfläche,  in  welcher  ein  pulsierender 
Gefäßstrang  verlief,  ließen  ihn  als  eine  angeborene  verlagerte  und 
verkümmerte  Niere  erscheinen.  Die  Untersuchung  der  Genitalien, 
welche  nach  den  oben  gegebenen  pathologisch-anatomischen  Be- 
merkungen hier  von  Interesse  sein  mußte,  ergab  nichts  Besonders, 
keine  Kodeformation.  Es  lag  nur  noch  die  Notwendigkeit  vor, 
festzustellen,  in  welchem  Grade  die  gehemmte  Niere  verkümmert 
war,  ob  sie  überhaupt  funktionierte,  was  wegen  der  hochgradigen 
palpierbaren  Veränderungen  sehr  unwahrscheinlich  war. 

Die  Blase  nahm  bis  zum  ersten  Auftreten  von  Harndrang 
300  ccm  Füllflüssigkeit  auf  Die  Schleimhaut  verhielt  sich  überall 
normal;  ebenso  auch  die  Form  der  Plica  intraureterica  und  ihrer 
Fortsetzung  nach  rechts.  Hier  lag  ein  normal  geformtes  Orificium 
ureteris,  aus  welchem  sich  in  Zwischenräumen  von  etwa  3  Minuten 
klarer  Harn  entleerte.  Nach  links  ist  die  Harnleiterfalte  nur 
wenig  über  die  Mittellinie  hinaus  verfolgbar  und  verliert  sich  dann 
im  umgebenden  Niveau.  Auf  der  faltenlosen,  normal  injizierten 
Schleimhaut  ist  nirgends  ein  zweites  Orificium  zu  entdecken.  An 
der  linken  Seitenwand,  etwas  nach  vorn  und  oben  vom  Trigonum 
vesicae  erblickt  man  eine  kleine  trichterförmige  Ausstülpung  der 
Blase.  Etwa  8  Minuten  nach  intraglutäaler  Injektion  von  5  ccm 
einer  4  %  Indigblaulösung  stieß  der  rechte  Ureter  blaugefarbte 
Hamstrahlen  aus.  Auch  nach  ^/g  stündiger  Beobachtung  läßt  sich 
kein  von  der  linken  Seite  des  Blasengrundes  herkommender  Blau- 
strahl feststellen.  Einen  identischen  Befund  ergab  die  nach  einigen 
Wochen  wiederholte  Untersuchung  mittels  Blaufärbung. 

In  diesem  Falle  handelt  es  sich  somit  ofi'enbar  um  eine  rudimen- 
täre, dystopische  Niere.  Der  Urnierengang  war  in  seiner  Entwicklung 


Zur  Diagnose  der  Verlagernng  nnd  Verkümmerung  einer  Niere.         71 

aufgehalten  werden,  als  er  das  kleine  Becken  eben  verlassen  hatte; 
in  dieser  Lage  wnrde  er  durch  die  mit  der  Aorta  in  ihn  hinein- 
wachsenden Gefafie  fixiert.  Infolge  mangelnder  Funktion  ist  später 
wohl  der  anfangs  hohle  Ureter  obliteriert.  Psychische  Störungen, 
wie  die  Patientin  sie  aufweist,  sind  als  Folgeerscheinungen  schwerer 
Wochenbetterkrankungen  bekannt.  Ihr  Zusammentreffen  mit  der 
Hemmungsbildung  der  Niere  ist  aber  interessant,  weil  andere 
Autoren,  wie  flochenegg  und  Israel  auf  Grund  ihrer  Be- 
obachtungen dem  vereinten  Vorkommen  beider  Erscheinungen  eine 
semiotische  Bedeutung  beimessen. 

In  vieler  Beziehung  anders  geartet  ist  der  zweite  Fall  von 
Falschlage  und  Hypoplasie  einer  Niere,  dessen  Krankengeschichte 
ich  im  folgenden  kurz  wiedergebe: 

Die  27  jährige  Arbeiterfrau  Sk.,  seit  4  Jahren  steril  verheiratet, 
suchte  Februar  1904  die  hiesige  Universitätsfrauenklinik  auf,  weil 
sie  besonders  während  der  Menstruation  unter  heftigen  Schmerzen 
im  Kreuz  und  Unterleib  leidet  und,  um  die  Ursache  ihrer  Sterilität 
zu  erfahren.  Sie  gibt  an,  als  Kind  stets  gesund  gewesen  zu  sein 
und  insbesondere  nie  an  Schmerzen  im  Bauche  oder  im  Unterleibe 
gelitten  zu  haben.  Seit  ihrem  20.  Lebensjahre  menstruierte  sie 
regelmäßig  alle  4  Wochen,  jedesmal  3  Tage  lang  stark,  jedoch  ohne 
Schmerzen.  Sie  hat  weder  einen  Partus  noch  einen  Abort  durch- 
gemacht. Vor  2  Jahren  soll  plötzlich  starker,  weißer  Fluß  auf- 
getreten sein,  ohne  große  Beschwerden  zu  verursachen.  Von  der- 
selben Zeit  an  wurden  die  Menstruationen  eingeleitet  durch  starke 
stechende  Schmerzen  abwechselnd  auf  beiden  Seiten  des  Unter- 
leibes, welche  mit  Kreuzschmerzen,  Kopfweh  und  Appetitlosigkeit 
verbunden  waren.  Dieser  Zustand  besserte  sich  allmählich  vom 
Eintritt  der  Blutung  an.  In  den  Zwischenzeiten  befand  sich  Pat. 
durchaus  wohl.  Seit  Sommer  1904  leidet  sie  auch  außerhalb  der 
Menstruation  an  heftigen,  kolikartigen  Schmerzen  in  der  rechten 
Bauchgegend,  welche  nach  dem  Rücken  und  unten  ausstrahlen  und 
80  heftig  sind,  daß  sie  keine  Körperbewegung  ausführen  kann  und 
sich  unbeweglich  ruhig  verhalten  muß.  Derartige  Anfälle  treten 
besonders  nach  großen  Anstrengungen  auf,  waren  nie  mit  Übelkeit 
oder  Frostgefühl  verbunden;  eine  Veränderung  im  Aussehen  des 
Harns  oder  eine  Gelbfärbung  ihres  Gesichtes  ist  ihr  nie  aufgefallen. 
Pat.  hat  von  Jugend  auf  schwere  Feldarbeit  verrichtet,  jedoch  nie 
eine  Verletzung,  etwa  speziell  der  Bauchgegend,  erlitten. 

Frau  Sk.  ist  eine  kleine,  grazil  gebaute  Frau  von  frischem  Aus- 
sehen und  normalem  Ernährungszustände;  Knochenbau,  insbesondere 


72  V.  Th.  CJohn 

die  Wirbelsäule,  Muskulatur  sind  normal.  Die  Besichtigung  der 
Haut,  die  Untersuchung  des  zentralen  und  peripheren  Nerven- 
systems, der  Sinnesorgane  sowie  der  Brastorgane  ergibt  nichts 
Besonderes.  Das  Abdomen  ist  flach,  überall  leicht  eindrückbar, 
nirgends  druckempfindlich.  Milz  und  Leber  verhalten  sich  normal. 
Beide  Nieren  sind  in  den  verschiedenen  Lagen  des  Körpers  an 
den  normalen  Stellen  nicht  fühlbar.  Hingegen  fühlte  mau  in  der 
rechten,  mittleren  Bauchgegend  sehr  deutlich  einen  flachen,  länglich- 
runden Tumor,  dessen  medialer  Rand  fast  bis  an  die  Linea  alba 
und  dessen  oberer  Rand  an  die  durch  den  Nabel  gehende  Horizontale 
reicht  Er  ist  auf  Druck  unempfindlich,  festweich,  mit  seiner 
Längsachse  ungefähr  vertikal  gerichtet,  offenbar  retreperitoneal  ge- 
lagert, mit  der  hinteren  Bauchwand  in  ziemlich  fester  Verbindung, 
dabei  etwas  nach  innen  und  unten,  mehr  nach  oben  und  außen 
verschieblich.  Bei  Beckenhochlagerung  gelingt  es,  diesen  Tumor 
etwa  handbreit  nach  oben  und  außen  zu  verlagern,  aber  nicht 
völlig  in  die  Nierenlager  zu  bringen.  Man  fühlt  an  ihm  einen 
äußeren  konvexen  und  einen  nach  innen  und  unten  gerichteten 
nicht  so  scharfen  konkaven  Rand,  der  einen  hilusartigen  Einschnitt 
trägt,  von  welchem  aus  nabelwärts  ein  deutlich  fühlbar  pulsierender 
Strang  zieht.  Es  besteht  eine  Retroflexio  uteri;  der  Uterus  läßt 
sich  mit  der  Sonde  vollkommen  aber  nicht  dauernd  aufrichten. 
Die  Adnexe  verhalten  sich  normal,  das  linke  Parametrium  ist  ver- 
kürzt. Die  Blase  verträgt  450  ccm,  hat  eine  normale  Schleimhaut; 
die  Vorderwand  ist  von  auffallend  dicken  Grefäßen  durchzogen, 
besonders  das  kurze  und  breite  Trigonum.  Plicae  uretericae  und 
Mündungen  der  Harnleiter  zeigen  nichts  Besonderes;  letztere  sind 
normal  tätig. 

Von  den  subjektiven  Beschwerden  der  Patientin  sind  einige, 
besonders  die  während  der  Menstruation  auftretenden,  auf  die 
Retroflexio  uteri  zu  beziehen,  die  anderen  lenken  jedoch  in  typischer 
VTeise  die  Aufmerksamkeit  auf  das  Vorhandensein  einer  Wander- 
niere, die  ja,  wie  auch  hier,  meistens  rechts  anzutreffen  ist.  Die  Form 
des  Tumors,  der  Hilus  mit  den  Gefäßen  charakterisieren  ihn  als 
Niere.  Liegt  hier  nur  eine  angeborene  hypoplastische,  dystopische 
Niere  vor,  oder  haben  wir  es  mit  einer  Wanderniere  zu  tun,  welche 
durch  einen  entzündlichen  Prozeß  an  einer  abnorm  tiefen  Stelle 
fixiert  worden  ist?  Müller  he  im  (9  S.  1180)  weist  noch  ganz 
besonders  darauf  hin,  daß  bei  der  erworbenen  Falschlage  eine 
Fixation  nur  dann  zu  finden  ist,  wenn  die  klinische  Anamnese  auf 
eine  Entzündung  um  die  Niere  hinweist;  wir  vermissen  in  unserem 


Zur  Diagnose  der  Verlafi^erang  obcL  Verkümmerung  einer  Niere.  7!( 

Falle  unter  den  Angaben  der  Patientin  solche  über  Beschwerden^ 
welche  von  einer  Erkrankung  herr&hren  könnten,  die  zu  einer  der- 
artigen, breiten  Verwachsung  geführt  haben.  Ferner  hält  Z  o  n  d  e  k 
(9.  Diskussion),  wie  bereits  erwähnt,  die  Fixation  nicht  für  eine 
unveräußerliche  Eigenschaft  der  angeborenen  dystopischen  Niere; 
dadurch,  daß  die  heterotopen  Nieren  nicht  allein  nach  unten,  sondern 
auch  gleichzeitig  nach  vorn  und  medianwärts  verlagert  sind,  unter- 
liegen sie  häufiger  mechanischen  Einwirkungen  von  außen.  Auf 
diese  Weise  kommt  nicht  nur  eine  Beweglichkeit  geringen  Grades, 
sondern  auch  bisweilen  Verschieblichkeit  um  Handbreite  zustande. 
Schließlich  spricht  auch  die  mangelnde  Druckempfindlichkeit  dafiir^ 
daß  kein  entzündlicher  Prozeß  mehr  besteht,  also  mittelbar  für  die 
intrauterine  Entstehung.  Aber,  abgesehen  davon,  daß  die  Zondek- 
schen  Fälle  außergewöhnliche  Ausnahmen  bilden,  trägt  in  unserem 
Falle  der  Umstand  dazu  bei,  die  Wage  der  Entscheidung  nach  der 
anderen  Seite  hin  zu  neigen,  daß  die  verlagerte  Niere  nach  oben, 
der  Gegend  des  normalen  Nierenlagers  zu,  sich  handbreit  ver- 
schieben läßt,  was  bei  der  angeborenen  Dystopie  nie  vorkommt. 
Die  Entwicklungsgeschichte  beider  Arten  von  Dystopie  begründet 
dieses  wichtige,  differentialdiagnostische  Verhalten:  Bei  der  ange- 
borenen Verlagerung  hat  der  vom  W  o  1  f  f '  sehen  Gange  aus  aufwärts 
wachsende  Umierengang  am  Orte  der  Verwachsung  des  kranialen 
Endes  seine  maximale  Länge  erreicht ;  er  kann  von  dem  Zeitpunkte 
seiner  Fixierung  an  nur  verkürzt,  d.  h.  nach  abwärts  gedrängt  werden. 
Im  Gegensatz  hierzu  hat  die  angewachsene,  deszendierte  Wanderniere 
eine  Verkürzung  ihres  Leitbandes,  des  Ureters,  erfahren,  und  es  be- 
steht somit  immer  noch  die  Möglichkeit,  daß  eine  Wiederverlängerungy 
d.  h.  eine  Verschiebung  nach  oben,  vorgenommen  werden  kann. 

Der  Prozeß,  welcher  zur  Anlötung  der  Wandemiere  gefuhrt 
hat  vollzog  sich  in  einzelnen  Schüben,  welche  wohl  durch  die  viel- 
fachen Anstrengungen  und  Strapazen  bei  den  Feldarbeiten  aus- 
gelöst worden  sind,  und  die  Druckunempfindlichkeit  des  verlagerten 
Organes  sowie  die  normale  Beschaffenheit  des  Gesamtharnes  be- 
sagen, das  zurzeit  keine  Residuen  eines  Prozesses  mehr  vorhanden 
sind,  welcher  das  Parenchym  dauernd  geschädigt  hat,  und  daß  die 
zur  Verwachsung  führende  Entzündung  abgelaufen  ist. 

Als  unterscheidendes  Merkmal  heben  Hochenegg,  Delore 
u.  a.  nach  Müller  heim 's  Vorgang  die  Kürze  des  Ureters  bei 
der  angeborenen  Nierenfalschlage  hervor,  was  ja  entwicklungs- 
geschichtlich leicht  zu  erklären  ist.  Den  Israel' sehen  Fall  von 
Beckenniere  mit  25  cm  langem,  stark  geschlängeltem  Ureter  er- 


74  V.  Th.  Cohn 

klärt  der  letztgenannte  der  Autoren  für  eine  allem  bisher  Be- 
kannten allein  gegenüberstehende  Ausnahme.  In  der  Tat  kann 
somit  die  Messung  der  Ureterenlänge  mit  Hilfe  des  üreteren- 
katheterismus,  wenn  sie  einwandfrei  angewendet  wird,  zur  Klärung 
des  Falles  beitragen.  Der  Katheter  wird  soweit  in  den  Harnleiter 
vorgeschoben,  bis  der  Harn  kontinuierlich  abtropft,  was  als  Zeichen 
dafür  gilt,  daß  das  Katheterauge  im  Nierenbecken  angelangt  ist. 
Aber  diese  Methode  kann  man  nicht  anwenden,  wenn  das  Nieren- 
becken fehlt,  was  bei  einigen  Fällen  von  dystopischer ,  hypo- 
plastischer Niere  beobachtet  worden  ist;  sie  versagt  auch  dann, 
wenn  der  Katheter  nicht  ungehindert  den  ganzen  Harnleiter 
passieren  kann  und  sich  unterwegs  verfangt. 

In  dem  vorliegenden  Falle  entleerte  sich  aus  dem  rechten 
TJreterenkatheter  nach  18  cm  weiter  Einführung,  aus  dem  linken 
nach  einer  solchen  von  25  cm  kontinuierlich  Harn,  und  zwar  inner- 
halb von  31  Minuten  rechts  24  cm,  links  24,5  cm.  Damit  war 
endgültig  bewiesen,  daß  2  funktionierende  Nieren  vorhanden  waren ; 
denn  bei  der  Deutlichkeit,  mit  welcher  an  dem  Tumor  die  fast 
normale  Form  palpiert  werden  konnte,  war  die  Annahme  einer 
Verschmelzungsniere  sehr  unwahrscheinlich.  Den  Unterschied  von 
6  cm  möchte  ich  aber  nicht  als  Beweis  für  eine  angeborene  Ver- 
kürzung ansehen.  Abgesehen  davon,  daß  der  rechte  Harnleiter 
stets  kürzer  ist,  nach  Schwalbe  um  1  cm,  können  demrtige 
Unterschiede  im  Eintreten  des  kontinuierlichen  Harnträufeins  aus 
dem  eingeführten  Katheter  durch  Variabilitäten  des  Nierenbeckens 
bedingt  sein  und  nach  meinen  Erfahrungen  auch  bei  weniger  tief 
deszendierten  Wandernieren  vorkommen. 

Ob  funktionelle  Unterschiede  zwischen  den  beiden  sezernieren- 
den  Organen  bestehen,  darüber  konnte  nur  die  Untersuchung  der 
gesondert  aufgefangenen  Nierensekrete  Aufschluß  geben.  Die 
Gleichheit  der  durch  Katheterismus  gewonnenen  Harnmengen  darf 
nicht  ohne  weiteres  als  adäquater  Ausdruck  für  die  wirklich  ent- 
leerten angesehen  werden,  da  ja  auch  neben  den  Kathetern  Harn 
in  die  Blase  fließt,  und  wir  nicht  bestimmen  können,  wie  viel  von 
dieser  Menge  der  rechten  oder  der  linken  Seite  entstammt.  Die 
Übereinstimmung  beider  Sonderharne  hinsichtlich  ihres  spezifischen 
Gewichtes,  das  1014  betrug,  beweist  genügend  sicher,  daß  beide 
Nieren  gleichviel  feste  Substanzen  ausscheiden. 

Zur  Vervollständigung  der  vergleichenden  Untersuchung  der 
Leistungsfähigkeit  beider  Nieren,  benutzte  ich  schließlich  noch  die- 
jenigen Methoden,  welche  als  funktionell  diagnostische  bezeichnet 


Zur  Diagnose  der  Verlagerung  und  Verkümmerung  einer  Niere.         75 

werden,  die  Bestimmung  des  Gefrierpunktes,  des  elektrischen  Leit- 
fähigkeitswiderstandes  und  die  Beobachtung  der  Zuckerausscheidung 
nach  subkutaner  Phloridzininjektion.  Die  Ergebnisse  der  physi- 
kalisch-chemischen Untersuchung  sind  in  folgender  Tabelle  wieder- 
gegeben. 


I. 

II. 

III. 

IV. 

Datum 

18.  März 
1905 

25.  März 

29.  März 

3.  April 

nach  0,01 
Phloridzin 

subkutan 

J 

J 

l 

J    \     l 

J 

X 

J 

l 

Gesamt- 

1,8  • 

1,7«   35 

1,30 

47 

ham 

1 

Rechts 

-1,4« 

1,8« 

38  Ohm 

—  0,70;  67,5 

0,33« 

177,5 

-  0,37  « 

170 

Links 

0,6  ö 

—  0,80» 

70 

-0,8°   64,5 

0,28« 

200 

1 

-0,3« 

195 

Die  Entnahme  des  Harnes  erfolgte  4 — 5  Stunden  nach  der  Haupt- 
mahlzeit, V«  Stunde  nach  der  Aufnahme  von  400  ccm  heißen  Tees. 
Die  Ureterenkatheter  wurden  soweit  vorgeschoben,  bis  der  Harn 
kontinuierlich  herausträufelte;  von  diesem  wurden  die  ersten  ccm 
nicht  aufgefangen,  sondern  erst  die  nachfolgenden  zur  Bestimmung 
verwandt.  Vor  Einführung  .des  Cystoskops  wurde  auch  einige  Male 
der  Gesamtham  abkatheterisiert  und  physikalisch-chemisch  unter- 
sucht. Die  Gefrierpunktsbestimmungen  erfolgten  nach  der  Beck- 
mann'schen  Methode  mit  der  für  unsere  Zwecke  hinreichenden 
Genauigkeit  von  0,02^—0,03^.  Die  elektrische  Leitfähigkeit  maß 
ich  mit  dem  lontometer  von  Löwenhardt  aus  der  Fabrik  von 
Eeiniger,  Gebbert  und  Schall. 

Nach  der  Ansicht  der  Autoren  hat  die  Niere  die  Aufgabe, 
aus  dem  Blute  eine  gewisse  Zahl  von  Molekülen  auszuscheiden, 
und  der  normale  Harn  soll  infolgedessen  eine  gewisse  molekulare 
Konzentration  besitzen,  nach  v. -Koranyi  zwischen  — 1,25^  und 
—  2,35®.  Während  nun  der  Gefrierpunkt  einen  zahlenmäßigen 
Ausdruck  für  die  Anzahl  der  Moleküle  und  der  dissoziierten  Teil- 
moleküle, Ionen,  gibt,  dient  A,  der  elektrische  Leitwiderstand  als 
Maßstab  für  die  Ionen  allein,  das  sind  zum  größten  Teil  anor- 
ganische Salze. 

Die  ersten  Bestimmungen  über  die  Gefrierpunkte  gleichzeitig 
und  getrennt  aufgefangener  Harne  beider  Nieren  sind  von  C  a  s  p  e  r  - 
Richter  gemacht  worden.  Sie  berichten  über  6  Fälle  (38),  in 
welchen  die  Sonderharne  um  0,00^—0,01*^  differierten.  Bei  einer 
rechtsseitigen  Wanderniere  betrug  diese  Differenz  0,06".  Hingegen 
hat  A 1  b  a  r  r  a  n  (39)  durch  Untersuchungen  an  Hunden  und  Menschen 


76  V.  Th.  Cohn 

festgestellt,  daß  beide  Nieren  in  der  Zeiteinheit  verschieden  groAe 
Harnmengen  von  verschiedener  Zusammensetzung  ausscheiden.  Die 
Unterschiede  verringern  sich  nach  einiger  Zeit,  und  um  ganz  genaue 
Resultate  über  die  Leistungsfähigkeit  jeder  Niere  zu  haben,  müsse 
man  die  zweistündigen  Sonderharne  untersuchen. 

In  unserem  Falle  stimmten  die  Gefrierpunkte  der  Sanderhame 
bei  keinem  Versuche  untereinander  überein.  Im  Versuche  III  war 
der  rechte  um  0,1  ^  dünner  konzentriert,  sonst  hatte  der  rechte  eine 
dichtere  Konzentration,  nämlich  eine  um  0,7**— 1,0®  dichtere.  Parallel 
verhielten  sich  die  Werte  für  A.  Hiernach  hätte  die  verlagerte 
Niere  die  funktionsfähigere  sein  müssen.  Der  Unterschied  ist  aber 
durch  eine  reflektorische  Poluyrie  zu  erklären,  welche  infolge  des 
Katheterismus  meist  auf  der  linken  Seite  ausgelöst  wurde,  eine 
Erscheinung,  die  mir  schon  seit  Jahren  bekannt  ist,  und  auf  welche 
Kapsammer  (19)  jüngst  aufmerksam  gemacht  hat.  Es  ist  also 
nicht  angängig,  auch  aus  erheblichen  Unterschieden  der  Harn- 
gefrierpunkte beider  Nieren  allein  einen  Schluß  auf  die  Funktions- 
f&higkeit  zu  ziehen.  Ebenso  erklären  sich  die  Diflferenzen  zwischen 
Oesamtharn  und  Sonderharn. 

Nachdem  Kapsammer  klargelegt  hatte  (22),  daß  infolge  der 
reflektorischen  Polyurie  die  Größe  der  Zuckerausscheidung  beider 
Nieren  nach  subkutaner  Phloridzininjektion  nicht  als  Maßstab  für 
die  Menge  des  jederseits  vorhandenen  funktionierenden  Nieren- 
parenchyms angesehen  werden  dürfe,  schlug  er  vor,  den  Zeitpunkt 
der  ersten  Zuckerausscheidung  als  entscheidend  anzusehen.  Er 
hatte  sich  experimentell  davon  überzeugt,  daß,  wenn  bei  zwei  ge- 
sunden Nieren  eine  einseitige  Polyurie  auftritt,  durch  diese  der 
Beginn  der  Glykosurie  kaum  beeinflußt  wird.  Jedenfalls  hält  er 
die  beobachteten  Zeitunterschiede  für  praktisch  ohne  Bedeutung. 
Dazu  kommt,  daß  nach  seiner  Erfahrung  in  zwei  FäUen,  wo  während 
der  Untersuchung  eine  Sekretionsanomalie  nicht  besteht,  das  Auf- 
treten der  Zuckerausscheidung  parallel  geht  mit  der  Größe  der- 
selben, d.  h.,  da,  wo  der  Zucker  früher  erscheint,  ist  auch  während 
des  Verlaufes  die  ausgeschiedene  Zuckermenge  größer  und  um- 
gekehrt. 

Im  vorliegenden  Falle  trat  18  Minuten  nach  subkutaner  In- 
jektion von  0,01  g  Phloridzin  rechts  eine  schwache  Zuckerprobe 
auf,  nach  20  Minuten  eine  deutliche  Eeduktion;  zur  gleichen  Zeit 
war  links  die  Trommer'sche  Probe  negativ.  Hiernach  müßte  also 
die  rechte,  verlagerte  Niere  die  funktionsfähigere  sein. 

Völcker   und   Joseph    haben    bekanntlich   empfohlen,    die 


Ztur  Diagfnose  der  Verlagerung  und  VerkUmmerimg  einer  Niere.   '     77 

renale  Ausscheidung  des  intramuskulär  injizierten  Indigkarmins  f&r 
die  fanktionelle  Nierendiagnostik  zu  verwenden.  Aus  der  Zeit  des 
Auftretens  des  blauen  Harnstrahles,  aus  dem  Typus  der  Ureteren- 
^ntleerungen,  aus  der  Intensität  der  Blaufärbung  und  ihrer  Dauer 
bemessen  sie  die  Leistung  der  Nieren. 

4  Minuten  nach  intraglutäaler  Injektion  von  0,2  g  Carmin. 
caeral.  schoß  aus  dem  rechten  Ureter  ein  deutlich  gefärbter  Blau- 
strahl hervor,  in  Abständen  von  1—2  Minuten  folgten  nun  Ureter- 
kontraktionen,  oft  mehrere  fast  unmittelbar  hintereinander.  Links 
ließ  sich  erst  nach  7  Minuten  eine  matte  Blaufärbung  erkennen,  die 
Entleerungen  erfolgten  in  längeren  Zeiträumen  und  nicht  mit  so 
großer  Kraft.  Dieser  Typus  in  der  Ausscheidung  des  Karminblaus 
wiederholte  sich  auch  bei  Injektion  in  die  Glutäen  der  anderen  Seite. 
Auch  diese  Untersuchungsmethode  hat  somit  keine  funktionelle 
Schwäche  der  verlagerten  Niere  ergeben. 

Wir  dürfen  somit  annehmen,  daß  es  sich  in  unserem  zweiten 
Falle  um  eine  dystopische  Wandemiere  mit  einer  anscheinenden  ihre 
Funktion  jedoch  nicht  nachweisbar  beeinträchtigenden  Yolumens- 
verringerung,  Hypoplasie,  gehandelt  hat. 

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78    ^-  Th.  Cohk,  Zar  Diagnose  der  Verlagerang  und  Verkttmmening  einer  Niere. 

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Woch.  1904  Nr.  28  S.-A. 

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32.  Preindlsberger,  Beitrag  zur  Nierenchirnrgie.  Wien.  klin.  Rundschan 
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33.  Hönigsberg,  Ein  Fall  von  angeborener  Mißbildung  des  Ürogenitaltraktua. 
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36.  G.  Winter,  Gesellsch.  f.  Geburtsh.  u.  Gynäk.  zu  Berlin  1897  8.  Jan. 

37.  Ders.,  Lebrbuch  der  gynäkologischen  Diagnostik  1896  Leipzig,  Hirzel. 

38.  Casper-Richter,  Funktionelle  Nierendiagnostik  1901.  Urban u.  Schwarzen- 
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39.  Albarran,  Sur  la  Physiologie  compar^e  des  deux  rein&  Le  progr^s  medical 
1903  Nr.  22 

40.  Gruber,  Virchow's  Arch.  1876  Bd.  68  S.  272. 


VI. 

Beri  Beri  nnd  Skorbut 

Von 

Dn  Max  Schubert,  Wiesbaden, 

ehemal.  AsBisteiit  der  Klinik. 

Die  Kenntnis  tropischer  Krankheiten  ist,  seitdem  Deutschlands 
Seehandel  sich  über  alle  Meere  und  Länder  erstreckt,  auch  in  der 
deutschen  Arztewelt  mehr  und  mehr  verbreitet  worden,  und  all- 
jährlich  gehen  Hunderte  von  Ärzten  in  jene  tropischen  Länder,  um 
an  den  Brutstätten  der  Tropenkrankheitem  dieselben  kennen  zu 
lernen. 

Dabei  scheint  sich  nun  neuerdings  eine  gewisse  Vorliebe  ent- 
wickelt zu  haben,  dergleichen  tropische  Krankheiten  zu  diagnosti- 
zieren, ohne  seltenere  andere,  aber  längst  bekannte  Affektionen  jju 
fast  verschwundene,  in  den  Kreis  der  Betrachtung  zu  ziehen. 

Besonders  scheint  diese  Vorliebe  der  Diagnosenstellung  sich 
auf  die  Beri  Beri  zu  beziehen.  Diese  in  sehr  vielen  tropischen 
und  subtropischen  Landstrichen  aller  Erdteile  verbreitete  Krank- 
heit mit  ihrem  scheinbar  einfachen  Symptomenkomplex  der  Poly- 
neuritis mit  Beteiligung  des  Herzens,  den  Ödemen  der  Haut  und 
innerer  Organe  ist  plötzlich  deiartig  häufig  auch  in  europäischen 
Ländern  geworden,  daß  eine  größere  Anzahl  von  Autoren  Beri  Beri 
Epidemien  in  Irrenanstalten,  Asylen,  Findlingshäusern,  sogar  in 
Hospitälern  haben  auftreten  sehen.  Und  doch  halten  alle  diese 
Beri  Beri  -  Epidemien  wie  es  scheint  der  kritischen  Sonde  nicht 
recht  stand,  und  entpuppen  sich  wohl  alle  mehr  oder  weniger  als 
Intoxikationen  mit  pflanzlichen  oder  mineralischen  Giften.  Die 
noch  am  meisten  als  wirkliche  Beri  Beri  imponierende  Epidemie 
trat  in  den  Jahren  1894—98  in  dem  Richmond  District  Asyl  in 
Dublin  auf,  und  wurde  mit  außerordentlicher  Sorgfalt  von  Norman  ^) 
beobachtet  und  beschrieben. 


1)  On  Beri  Beri  occurrence  in  temperate  climates.    British  med.  Journal  1898- 
Sept.  24. 


80  VI.  Schubert 

Es  wurden  ziemlich  rasch  nacheinaDder  174  Menschen,  '/g  Männer, 
Vs  Frauen,  bei  einem  Bestände  des  Irrenhauses  von  1503  Kranken, 
Ton  der  Krankheit  befallen  unter  den  Symptomen  einer  rasch 
zunehmenden  Lähmung  der  unteren  Extremitäten,  intensiver  Herz- 
schwäche mit  starken  hydropischen  Erscheinungen;  dabei  eine 
Sterblichkeit  von  14%.  Mit  zunehmender  Kühle  verschwand  die 
Epidemie,  um  im  nächsten  Jahre  mit  dem  Beginn  der  warmen 
Jahreszeit,  rasch  anschwellend  wieder  aufzutreten,  auch  beim 
Personal,  ohne  daß  irgend  ein  Grund  sich  dafür  hätte  eruieren 
lassen.  Das  pathologisch-anatomische  Bild  bot  auch  keine  be- 
sonders auffallende  Kennzeichen  gegenüber  anderen  Neuritiden, 
z.  B.  durch  Arsenintoxikation  hervorgerufen,  welche  mit  Ver- 
änderungen des  Myokards  resp.  der  Herznerven  einherzugehen 
pflegen. 

Die  von  Glogner  in  späterer  Zeit  gefundene,  besondere  Be- 
vorzugung der  Gefaßnerven  für  das  Beri  Beri-Gift,  auch  schon 
l)ei  Lebzeiten  durch  abnorme  Verteilung  der  Blutmassen  in  der 
Haut  gegenüber  den  inneren  Organen  bei  Benutzung  des  Winternitz- 
schen  Hautthermometers  nachweisbar,  konnte  noch  nicht  in  Be- 
tracht gezogen  werden. 

Da  die  Ätiologie  der  Beri  Beri  immer  noch  nicht  geklärt  er- 
scheint, die  von  Pekelharing  und  Winkler  gefundenen  Bakterien 
haben  beim  Nacbuntersuchen  keine  Bestätigung  gefunden  oder  jeder 
Forscher  hat  andersartige  gezüchtet  oder  gesehen,  sogar  Malaria- 
keime sind  von  Glogner  als  Erreger  angeschuldigt  worden,  so 
konnten  Befunde  von  spezifischen  Keimen  die  Diagnose  auch  nicht 
sicher  stellen.  Allerdings  ist  ja  eins  wohl  feststehend,  daß  man 
es  bei  der  echten  Beri  Beri  mit  einer  Infektionskrankheit  zu  tun 
hat,  und  nicht  wie  Eyk mann  im  Weltevredener  Laboratorium  nach- 
weisen zu  können  glaubte,  um  eine  Intoxikation  mit  Stoffen  des 
Reises,  welche  durch  Fermente,  die  im  sogenannten  Silberhäutchen 
des  ungeschälten  Reises  sich  befänden,  paralysiert  werden  können. 
Gegen  diese  Theorie  spricht  schon  das  Vorkommen  von  Beri  Beri 
auf  den  Molukken,  wo  überhaupt  kein  Reis,  sondern  Sago  genossen 
wird,  ebenso  das  Ausheilen  der  Beri  Beri  bei  gleichbleibender 
Nahrung.  In  Rio  de  Janeiro  in  Brasilien,  wo  im  Militärlazarett 
Hunderte  von  Beri  Beri-Kranken  behandelt  werden,  läßt  sich  be- 
sonders gut  über  die  Art,  wie  die  Infektion  zustande  kommen  muß, 
urteilen.  Die  Krankheit  tritt  im  allgemeinen  nur  bei  Marine- 
soldaten und  Matrosen  auf,  welche  Fahrten  machen  im  Gebiet  des 
Amazonas  und  seiner  Küsten.    Trotz  gleicher  Nahrung,  die  schon 


Ben  Ben  und  Skorbnt.  gl 

in  Rio  far  die  ganze  Fahrt  eingenommen  wird,  trotzdem  auch  das 
Wasser  in  fiio  für  die  Reise  anfgefUUt  wird,  trotzdem  jede 
Kommunikation  mit  dem  Lande  unterbleibt,  «tritt  die  Erkrankung 
bei  der  Besatzung,  welche  nur  aus  Leuten  gewählt  wird,  die  nicht 
früher  Beri  Beri  gehabt  haben,  auf,  sobald  die  Schiffe  in  bestimmte 
ganz  genau  bekannte  Eüstengegenden  kommen.  Es  scheint  also 
danach,  als  ob  es  sich  um  Übertragung  von  Keimen  durch  Insekten 
oder  andere  geflügelte  Kerfe  handelt,  ähnlich  wie  bei  der  Malaria. 
Die  Ärzte  dort  im  Hospidal  de  los  Beri  Beri  machten  uns  diese 
Mitteilung  und  zugleich,  daß  bei  der  Pflege  von  Beri  Beri-Kranken 
nie  jemand  sich  infiziere,  daß  also  eine  direkte  Übertragung  nicht 
vorzukommen  scheint.  Auf  der  anderen  Seite  berichtet  allerdings 
Gravestein*),  daß  auf  der  Insel  Nusalautim  Malayischen  Archipel 
früher  nie  Beri  Beri  gewesen  ist.  Einmal  ging  eine  Anzahl  Männer 
zur  Arbeit  nach  Ceram.  Hier  akquirierten  sie  Beri  Beri,  und  über- 
tragen nun  zurückgekehrt  ihre  Krankheit  auf  ihre  Volksgenossen 
und  zunächst  ihre  Angehörigen.  Seitdem  ist  dort  ständig  Beri  Beri 
endemiscli.  Natürlich  läßt  sich  auch  hier  gegen  die  direkte  Über- 
tragung einwenden,  daß  vielleicht  die  bestimmten  Insekten  sich 
schon  vorher  auf  der  Insel  Nusu  laut  vorgefunden  haben,  aber 
keine  Möglichkeit  hatten,  sich  zu  infizieren,  oder  aber,  daß  viel- 
leicht die  betreffenden  Kerfe  mit  den  Sachen  der  Arbeiter  ein- 
geschleppt wurden,  und  sich  dort  vermehrten. 

So  sehen  wir,  daß  eine  Diagnose  aus  dem  Befunde  irgend  welcher 
Parasiten  in  Korperflüssigkeiten  von  Beri  Beri-Kranken  unmöglich  ist, 
und  daß  möglicherweise  die  oben  erwähnte  Epidemie  im  Richmondasyl 
doch  etwas  anderes  war  als  Beri  Beri  trotz  der  Autorität  Seh eube's, 
allerdings  des  größten  Kenners  der  Beri  Beri  in  Deutschland,  welcher 
sich  bei  dieser  Epidemie  absolut  für  Beri  Beri  ausspricht.  —  Nun 
sind  neuerdings  außerordentlich  interessante  Beobachtungen  gemacht 
worden  von  Bonald  Ross.-)  Derselbe  beschreibt  ausgedehnte 
Epidemien  von  Polyneuritis  mit  Beteiligung  des  Herzens,  welche 
hervorgerufen  waren  durch  den  Genuß  arsenhaltigen  Bieres.  Viele 
Tausende  erkrankten  und  die  Mortalität  war  eine  außerordentlich 
hohe.  Dann  ließ  Ross  sich  Haare  von  frisch  an  Beri  Beri  erkrankten 
Chinesen  aus  Penang  kommen,  und  fand  auch  in  diesen  nicht  un- 
beträchtliche Mengen  von  Ai^en. 

Aus  diesen  Befunden  schloß  er,  daß  die  Beri  Beri  nur  eine 


1)  Geneesknndij  Tijdschrift  voor  Nederlandisch  ludie  98. 

2)  Brit.  Med.  Journal  Febr.  1902. 

Deutachea  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd. 


82  VI.    SCHUBBBT 

Arsenintoxikation  ist,  unbedingt  wohl  eine  zu  weit  gehende 
Schlußfolgerung,  gegen  die  sehr  vieles  spricht ;  die  früher  erwähnte 
Infektion  der  Marinesoldaten  im  Amazonasgebiet,  das  Sichaus- 
breiten der  Beri  Beri  bei  sich  völlig  gleichbleibenden  Bedingungen 
auf  vorher  freien  Inseln;  endlich  die  Angabe  von  Cantlie,  der 
beobachtete,  daß  früher  gesunde  Chinesen  mit  offenen  Wunden  be- 
sonders leicht  erkrankten,  wenn  sie  im  Hospital  neben  Beri  Beri* 
Kranken  lagen.  Auch  hier  hielt  man  offenbar  Beri  Beri  nicht  für 
direkt  übertragbar,  sonst  würde  man  sie  nicht  mit  anderen  Kranken 
zusammengelegt  haben. 

Vor  allem  aber  sind  es  Beobachtungen  von  Patrik  Mausen^), 
welche  die  Ross'sche  Arsentheorie  entkräften.  „Nach  seiner  An- 
sicht ist  es  allerdings  richtig,  daß  die  Chinesen  bei  ihrem  Kunst- 
handwerk  und  im  landwirtschaftlichen  Betriebe  vielfach  Arsen- 
präparate benutzen,  sogar  beim  Bauchen  wird  häufig  dem  Tabak 
Arsen  zugesetzt.  Auf  diese  Weise  können  natürlich  Arsen- 
intoxikationen ohne  Beteiligung  des  Magens  und  Darmes  ent<)tehen, 
aber  einige  Beobachtungen  aus  Kuala  Lumpor  im  Malayischen 
Archipel  zeigen  deutlich,  daß  Beri  Beri  eine  Infektionskrankheit 
ist.  Hier  war  eine  Stunde  vom  alten  Gefängnis  ein  neues  erbaut 
worden,  und  wurde  dann  vom  alten  aus  belegt.  Sofort  trat  eine 
heftige  Beri  Beri-Epidemie  auf  im  neuen  Gefängnis,  obwohl  im 
alten  nie  vorher  Beri  Beri  gewesen  war.  Die  Kranken  wurden 
nun  ins  alte  Gefängnis  zurückgebracht  und  genasen,  neue  Infektionen 
kamen  nicht  mehr  vor.  Die  Nalirungsmittel  wurden  für  beide  Ge- 
fängnisse von  demselben  Kaufmann  geliefert,  auch  der  Reis,  und 
um  die  Reistheorie  nochmals  zu  erproben,  wurde  der  Reis  vom 
neuen  infizierten  Gefängnis  genommen,  hier  gekocht  und  im  Wagen 
nach  dem  alten  Gefängnis  gebracht    Auch  so  erkrankte  niemand.^ 

Ebenso  ist  nach  Manson's  Meinung  nicht  das  Wasser  der 
Überträger,  da  in  Singapore  Männer-  und  Weibergefängnis  aus 
derselben  Leitung  Wasser  beziehen,  aber  Beri  Beri  nur  im  Männer-, 
nie  im  Weibergefängnis  herrscht.  Jedenfalls  geben  die  Befunde 
von  Ross  über  Arsen  in  den  Nahruiig>n)itteln  und  die  danach  ein- 
tretenden schweren  Polyneuritiden  Anhalt  zur  Beurteilung  der  in 
Europa  und  Nordamerika  beschriebenen  Beri  ßeri-Epidemien;  denn 
die  Norman'schen  Veröffentlichungen  blieben  nicht  vereinzelt  So 
trat  im  gleichen  Jahr  1894/95  im  öutfolk  County  Asyl  in  Suffolk  *), 


1)  'l'he  Prophylaxis  and  treatiuent  of  Beri  Beri.   Journal  of  tropica!  Mediciue 
1.  Oct    1902. 

2)  Rapport  of  thirteen  cases  etc.    Newyork  med.  NewB  1896  Oct.  3. 


Ben  Ben  und  Skorbut.  8S 

einige  Jahre  später  in  der  Irrenanstalt  von  Sancte-Oemmes  in 
Frankreich ')  Epidemien  auf,  die  als  Beri  Beri  beschrieben  wurden. 
Hier  macht  schon  die  starke  Beteiligung  von  Magen  und  Darm, 
Erytheme  im  Gesicht,  Blasen-  und  Mastdarmlähmungen  stutzig  und 
läßt  sofort  an  per  os  eingeführte  Gifte  denken.  Natürlich  konnte 
Nordamerika  nicht  zurfickbleiben,  und  es  wurden  ohne  genauere 
Angaben  Epidemien  berichtet  aus  dem  Alabama  State  Asyl  in 
TuscalooRa  1896  und  Arkansas  State  Asyl  in  Little  Rock.  Alle 
diese  Epidemien  erscheinen  unbefangen  als  Polyneuritiden  durch 
u'gend  welche  Gifte,  die  in  den  Nahrungsmitteln  eingeführt  sind, 
zu  erklären. 

Deutschland  hielt  sich  von  solchen  Beri  Beri-Epidemien  frei, 
nur  machte  Norman,  der  vorher  erwähnte  Beschreiber  der  Rieh- 
mond  Asyl-Epidemie  den  Vei*such,  einige  in  deutschen  Irrenanstalten 
als  Polyneuritis- Epidemien  dunklen  Ursprunges  beschriebene  Krank- 
heiten als  Beri  Beri  zn  bezeichnen,  und  ging  damit  fast  so  weit  wie 
Balz  in  Tokio,  sonst  einem  der  besten  Kenner  der  Beri  Beri  in  Japan, 
welcher  alle  spomdisch  auftretenden  Fälle  von  Polyneuritis  mit  Be- 
teiligung des  Herzens  ohne  weiteres  zur  Beri  Beri  rechnet.  —  So  sehen 
wir,  daß  von  den  in  Europa  und  Nordamerika  beschriebenen  Epidemien 
wenig  übrig  bleibt,  es  scheint  auch,  als  ob  Beri  Beri  mehr  eine  Krank- 
heit tropischer  und  subtropischer  Länder  ist,  welche  die  günstigen 
Temperaturen  bei  uns  selten  findet,  obwohl  allerdings  Sehe  übe  be- 
richtet, daS  im  nördlichsten  Japan,  in  Jezo,  wo  die  Hälfte  des 
Jahres  es  recht  kalt  ist,  Beri  Beri  häufig  vorkommt.  —  Ganz 
anders  verhält  es  sich  natürlich  mit  kleinen  St-hiffsepidemien, 
welche  vorwiegend  chinesischen  Mannschaft  befallen.  Diese  sind 
häufig  auch  auf  deutschen  Schifi^en  zu  beobachten,  pflegen  aber 
nach  unserer  Erfahrung  nur  die  farbige  Besatzung  zu  befallen,  wie 
auch  Nocht*)  auf  seinen  Reisen  die  gleichen  Beobachtungen  ge- 
macht hat.  Aber  auch  hier  werden  öfter  Fehldiagnosen  gestellt. 
So  wurde  in  der  Berliner  Gesellschaft  der  Charite- Arzte  im  Februar 
1900  von  Seiffert  ein  junger  19jähriger  Matrose  als  Beri  Beri- 
krank  voigestellt.  Dieser  hatte  auf  einem  Segelschiff  eine  zehn- 
monatliche  Reise  von  Rangoon,  Kap  der  guten  Hoffnung  nach 
Santos  in  Brasilien,  von  dort  nach  Hamburg  gemacht.  Während 
der  Fahrt  war  schon  ein  Teil  der  Besatzung   erkrankt  mit  Zahn- 


1)  Une  epid^mie  chez  les  ali^n^s  rappelant  le  Beri  Beri.    Anna],  de  Institut 
Pastenr  XII.  Bd.  1898. 

2)  Nocht,  Festschr.  zum  60.  Gebartst.  Bobert  Eoch's.   Beri  Beri  a.  Skorbat. 

6* 


84  VI.  Schubert 

fleischaffektionen ,  Atembeschwerden,  allgemeiner  Schwäche  nnd 
Appetitmangel.  Der  Kapitän  hielt  es  für  Skorbut.  Später  trat 
Kriebeln  in  den  Beinen  und  bei  einzelnen  zunehmende  Schwäche, 
bis  zur  Lähmung  gehend,  in  den  unteren  Extremitäten  ein.  In 
Santos  erklärten  die  Ärzte  aber,  es  handle  sich  um  Beri  Beri. 

Endlich  nach  Berlin  gekommen,  fand  sich  bei  dem  jungen 
Matrosen  eine  schlaffe  Parese  der  unteren  Extremitäten,  fehlende 
Patellarreflexe,  Sensibilitätsstörungen,  ohne  Koordinationsstörungen. 

Nach  einiger  Zeit  rasche  Besserung.  Seiffert  hält  bei  der 
Beteiligung  des  Nervensystems  die  Krankheit  für  Beri  Beri  und 
beruft  sich  besonders  auf  die  gleiche  Diagnose  der  Ärzte  in  Santos. 
Nun  kann  es  aber  bei  den  dortigen  Ärzten  nicht  wundernehmen^ 
wenn  diese  Affektion  sofort  als  Beri  Beri  angesprochen  wurde,  da 
wohl  alle  Santos-Arzte  in  Bio  de  Janeiro  studiert  haben,  und  sie 
hier  im  Hospidal  de  los  Beri  Beri  enorm  viel  Ben  Beri-Kranke  zu 
sehen  bekommen,  Skorbut  aber  gar  nicht.  Auch  bei  uns  ist  der 
wirkliche  Skorbut  selten,  verschwunden  ist  er  aber  noch  lange 
nicht  von  unseren  Schiffen,  wie  die  meisten  anzunehmen  scheinen, 
hat  der  Hamburger  Hafenarzt  doch  in  4  Jahren  noch  126  Fälle 
von  Skorbut  auf  Segelschiffen  beobachten  können.  Nun  kommt  aber 
eine  wenn  auch  seltene  Komplikation  des  Skorbutes  vor,  die  Poly- 
neuritis, welche  selbst  in  der  Litten'schen  Monographie  über 
Skorbut  mit  erwähnt  ist.  Und  doch  schildert  schon  D6chambre^) 
bei  der  Belagerung  von  Paris  1870  und  1871  ein  Krankheitsbild, 
wo  bei  der  Bevölkerung  eine  skorbutische  Aff'ektion  Zahnfleisch- 
schwellung, Anämie  in  einzelnen  Fällen  mit  polyneuritischen 
Symptomen  auftrat. 

Dann  kamen  Berichte  aus  Norwegen,  wo  auf  den  Segelschiffen 
eine  neue  Krankheit  sich  zeigte,  welche  von  den  dortigen  Ärzten 
als  die  hydropische  Form  der  Beri  Beri  gedeutet  wurde,  indem 
neben  Zahnfleischaffektionen  Schwellung  und  Lockerung  desselben, 
Ödem  der  Beine  und  Paresen  in  der  Muskulatur  der  unteren  Ex- 
tremität auftrat.  Eine  von  der  Regierung  berufene  Kommission 
sprach  sich  für  Beri  Beri  aus,  während  andere  doch  wieder  die 
skorbutische  Natur  der  Krankheit  hervorhoben. 

Endlich  erwähnt  Nocht*)  eine  Anzahl  von  skorbutartigen  Fällen 
mit  der  hydropischen  Form  der  Beri  Beri  verbunden,  hält  diese 
Affektion  aber   für  Skorbut.    Der  Anfang  dieser  kleinen  Schiffs- 


1)  Dechambre,  Archiv  de  MMecine  navale  T.  XV. 

2)  Conf.  p.  83. 


Ben  Beri  und  Skorbut  85 

epidemien  entwickelt  sieb  meist  mit  Verdanun^störnngen,  Locke- 
niDg  des  Zahnfleisches,  dann  Ödemen  der  Beine,  zunehmender  Herz- 
schwäche, Parästhesien  in  den  Beinen  und  Schwäche  der  Musku- 
latur. Häufig  Exitus  an  Herzschwäche.  Drei  Fälle  wirklicher  Neu- 
ritis an  den  Beinen  wurden  konstatiert. 

Neuerdings  wird  noch  von  Dr.  van  Leen t^),  der  über  die  Krank- 
heiten der  Hochseefischer  berichtet,  ebenfalls  eine  Affektion  der 
Seeleute  auf  den  New  Foundland-Bänken  und  den  dortigen  Inseln 
beschrieben,  welche  einhergeht  mit  Zahnfleischlockerung,  Ödemen 
der  unteren  Extremität,  Parästhesien  und  Schwäche  in  den  Beinen. 
Später  wurden  ihm  in  Port  Kennedy  in  einem  Hospital  auf  New 
Foundland  eine  Anzahl  ebensolcher  Fälle  von  Seeleuten  gezeigt, 
die  aber  diesmal  neben  deutlichen  Atrophien  der  Beine  noch  subkutane 
Blutungen  und  Zahnfleischlockerungen  aufwiesen.  Van  Leent 
hält  diese  Affektion  für  Skorbut  Als  Grund  dieser  Krankheit  wird 
neben  dem  Büchsenfleisch  vor  allem  die  Entziehung  frischer 
Pflanzennahrung  angegeben,  obwohl  Nocht  zugeben  muß,  daß 
uber^  an  Bord  Zitronensaft  vorhanden  war,  als  die  Epidemien 
zum  Ausbruch  kamen,  aber  er  sucht  diesen  Einwand  damit  zu 
entkräften,  daß  diese  Zitronensäure  wohl  in  nicht  gutem  Zustande 
gewesen  sei.  Ich  selber  hatte  auf  einer  meiner  Reisen  nach  der 
Westküste  von  Südamerika  Gelegenheit  zu  sehen,  wie  häufig  Beri 
Beri  und  Skorkut  verwechselt  wird,  manchmal  sogar,  wie  hier,  aus 
böser  Absicht. 

Der  Hafenbehörde  in*  Hamburg  war  es  auch  schon  aufgefallen, 
daß  bei  Schiffen,  die  aus  Punta  Arenas  in  Costa  Rica  kamen, 
Krankheiten  auftraten,  die  in  englischen  Häfen,  wo  die  Kranken 
meist  abgegeben  wurden,  als  Beri  Beri  diagnostiziert  wurden. 
Nach  einigen  Wochen  waren  die  Patienten  genesen,  und  es  konnten 
in  Hamburg  keine  Spuren  mehr  von  Beri  Beri  gefunden  werden, 
obwohl  Beri  Beri  sonst  über  viele  Monate,  meist  Jahre  nachweis- 
bar zu  sein  pflegt.  Da  unser  Schiff*  zufällig  für  längere  Zeit  diesen 
Hafen  anlief,  um  Mahagoni  zu  laden,  und  da  ich  zahlreiche  Fälle 
von  Beri  Beri  in  Ostasien  und  Brasilien  gesehen  hatte,  so  glaubte 
ich  den  Auftrag  der  Hamburger  Hafenbehörde  annehmen  zu  dürfen, 
zu  entscheiden,  ob  in  Punta  Arena  Beri  Beri  ist  oder  nicht.  Die 
ganze  Westküste  von  Südamerika,  auch  Mittelamerika  ist  frei  von 
Beri  Beri,  nur  in  Panama  erkranken  eine  Anzahl  von  Chinesen, 
welche  beim  Kanalbau  und  bei  der  Eisenbahn  beschäftigt  sind, 


1)  Archiv  für  Schiffshygiene  n.  Tropenkrankheiten  1904  Bd.  6. 


86  VI.    SOHCBUT 

aber  alles  Rezidive.  Im  Scheabe'schen  Bach  Aber  Tropen  krank- 
heiten  ist  Pnnta  Arena  und  die  Umgebung  als  Beri  Beri  verseucht 
angegeben,  es  wird  hier,  wie  aus  dem  Folgenden  hervorgehen  wird, 
eine  Kotrektur  eintreten  miissen. 

Punta  Arena  ist  am  Anfang  einei'  tief  einsehneidenden  Meer- 
bucht gelegen,  mit  sehr  warmem,  in  der  Eegenzeit  heififeuchtem 
Tropenklima. 

Die  Schiffe,  meist  Segler,  fahren  an  Punta  Arena  vorüber  etwa 
6  Meilen  die  Bucht  aufwärts  und  liegen  sehr  nah  am  Urwald. 
Frisches  Fleisch  ist,  da  Binder  schlecht  gedeihen,  enorm  teuer  und 
verdirbt  oft  von  einem  Tag  zum  andern,  wird  daher  auf  Segel- 
schiffen wenig  gegeben.  Dagegen  sind  Fruchte,  Orangen,  Bananen, 
Mangos  in  Menge  und  äußerst  billig,  und  werden  daher  von  den 
Seeleuten  ebenso  wie  die  sehr  gefährlichen  Ananas  im  Übermaß 
gegessen,  so  daß  häufig,  besonders  durch  die  an  Oxalsäure  reichen 
Ananas,  schwere  Magen-  und  Darmstörungen  entstehen. 

Dies  zur  Charakterisierung  der  äußeren  Umstände. 

Von  den  Ärzten  in  Punta  Arena  hatte  keiner  dort  Beri  Beri 
gesehen,  obwohl  sie  nach  den  Schilderungen  der  Symptome  diese 
Krankheit  sehr  gut  kannten.  Dagegen  waren  auf  den  dort  ankernden 
Schiffen  öfters  Fälle  beobachtet  worden,  die  Zahnfleischlockerung, 
Lähmung  der  Beine  und  starke  Anämie  zeigten.  Einer  der  Ärzte 
hielt  die  Affektion  für  eine  Neuritis  durch  larvierte  Malaria,  ein 
anderer  für  eine  Vergiftung  mit  geangelten  Fischen,  welche  von 
den  Eingeborenen  nicht  genossen,  sondern  für  giftig  gehalten  werden. 

Beri  Beri  wiesen  alle  zurück.  Bald  hatte  ich  selber  Gelegen- 
heit auf  einem  dänischen  Segelschiff  4  derartige  Kranke  zu  sehen, 
davon  hatten  2  typische  Skorbutsymptome,  Zahnfleisch  stark 
schwammig  und  leicht  blutend,  sehr  anämisch,  einer  Hautblutungen, 
einer  mäßige  Ödeme  der  Beine.  Ein  dritter  fühlte  sich  nur  sehr 
matt. 

Dagegen  bot  der  vierte  ein  besonderes  Krankheitsbild.  Seit 
11  Tagen  zunehmende  Schwäche  in  den  Beinen,  das  Gefühl  von 
Pelzigsein  unter  den  Füßen,  blutendes  Zahnfleisch,  Herzklopfen, 
gänzliche  Appetitlosigkeit;  Stuhl  angehalten.  Die  Untersuchung 
ergab  sehr  blasse  Schleimhäute,  keine  Drüsenschwellung,  kein 
Fieber.  Puls  105,  ziemlich  klein,  aber  regelmäßig.  Lungen  frei. 
Herz  fast  bis  zur  Sternalmitte  dilatiert,  Spitzenstoß  in  derMammillar- 
linie,  schwach ;  5.  Interkostalraum.  Über  allen  Ostien  lautes  systo- 
lisches Blasen,  2.  Pulmonalton  gleich  laut  wie  Aortenton.  Über 
den  Halsvenen  Nonnensausen. 


Beri  Beri  and  Skorbut.  87 

Abdomen  überall  leicht  druckempfindlich.  Milz  nicht  vergrößert 
Leber  ohne  Besonderheiten.  Urin  dankel;  geringe  Eiweißtrübung, 
kein  Zucker. 

Das  ausgestrichene  Blut  und  später  in  Hamburg  untersucht, 
ergab  nichts  für  Malaria  Charakteristisches. 

Gehirnnerven  frei.    Arme  zeigten  keine  Störungen. 

An  den  Beinen  leichte  Ödeme  der  Knöchelgegend,  Paresen  in 
der  Muskulatur  des  Quadriceps«  und  vor  allem  im  Gebiet  der 
Tibialismuskulatur,  rechts  stärker  wie  links.  Patellarreflexe 
rechts  erloschen,  links  sehr  schwach.  Die  Sensibilität  war  für 
Tast-  und  Scfamerzempfindung  an  den  Füßen,  besonders  an  den 
Zehen  stark  herabgesetzt  Ortssinn,  Temperatursinn,  Drucksinn 
nichts  Besonderes.  Keine  Ataxie,  aber  alle  Bewegungen  langsam 
UDd  schleppend.  Patient  klagt  über  unangenehmes  Ameisenkriechen 
in  den  Beinen,  als  ob  die  Füße  aus  Gummi  wären.  Keine  Schmerzen 
weder  spontan  oder  auf  Druck,  auch  nicht  an  Gastroknemii. 

Das  Zahnfleisch  schwammig,  leicht  blutend,  fötider  Geruch, 
auf  der  rechten  Tibia  eine  markstückgroße  Blutung. 

Auf  Hemeralopie,  die  in  den  No  cht 'sehen  Fällen  so  oft  ge- 
fanden ist,  habe  ich  vergessen  zu  prüfen.  Alle  klagten,  auch  der 
Kapitän  schimpfte  über  das  schlechte  Salzfleisch  welches  von 
einem  deutschen  Kaufmann  in  Punta  Arena  geliefert  wurde, 
frisches  Fleisch  erhielten  sie  alle  10  Tage,  wurde  aber  ungern  ge- 
nommen, da  es  immer  schon  roch,  und  das  Salzfleisch  wurde,  ob^ 
wohl  auch  nicht  gut,  vorgezogen. 

Beim  Kosten  des  Pökelfleisches  fand  ich  einen  faden  Geschmack, 
sonst  war  der  Geruch  recht  gut,  auch  mikroskopisch  konnte  ich 
keine  Keime  nachweisen. 

Das  Büchsenfleisch  und  die  Fischkonserven  waren  gut 

Ich  erkundigte  mich  nun  bei  dem  deutschen  Kaufmann,  der 
auch  uns  die  Lebensmittel  lieferte,  aber  nur  frisches  Fleisch  und 
Gemüse,  wie  der  Gesundheitszustand  in  Punta  Arena  wäre,  und  er 
teilte  mir  sofort  bereitwilligst  mit,  daß  in  Punta  Arena  sehr  viel 
Beri  Beri  vorkäme.  Jeder  Arzt,  der  etwas  von  Beri  Beri  verstünde, 
hätte  sofort  diese  Diagnose  gestellt,  es  hinge  das  mit  der  Boden- 
ausdünstung bei  der  Ebbe  zusammen,  und  er  zeigte  mir  sofort  zwei 
Zeugnisse  amerikanischer  Ärzte,  welche  bescheinigten,  daß  in  Punta 
Arena  viel  Beri  Beri  vorkäme,  auch  auf  den  Schiften.  Später  er- 
fahr ich  von  einem  spanischen  Kollegen  unter  dem  Siegel  der  Ver- 
schwiegenheit, denn  keiner  wollte  sich  mit  dem  reichen  Kaufmann 
verfeinden,  daß  dieser  zu  Spottpreisen  altes  schlechtes  Salzfleisch 


88  VI.    SCHUBBBT 

aas  den  Vereinigten  Staaten  importiere  nnd  zu  hohen  Preisen  an 
die  armen  Seeleute  abgäbe. 

Auf  diese  Weise  entsteht  in  Punta  Arena  die  Beri  Beri.  Es 
scheint  überhaupt,  als  ob  das,  was  wir  als  Skorbut  bezeichnen,  ein 
Sammelname  verschiedener  Krankheiten  ist,  wenigstens  ist  der 
Land-  und  Seeskorbut  sicherlich  total  verschieden,  und  es  wäre  viel 
richtiger,  den  jetzigen  Seeskorbut  als  chronische  Fleischvergiftung 
zu  benennen.  Auch  die  vielgepriesene  Antiskorbut-Diät  nützt  bei 
einer  großen  Zahl  von  Seeskorbuttällen  nichts,  wie  auch  Jackson 
und  Harley^)  angegeben  haben,  wenn  das  Salzfleisch  weiter  ge- 
geben wird.  Im  Tierversuche  gelingt  es  Affen  skorbutisch  zu 
machen,  wenn  man  ihnen  neben  Früchten  viel  Salzfleisch  gibt.  Bei 
der  Südpolarexpedition  der  Discovery  erkrankte  nach  dem  Berichte 
des  Arztes  Dr.  Köttlik  nur  derjenige  Teil  der  Besatzung,  welcher 
an  Bord  blieb  und  Salzfleisch  und  Eonserven  aß,  während  der 
andere  Teil  der  Mannschaft,  der  draußen  kampierte  und  viel  Fleisch 
von  Eisbären  sich  zu  verschaffen  wußte,  gesund  blieb.  Früchte, 
Zitronen  und  Orangensaft  hatten  beide  Teile  in  genügender  Menge, 
ebenso  Kartoffeln. 

So  geistreich  auch  die  Litten'sche  Erklärung  des  Skorbutes 
als  Infektionskrankheit  nicht  kontagiöser  Natur  ist,  hervorgerufen 
durch  Mikroorganismen,  welche  im  kaliarmen  Körper  günstigen 
Boden  finden,  so  paßt  sie  doch  auf  diese  Fälle  nicht,  da  allerdings 
das  Pökelfleisch  außerordentlich  kaliarm  ist,  aber  durch  die  kali- 
reichen Pflanzen  dieser  Mangel  reichlich  wett  gemacht  wird. 

Wie  ganz  anders  auch  sich  zu  dieser  Theorie  der  Landskorbut 
stellt,  ersieht  man  daraus,  daß  bei  den  großen  Skorbutepidemien 
in  Rußland  Pflanzen  doch  noch  die  letzte  und  billigste  Nahrung 
abgaben.  Auch  die  in  Indien  auch  ohne  besondere  Hungersnot 
auftretenden  Epidemien  lassen  von  einer  Kaliverarmung  des  Körpers 
nichts  deutlich  werden,  ebensowenig  allerdings  von  einer  Fleisch- 
vergiftung, da  die  Inder  nach  ihrer  Religion  Fleisch  überhaupt 
nicht  genießen,  und  als  absolute  Vegetarianer  eher  mit  Kalisalzen 
überladen  sein  müßten,  als  Mangel  daran  haben. 

Dagegen  hat  man  die  Empfindung,  als  ob  die  großen  Skorbut- 
epidemien z.  B.  in  Rußland  doch  mehr  einen  infektiösen  Charakter 
haben,  und  sollen  doch  sogar  schon  von  B  a  b  e  s  ^)  die  verursachenden 


1)  Lancet  1900,  23.  April. 

2)  Lyabmow,  Beobacht.  über  Skorbut  im  Kasanschen  Oonv.     Ärztl.  Ge- 
sellschaft zu  Kasan  1900. 


Beri  Beri  und  Skorbut.  89 

Keime  gefanden  sein.  Auf  der  anderen  Seite  vermochte  Lyabmow 
bei  einer  Riesenepidemie  von  28  Tausend  Kranken  trotz  genauester 
Untersuchung  weder  in  Zahnfleischabstrichen  noch  in  Gewebs- 
flüssigkeiten die  Babes'schen  Mikroben  zu  finden,  noch  verursachte 
Blut  von  Skorbutkranken  sich  selbst  und  anderen  eingespritzt, 
irgend  eine  Schädigung. 

Aber  auch  alimentäre  Noxen  allein,  oder  sehr  minderwertige 
Nahrung  können  Skorbut  nicht  ohne  das  Hinzutreten  eines  neuen, 
uns  eben  noch  unbekannten  Agens  bewirken.  Berichtet  doch  Pezold 
in  der  Med.  Gesellschaft  zu  Leipzig  über  eine  Skorbutepidemie, 
welche  plötzlich  im  Mai  zum  Ausbruch  kam,  und  bei  der  Menschen 
befallen  waren,  die  in  den  besten  Ernährungsverhältnissen  sich 
befanden  und  absolut  keine  Veränderung  in  ihren  Speisen  oder 
Getränken  hatten,  eintreten  lassen.  Trotz  alledem  kann  nicht  ge- 
leugnet werden,  daß  eine  sehr  einseitige  Nahrung,  die  in  keiner 
Weise  zur  Deckung  des  Stoffwechsels  ausreicht,  besonders  noch  mit 
starker  körperlicher  Inanspruchnahme  skorbutKrtige  Krankheiten 
erzeugen  kann.  So  stellt  Rumpf  im  ärztlichen  Verein  zu  Ham- 
burg einen  jungen  Gärtner  vor,  der  fast  ein  Jahr  nur  von  Kaffee 
und  l'/s  Pfund  Schwarzbrot  gelebt  hatte  und  Skorbut  hatte.  Noch 
komplizierter  wiixi  die  Frage  des  Skorbutes,  wenn  wir  die  sog. 
Barlow'sche  Krankheit  als  infantilen  Skorbut  bezeichnen.  Diese 
besonders  von  Heubnerin  geradezu  klassischer  Form  beschriebene 
Affektion  scheint  besonders  Säuglinge,  die  mit  stark  und  lange 
sterilisierter  Milch  genährt  sind,  zu  befallen,  indem  nach  der  geist- 
reichen Hypothese  von  Netter*)  die  in  der  frischen  Milch  als 
neutrales  Calcium  citricum  enthaltene  Zitronensäure  durch  Kochen 
in  ein  weniger  lösliches  Salz  umgewandelt  wird,  daher  Orangensaft 
und  frische  Zitrone  von  so  guter  Wirkung. 

Auf  einem  anderen  Standpunkt  steht  schon  Croser  Griff ith'), 
Professor  an  der  Pennsilvania-Universität,  welcher  zwar  auch  der 
gekochten  Milch  und  den  künstlichen  Nährpräparaten  eine  große 
B-oUe  zuweist,  aber  er  hat  auch  die  Barlow'sche  Krankheit  auf- 
treten sehen  bei  Säuglingen,  die  mit  ungekochter  Milch  genährt 
waren,  ja  sogar  bei  Brustkindern,  welche  dann  genasen,  als  man 
ihnen  sterilisierte  Kuhmilch  gab. 

Noch  schroffer  ablehnend  spricht  sich  Fürst*)  gegen  den  Zu- 


1)  Netter,  Bevue  des  Maladies  de  Tenfance,  Dec.  1902. 

2)  BeTtie  mensuelle  des  maladies  de  Tenfance  1902. 

3)  Fürst,  Beri.  klinische  Wochenschr.  Mai  1895. 


90  ^  Schubert,  Ben  Ben  und  Skorbat. 

sammenhang  von  Skorbut  UDd  Barlow^scher  Krankheit  aus,  in- 
dem er  mit  Recht  anfuhrt,  daß  nach  den  Angaben  der  russischen 
Forscher  bei  den  großen  Skorbutepidemien  Erkrankungen  yon 
Säuglingen  enorm  selten  seien,  ja  daß  skorbutkranke  Mütter  ihre 
an  der  Brust  genährten  Kinder  nicht  einmal  infiziert  hatten.  So  er- 
krankten bei  einer  Epidemie  von  2971  Skorbutfäilen  nur  2  Kinder 
von  1 — 24  Monaten  nach  den  Angaben  von  Filatow.  Es  tritt  die 
Skorbutinfektion  also  im  Säuglingsalter  enorm  selten  auf,  wo  doch 
Barlow  nur  sich  zeigt 

Ebenso  gibt  L  y  a  b  m  o  w  ^)  bei  der  Beschreibung  seiner  Skorbut- 
epidemie besonders  noch  an,  daß  bei  einer  Zahl  von  28  Tausend 
Kranken,  kaum  einige  wenige  Säuglinge  sich  befanden. 

Sehr  schroff  trafen  die  Ansichten  der  Gelehrten  auf  der  Ver- 
sammlung der  Naturforscher  und  Ärzte  vom  Jahre  1901  zusammen. 
Hier  vertrat  der  Eeferent  v.  Stark  die  Meinung,  Barlow  als  in- 
fantilen Skorbut  zu  bezeichnen,  während  auf  der  anderen  Seite 
Soltmann  meinte,  Skorbut  und  Barlow  seien  ent^^chieden  zu 
trennen.  Jeder  gab  Gründe  dafür,  jeder  dagegen  an,  eine  Einigung 
wurde  nicht  erzielt. 

So  sehen  wir  aus  alle  diesen  Gründen,  daß  die  skorbutischen 
Affektionen  uns  noch  dunkel  bis  in  das  Innerste  ihres  Wesens 
sind,  nur  das  eine  scheint  sicher,  daß  Seeskorbut,  Landskorbut  und 
Barlow'sche  Krankheit  zu  trennen  sind;  Seeskorbut  zu  den  chro- 
nischen Fleischvergiftungen,  Landskorbut  zu  den  Infektionskrank- 
heiten zu  rechnen  ist. 

Was  die  Beri  Beri-Epidemien  anbetrifft,  um  noch  kurz  zu 
resümieren,  so  ist  die  echte  tropische  Beri  Beri  eine  Infektions- 
krankheit, die  von  England  und  in  den  Freistaaten  beschriebenen 
Affektionen  sind  Polyneuritiden  unbekannten  Ursprunges,  vielleicht 
Arsenin  loxikationen,  die  Schiffs-Beri  Beri -Intoxikationen  mit  zer- 
setztem Salzfleisch. 

1)  Beobacht.  über  Skorbut  im  Kasanschen  Gonv.  Ärztl.  Gesellschaft  zu  Kasan 
April  1900. 


VII. 

Zur  Klinik  der  Gholelithiasis. 

Von 

Dr.  B.  Kuckein, 

Karlsbad  (San  Remo). 

In  nahezu  allen  Abschnitten  der  Klinik  der  Cholelithiasis 
haben  sich  im  Laufe  der  letzten  Jahre  neue  Anschauungen  Bahn 
gebrochen.  Für  die  Auffassung  der  Ätiologie  und  Pathogenese 
haben  zahlreiche  bakteriologische  und  experimentelle  Arbeiten  den 
Grund  gelegt;  für  die  pathologische  Anatomie  und  Diagnose,  für 
die  Beurteilung  der  Beziehungen  zwischen  dem  Symptomenbilde 
nnd  den  zugrunde  liegenden  anatomischen  Veränderungen,  sowie 
für  die  klare  Erkenntnis  der  therapeutischen  Aufgaben  haben  die 
dauernd  zunehmenden  Erfahrungen,  die  bei  den  immer  häufiger 
werdenden  Operationen  am  Gallensystem  gewonnen  wurden,  eine 
neue  Basis  geschaffen.  Volle  Einigkeit  ist  aber  noch  nicht  in  allen 
Punkten  erzielt  worden,  und  noch  manche  Frage  harrt  der  defini- 
tiven Klärung  oder  Entscheidung.  Die  an  größeren  Reihen  von 
Gallensteinkranken,  sei  es  bei  chirurgischer,  sei  es  bei  interner 
Behandlung  gewonnenen  Erfahrungen  werden  daher  immer  noch 
in  ausgedehnterem  Maße  veröffentlicht,  und  so  mag  es  vielleicht 
auch  nicht  ganz  unberechtigt  sein,  wenn  ich  im  folgenden  aus  dem 
von  mir  im  Laufe  der  letzten  4  Jahre  (1901—1904)  in  Karlsbad 
beobachteten  Cholelithiasismaterial  einige  statistische  und  kasu- 
istische Mitteilungen  mache. 

An  mit  genügender  Sicherheit  diagnostizierbaren  Fällen  von 
Cholelithiasis  kann  ich  174  benutzen,  von  denen  ich  38  (d.  h.  21.37o) 
bei  wiederholten  Kuren  zwei-  bis  viermal  in  Karlsbad  gesehen 
habe.  Dazu  kommen  11  Fälle,  bei  denen  die  Diagnose  Cholelithiasis 
mehr  oder  minder  unsicher  war,  oder  sich  nachträglich  als  irrtüm- 
lich erwies.  Gerade  von  diesen  letzteren  bieten  einige  ein  be- 
sonderes diagnostisches  Interesse. 


92  VII.    KüCKBIN 

Mit  Kücksicht  auf  eine  frühzeitige  Diagnose  des  Gallenstein- 
leidens  kommt  den  ersten  Aaßeiningen,  durch  welche  dasselbe  den. 
Kranken  zum  Bewußtsein  kommt,  eine  nicht  geringe  Bedeutung  zu. 
In  der  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  werden  die  Gallensteine, 
ohne  Symptome  zu  machen,  als  harmlose  Fremdkörper  getragen. 
Der  zufällige  Befand  von  Steinen  ist  ein  äußerst  häufiger  (noch 
kürzlich  fand  Decker^)  unter  dem  Münchener  Sektionsmaterial 
bei  10,6 '*/o  aller  Leichen  Gallensteine);  aber  die  Konkremente 
machen  bei  ca.  95%  der  Fälle  (Kehr*))  ihren  Trägern  gar  keine 
oder  doch  keine  nennenswerten  Beschwerden.  Die  Erscheinungen, 
unter  denen  die  Erkrankung  aus  dem  Stadium  der  Latenz  heraus- 
tritt, können  nun  außerordentlich  verschieden  sein;  sie  können  die 
Sachlage  mit  einem  Schlage  klären  oder  aber  auch  so  vager  Natur 
sein,  daß  die  sichere  Erkenntnis  des  Leidens  auf  Monate  oder 
Jahre  hinaus  ganz  oder  nahezu  unmöglich  wird. 

Die  Diagnose  wird  kaum  auf  Schwierigkeiten  stoßen,  wenn  es 
von  vornherein  zu  einem  typischen  Anfall  mit  wohlcharakterisiertem 
Kolikschmerz  und  Ikterus  kommt.  So  war  bei  35  von  meinen 
Fällen  der  Beginn  des  Leidens  gewesen,  also  nur  bei  20,1%.  Bei 
16  Fällen  (9,2%)  war  dieser  erste  Anfall  leicht  verlaufen;  der 
Ikterus  war  von  kurzer  Dauer  und  geringer  Intensität,  die 
Schmerzen  nicht  von  außerordentlicher  Heftigkeit,  und  Fieber  war 
nicht  dabei  beobachtet  worden.  Diesen  Fällen  stehen  19  (10.9%) 
andere  gegenüber,  bei  denen  die  erste  Äußerung  der  Cholelithiasis 
sofort  eine  sehr  schwere  Kolik  war,  mit  intensivem,  mehrere  Tage 
bis  Wochen  dauerndem  Ikterus,  mit  den  heftigsten  Schmerzen,  und 
oft  mit  hohem  Fieber  verbunden. 

Bei  der  Mehrzahl  dieser  Fälle,  jedenfalls  bei  den  letzteren, 
primär  einen  mehrtägigen  intensiven  Ikterus  mit  entfärbten  Stühlen 
aufweisenden,  darf  man  wohl  mit  ziemlicher  Sicherheit  annehmen, 
daß  es  sich  sogleich  um  eine  Wanderung  von  Steinen  bis  in  oder 
durch  den  Choledochus,  also  um  einen  echt  lithogenen  Ikterus  ge- 
handelt hat.  Wie  oft  dabei  die  primäre  Attacke  eine  erfolgreiche 
war,  ist  aus  den  Angaben  über  konstatierten  Steinabgang  nicht 
direkt  festzustellen;  bei  der  großen  Mehrzahl  der  Patienten  waren 
die  Entleerungen  nicht  genügend  oder  gar  nicht  untersucht  worden. 
Da  aber  ein  Zurückgleiten  von  Steinen  aus  dem  Choledochus  un- 


1)  Münch.  med.  Woch.  1904  Nr.  39. 

2)  Anleitung  znr  Erlernung  der  Diagnostik  der  einzelnen  Formen  der  GaUen* 
Steinkrankheit.  Berlin  1899. 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  93 

möglich  ist  (Riedel^),  and  andererseits  ein  länger  dauernder 
starker  Ikterus  mit  entfärbten  Stühlen  einen  lithogenen  Choledochus- 
Verschluß  zum  mindesten  sehr  wahrscheinlich  macht,  so  wird  man 
^n  denjenigen  Fällen  dieser  Art,  wo  sich  an  den  ersten  Anfall 
nicht  gleich  die  Zeichen  von  chronischem  Choledochusverschluß 
anschließen,  und  das  war  bei  keinem  meiner  Kranken  dieser 
Gruppe  der  Fall,  eine  erfolgreiche  Kolik  annehmen  dürfen.  Wie 
oft  es  sich,  namentlich  bei  der  leichteren,  schnell  vorübergehenden 
Gelbsucht,  um  lediglich  entzündlichen  Ikterus  gehandelt  hat, 
darüber  kann  man  keine  Vermutungen  aufstellen. 

Wenn  bis  zum  ersten  Anfall  alle  Erscheinungen  von  Seiten 
der  Verdauungsorgane  und  des  Gallensystems  fehlten,  wird  man 
frühere  Entzündungen,  und  damit  auch  Adhäsionen  und  Knickungen 
des  Choledochus  als  Ursache  des  ersten  Anfalls  ausschließen  können. 
Das  brüske  Einsetzen  der  Erscheinungen  wird  einen  Tumor  un- 
wahrscheinlich machen,  obwohl,  wie  Kehr^)  hervorhebt,  gelegent- 
lich auch  einmal  ein  Choledochuscarcinom  Kolikanfälle  machen 
kann,  die  von  Steinkoliken  nicht  zu  unterscheiden  sind.  Der  Kolik- 
schmerz endlich  wird  erlauben,  einen  einfach  katarrhalischen  Ikterus 
auszuschließen ;  kurz  die  Diagnose  wird  sich  in  diesen  Fällen  meist 
von  selber  aufdrängen  und  selten  wird  sie  durch  den  weitem  Ver- 
lauf widerlegt  werden.  Es  sind  zwar  auch  typische  Gallenkolik- 
anfalle mit  Ikterus  von  Krukenberg')  beobachtet  worden,  wo 
bei  der  daraufhin  vorgenommenen  Operation  nichts  von  Steinen 
gefunden  vnirde,  vielmehr  eine  abnorme  Beweglichkeit  der  lang- 
gestielten Gallenblase,  eine  „Wandergallenblase"  sich  als  Ursache 
der  Anfälle  herausstellte.  Derartige  Vorkommnisse  gehören  aber 
zu  den  größten  Seltenheiten,  und  im  allgemeinen  wird  man  aus 
dem  primären  Auftreten  von  Koliken  mit  Ikterus  mit  großer 
Sicherheit  auf  Gallensteine  schließen  dürfen. 

Gröbere  anatomische  Veränderungen  an  den  Gallenwegen  sind 
in  diesen  Fällen  noch  nicht  zu  erwarten,  und  es  liegt  daher  auch 
keinerlei  Grund  vor,  bei  solchen  Fällen  etwa  gleich  operativ  ein- 
zugreifen. In  der  Tat  sind  es  auch  diese  Fälle,  bei  denen  Kehr 
die  Operation  geradezu  für  kontraindiziert  hält,  es  sei  denn,  daß 
sich  sofort  Zeichen  einer  schweren  Infektion  entwickeln,  während 
Biedel   auch   bei  ihnen   schon   eine   gründliche  Entfernung  der 


1)  Mitteiluni^en  ans  den  Grenzgebieten  der  Ohir.  u.  inn.  Med.  III  2. 

2)  1.  c.  S.  209. 

3)  Berlin,  klin.  Wochenschr.  1903  Nr.  29. 


94  VII.  KCOXXIN 

Steine  fär  angezeigt  hält^  wenn  es  sich  nicht  mit  Sicherheit  nach* 
weisen  läßt,  daß  es  sich  um  eine  erfolgreiche  Kolik  handelte,  oder 
wenn  ein  entzttndlicher  Prozeß  überhaupt  als  Ursache  des  AnfaÜB 
anzunehmen  ist  Im  allgemeinen  wird  aber  wohl  der  Standpunkt 
Kehr 's  geteilt  und  in  einer  primären  Gallenkolik  mit  Ikterus  die 
Indikation  zu  einer  internen  Kur  gesehen.  Je  früher  eine  solche 
unternommen  wird,  um  so  größer  sind  die  Chancen  einer  genügenden 
Eestitutio,  d.  h.  der  Herstellung  einer  Gallenblase,  die  zwar  meist 
nach  wie  vor  Steine  enthält,  deren  Wandungen  aber  in  einem 
solchen  Zustande  sind,  daß  sie  dieselben  vertragen. 

Unter  meinen  35  Fällen  sind  nur  14,  die  innerhalb  eines 
Jahres  nach  dem  ersten  Anfall  eine  Kur  in  Karlsbad  unternahmen; 
von  diesen  14  waren  seitdem  dauernd  beschwerdefrei  6.  Von  den 
anderen  21  Kranken,  die  nicht  so  schnell  nach  Karlsbad  kamen, 
blieb  nur  1  dauernd  von  weiteren  Anfällen  frei;  die  übrigen  hatten 
mehr  minder  häufige  weitere  Anfälle.  Auch  diese  Patienten  kamen 
ja  später  noch  nach  Karlsbad  und  wurden  meist  nach  einer  oder 
wiederholten  Kuren  in  das  Stadium  der  Latenz  zurückgebracht. 
Aber  die  Aussichten  für  einen  raschen  und  gründlichen  Einfluß 
der  Knr  sind  dann  zweifellos  geringere. 

Es  kann  sich  bei  diesen  Anfällen  auch  lediglich  um  den  Ab- 
gang von  schlammartigen  primären  Anlagen  handeln.  Fink^} 
weist  wiederholt  darauf  hin,  daß  auch  diese  Massen  Ikterus  er- 
zeugen können,  wenn  sie  erheblich  genug  sind,  um  beim  Abgang 
Koliken  zu  veranlassen.  Da  nun  diese  schlammigen  Massen  durch 
die  Karlsbader  Kur  zur  Ausstoßung  gebracht  werden  können,  be- 
tont auch  Fink  die  Notwendigkeit  frühzeitiger  Kuren.  Es  wird 
sich  demnach  empfehlen,  in  solchen  Fällen  nicht  erst -zu  warten, 
bis  eine  mehr  oder  minder  häufige  Wiederholung  der  Anfälle  zu 
einem  energischeren  Vorgehen  drängt. 

Dafür,  daß  diejenigen  Fälle,  die  von  vornherein  mit  einem 
charakteristischen  Anfall  einsetzen  und  daher  ja  auch  wirklich  in 
der  Regel  schneller  zu  einer  zweckmäßigen  internen  Behandlung 
kommen,  als  die  schleichend  beginnenden  im  Durchschnitt  eine 
bessere  Prognose  geben,  spricht  auch  der  Umstand,  daß  unter 
operierten  Gallenstein  kranken  solche  mit  dem  bisher  besprochenen 
Beginn  erheblich  seltener  sind.  Ich  habe  zum  Vergleich  aus 
einigen  Publikationen  von  Kehr^)  die  wegen  Cholelithiasis  ope- 


1)  Münchener  med.  Wochenschr.  1904  Nr.  30  und  47. 

2)  Neue  Erfahrungen  auf  dem  Gebiete  der  Gallensteinchinirgie.    Berliner 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  95 

rierten  Patienten  nach  denselben  Gesichtspunkten  g^rappiert  wie 
diejenigen  meiner  Beobachtung.  Dabei  ergaben  sieh  unter  263 
operierten  Kranken  nur  7,9%  gegen  20,1%  meiner  Beobachtungs- 
reihe, die  primär  Kolik  und  Ikterus  gehabt  hatten,  und  zwar  war 
bei  3,6^0  dieser  erste  Anfall  leicht,  bei  4,3%  schwer  gewesen. 
Dem  entspricht  auch  die  Angabe  von  RiedeP),  welcher  rechnet, 
daß  mindestens  90%  anfangs  frei  von  Ikterus  sind,  wonach  also 
auch  nur  bei  10%  primärer  Ikterus  vorkäme. 

Diesen  35  Fällen,  bei  denen  die  Cholelithiasis  mit  Koliken 
and  Ikterus  begann,  stehen  nun  74  oder  42,5%  gegen tkber,  bei 
welchen  zuerst  zwar  auch  eine  Kolik,  aber  ohne  Ikterus  auftrat. 
Aoch  hier  waren  nennenswerte  Beschwerden  allgemeinerer  Art 
nicht  vorausgegangen,  und  die  Kolik  befiel  den  bis  dahin  ganz  ge^ 
Sünden  und  ahnungslosen  Patienten.  Auch  bei  manchem  von  diesen 
Fällen  ist  es  möglich,  daß  ein  Stein  bis  in  den  Choledochus  ge^ 
langte,  denselben  aber  so  schnell  passierte,  daß  es  zu  einem  wahr* 
nehmbaren  Ikterus  nicht  kommen  konnte,  daß  es  sich  also  um  eine 
erfolgreiche  primäre  Kolik  ohne  Ikterus  handelte.  RiedeP) 
meint  allerdings,  daß  Steine  bis  in  den  Daim  ohne  Auftreten  von 
Ikterus  nur  selten  gelangen  könnten,  nämlich  entweder  wenn  sie 
sehr  klein  wären,  oder  wenn  sich  eine  Fistel  nach  dem  Darm  ge- 
bildet hätte.  Letzteres  ist  bei  nnseren  hierher  gerechneten  Fällen 
nicht  anzunehmen,  da  dem  ersten  Anfall  keine  Bevschwerden  vor- 
ausgingen und  eine  ganz  latente  Ausbildung  einer  Fistel  kaum 
denkbar  ist.  Naunyn*)  dagegen,  dem  sich  auch  Decker*)  an- 
schließt, nimmt  an,  daß  bei  50  %  der  Fälle  mit  erfolgreicher  Kolik 
Ikterus  fehle,  so  daß  also  auch  Anfälle  ohne  Ikterus  recht  oft  er- 
folgreich sein  könnten  und  eine  sichere  Unterscheidung  von  erfolg- 
reicher und  erfolgloser  Kolik,  wenn  der  Ikterus  als  Kriterium  fort- 
fällt, nahezu  unmöglich  wird,  da  auch  der  Nachweis  von  Konkre- 
menten im  Stuhl  gar  zu  unsicher  ist. 

Eine  sichere  Entscheidung  in  der  Frage  nach  der  Häufigkeit 
der  erfolgreichen  Anfalle  dürfte  daher  kaum  möglich  sein;  es  kann 
sich  nur  um  Schätzungen  handeln.  Jedenfalls  aber  scheint  mir 
die  Annahme  RiedeTs,  daß  es  nur  in  10%  zu  erfolgreichen  An- 


Klinik Nr.  78  1894.  Über  Recidive  nach  Gallensteinoperationen.  Berlin.  Klinik 
Nr.  148  1900.  Anleitung  zur  Erlernnng  der  Diagnostik  etc.  Berlin  1899.  Be- 
richt über  187  Gallensteinlaparutomien  aas  dem  letzten  Jahre.    München  1904. 

1)  Mitteil,  aus  den  Grenzgebieten  etc.  III  2  und  IV  4. 

2]  Mitteil,  aus  den  Grenzgebieten  IV  1  und  IV  4. 

3)  Münchener  med.  Wochenschr.  1904  39. 


96  VII.  KccKsnr 

fällen  komme,  za  niedrig  gegriffen;  schon  aas  der  Zahl  meiner 
Fälle  mit  primärem  Ikterus  würde  man  auf  mindestens  10% 
schätzen  und  aus  der  Gruppe  ohne  Ikterus  wird  man  wohl  auch 
noch  10%  ^01^  erfolgreichen  Anfällen  rechnen  dürfen,  so  daß  ich 
20%  als  die  niederste  wahrscheinliche  Zahl  der  primär  erfolg- 
reichen Anfälle  annehmen  möchte. 

In  der  Mehrzahl  der  zu  dieser  Gruppe  gerechneten  Fälle,  bei 
42  (24,1%)  waren  die  Schmerzen  der  engten  Attacke  nicht  sehr 
heftig,  dauerten  nur  kurze  Zeit,  höchstens  einige  Stunden,  waren 
nicht  von  Erbrechen  begleitet  und  alterierten  das  Allgemeinbefinden 
wenig.  Bei  den  anderen  32  Fällen  (18,4  %)  dagegen  war  der  ei-ste 
Anfall  schon  von  erheblicher  Intensität:  die  Schmerzen  dauerten 
einen  ganzen  Tag  oder  noch  länger  an,  so  daß  die  Anwendung 
von  Morphiuminjektionen  nötig  wurde;  sie  wurden  von  heftigem 
und  wiederholtem  Erbrechen  begleitet,  und  der  erste  Anfall  stellte 
schon  eine  recht  empfindliche  akute  Erkrankung  dar.  Bei  den 
leichten  Kolikanfällen  verwischen  sich  die  Grenzen  gegen  einen 
sog.  Magenkrampf  einigermaßen;  ich  habe  hierher  daher  nur 
diejenigen  Fälle  gerechnet,  bei  denen  der  Charakter  der  Kolik  noch 
so  ausgesprochen  war,  daß  gleich  aus  diesem  ersten  Anfall  die 
Diagnose  gestellt  wurde. 

Für  die  Diagnose  ergibt  sich  in  diesen  Fällen  aus  dem  Fehlen 
des  Ikterus  schon  eine  Schwierigkeit,  die  unter  Umständen  recht 
beträchtliche  Zweifel  in  der  Auffassung  des  vorliegenden  Zustandes 
wird  aufkommen  lassen;  die  sichere  Unterscheidung  von  den 
Schmerzen  eines  Ulcus  ventriculi,  von  Nierenkolik  usw.  ist  nicht 
selten  unmöglich.  Immerhin  bietet  meist  die  Eigenart  des  Kolik- 
anfalls mit  der  Lokalisation  der  Schmerzen  in  der  rechten  Ober- 
bauchgegend und  den  häufigen  Ausstrahlungen  in  den  Kücken  und 
die  rechte  Schulter  schon  ein  genügend  charakteristisches  Bild. 
In  einer  Reihe  von  Fällen  gibt  die  nachweisbare  Schwellung  der 
Gallenblase,  die  als  mehr  minder  großer,  harter  Tumor  während 
des  Anfalls  oder  dauernd  fühlbar  wird,  wenn  ein  akuter  oder  chro- 
nischer Hydrops  zustande  kommt,  oder  auch  schon  eine  deutlich 
lokalisierte  Druckempfindlichkeit  der  Gallenblasengegend,  endlich 
vielleicht  eine  akute  Schwellung  der  Leber  einen  wichtigen  Finger- 
zeig für  die  Diagnose  ab.  Aber  in  manchen  Fällen  können  alle 
diese  diagnostischen  Hinweise  fehlen  und  bei  einem  derartigen 
ersten  Anfall  die  Diagnose  ungewiß  bleiben.  Meist  wird  dann  der 
weitere  Verlauf  die  nötige  Aufklärung  bringen;  aber  auch  die 
längere  Beobachtung  läßt  bisweilen  im  Stich,  sogar  wenn  durch 


Zur  Klinik  der  Cbolelithiasis.  97 

hinzukommenden  Ikterus  der  Beweis  einer  Affektion  am  Gallen- 
system  erbracht  wird.  Es  handelt  sich  dann  um  andere  Erkran- 
kungen der  Leber  und  ihrer  Anhänge,  die  das  Bild  der  Gholeli- 
tbiasis  vortäuschen.  Ohne  hier  die  ganze  Differentialdiagnose  der 
mit  Kolikanfällen  einhergehenden  Cbolelithiasis  erörtern  zu  wollen, 
möchte  ich  nur  einige  Fälle  erwähnen,  bei  denen  die  Schwierig- 
keiten der  Diagnose  nicht  ohne  einiges  Interesse  waren. 

Zunächst  verdient  ein  Fall  erwähnt  zu  werden,  den  ich  zwar 
nur  einigemal  zu  sehen  Gelegenheit  hatte,  über  dessen  weiteres 
Schicksal  ich  aber,  dank  der  freundlichen  Mitteilungen  des  Herrn 
Primarius  Dr.  Fink,  genügend  orientiert  bin,  um  ihn  hier  mit  heran- 
ziehen zu  können. 

I.  Frau  P.  aus  B.,  24  Jahre  alt  (August  1904).  In  der  Kindheit 
freennd.  2  normale  Partus.  Vor  7  Monaten  ganz  plötzlich  heftige  Kolik : 
Schmerzen  in  der  rechten  Oberbauchgegend,  Erbrechen,  Fieber,  kein 
Ikterus.  Nach  3  Wochen  Besserung.  3  Monate  später  ähnlicher  An- 
fall, mit  Ikterus,  von  3  Wochen  Dauer:  starke  Beeinträchtigung  des 
AUgemeinbefindeus.  Danach  Erholung.  Vor  4  Wochen  dritter  Anfall 
mit  hohem  Fieber,  starkem  Ikterus;  Dauer  wenig  über  1   Woche. 

Die  Diagnose  war  auf  Cholelithiasis  gestellt  worden  und  wegen  der 
Schwere  und  häufigen  Wiederholung  der  Attacken  ein  operativer  Ein- 
griff in  Aussicht  genommen.  Da  der  Allgemeinzustand  aber  sehr  erbeblich 
gelitten  hatte,  und  namentlich  der  Zustand  des  Herzens  die  Gefahren 
der  Narkose  und  der  Operation  recht  bedeutend  erscheinen  ließ,  wurde 
derselbe  wieder  aufgegeben  und  der  Patientin  der  Rat  gegeben,  eine 
Kar  in  Karlsbad  zu  versuchen.  An  der  Diagnose  Cholethiasis  war  bei 
verschiedenen  Konsultationen  bekannter  Kliniker  und  Chirurgen  nie  ge- 
zweifelt worden. 

Befund  am  4.  August  1904:  Kleine,  grazil  gebaute  Person;  gelblich' 
blasser  Teint ;  kein  Ikterus.  Hechte  untere  Lungengrenze  V.  Interkostal- 
rauru.  Puls  116,  klein,  weich,  regelmäßig.  Leise,  aber  reine  Herztöne. 
ÜDterer  Leberrand  2  Querfinger  unter  dem  Bippenbogen ;  Leber  hart, 
nicht  druckempfindlich.  Rechts  neben  der  Mittellinie  ein  apfelgroßer 
Zapfen,  der  den  Leberrand  überra^^t ;  derselbe  wurde  für  den  Biedel'schen 
Lappen  gehalten.  Gallenblase  nicht  fühlbar.  Keine  Druckempfindlichkeit 
der  gesamten  Lebergegend.  Abendtemperatur  37 — 37,3  ®.  —  Nach  wenigen 
Tagfu  hohes  Fieber  mit  Schüttelfrost;  solche  Anfälle  wiederholen  sich 
immer  wieder.  Ikterus.  Enorme  Schwellung  und  Empfindlichkeit  der 
Leber.  Kräfte  verfall.  Diagnose:  Leberabsceß;  Echinokokkus?  Inzision 
(Primarius  Dr.  Fink);  Eröffnung  eines  großen  Abscesses  im  linken  Lappen, 
nahe  der  Vorderfläche,  der  sich  in  der  Tat  als  vereiterter  Echinokokkus 
erwies.     Nach  8  Tagen  Exitus.     Keine  Sektion. 

Die  Frage,  ob  in  diesem  Fall  etwa  eine  Komplikation  des 
Echinokokkus  mit  Gallensteinen  vorlag,  ist  nicht  entschieden  worden, 
da  sich  bei  der  Operation  nicht  die  Gelegenheit  bot,  die  Gallen- 

Deatacbes  Arohiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  7 


98  Vn.  Kuckein 

blase  nachzusehen.  Diese  Komplikation  ist,  wenn  auch  selten,  be- 
obachtet  worden.  Einen  derartigen  Fall  teilt  Beyer*)  mit  und 
erwähnt  außerdem  noch  6  andere  aus  der  Literatur.  Beyer 
nimmt  an,  daß  die  bei  seinem  Fall  früher  beobachteten  Koliken 
allein  von  den  Steinen  ausgelöst  waren,  und  daß  dem  schon  seit 
Jahren  vorhandenen  Echinokokkus  für  die  Entstehung  der  Steine 
eine  ätiologische  Bedeutung  zukomme. 

Aber  auch  ohne  die  Komplikation  mit  Gallensteinen  kann  ein 
Leberechinokokkus  typische  Gallenkoliken  mit  Ikterus  auslösen 
und  vollständig  das  Bild  der  Cholelithiasis  erzeugen.  In  der  Mehr- 
zahl der  Fälle  handelt  es  sich  dann  um  Perforation  des  Sackes 
in  die  Gallenwege  und  Entleerung  der  Tochterblasen  in  diese  und 
eventuell  in  den  Darm.  Es  ist  erklärlich,  daß  unter  diesen  Um- 
ständen, wo  die  Echinokokkusblasen  völlig  die  Rolle  von  Gallen- 
steinen übernehmen,  auch  die  Symptome  der  Gallensteinkrankheit 
in  die  Erscheinung  treten.  Körte*)  beobachtete  einen  derartigen 
Fall,  in  dem  durch  den  Nachweis  von  Membranfesten  des  Echino- 
kokkus in  den  Fäces  die  Diagnose  geklärt  wurde.  2  hierher- 
gehörige Fälle  teilte  ferner  Sasse*)  mit,  von  denen  der  zweite 
insofern  mit  dem  unsrigen  große  Ähnlichkeit  hat,  als  bei  ihm  durch 
mehrere  Jahre  gelegentlich  Koliken  aufgetreten  waren,  die  für 
Cholelithiasis  gehalten  wurden.  Sasse  nimmt  an,  daß  schon  die 
erste  derartige  Kolik  Folge  des  Durchbruchs  des  Echinokokkus- 
sacks gewesen  sei,  daß  dann  nach  teilweiser  Entleerung  der  Cyste 
die  Verbindung  derselben  mit  dem  betreffenden  Gallengang  sich 
zeitweise  geschlossen  habe  und  daß  periodisch,  wenn  die  Spannung^ 
in  der  Cyste  wieder  zugenommen  hatte,  neuerliche  Entleerung  von 
Cysteninhalt,  Flüssigkeit  und  Tochterblasen,  in  die  Gallen wege 
stattgefunden  habe. 

Beyer  äußert  in  der  erwähnten  Arbeit,  daß  dieser  Zusammen- 
hang bei  weitem  am  häufigsten  vorliege,  wenn  ein  Leberechino- 
kokkus zu  cholelithiasisartigen  Koliken  führt.  Er  führt  dann 
noch  einen  dritten  Mechanismus  an,  von  dem  3  Fälle  publiziert 
sind;  in  diesen  hatte  die  Cyste  intermittierend  nach  Art  eines 
Tumors  von  außen  den  Choledochas  komprimiert  und  auf  diesem 
Wege  zu  Koliken  geführt.  —  Auf  welche  Art  in  unserem  Falle 
die  Kolikanfälle  zustande  gekommen  waren,  ist  nicht  sicher  zu 


1)  Deutsche  Zeitschrift  f.  Chirurgie  Bd.  72  1/3. 

2)  Beiträge  zur  klin.  Chirurgie  Bd.  23  2. 

3)  Archiv  für  klin.  Chirurgie  Bd.  74  4. 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  99 

entscheiden.  Daß  nach  dem  Vorhandensein  von  Steinen  während 
der  Operation  nicht  geforscht  werden  konnte,  ist  bereits  erwähnt; 
wahrscheinlich  ist  dasselbe  nach  Feststellung  des  Echinokokkus 
bei  der  Art  des  Verlaufs  der  ganzen  Erkrankung  gerade  nicht 
mehr.  Auch  eine  Kommunikation  der  Cyste  mit  den  Gallenwegen 
wurde  nicht  nachgewiesen,  ebensowenig  Membranfesten  in  den 
Fäces.  Trotzdem  ist  es  wohl  naheliegend  anzunehmen,  daß  eine 
Perforation  der  Cyste  in  das  Gallengangssystem  stattfand  und  zu 
den  Koliken  und  dann  zur  Vereiterung  der  Cyste  führte. 

Während  in  dem  eben  mitgeteilten  Fall  durch  den  Verlauf 
und  die  Operation  die  Diagnose  aufgeklärt  wurde,  dürfte  es  in 
dem  folgenden  kaum  möglich  sein,  zu  einer  sicheren  Erklärung  des 
Krankheitsbildes  zu  kommen. 

n.  Herr  K.  aus  B.  (Juli  1901  und  Juli  1902),  55  Jahre.  Seit 
yielen  Jahren  Übelkeiten,  Völle,  Druck  in  der  Magengegend,  selten  Er- 
brechen. Beichlicher  Bier-  und  Weinkonsum.  Vor  4  Monaten  ganz 
plötzlich  heftige,  5  stündige  Abdominal kolik  mit  Erbrechen.  Ikterus  nicht 
sicher  beobachtet.  Danach  Fortbestehen  der  früheren  Beschwerden.  Kein 
zweiter  Anfall.  Befund :  Brustorgane  und  Harn  normal.  Ziemlich  starker 
Meteorismus,  kein  Ascites.  Leber  reicht  bis  zu  Nabelhöhe;  namentlich 
rechter  Lappen  sehr  groß  und  hart;  Oberfläche  glatt  und  eben.  Links 
ist  der  untere  Leberrand  dünn  weich  und  leicht  umzuklappen.  Kein 
Ikterus,  Oallenblase  nicht  palpabel.  Keine  Druckempfindlichkeit.  Milz 
nicht  vergrößert.  Nach  4  wöchentlicher  Kur  wesentliche  Besserung  der 
Beschwerden;  Leber  vielleicht  etwas  weicher,  jedenfalls  nicht  kleiner.  — 
Juli  1902:  Im  letzten  Jahre  nur  nach  gröberen  Diätfehlern  unbedeutende 
Magenbeschwerden.  Keine  Kolik.  Obstipatio.  Konsistenz  der  Leber 
gegen  das  Vorjahr  deutlich  vermindert;  Größe 'unverändert.  Kein  Milz- 
tomor,  kein  Ascites,  kein  Ikterus.  Im  Laufe  der  zweiten  Kur  geht  die- 
Größe  der  Leber  um  etwa  2  Fingerbreiten  zurück.  —  Jetzt  nach 
2  weiteren  Jahren  laut  schriftlicher  Nachricht  gutes  Befinden.  Nie 
wieder  eine  Kolik. 

Ob  in  diesem  Fall  der  Eolikanfall  als  eine  Steinattacke  zu 
deuten  ist,  erscheint  recht  zweifelhaft.  Auch  über  die  anatomische 
Grundlage  der  Leberschwellung  ist  es  kaum  möglich,  sich  ein  be« 
stimmtes  Urteil  zu  bilden.  Das  Bild  paßt  weder  für  die  hyper- 
trophische, ikterische  Cirrhose,  noch  für  die  atrophische,  Laennec'sche. 
Wenn  auch  für  die  letztere  das  Kleinerwerden  der  Leber  sprechen 
könnte,  so  bieten  doch  der  Rückgang  der  Konsistenz  der  Leber^ 
das  Fehlen  eines  Milztumors  und  Ascites  ebenso  viele  Schwierig- 
keiten für  die  Diagnose.  Man  könnte  daran  denken,  daß  durch 
eine  Cholelithiasis  die  Leberveränderung  hervorgerufen  wäre ;  aber 
in  diesem  Falle  müßte  doch  der  Prozeß  von  den  Gallenwegen  aus- 


100  VII.    KUCKBIH 

gegangen  sein,  und  daß  ein  krankhafter  Vorgang  in  denselben,  der 
zu  einer  so  erheblichen  Lebervergrößerung  führen  konnte,  nie 
Ikterus  oder  andere  schwerere  Störungen  bedingt  haben  sollte,  ist 
kaum  denkbar.  Wenn  man  bei  sicher  üallensteinkranken  eine  so 
stark  vergrößerte  und  harte  Leber  sieht,  so  handelt  es  sich  ent- 
weder um  chronischen  Choledochusverschluß  mit  wochen-  oder 
monatelang  dauerndem  Ikterus  oder  um  alte  Fälle,  bei  denen 
schwere  entzündliche  Prozesse  oder  Gallenstauungen  schon  in  häu- 
figen Recidiven  aufgetreten  sind.  Es  ist  demnach  wohl  anzunehmen, 
daß  es  sich  um  primäre  cirrhotische,  atypische  Vorgänge  auf  der 
Basis  des  Alkoholismus  handelte.  Dann  bleibt  aber  der  Eolikanfall 
zu  erklären. 

Gelegentlich  kommen  ja  bei  Cirrhosen  kurz  dauernde  Anfälle 
von  Schmerzen  in  der  Lebergegend  vor,  die  als  akute  Hyperämie 
der  Leber  zu  deuten  und  mei^t  durch  Exzesse  im  Essen  und  Trinken 
hervorgerufen  sind  (Quincke')).  Aber  es  ist  auch  nicht  auszu- 
schließen, daß  es  sich  um  einen  echten  Gallensteinanfall  handelte 
und  daß  Gallensteine  neben  einer  primären  Cirrhose  vorhanden 
waren,  wobei  es  dahingestellt  bleiben  mag,  ob  die  Cirrhose  auf  die 
Bildung  der  Steine  begünstigend  mit  einwirkte.  Müller*)  weist 
nachdrücklich  darauf  hin,  daß  es  bei  Cirrhose  recht  häufig  zur 
Bildung  von  Konkrementen  komme.  —  Endlich  wäre  vielleicht  auch 
in  diesem  Fall  der  Gedanke  an  einen  Echinokokkus  der  Leber  zu 
erörtern.  Der  Patient  hielt  einen  Stubenhund,  und  vielleicht  konnte 
die  besonders  hervortretende  Vergrößerung  des  rechten  Leber- 
lappens in  diese  Richtung  weisen.  Zu  mehr  wie  einer  vagen  Ver* 
mutung  berechtigt  aber  der  Symptomenkomplex  jedenfalls  nicht. 
—  Sehr  ähnlich  lagen  die  Dinge  im  folgenden  Fall: 

III.  Frau  E.,  FörBtersgattin  aus  Rußland,  42  Jahre  alt  (Juli  1902). 
Bis  vor  1^4  Jahren  stets  gesund.  März  1901  heftiger  Kolikanfall  mit 
^Erbrechen.  Schmerzen  vom  rechten  Hypochondrium  ins  ganze  Abdomen 
ausstrahlend.  Kein  Ikterus.  Öftere  Wiederholung  solcher  Anfälle,  nament- 
lich nach  Diätfehlern.  Schmerzen  manchmal  auch  deutlich  links  lokalisiert. 
Harn  beim  Anfall  sehr  dunkel.  Ikterus  nie  beobachtet.  Befund:  Blässe, 
kein  Ikteius.  Kein  Ascites.  Leher,  namentlich  im  linken  Lappen  stark 
vergrößert;  derselbe  reicht  bis  unter  den  Nabel,  ist  stark  verdickt,  sehr 
derb.  Höhe  der  Leberdämpfiing:  rechte  Mammillarlinie  11^2»  Mittel- 
linie 17  cm.  Keine  Druckempfindlichkeit.  Milz  gerade  palpabel,  Höhe 
der  Dämpfung  9  cm.  Gal leublase  nicht  fühlbar.  Im  frischen  Blutpräparat: 
Blässe    der    roten    Blutkörperchen,    auffallend   viel   Blutplättchen.     Spur 


1)  Nothnagel,  Handbuch  der  spez.  Path.  u.  Ther.  Bd.  XVIII. 

2)  Würzburger  Abhandlungen  I  2. 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  101 

Albamen   im  Harn.  —  Während    der   Kur    gutes   subjektives   Befinden; 
objektly  keine  Änderung. 

Auch  in  diesem  Falle  läßt  sich  nicht  entscheiden,  ob  die  nach- 
weisbaren, erheblichen  anatomischen  Veränderungen  der  Leber 
allein  die  Beschwerden  und  namentlich  auch  die  Schmerzanfälle 
hervorgerufen  hatten,  oder  ob  man  auch  eine  Steinbildung  an- 
nehmen müßte.  Auch  in  diesem  Falle  schien  es  sich  um  cirrho- 
tische  Prozesse  in  der  Leber  zu  handeln,  eine  Diagnose,  die  in  der 
nachweisbaren  Milzvergrößerung  ihre  Stütze  fand.  Aber  auch  ein 
Leberechinokkus  ließ  sich  nicht  ausschließen;  die  stärkere  Ver- 
größerung des  linken  Leberlappens  dem  rechten  gegenüber  war 
sehr  auffallend,  und  als  Gattin  eines  Försters  hatte  die  Patientin 
genug  Gelegenheit  zur  näheren  Berührung  mit  Hunden  und  damit 
zur  Infektion  gehabt.  Eine  sichere  Deutung  des  Krankheits- 
bildes ist  aber  wohl  auch  in  diesem  Falle  nicht  möglich. 

Endlich  möchte  ich  hier  noch  einen  Fall  anführen,  der  dadurch 
merkwürdig  ist,  daß  bei  ihm  der  Sitz  der  Schmerzen  stets  auf  der 
linken  Seite  lokalisiert  wurde. 

IV.  Frau  L.,  Witwe,  aus  B.,  55  Jahre  alt  (Mai  1904).  In  der 
Jagend  oft  Magenbeschwerden,  sonst  gesund.  Seit  ca.  12 — 14  Jahren 
Scbmerzanfällo  in  unregelmäßigen  Intervallen  von  Wochen  bis  vielen 
Monaten.  Schmerzen  stets  im  linken  Kypochondrium,  meist  in  den 
Kücken,  nie  in  die  Schulter  ausstrahlend.  Sehr  selten  dabei  Erbrechen, 
einigemal  leichter  Ikterus.  Bei  den  Anfällen  Obstipation;  auf  Bizinusöl 
anßallend  hellfarbige  Stühle.  Dauer  der  Koliken  einige  Stunden;  sie 
wurden  meist  durch  Morphium  in  jektion  kupiert.  Letzter  Anfall  vor 
7  Monaten,  danach  im  Stahl  7  Steine  gefunden.  Seitdem  zuweilen 
Drnck  im  Leibe  ohne  bestimmte  Lokalisation.  Im  Harn  nie  Blut  oder 
sandige  Abgänge.  —  Mittelstarke  Adipositas.  Befund  ganz  negativ. 
Kein  Situs  inversus.  Keine  Druckempfindlichkeit  der  Leber-  und  Oallen- 
blasengegend. 

Die  Diagnose  der  Gallensteinkolik  dürfte  in  diesem  Fall  trotz 
der  linksseitigen  Lokalisation  der  Schmerzen  zweifellos  sein.  Für 
Nierenkoliken  liegen  keinerlei  positive  Anhaltspunkte  vor.  Die 
Art  der  Anfälle,  der  einigemal  beobachtete,  wenn  auch  leichte 
Ikterus,  und  endlich  der  Befund  von  Konkrementen  in  den  Fäces 
(daß  es  sich  etwa  um  verseifte  Klumpen  von  Rizinusöl  handelte, 
ist  wohl  nicht  wahrscheinlich)  beweisen  zur  Genüge,  daß  die  Ko- 
liken vom  Gallensystem  ausgingen.  —  Fälle  von  Cholelithiasis  mit 
ausgesprochen  und  ausschließlich  linksseitigem  Sitz  der  Schmerzen 
scheinen  sehr  selten  zu  sein.    Ein-  solcher  Fall  wurde  von  Ger- 


102  VII.   KUCKBIN 

hard')  mitgeteilt,  der  auch  einen  zweiten,  früheren,  von  Naunyn 
mitgeteilten  erwähnt.  Gerhard  führte  die  eigentümliche  Lokali- 
sation der  Schmerzen  auf  eine  Mitbeteiligung  der  linken,  dislozierten 
Niere  zurück ;  diese  soll  beim  Anfall  sekundär  anschwellen  und  die 
Schmerzen  veranlassen.  Daß  in  der  Tat  eine  linksseitige  Wander- 
niere beim  Gallensteinanfall  schwellen  und  druckempfindlich  werden 
kann,  konnte  Gerhard  an  einem  anderen  Fall  direkt  beobachten, 
in  welchem  allerdings  die  spontanen  Eolikschmerzen  nicht  links 
empfunden  wurden.  In  meinem  Fall  waren  die  Nieren  nicht  pal- 
pabel;  bei  dem  sehr  starken  Fettpolster  der  Bauchdecken  wäre  es 
aber  immerhin  möglich,  daß  ein  mäßiger  Grad  von  beweglicher 
Niere  der  Palpation  entgangen  wäre.  Eine  andere  Erklärung  des 
linksseitigen  Kolikschmerzes,  wie  sie  Naünyn  für  seinen  Fall 
gegeben  hatte,  wäre  die  durch  besondere  Nerven  Verbindungen. 
Man  könnte  sich  dieselben  nach  Analogie  derjenigen  nervösen 
Bahnen  denken,  die  so  oft  ein  Ausstrahlen  des  Kolikschmerzes  in 
die  rechte  Schulter  bedingen.  Bei  der  großen  Seltenheit  der  links- 
seitigen Lokalisation  des  Schmerzes  müßte  es  sich  aber  in  solchen 
Fällen  um  abnorme  nervöse  Anastomosen  handeln. 

Obwohl  also  in  den  bisher  besprochenen  Fällen,  in  denen  die 
erste  aktuelle  Äußerung  der  Cholelithiasis  ein  ausgesprochener 
Kolikanfall,  sei  es  mit,  sei  es  ohne  Ikterus  ist,  die  Diagnose  darum 
doch  noch  nicht  immer  von  vornherein  ganz  zweifellos  zu  sein 
braucht,  wird  dieselbe  doch  in  der  großen  Mehrzahl  der  Fälle 
nicht  schwierig  sein.  Ganz  anders  ist  es  bei  der  großen  Reihe  von 
Kranken,  bei  denen  der  erste  Anfall  nicht  aus  voller  Gesundheit 
heraus  auftritt,  sondern  bei  denen  allgemeine  Beschwerden  seitens 
der  Verdauungsorgane  dem  ersten  Kolikanfall  mehr  minder  lange 
vorausgehen.  Auch  hier  käme  es  darauf  an,  möglichst  frühzeitig, 
also  schon  vor  dem  Auftreten  der  typischen  Attacken,  die  sichere 
Diagnose  zu  stellen;  aber  die  Schwierigkeiten  derselben  sind  in 
diesen  Fällen  außerordentlich  große,  oft  unüberwindliche.  Auf  die 
Wichtigkeit  dieser  Fälle  mit  initialen  vagen  Magenbeschwerden 
oder  -Schmerzen  ist  in  letister  Zeit  von  verschiedensten  Seiten 
immer  wieder  hingewiesen  worden,  so  z.  B.  von  Riedel*),  der 
meint,  daß  von  allen  Kranken  mit  sogenannten  Magenkrämpfen 
90%    an    Gallensteinen    litten,    von    Decker^),    der   die    ent- 


1)  Deutsch.  Arch.  f.  kliu.  Medizin  Bd.  73  p.  162. 

2)  Münch.  medizin.  Wochenschr.  4905  Nr.  17. 

3)  Münch.  medizin.  Wochenschr.  1904  Nr.  39. 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  103 

sprechende  Zahl  zu  80%  schätzt,  von  Körte ^),  Boas*),  Grube"), 
Müller^)  etc. 

Diese  Gruppe  ist  auch  unter  meinen  Fällen  die  größte.  Unter 
den  174  Gallensteinkranken  hatten  61  (=  35,1%)  schon  seit 
längerer  oder  kürzerer  Zeit'  an  den  mannigfachsten  Beschwerden 
gelitten.  Den  Übergang  zu  den  Fällen  mit  initialer  leichter  Kolik 
ohne  DLterus  bilden  diejenigen,  bei  denen  ausgesprochene  Schmerz- 
an fälle  vom  Charakter  des  Magenkrampfes  auftreten.  Von  den 
eigentlichen  Koliken  unterscheiden  sich  diese  Attacken  wohl  haupt- 
sächlich dadurch,  daß  sie  viel  weniger  heftig  sind,  daß  sie  mehr 
nach  der  ]VIitte  des  Epigastriums  zu  lokalisiert  sind,  daß  sie  weder 
in  den  Rücken  noch  in  die  Schulter  ausstrahlen  und  daß  sie  meist 
nach  ganz  kurzer  Zeit  wieder  vorübergehen.  Trotzdem  gehen  sie 
zweifellos  von  der  Gallenblase  aus.  Von  der  Nahrungsaufnahme 
sind  sie  oft  ganz  unabhängig,  oder  sie  treten  mit  Vorliebe  nach 
dem  Essen  auf.  Zuweilen  stellen  sie  sich  aber  auch  gerade  bei 
nüchternem  Magen  ein  und  werden  dann  sogar  durch  eine  Nahrungs- 
aufnahme beseitigt  oder  doch  gemildert.  —  Oft  handelt  es  sich 
nur  um  ganz  unbedeutende  Schmerzen  in  der  Magengegend,  oder 
nur  um  ein  zeitweise  auftretendes  Gefühl  von  Druck  und  Völle  in 
derselben.  Andere  Patienten  wieder  klagen  über  gelegentliche 
Ublichkeiten  oder  häufiges  Aufstoßen,  namentlich  nach  schweren 
Speisen.  Endlich  handelt  es  sich  manchmal  nur  um  ganz  vage 
Empfindungen  von  Unbehagen  in  der  Oberbauchgegend.  Körte 
führt  zur  Erklärung  dieses  Hervortretens  von  Magenerscheinungen 
bei  der  Cholelithiasis  3  Gründe  an:  die  für  die  Gallenblase  und 
den  Magen  in  den  gleichen  Bahnen  verlaufenden  sensiblen  Nerven, 
den  physiologischen  Zusammenhang  der  Funktion  von  Magen  und 
Gallenblase  und  endlich  die  Wechselwirkung  von  krankhaften  Zu- 
ständen beider  Organe  aufeinander.  Fast  immer  werden  auch 
diese  Beschwerden  auf  eine  Erkrankung  des  Magens  zurückgeführt, 
bis  die  später  auftretenden,  zweifellosen  Cholelithiasissymptome  be- 
weisen, daß  in  den  Gallenwegen  die  Ursache  der  Verdauungs- 
störungen gelegen  hatte.  Dabei  mag  es  sich  lediglich  um  die 
Wirkung  der  Steine  als  Fremdkörper  handeln  oder,  und  das  dürfte 
das  Häufigere  sein,  um  beginnende  entzündliche  Vorgänge  in  der 
Gallenblase.     Diese  Fälle  sind  nun  deshalb   von   so  großer  Be- 


1)  Beiträge  zur  Chirnrgie  d.  Gallen wege,  Berlin  1905. 

2)  Münch.  medizin.  Wochenschr.  1902  15. 

3)  Arch.  f.  Verdaunngskrankh.  X  2. 

4)  Würzburger  Abhandl.  I  2. 


104  VIL  Kuckbin 

deutung,  weil  in  diesem  Anfangsstadiam  von  einer  internen  Be- 
handlung, die  zweifellos  am  zweckmäßigsten  aus  einer  gründlich, 
am  besten  in  Karlsbad  selbst  durchgeführten  Karlsbader  Kur  be- 
steht, ein  nachhaltiger  Erfolg  mit  größter  Wahrscheinlichkeit  er- 
wartet werden  kann.  Auch  Decker^)  weist  nachdrücklich  darauf 
hin,  daß  in  diesem  Stadium  die  Latenz  sich  mit  ziemlicher  Sicher- 
heit leicht  wiederherstellen  läßt.  Aber  die  zweckmäßige  Therapie 
kommt  in  diesen  Fällen  äußerst  selten  so  frühzeitig  zur  Anwendung. 
Fast  alle  Kranken  kommen  erst  nach  Karlsbad,  wenn  bereits  eine 
ordentliche  Kolik  aufgetreten  ist.  Solange  die  erwähnten  geringen 
Beschwerden  bestehen,  können  aber  folgenschwere,  anatomische 
Veränderungen  in  und  um  die  Gallenblase  sich  entwickeln.  Zu- 
nächst ist  der  Gallenabfluß  noch  frei  und  die  Steine  liegen  ruhig; 
darin  und  in  der  geringen  Intensität  der  entzündlichen  Prozesse 
ist  der  Grund  dafür  zu  suchen,  daß  es  nicht  zu  Koliken  und 
heftigeren  Beschwerden  kommt.  Wenn  es  dann  aber  aus  irgend- 
welchen Gründen  zu  intensiverer  Entzündung  kommt,  oder  wenn 
sich  ein  Stein  im  Blasenhals  vor  die  Cysticusmündung  legt  oder 
gar  bis  in  den  Cysticus  oder  Choledochus  selbst  vorrückt,  so  daß 
die  freie  Zirkulation  der  Galle  unmöglich  wird,  dann  ist  das 
Terrain  für  alle  schlimmeren  Folgen  vorbereitet;  die  geschwollene 
und  aufgelockerte  Schleimhaut  wird  der  Einwanderung  virulenterer 
Keime  weniger  Widerstand  entgegensetzen  können;  es  wird  leichter 
zu  pericholecystischer  Peritonitis,  zu  Verwachsungen,  Knickungen 
etc.  kommen,  als  wenn  ein  solcher  akuter  Vorfall  eine  bis  dahin 
annähernd  normale  Gallenblase  befällt. 

Andererseits  aber  sind  die  Bedingungen  für  eine  Beinigung 
der  Gallenblase  von  schleimigen  Partikeln,  von  schlammigen 
primären  Anlagen  oder  Niederschlägen  und  endlich  von  bakteriellen 
Einwanderungen  in  dieser  Zeit  vor  einer  ersten  Attacke  durchaus 
günstige.  Der  Cysticus  ist  wohl  immer  frei,  da  sein  Verschluß 
kaum  je  ohne  heftigere  Erscheinungen  abgehen  dürfte;  und  damit 
ist  die  erste  Bedingung  für  die  Möglichkeit  einer  gründlichen 
Durchspülung  der  Gallenblase  gegeben. 

Kuhn^)  stellt  einen  ganzen  Plan  für  die  Prophylaxe  der 
Cholelithiasis  auf  bei  Personen,  die  dazu  disponiert  sind  durch 
Fettsucht,  Hängebauch,  unzweckmäßige  Lebensweise  etc.  Aber  so- 
lange noch  keinerlei  Beschwerden  bestehen,  wird  es  nicht  leicht 


1)  1.  c. 

2j  Berliner  Klinik  Nr.  177  und  180. 


Zar  Klinik  der  Cholelithiasis.  105 

sein  die  Befolgung  von  allerlei  diätetischen  und  anderen  Maß* 
nahmen  durchzusetzen.  Wenn  es  aber  einmal  zu  den  besprochenen 
Erscheinungen  gekommen  ist  und  sich  die  Folgen  der  Gallensteine 
bereits  bemerkbar  zu  machen  beginnen,  dann  dürften  allgemeine 
diätetische  Vorschriften  meist  nicht  mehr  genügen,  dann  ist  es 
zweifellos  bei  weitem  das  beste,  ohne  Zeitverlust  eine  wirkliche 
Eur  einzuleiten.  Dadurch  könnte  vielleicht  in  manchem  Fall  die 
Entwicklung  von  Zuständen,  die  späterhin  zur  Notwendigkeit  der 
operativen  Behandlung  führen,  hintangehalten  werden. 

Die  möglichst  sichere  Diagnose  ist  also  bei  diesen  initialen 
Fällen  von  nicht  zu  unterschätzender  Bedeutung ;  leider  ist  es  aber 
in  der  Mehrzahl  der  Fälle  wohl  kaum  möglich,  weiter  als  zu  einer 
mehr  minder  wahrscheinlichen  Vermutung  zu  gelangen.  Außer 
den  sehr  vagen  anamnestischen  Daten,  die  höchstens  einen  ganz 
unbestimmten  Hinweis  enthalten,  sind  in  diesem  Stadium  meist 
nur  sehr  geringe  objektive  Anhaltspunkte  für  eine  einigermaßen 
sichere  Diagnose  zu  erwarten.  Das  einzige  Symptom,  auf  das  man 
sich  mit  einiger  Sicherheit  stützen  könnte,  ist  die  deutlich  lokali- 
sierte Druckempfindlichkeit  der  Gallenblasengegend.  Bei  völliger 
Latenz  der  Steine  fehlt  dieselbe,  auch  wenn  schon  heftigere  An- 
fälle stattgefunden  haben,  sehr  häufig;  wenn  aber  dauernde  kleine 
Beschwerden  von  der  Gallenblase  ausgehen,  ist  sie  recht  oft  vor- 
handen, und  daher  dürfte  sie  auch  in  diesem  Zustand  prämonitorischer 
Gallenblasenreizung  nicht  gar  zu  selten  zu  konstatieren  sein.  Eine 
Schwellung  der  Leber  kann  man  kaum  erwarten;  solange  keine 
weiteren  Komplikationen,  schwerere  Infektion,  Ikterus  vorliegen 
oder  vorgelegen  haben,  pflegt  die  Leber  nicht  anzuschwellen.  p]nd- 
lich  kann  man  auch  durchaus  nicht  darauf  rechnen,  eine  ver- 
größerte und  fühlbare  Gallenblase  zu  finden.  Daß  ein  Hydrops 
der  Gallenblase  sich  ganz  ohne  ausgesprochene  Koliken  oder  andere 
schwerere  Erscheinungen  entwickelt,  ist  jedenfalls  recht  selten 
und  daß  die  Gallenblase  so  stark  mit  Steinen  ausgefüllt  ist,  daft 
man  sie  deshalb  fühlen  kann,  gehört  auch  zu  den  Ausnahmen. 
Solche  Fälle  kommen  aber  doch  sicher  vor  und  ich  möchte  die 
folgende  Krankengeschichte  als  beweisendes  Beispiel  dafür  mitteilen. 

V.  Frau  v.  M.,  56  Jahre  alt,  aus  Livland  (San-Kemo,  Februar  bis 
Ifärz  1902).  Vor  mehreren  Jahren  häufiges  Erbrechen,  welches  auf  ein 
Genitaileiden  bezogen  wurde.  Nach  einer  Operation  (?)  Aufhören  des  Er- 
brechens. —  Seit  6  Wochen  wieder  sehr  häufiges  Erbrechen ;  nie  Schmerzen 
oder  Ikterus,  dagegen  Gefühl  von  Völle  im  Leib  und  leichte  Temperatur- 
Steigerangen. 


106  VII.    KüCKEIN 

Geheimrat  y.  Mikulicz  fand,  wie  er  mir  freundlichst  mitteilte, 
Ende  Januar  in  der  Oallenhlasengpgend  einen  kleinkinderfaustgroßen, 
nicht  sehr  harten  Tumor,  der  im  Verlaufe  von  ca.  5  Tagen  allmählich 
kleiner  und  härter  wurde,  so  daß  deutlich  2  ühereinander  liegende  Re- 
sistenzen gefühlt  werden  konnten.  Diese  Veränderung  des  Palpations- 
hefundes  wurde  auf  Ahnahme  der  Cholecystitis  und  Pericholecystitis 
zurückgeführt.  £s  wurde  eine  Operation  in  Aussicht  genommen.  Vorher 
sollte  aher  ein  Versuch  mit  einer  Karlshader  Kur  hei  völliger  Huhe  und 
günstigsten  äußeren  Verhältnissen  gemacht  werden.  —  Befund  am  14.  Fe- 
bruar. Die  Patientin  ist  mager,  blaß,  nicht  ikterisch.  Brustorgane  ohne 
Befund.  Leber  gerade  fühlbar,  weich.  Der  Gegend  der  Gallenblase 
entsprechend  ein  steinharter,  kleinapfelgroßer,  von  oben  nach  unten  läng- 
licher Tumor  fühlbar,  auf  welchem  sich  deutlich,  etwa  in  der  Mitte,  eine 
quer  verlaufende  Furche  konstatieren  läßt.  Der  Tumor  ist  in  der  Rich- 
tung von  oben  nach  unten  leicht,  in  querer  Richtung  kaum  beweglich. 
Auf  Druck  ist  er  nicht  empfindlich.  —  Daß  der  Tumor  von  der  Gallen- 
blase gebildet  werde,  erschien  unzweifelhaft,  und  die  steinige  Konsistenz 
«owie  namentlich  die  quere  Furche  ließen  vermuten,  daß  man  direkt  die 
Steine  fühle,  und  zwar,  daß  mindestens  2  größere  Konkremente  vorhanden 
aeien,  deren  Berührungslinie  durch  die  erwähnte  Furche  dargestellt  wurde. 
—  Die  Patientin  machte  eine  Kur  mit  natürlichem  Karlsbader  Brunnen 
und  sehr  reichlichen  heißen  Kompressen.  Dauernd  normale  Temperatur. 
Häufiges  Erbrechen  von  Nahrungsmitteln  oder  galligem  Schleim;  keine 
Schmerzen.  Wegen  Erfolglosigkeit  der  Kur  Operation  in  Breslau  am 
19.  März  (Geheimrat  v.  Mikulicz):  In  der  12  cm  langen,  stark  ge- 
<dehnten  Gallenblase  neben  graugrüner,  trüber,  geruchloser  Flüssigkeit 
2  gut  taubeneigroße  Steine,  die  mit  je  einer  querliegenden  Facette  an- 
einandergrenzen.  Lockere  Verwachsungen  um  die  Gallenblase.  An  der 
Cysticusmündung  ringförmiges  Ulcus.  Exstirpation  der  Blase.  Seitdem 
"Wohlbefinden. 

Hier  hatten  sich  also  2  große  Konkremente,  die  das  Lumen 
der  Gallenblase  vollständig  ausfüllten,  entwickelt  und  zu  beträcht- 
licher Cholecystitis  und  Pericholecystitis  geführt  ohne  daß  es  je 
zu  einem  Kolikanfall  gekommen  war.  Ob  die  erste  Attacke  von 
Erbrechen,  die  auf  eine  Affektion  an  den  Genitalien  zurückgeführt 
und  durch  eine  entsprechende  Operation  gebessert  wurde,  auch 
schon  auf  die  Steine  zu  beziehen  war,  muß  dahingestellt  bleiben. 
Jedenfalls  wurde  damals  von  den  Steinen  nichts  bemerkt  und  die 
Aufmerksamkeit  auf  dieselben  erst  gerichtet  durch  einen  neuer- 
lichen Anfall  von  heftigem  Erbrechen  mit  leichtem  Fieber.  Dabei 
hat  es  sich  offei\bar  um  eine  akute  Entzündung  der  Umgegend  der 
Gallenblase  gehandelt,  so  daß  man  einen  größeren,  weichen  Tumor 
fand,  der  dann  nach  Abschwellen  der  entzündeten  Teile  kleiner 
wurde,  so  daß  man  die  Steine  durchfühlen  konnte.  Erwähnenswert 
scheint  mir  dieser  Fall  wegen  des  vollständigen  Fehlens  von 
Koliken  oder  sonstigen  nennenswerten  Schmerzen.    Nur  durch  den 


Zur  Klinik  der  Choleiithiasis.  107 

PalpatioDsbefund  wurde  die  sichere  Diagnose  ermöglicht,  die  bei 
dem  Fehlen  desselben  zweifellos  unüberwindliche  Schwierigkeiten 
hätte  machen  müssen.  Die  Form  der  Steine  gleicht  übrigens  in 
diesem  Fall  genau  einem  Befund,  den  Körte  in  seinen  Beiträgen  ^) 
mitteilt  und  abbildet.  —  Kehr*)  spricht  sich  sehr  skeptisch  über 
die  Möglichkeit  aus,  Steine  direkt  durch  die  Bauchwand  durchzu- 
fühlen. Ich  glaube,  daß  in  dem  mitgeteilten  Falle  durch  den  Tast- 
befund der  querverlaufenden  Furche  und  durch  den  entsprechenden 
Befund  bei  der  Operation  der  sichere  Beweis  geliefert  ist,  daß  die 
Steine  selbst  gefühlt  wurden. 

Wenn  bei  negativem  Palpationsbefunde  die  Schmerzen  und  die 
Druckempfindlichkeit  nicht  in  der  Gegend  der  Gallenblase,  sondern  in 
ausgesprochener  Weise  in  der  Mittellinie  auftreten,  wie  das  nicht  selten 
ist  (nachdrücklich  weist  Decker®)  daraufhin),  so  sind  die  Schwierig- 
keiten der  Erkennung  der  Choleiithiasis  natürlich  besonders  groß.  Zu- 
weilen kann  dann  der  von  Boas^)  angegebene  Druckpunkt  am  Rücken, 
dessen  Vorhandensein  auch  Grube^)  oft  feststellen  konnte,  einen  wich- 
tigen Anhaltspunkt  abgeben.  Der  letztere  Autor  weist  auch  darauf 
hin,  daß  der  Befund  von  Hyperacidität  des  Magensaftes  keinen  Beweis 
für  eine  primäre  Erkrankung  des  Magens  darstellt,  da  er  dieselbe 
bei  Gallensteinkranken  sehr  oft  in  ausgesprochenem  Maße  nach- 
weisen konnte;  also  wieder  ein  diagnostisches  Hilfsmittel,  welches 
in  dieser  Frage  versagt.  Es  ist  unter  all  diesen  Umständen  leicht 
verständlich,  wenn  in  dem  besprochenen  schleichenden  Anfangs- 
stadium die  Gallensteine  so  oft  nicht  erkannt  werden  können. 

Wenn  ich  meine  Resultate  über  die  ersten  manifesten  Äuße- 
rungen der  Choleiithiasis  noch  einmal  zusammenstelle  und  mit  den- 
jenigen vergleiche,  die  ich  an  den  erwähnten  Fällen  von  Kehr 
gewann,  so  ergibt  sich  folgendes: 

Die  erste  manifeste  Äußerung  war 

bei  Karlsbader        bei  operierten 
Patienten       Patienten  von  Kehr 


1.  schwere  Kolik 

a)  mit  Ikterus 

10,9  % 

4,3% 

b)  ohne  Ikteras 

18,4  7o 

21,7  % 

2.  leichte  Kolik 

1   ^M 

a)  mit  Ikterus 

9.2  Vo 

3,6  % 

b)  ohne  Ikterus 

24,1  % 

32,8  % 

1)  p.  71. 

2)  Bericht  Über  137  Gallensteinlaparatomien  etc. 

3)  1.  c. 

4)  Münch.  med.  Wochenschrift  1902  Nr.  15. 

5)  Archiv  f.  Verdauungskrankheiten  X  2. 


108  VII.    KüCKDN 

bei  Karlsbader         bei  operierten 
Patienten       Patienten  yon  Kehr 
3.  nicht  charakterisierte  Verdaunngsstö- 

rangen  und  Schmerzen  35,1  ^/^  36,8  ^/^ 

also  zusammen 
Fälle  mit  primärem  Ikterus  (la-}-2a)         20,1%  7,9% 

Fälle  mit  vagem  Beginn  oder  mit  leichter 

Kolik  ohne  Ikterus  (2  b +  3)  59,2%  69,6% 

Daraus  erhellt,  daß  unter  den  operierten  Patienten  10,4  %  mehr 
mit  wenig  charakterisierten  Beschwerden,  dagegen  12,2  %  weniger 
von  vornherein  mit  Ikterus  begonnen  hatten.  Ich  glaube,  wie 
schon  oben  erwähnt,  daß  diese  Zahlen  darauf  hinweisen,  daß  bei 
den  von  vornherein  diagnostizierten  Fällen  die  schneller  eingeleitete 
entsprechende  interne  Therapie  das  Zustandekommen  schwererer, 
die  Operation  indizierender  Veränderungen  nicht  selten  verhindern 
konnte. 

In  dieser  Zusammenstellung  habe  ich  4  meiner  Patienten  nicht 
mitzählen  können.  Zunächst  einen  Fall,  bei  dem  ganz  latente 
Steine  zufällig  gelegentlich  einer  anderen  Operation  entdeckt  und 
entfernt  wurden,  und  dann  3  Fälle,  bei  denen  zu  Anfang  nur 
Ikterus  und  Fieber  ganz  ohne  Koliken  oder  Schmerzen  aufgetreten 
waren.  Vom  einfachen  katarrhalischen  Ikterus  unterschied  sich 
in  diesen  Fällen  die  primäre  Erkrankung  durch  die  nicht  un- 
beträchtlichen Temperatursteigerungen  und  die  starke  Einwirkung 
auf  das  Allgemeinbefinden.  Es  handelte  sich  oifenbar  um  intensivere 
P^ntzündungsvorgänge  im  Gallensystem,  die  zunächst  zwar  zu 
Ikterus,  aber  noch  nicht  zu  Koliken  führten. 

Ebensowenig  wie  im  Beginn  kann  man  im  weiteren  Verlauf 
der  Cholelithiasis  auf  ein  regelmäßiges  und  typisches  Bild  rechnen. 
Zu  einer  exakten  anatomischen  Diagnose,  auf  deren  Wichtigkeit 
Kehr  nachdrücklich  hinweist,  kann  man  daher  nicht  immer 
kommen  und  muß  sich  oft  mit  einer  allgemeineren  Gruppierung 
begnügen.  So  wird  die  Einteilung  von  Naunyn  in  eine  reguläre 
und  irreguläre  Form,  an  welcher  auch  Körte  im  wesentlichen 
festhält,  oder  diejenige  von  Kuhn  in  leichte  und  schwere  Fälle 
immer  ihren  Wert  behalten.  Trotzdem  wird  es  stets  die  Aufgabe 
sein,  die  anatomischen  Prozesse  möglichst  klar  zu  erkennen,  und 
zu  diesem  Ziel  wird  nur  die  genaue  Abschätzung  jeder  einzelnen 
Krankheitsäußerung  führen  können.  Schon  die  Häufigkeit  der  An- 
fälle kann  bei  der  allgemeinen  Beurteilung  vieler  Fälle  von  Be- 
deutung sein.  Während  nicht  selten  die  Wiederkehr  der  Attacken 
in  ziemlich  regelmäßigen  Intervallen  eintritt,  die  dabei  allerdings 


Zar  Klinik  der  Cholelithiasis.  109 

von  sehr  verschiedener  Ausdehnung  sein  können,  wechselt  in  vielen 
anderen  Fällen  der  zeitliche  Abstand  zwischen  je  zwei  Anfällen 
bedeutend.  Sehr  häufig  ist  es,  wie  auch  Fink^)  hervorhebt,  so, 
daß  die  Anfälle  anfangs  seltener  und  dann  allmählich  immer 
häufiger  auftreten.  Eine  Gruppierung  des  Materials  nach  der 
Häufigkeit  der  Anfälle  wird  daher  immer  etwas  Willkürliches 
haben.  Wenn  ich  meine  Fälle  in  diesem  Sinne,  so  gut  es  bei 
einiger  Schematisierung  geht,  zusammenstelle,  so  traten  die  An- 
fälle auf 

sehr  häufig  bei  38,5  7o 

in  mittlerer  Frequenz  bei  31    % 

selten  bei  27    % 

gar  keine  Anfälle  traten  auf  bei    3,4  %. 

Die  von  Fink  *)  für  sein  Material  angegebenen  Zahlen  scheinen 
damit  erheblich  zu  differieren;  er  fand  häufige  Koliken  bei  67,23  7»» 
wenige  bei  5,95  7o>  einzelne  bei  8,61%.  Die  Verschiedenheit 
dürfte  aber  nur  auf  einer  etwas  anderen  Einteilung  beruhen,  indem 
bei  Fink  die  Fälle,  welche  ich  in  häufige  und  mittelhäufige  An- 
fälle sondere,  zusammengefaßt  sind;  wenn  ich  diese  beiden  Gruppen 
addiere,  ergibt  sich  eine  sehr  gute  Übereinstimmung  mit  der 
Fink 'sehen -Zahl:  69,5  und  67,23%.  Bei  reichlich  %  aller  nach 
Karlsbad  kommenden  Gallensteinkranken  sind  also  jedenfalls  die 
Koliken  nicht  selten  aufgetreten.  —  Bei  den  zur  Operation  kommenden 
scheint  dies  Verhältnis  auch  nicht  anders  zu  sein;  unter  den  von 
mir  benutzten  Krankengeschichten  Kehr's  finden  sich  nur  24,1% 
mit  seltenen  Anfällen  und  5,1  %,  die  überhaupt  keine  Kolik  hatten, 
dagegen  70,7^0  mit  mehr  (37,9%)  oder  minder  (32,8  %)' häufigen 
Attacken. 

Ein  ganz  besonderes  Interesse  in  therapeutischer  Beziehung 
kommt  denjenigen  Fällen  zu,  die  sich  durch  eine  hervorragend 
starke  Häufung  der  Anfälle  auszeichnen,  so  daß  wöchentlich,  ja 
täglich,  wenigstens  während  längerer  Zeitperioden,  Attacken  auf- 
treten. Unter  meinen  Fällen  befanden  sich  22  derartige.  Die  An- 
fälle dauerten  dabei  relativ  kurze  Zeit,  höchstens  wenige  Stunden, 
waren  aber  oft  von  erheblicher  Intensität  und  von  Erbrechen  be- 
gleitet. Zuweilen  sind  die  Koliken  immer  oder  doch  in  der  Regel 
von  leichtem,  schnell  vorübergehendem  Ikterus  begleitet  und  werden 
kleine  Konkremente  in  den  Fäces  gefunden.      Dann  handelt  es 


1)  Erfolge  der  Karlsbader  Kur  und  der  Chirurg.  Behandlung  d.  Grallenstein- 
leidens.    Wien  1903. 


110  VII.    KUCKEIK 

sich  um  eine  Häufung  regulärer,  erfolgreicher  Anfalle,  wobei  entr 
zündliche  Prozesse  am  Gallensystem  völlig  fehlen  können.  Das 
sind  die  Fälle,  bei  denen  von  allen  Chirurgen,  auch  von  Riedel^), 
der  sonst  die  Grenzen  für  die  Indikationen  zur  Operation  am 
weitesten  steckt,  ein  chirurgischer  EingriflF  für  unnötig  erklärt  wird, 
auch  wenn  sich  die  Anfälle  immer  und  immer  wiederholen.  Aber 
mit  Recht  hebt  Herrmann*)  hervor,  daß  auch  bei  dieser  Form 
von  Cholelithiasis  trotz  ihrer  Ungefahrlichkeit  hinsichtlich  der 
weiteren  Entwicklung  lebensgefährlicher  Komplikationen ,  der 
operative  Eingriff  indiziert  sein  kann,  wenn  nämlich  durch  die 
immer  erneuten  Attacken  der  Zustand  des  Patienten  unerträglich 
wird  und  durch  die  Karlsbader  Kur  die  Ruhe  sich  nicht  herstellen 
läßt.  In  diesem  Sinne  würde  also  allein  der  Verlauf  und  die  Er- 
folglosigkeit interner  Behandlung  die  Indikation  zur  Operation  ab- 
geben. Aber  die  Fälle  mit  so  starker  und  vor  allem  gegen  eine 
interne  Beeinflussung  so  refraktärer  Häufung  erfolgreicher  Koliken 
sind  außerordentlich  selten  gegenüber  der  sehr  viel  größeren  Zahl 
solcher,  bei  denen  es  sich  um  Häufung  erfolgloser  Anfälle  handelt, 
bei  denen  alle  Zeichen  von  Steinabgang  fehlen. 

Der  letztere  Typus  der  Cholelithiasis  kann  durch  sehr  ver- 
schiedene Umstände  veranlaßt  sein.  Wenn  es  sich  um  alte  Fälle 
handelt,  bei  denen  schon  eine  Reihe  von  entzündlichen  Attacken 
vorausgegangen  ist,  können  Adhäsionen  und  Verwachsungen  der 
Gallenblase,  sowie  dadurch  bedingte  Knickungen  des  Cysticus  die 
Schmerzen  auslösen;  dabei  braucht  ein  Hydrops  der  Gallenblase 
wegen  der  Schrumpfung  derselben  der  Palpation  nicht  zugänglich 
zu  sein.  Über  solche  Fälle  berichtet  Kehr.")  Ähnlich  liegen  die 
Dinge,  wenn  ein  in  den  Cysticus  geratener  Stein  den  Abfluß  aus 
der  Gallenblase  zeitweise  oder  dauernd  hindert.  Handelt  es  sich 
dabei  um  eine  in  den  Wandungen  noch  wenig  veränderte  und 
elastische  Gallenblase,  so  wird  sie  als  hydropisch  prallgefüllter, 
harter  Tumor  in  der  Regel  dauernd  oder  zeitweilig  fühlbar  sein; 
ist  sie  dagegen  schon  geschrumpft,  so  kann  auch  hier  der  Palpations- 
befuud  ganz  negativ  sein,  wenn  nicht  durch  große  und  zahlreiche 
Steine  ein  palpabler  Tumor  erzeugt  wird.  Eine  Druckempfindlich- 
keit der  Gallenblasengegend  wird  allerdings  selten  vermißt  werden. 
Ganz    ebenso    kann    ein    chronischer   Choledochusverschluß    durch 


1)  Mitteil,  aus  d.  Grenzgebieten  IV  4  1899. 

2)  Mitteil,  aus  d.  Grenzgebieten  IV  2  1898. 

3)  Neue  Erfahrungen  etc.    Berliner  Klinik  78. 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  •  111 

einen  Stein  wirken,  dann  kommt  es  bei  den  Anfällen  meist  za 
Ikterus  oder  es  besteht  ein  chronischer  Ikterus  mit  Exacerbationen ; 
das  Erankheitsbild  kann  dann  der  Häufung  erfolgreicher  Koliken 
sehr  gleichen  und  unter  Umständen  nur  die  regelmäßige  Kontrolle 
der  Fäces  die  Unterscheidung  ermöglichen.  Femer  können  ge- 
häufte Anfälle  dadurch  hervorgerufen  werden,  daß  ein  Gallenblasen- 
stein sich  immer  wieder  vor  die  Mündung  des  Cysticus  legt,  so  daß 
zeitweilig  der  Cysticus  verschlossen  wird,  wobei  entzündliche 
Prozesse  in  der  Gallenblase  fehlen  können ;  auf  diesen  Mechanismus 
ist  namentlich  von  Riedel  und  Kehr  aufmerksam  gemacht  worden. 
Endlich  können  aber  solche  gehäufte  Anfälle  wohl  auch  lediglich 
darcb  einen  chronisch-entzündlichen  ßeizzustand  der  steinhaltigen 
Gallenblase  ausgelöst  werden. 

Es  ist  sehr  auffallend,  wie  zuweilen  solche  Kranke  mit  genau 
der  gleichen  Vorgeschichte  und  dem  gleichen  Krankheitsbilde  sich 
der  Einwirkung  der  Kur  gegenüber  diametral  entgegengesetzt  ver- 
halten. Während  bei  dem  einen  die  Anfälle  mit  einem  Schlage 
aufhören,  dauern  dieselben  bei  dem  anderen  in  ganz  unveränderter 
Weise  an.  Die  plausibelste  Erklärung  flir  das  refraktäre  Verhalten 
wird  in  diesem  Falle  die  Annahme  eines  mechanischen  Hindernisses 
für  den  Abfluß  des  Gallenblaseninhalts  sein  müssen,  gegen  welches 
alle  internen  Kuren  naturgemäß  machtlos  sind;  wenn  aber  eine 
Knickung  des  Cysticus  auf  internem  Wege  in  jedem  Fall  ganz 
unbeeinflußbar  ist,  muß  bei  einem  eingeklemmten  Stein  die  Möglich- 
keit einer  Lockerung  und  spontanen  Ausstoßung  wenigstens  zu- 
gegeben werden,  wobei  eine  Kur  begünstigend  einwirken  mag. 
Wenn  aber  ein  Stein  nicht  im  Cysticus  liegt  und  die  Passage  durch 
denselben  wenigstens  zeitweise  frei  ist,  darf  man  in  vielen  Fällen 
auf  einen  durchschlagenden  Erfolg  der  Kur  rechnen;  durch  reich- 
lichere Darchspülung  der  Gallenblase  mit  dünnflüssigerer  Galle, 
durch  raschere  Beseitigung  der  Entzündungsprodukte  und  ein- 
gedickter Galle  kann  ein  wesentlicher  Faktor  für  die  Unterhaltung 
des  Reizzustandes  beseitigt  werden  und  damit  die  Ruhe  sich  wieder 
herstellen.  Auch  spontan  kommt  es  ja  zuweilen  zum  Aufhören 
der  gehäuften  Anfälle.  In  einigen  meiner  Fälle  dieser  Art  hatte 
sich  eine  Chologenkur  recht  günstig  erwiesen ;  in  den  meisten  aber 
mußte  die  Besserung  entschieden  der  Karlsbader  Kur  zugute  ge- 
schrieben werden.  Da  unter  den  besprochenen  Umständen  eine 
sichere  Diagnose  über  die  wahre  Ursache  der  häufigen  Anfälle  nur 
in  den  seltensten  Fällen  möglich  sein  wird,  wird  man  also  immer 
einen  Versuch  mit  einer  Kur  in  Karlsbald  machen  dürfen  und  wie 


112  VII.    KüCKMH 

bei  der  Häufung  erfolgreicher  Koliken  wird  auch  bei  deijenigen 
erfolgloser  Anfälle,  solange  nicht  Komplikationen,  namentlich  in- 
fektiöser Natur,  vorliegen,  erst  die  Erfolglosigkeit  interner  Therapie 
die  absolute  Indikation  zur  Operation  abgeben.  Wenn  sichere 
Zeichen  eines  dauernden  Cysticusverschlusses  mit  den  häufigen  An- 
fällen einhergehen  (Hydrops),  so  werden  allerdings  die  Chancen 
•der  internen  Therapie  sehr  geringe  sein,  und  wenn  ein  chronisch 
im  Choledochus  liegender  Stein  diagnostizierbar  ist,  so  ist  die  Ge- 
fahr der  aufsteigenden  Cholangitis  so  groß,  daß  es  nicht  ratsam 
ist,  allzuviel  Zeit  an  Versuche  mit  interner  Therapie  zu  wenden, 
wenn  dieselben  nicht  bald  erfolgreich  sind.  Sind  aber  mit  den 
häufigen  Anfällen  schon  schwere  Fiebererscheinungen  verbanden, 
so  wird  der  Versuch  interner  Behandlung  direkt  kontraindiziert 
sein.  — 

Zur  Illustrierung  des  verschiedenen  Verhaltens  solcher  Fälle 
gegen  die  Kur  möchte  ich  folgende  Krankengeschichten  in  Kürze 
mitteilen : 

VI.  Frau  D.  aus  IT.,  31  Jahre  (Mai  1904).  In  der  Jugend  gesund. 
Hat  sich  stark  geschnürt.  Vor  3  Jahren  nach  einer  Entbindung  erster 
-Gallenstein  an  fall,  heftig,  ohne  Ikterus.  In  der  Folgezeit  seltene,  kurs- 
dauernde Anfälle,  einmal  mit  leichtem  Ikterus.  Seit  einigen  Wochen 
sehr  häufige  Aufalle,  io  Intervallen  von  nur  wenigen  Tagen.  Zwischen 
<len  Anfällen  beschwerdefrei.  —  Kein  Ikterus.  Mäßige  Adipobitas.  Leber 
und  Gallenblase  ni'ht  palpabel.  Gallenblasengcgend  zeitweilig  sehr  druck- 
empfindlich. Während  der  Kur  3  Anfalle,  die  je  3 — 4  Stunden  dauern. 
Heftige  Koliksrbmerzen,  Erbrechen;  kein  Ikterus,  kein  Fieber;  Gallen- 
blase nie  fühlbar.  —  Nach  der  Kur  traten,  nach  einer  freundlichen  Mit- 
teilung des  Hausarztes,  Dr.  Legiehn,  die  Anfälle  immer  häufiger  auf; 
schließlich  blieben  die  Schmerzen  dauernd,  mit  Exacerbationen  bestehen. 
OhologeUf  Durandesches  Mittel,  Natr.  salicyl.  ohne  jeden  Einfluß.  Bei 
der  4  Monate  nach  Beendigung  der  Karlsbader  Kur  vorgenommenen 
Operation  fanden  sich  in  der  Gallenblase  ca.  40  Steine  von  Erbsen-  bis 
Bohnengröße ;  ein  haselnnßgroßer  Stein  im  Cysticus  so  fest  eingeklemmt, 
daß  er  nur  nach  Zertrümmerung  entfernt  werden  konnte.  Seit  der 
Operation  völlig  beschwerdefrei. 

VII.  Frau  Dr.  W.  aus  P.,  28  Jahre  fJuni  1902).  Früher  stets 
gesund.  Seit  1^2  Jahren  heftige  Schmerzanfälle  in  der  Lebergegend, 
namentlich  morgens  bei  nüchternem  Magen;  zuweilen  Erbrechen;  nie 
deutlicher  Ikterus.  In  der  Regel  mußte  eine  Morphinminjektion  gemacht 
werden,  die  den  Anfall  kupierte.  Die  Anfalle  traten  in  mehrwöchent- 
lichen Intervallen  auf.  Seit  einigen  Wochen  sehr  starke  Häufung  der 
Anfälle,  die  beinahe  täglich  auftreten,  immer  sehr  heftig  sind  und  durch 
Morphium  beseitigt  werden  müssen.  Außerdem  in  letzter  Zeit  häufige 
Anfälle  von  Herzklopfen  und  Beklemmungen,  sowie  Kurzatmigkeit  bei 
«chnellem    Gehen.  —  Keine   Ödeme.     Sehr  starke  Arhythmie  der  Herz* 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  113 

titigkdty  PnlsfreqneDZ  80 — 100.  Herztöne  rein ;  keine  Ver^ößerang  der 
Herzdampfang.  L«;ber  gerade  palpabel,  weich,  nicht  nennenswert  empfind- 
lich. Oallenhlase  in  der  Tiefe  als  undeatliche  E^-Bistenz  zu  tasten,  sehr 
drackempfiodlioh.  Kein  Ikterus.  Bifchte  Niere  gerade  fühlbar.  Harn- 
frei  Yon  £iweiB  und  Zacker.  —  Die  Kur  wurde  mit  Rücksicht  auf  die 
Arhythmie  sehr  Torsichtig  eingeleitet.  Anfangs  Besserung.  Nach  10  Tagen 
wieder  heftige  Schmerzattacken  und  Herzbeschwerden.  Wegen  letzterer 
wurde  die  Kur  nach  3  Wochen  abgebrochen.  Nach  wenigen  Tagen  Ab- 
nahme der  Schmerzen;  nach  einer  Woche  völliges  Aufhören  derselben. 
Seitdem  keine  Kolilr  mehr,  Besserung  der  Herzbeschwerden,  25  Pfund 
Gewichtszunahme.  —  Befund  Mai  1904:  Puls  84 — 90,  regelmäßig;  nur 
gelegentlich  einmal  Andeutungen  von  Arhythmie.  Herztöne  rein ;  IL  Pulmo- 
nalton  deutlich  accentuiert  und  klappend.  Herzdämpfung  nach  beiden 
Seiten  ein  wenig  verbreitert;  Spitzenstoß  in  der  linken  Mammillarlinie. 
Leber  gerade  palpabel,  weich,  nicht  empfindlich.  Oat leublase  als  birn- 
fbrmiger,  glatter,  harter,  wenig  druckempfindlicher  Tumor  nahe  der 
Mittellinie  zu  fühlen.  Die  zweite  Kur  wurde  sehr  gut  vertragen.  Zu- 
weilen trat  etwas  Herzklopfen  auf,  das  sich  aber  in  so  bescheidenen 
Qrenzen  hielt,  daß  eine  Einschränkung  der  Kar  nicht  nötig  wurde.  Keine 
Beschwerden  seitens  der  Oalleubiase. 

Ob  es  sich  in  diesem  Fall  um  einen  Cysticnt^tein  oder  ledig- 
lich nm  eine  chronische  Cholecystitis  gehandelt  bat,  ist  wohl  nicht 
sicher  za  entscheiden.  Wenn  der  Gallenblasentnmor  einer  bydro- 
pischen  Blase  entspricht,  so  könnte  ein  Stein  dauernd  im  Cysticns 
liegen  geblieben  und  trotz  des  dauernden  Verschlusses  Ruhe  ein- 
getreten sein.  Wahrscheinlicher  ist  es  vielleicht,  daß  man  die 
durch  Steine  ausgedehnte  Blase  filhlte,  daß  der  Gysticus  frei  ist 
und  daß  die  Besserung  auf  ein  Erlöschen  des  chronisch-entzünd- 
lichen Reizzustandes  der  Gallenblase  zurilckgeführt  werden  muß; 
denn  daß  ein  eingeklemmter  Cysticusstein  mit  konsekutivem  hoch- 
gradigen Gallenblasenhydrops  2  Jahre  lang  ohne  alle  Beschwerden 
bestehen  sollte,  scheint  nicht  sehr  wahrscheinlich.  Jedenfalls  war 
es  gelungen,  die  Latenz  wieder  herzustellen  und  somit  eine  relative 
Heilung  zu  erreichen.  —  Über  die  Natur  der  Herzaffektion  ist 
etwas  Sicheres  kaum  auszusagen;  die  geringe  Vergrößerung  des 
Herzens  und  die  Accentuation  des  II.  Pulmonaltones  dürften  mit 
einiger  Wahrscheinlichkeit  iür  eine  organische  Erkrankung  des 
Herzmuskels  sprechen.  Die  sehr  starken  Erscheinungen  von  seilen 
des  Herzens  während  der  ersten  Kur  waren  aber  jedenfalls  zu 
einem  nicht  geringen  Teil  durch  die  Gallensteiubeschwerden  re- 
flektorisch ausgelöst;  ähnliche  Zustände  hatte  ich  auch  bei  anderen 
Patienten  einigemal  zu  beobachten  Gelegenheit  —  Nach  einer  Mit- 
teilung des  Gatten  der  Patientin  vom  Februar  1905  geht  es  ihr 
weiter  recht  gut.    Nur  ganz  selten  hat  sie  ein  unbedeutendes  Ge- 

DentMhe»  Archiv  f.  kUn.  Medizin.    «6.  Bd.  8 


114  VII.  Kuckein 

fflhl  vofn  Schwere  in  der  Lebergegend,  und  hier  and  da  tritt  bei 
psychischen  Erregungen  etwas  Herzklopfen  auf. 

VIII.  Frau  S.  aus  K.,  50  Jahre  (Jqdl  1904).  Früher  stets  gesund. 
Vor  einem  Jahr  erste  schwere  Kolik,  mit  Erbrechen,  Fieber,  Ikterus ;  Dauer 
des  Anfalls  4  Wochen.  Seitdem  sehr  häufige  Scbmerzan falle  ohne  Ikterus, 
2— 3 mal  wöchentlich.  In  den  Intervallen  Rückenschmerzen.  Letzter 
Anfall  auf  der  Reise  nach  Karlsbad.  —  Brustorgane  normal.  Kein 
Ikterus.  Im  Harn  eine  Spur  Albumen.  Rechte  Niere  st*'ht  sehr  tief. 
Leber  nicht  fühlbar.  Untere  Kuppe  der  Gallenblase  als  harter,  unebener 
Tamor  palpabel,  mftßig  druckempfindlich.  —  Während  der  Kur  kein  An- 
fall mehr.  Aufhören  der  Rückenschmerzen ;  ausgezeichnetes  Allgemein- 
befinden. Palpationsbefund  bis  auf  Abnahme  der  Druckempfiudlichkeit 
unverändert.  —  Im  Mai  1905  zweite  Kur  in  Karlsbad.  Während  des 
verflossenen  Jahres  nur  einigemal  ganz  unbedeutende,  schnell  vorüber- 
gehende Schmerzen  in  der  Lebergegend ;  nicht  ein  richtiger  Anfall.  Selbst 
bei  schweren  körperlichen  Anstrengungen  keine  Rückenschmerzen.  — 
Gallenblase  deutlich  palpabel  und  wohl  auch  Steine  in  derselben  fühlbar. 
Auf  Druck  ist  sie  kaum  empfindlich. 

Im  ganzen  sind  von  meinen  22  in  diese  Gruppe  gehörigen 
Fällen  3  zur  Operation  gekommen,  5  schon  vor  der  Kur  (3  durch 
Chologen)  gebessert,  1  durch  die  Kur  nur  wenig,  13  aber  durch 
die  Kur  sehr  erheblich  oder  vollständig  gebessert  worden. 

Was  die  Zeit  zwischen  den  Anfallen  betrifft,  so  war  die  Mehrzahl 
meiner  Patienten  in  dieser  frei  von  Beschwerden.  Aber  die  Zahl  der- 
jenigen, welche  dauernd  unter  allerlei  Mahnungen  zu  leiden  hatten, 
ist  doch  immerhin  recht  beträchtlich;  es  sind  78  (=  44,8 7o)-  Meist 
handelte  es  sich  um  Schmerzen  in  der  Leber-  oder,  am  häufigsten, 
Magengegend,  seltener  im  Rücken;  ferner  um  Verdauungsstörungen, 
Gefühl  von  Druck  und  Völle  im  Leibe,  Neigung  zu  Erbrechen,  zu 
Durchfällen;  sehr  oft  auch  hartnäckige  Stuhl  Verstopfung,  Ab- 
magerung, Schwäche.  Diese  Beschwerden  waren  aber  gewöhnlich 
nicht  sehr  hochgradig  und  wurden  durch  die  Karlsbader  Kur  in 
der  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  sehr  günstig  beeinflußt 
Ihre  Ursache  wird  meist  in  einer  leichten  chronisch-entzündlichen 
Reizung  der  Gallenblase  zu  suchen  sein;  manchmal  sind  wohl  auch 
von  früheren,  schwereren  Cholecystitiden  herrührende  Verwach- 
sungen, oder  aber  auch  nur  reflektorische  Einflüsse  seitens  der 
mit  Steinen  beladenen  Gallenblase  dafür  verantwortlich  zu  machen. 

Vi^enn  ich  meine  Fälle  nach  der  Art  der  Anfälle  gruppiere, 
so  sind  zunächst  6  Fälle  auszuscheiden,  bei  denen  wahre  Koliken 
überhaupt  nie  aufgetreten  waren.  Bei  22  (12,6%)  war  es  immer 
nur  zu  leichten  Attacken  ohne  Ikterus  gekommen;  geringe  Schmerzen 
von  nur  wenigen  Stunden  Dauer,  selten  Erbrechen,  nie  erhebliches 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  115 

Fieber.  Bei  36  Patienten  (20,7  %)  waren  auch  gelegentlich  schwere 
Anfälle,  aber  gleichfalls  immer  ohne  Ikterus,  vorgekommen:  stalle 
Schmerzen,  meist  von  Erbrechen  begleitet;  Dauer  zum  mindesten 
mehrere  Stunden,  so  daß  meist  die  Anwendung  von  Morphium  nötig 
wurde.  Diese  Attacken  ohne  Ikterus  sind  wohl  in  der  Regel  auf 
eine  akute  oder  chronische  Cholecystitis  zu  beziehen  und  als  erfolg" 
lose  anzusehen;  zuweilen  mag  auch  ein  Konkrement  abgegangen 
sein,  welches  den  Choledochus  passieren  konnte,  ohne  Ikterus  zu 
erzeugen;  endlich  gibt  es,  nach  Körte,  auch  richtige  Koliken,  die 
nur  durch  den  Fremdkörperreiz  ausgelöst  werden.  —  Diesen  Fällen 
stehen  nun  110  (63,2  ®/o)  gegenüber,  bei  denen  im  Verlauf  der  Er- 
krankung wenigstens  einmal  Ikterus  aufgetreten  war;  bei  55  Kranken 
(31,6  ^/o)  h&tte  es  sich  immer  nur  um  geringen  Ikterus  gehandelt, 
welcher  bei  leichteren  oder  schwereren  Anfällen  auftretend  schnell 
wieder  voitlberging;  46  mal  (26,4%)  waren  es  Anfälle  von  inten- 
sivem Ikterus  gewesen,  mit  einer  Dauer  von  mindestens  einigen 
Tagen;  9 mal  endlich  handelte  es  sich  um  chronischen  Choledochus- 
verschlu£  (5,2  %).  So  oft  also  beim  einzelnen  Kolikanfall  der  Ikterus 
fehlen  mag,  in  der  ganzen  Krankengeschichte  findet  er  sich  doch 
in  ca.  ^8  der  Fälle,  und  diese  anamnestische  Feststellung  wird  bei 
zweifelhafter  Deutung  des  vorliegenden  Symptomenkomplexes  stets 
von  großer  Bedeutung  sein. 

Unter  den  von  anderen  Autoren  hinsichtlich  der  Häufigkeit 
des  Ikterus  gewonnenen  Resultaten  deckt  sich  die  Prozentzahl  von 
Fink,')  66,50%,  ziemlich  genau  mit  der  meinigen,  während  die 
an  chirurgischem  Material  gewonnenen  Zahlen  niedriger  sind,  und 
zwar  zum  Teil  in  erheblichem  Maße:  Merck^)  fand  58%,  bei  den 
von  mir  benutzten  Fällen  von  Kehr  sind  es  52,2 7o»  Kehr^)  selbst 
gibt  für  122  Fälle  46%  an,  bei  Körte*)  sind  es  nur  39%  bei 
den  Operierten  mit  entzündlichen  Prozessen  am  Gallensystem  und 
35,6%  bei  den  Operierten  mit  regulärer  Cholelithiasis,  Riedel*) 
endlich  gibt  an,  daß  primär  nur  10%  und  im  weiteren  Verlauf 
25  7o  der  Kranken  Ikterus  haben.  Vielleicht  darf  man  in  dem 
Umstand,  daß  bei  den  zur  Operation  kommenden  Patienten  Ikterus 
in  der  Vorgeschichte  entschieden  seltener  vorkam,  einen  Ausdruck 
dafür  sehen,  daß  bei  dem  Fehlen  des  Ikterus  die  Diagnose  größere 

1)  Erfolge  der  Karlsbader  Kur  und  der  chirnr.  Behandlang  etc.    Wien  1903. 

2)  Hitteilongen  ans  den  Grenzgebieten  1902  IX  4/5. 

3)  Bericht  über  137  Gallensteiulaparotoniien. 

4)  Beiträge. 

ö)  Mitteilungen  aus  den  Grenzgebieten  III  2. 

8* 


116  VII.     KUCKMN 

Schwierigkeiten  bietet  und  daher  bei  diesen  Fällen  eine  gründliche 
interne  Behandlung  öfter  zu  spät  eingeleitet  wurde;  es  wäre  hierin 
also  eine  Analogie  mit  dem  Einfluß  des  typischen  oder  nicht  cha- 
rakteristischen ersten  Auftretens  der  Oallensteinbeschwerden  zu 
finden.  Andererseits  ist  aber  zu  bedenken,  daß  Cysticnsverschlafi, 
Hydrops  und  Empyem  der  Gallenblase  besonders  häufig  die  Indi- 
kation zur  Operation  abgeben. 

Über  den  Mechanismus  der  Entstehung  des  Ikterus  bei  der 
Cholelithiasis  sind  die  Akten  noch  nicht  geschlossen.  Während 
man  früher  den  Ikterus  in  allen  Fällen  für  eine  Folge  der  Ein- 
klemmung eines  Konkrements  im  Choledochus  ansah,  lehrte  zuerst 
Riedel,  daß  bei  einer  großen  Anzahl  von  Fällen  der  Ikterus  nicht 
durch  den  mechanischen  Steinverschluß  bedingt,  also  lithogen,  sondern 
eine  Folge  bloßer  entzündlicher  Vorgänge  sei.  Er  meint,  daß  in 
10®/„  aller  Fälle  der  Ikterus  ein  entzündlicher  sei  und  Körte 
fand  gar  unter  122  Fällen  von  Ikterus  6ömal,  also  53,3^/«,  ent- 
zündlichen. Demgegenüber  behauptet  Kehr'),  daß  die  Häufigkeit 
des  entzündlichen  Ikterus  überschätzt  würde  und  daß  oft,  wo  ein 
solcher  angenommen  war,  der  Befund  bei  der  Operation  zeige,  daß 
es  sich  doch  um  lithogenen  Ikterus  gehandelt  habe.  Aber  der 
Befund  von  Steinen  im  Choledochus  ist  noch  kein  Beweis,  daß 
diese  allein  die  Ursache  des  Ikterus  waren.  Ehret  und  Stolz*) 
fuhren  aus,  daß  es  einen  ausschließlich  lokal  bedingten,  also  im 
eigentlichen  Sinn  lithogenen  Ikterus  überhaupt  kaum  gäbe,  sondern 
daß  entzündliche  Faktoren  bei  der  Entstehung  der  Gelbsucht  stets 
mit  in  Aktion  treten  müßten.  Das  Lumen  der  Oallenwege  passe 
sich  einem  hineingeiatenen  Fremdkörper  sehr  schnell  an  und  er- 
weitere sich  auch  leberwärts  von  einem  Fremdkörper  sehr  bald; 
eine  dauernde  Behinderung  des  Gallenabflusses  könne  aUo  durch 
einen  solchen  allein  gar  nicht  zustande  kommen,  was  auch  durch 
den  Umstand  bewiesen  werde,  daß  große  Steine  den  Choledochus 
passieren  könnten,  ohne  Ikterus  zu  machen  (was  übrigens  von 
Riedel^)  bestritten  wird);  erst  die  dazutretende  Entzündung  der 
Gallengänge  führe  zu  Drnckerhöhung  und  Stauung  in  einzelnen 
Gallengangsgebieten  und  dadurch  zu  einem  diffus  (nicht  lokal)  ent- 
standenen Stauungsikterus;  dieser  Prozeß  könne  sich  in  der  Leber 
so  ausbreiten,  daß  überhaupt  keine  Galle  mehr  in   den  Darm  ge- 


1)  Anleitung  zur  Erlernung  der  Diagnostik  p.  218. 

2)  Mitteilungen  aus  den  Grenzgebieten  tiK)L  VIII  4,5. 

3)  Mitteilungen  aus  den  Grenzgebieten  III  2. 


Zur  KUnik  der  Cholelitbiasis.  117 

lange.  Außerdem  könnte  unter  diesen  Umständen  durch  abnorme 
Sekretion  der  Galle  (Paracholie)  Ikterus  entstehen.  So  erkläre 
sich  der  Wechsel  des  Ikterus  bei  chronischem  lithogenen  Chole- 
dochusverschluß,  der  rein  entzündliche  Ikterus,  endlich  das  häufig 
beobachtete  Fortbestehen  des  Ikterus  nach  operativer  Entfernung 
von  Konkrementen  aus  dem  Choledochus.  Demnach  käme  ein 
reiner,  lokal  bedingter  Stauungsikterus  bei  Fremdkörperverschluß 
des  Choledochus  nie,  vielmehr  nur  bei  Kompression  des  letzteren 
von  außen  durch  Tumoren,  Adhäsionen  usw.  vor.  —  Daß  die  entr 
zündlichen  Momente  bei  der  Entstehung  auch  des  lithogenen 
Ikterus  eine  große  Bolle  spielen,  dürfte  nach  dem  allen  kaum  zu 
bestreiten  sein;  ob  ihr  Einfluß  aber  so  weitgehend  ist,  wie  Ehret 
und  Stolz  annehmen,  ist  doch  zweifelhaft,  namentlich  wenn  es 
sich  um  akuten  Choledochusverschluß  handelt.  Wenn  beim  Abgang 
kleiner  Konkremente  ein  ganz  schnell  vorübergehender  Ikterus  in 
wenigen  Stunden  entsteht,  hat  eine  Entzündung  gar  nicht  Zeit, 
sich  geltend  zu  machen,  und  auch  wenn  es  sich  um  einen  schweren 
akuten  Anfall  mit  mehrtägigem  Ikterus  und  von  vornherein  voll- 
ständig gallenlosen  Stühlen  handelt,  ist  es  viel  näher  liegend  an- 
zunehmen, daß  durch  den  plötzlich  in  den  Choledochus  eingetretenen 
Stein  der  gesamte  Gallenabfluß  auf  einmal  gesperrt  sei.  Überhaupt 
darf,  glaube  ich,  die  Bedeutung  der  Wanderung  der  Steine  gegen- 
über den  entzündlichen  Komplikationen  doch  nicht  zu  gering  ge- 
schätzt werden.  —  Unter  den  Fällen  von  chronischem  lithogenen 
Choledochusverschluß  gibt  es  femer  auch  eine  Anzahl,  bei  denen 
es  sich  zweifellos  um  einen  lokalentstandenen  Stauungsikterus 
handelt,  wenn  nämlich  der  Stein  gerade  in  der  Papille  sitzen 
bleibt.  Diese  Fälle  zeichnen  sich  dadurch  aus,  daß  die  Intensität 
des  Ikterus  durchaus  nicht  schwankt,  vielmehr  dauernd  progredient 
ist,  genau  wie  bei  einer  Kompression  des  Choledochus  von  außen, 
und  daß  entzündliche  Komplikationen  ganz  fehlen  können.  Einen 
typischen  solchen  Fall  möchte  ich  hier  anführen. 

IX.  Herr  R.  ans  Ostpreußen,  62  Jahre  (Juli  1901).  Vor  vierzehn 
Monaten  erster,  leichter  Kolikanfall  ohne  Ikterus,  seitdem  öftere  älinliche 
Anfalle.  Vor  5  Wochen  sehr  heftige  Kolik  mit  schnell  vorübergehendem 
Ikterus;  zu  Hause  Karlsbader  getrunken.  Vor  10  Tagen  wieder  heftiger 
KoUkanfall,  der  nur  5  Stunden  dauerte.  Dann  hörten  die  Schmerzen 
auf,  aber  es  entwickelte  sich  ein  mehr  und  mehr  zunehmender  Ikterus. 
Fortschreitende  Abmagerung.  Sehr  schlechter  Appetit.  Intensivstes 
Hautjucken,  dauernd  die  Empfindung  von  üblem  Geruch,  keine  Schmerzen, 
ganz  normale  Temperatur.  —  Der  Patient  zeigte  einen  Ikterus  von 
höchster  Intensität.     Leber  nicht  palpabel,  perkutorisch  nicht  vergrößert. 


118  VII.    KUCKBIN 

G-alleublase  nicht  fühlbar.  Die  ganze  Gegend  der  Leber  und  Galleoblase 
auf  Druck  darchaus  nicht  empfindlich.  Total  entfärbte  Stühle.  Puls  53. 
Im  Harn  Spur  Albumen  und  mäßig  reichliche  hyaline  Zylinder,  sehr  viel 
Bilirubin.  Es  wurde  eine  sehr  energische  Kur  eingeleitet,  während 
welcher  sich  der  Zustand  aber  in  keiner  Weise  änderte.  Nach  der  Ab- 
reise von  Karlsbad  (nach  4  Wochen)  begannen  sich  plötzlich,  ohne  daß 
eine  neue  Kolik  aufgetreten  wäre,  die  Stühle  wieder  zu  färben.  Der 
Appetit  besserte  sich  bald  und  allmählich  klang  der  Ikterus  ab.  Auf 
Steine  im  Stuhl  wurde  leider  nicht  geachtet.  Dann  erhebliche  Gewichts- 
zunahme und  vorzügliches  Befinden.  Im  nächsten  Jahre  kam  der  Patient 
noch  einmal  nach  Karlsbad.  Der  Ikterus  war  völlig  verschwunden;  der 
Patient  sah  blühend  aus  und  hatte  keinerlei  Beschwerden.  Die  Qidlen- 
blasengegend  war  anfangs  auf  Druck  etwas  empfindlich;  sonst  völlig 
negativer  Befund.     Im  Urin  weder  Albumen  noch  Zylinder. 

£s  dürfte  sich  hier  um  einen  fest  eingeklemmten  PapillenstelD 
gebandelt  haben,  der  nach  etwa  6  Wochen  ohne  Schmerzen  abging. 
Aus  dem  Fehlen  jeder  Fieberbewegung  und  aus  der  absoluten  Un- 
empfindlichkeit  der  Leber  und  Gallenblase  darf,  glaube  ich,  das 
Bestehen  entzündlicher  Prozesse  im  Gallengangssystem  mit  großer 
Wahrscheinlichkeit  ausgeschlossen  werden. 

Hinsichtlich  der  Therapie  des  Choledochusverschljisses  sind  die 
Ansichten  der  verschiedenen  Autoren  ziemlich  gleich.  Der  akute 
Choledochusverschluß  ist  diejenige  Erscheinungsform  der  Chole- 
lithiasis,  bei  der  Kehr  die  Operation  geradezu  für  kontraindiziert 
hält,  es  sei  denn,  daß  hohes  Fieber  und  schwere  cholangitische 
Erscheinungen  einen  lebensrettenden  Eingriff  nötig  erscheinen 
lassen.  Auch  darüber,  daß  man  beim  chronischen  ('holedochus- 
yerschluß,  falls  nicht  schwere  Entzündungserscheinungen  vorliegen, 
warten  und  eine  interne  Therapie  versuchen  kann,  sind  wohl  die 
meisten  einig;  die  erlaubte  Frist  wird  auf  2  (Körte),  3  (Kehr^)> 
3—4  (Naunyn*)),  ja  6  (Fink'))  Monate  angegeben.  Das  ent- 
scheidende wird,  wie  Körte  hervorhebt,  das  Allgemeinbefinden 
des  Patienten  und  die  ganze  Art  des  Verlaufs  sein.  Die  Aus- 
sichten einer  Karlsbader  Kur  sind,  wie  die  jeder  internen  Therapie, 
beim  chronischen  Choledochusverschluß  keine  sehr  großen;  am 
meisten  Chancen  für  spontanen  Abgang  der  Konkremente  haben 
wohl  noch  die  Fälle  mit  eingeklemmtem  Papillenstein.  Man  kann 
eine  stärkere  Abführkur,  von  der  nach  Körte  noch  am  ehesten 
etwas  zu  erwarten  ist  sehr  gut  mit  der  Karlsbader  Kur  verbinden, 


1)  Müncheuer  mediz.  Wochenschr.  1903  22.  —  Anleitung  zur  Erlemimg  etc. 
S.  194. 

2)  Mitteilungen  aus  den  Grenzgebieten  1898  IV  1. 
8)  Münchener  mediz.  Wochenschr.  1904  30. 


Zar  Klinik  der  CholelithiasiB.  119 

and  daher  glaube  ich,  daß  man  auch  in  diesen  Fällen  den  letzten 
Versoch  interner  Therapie  am  besten  in  Karlsbad  macht,  um  alle 
eventuell  wirksamen  Faktoren  vereinigt  in  Aktion  treten  zu  lassen. 

Unter  meinen  Kranken  hatten,  wie  erwähnt,  9  an  chronischem 
Choledochnsvei^schluß  gelitten.  Über  das  weitere  Schicksal  von 
zweien,  die  mit  ihrem  Ikterus  von  Karlsbad  wieder  weggingen,  ist 
mir  nichts  bekannt;  2  hatten  den  Choledochusverschluß  schon 
fräher  durchgemacht  und  waren  operiert  worden;  2  wurden  nach 
einer  erfolglosen  Kur  operiert;  bei  2  hatte  sich  früher  der  Ver- 
schluß ohne  Kur  spontan  gelöst  (einmal  unter  hohem  Fieber  und 
peritonitischen  Erscheinungen,  wonach  ein  etwa  pflaumengroßer, 
locker  gefugter  Stein  mit  dem  Stuhl  abging,  also  offenbar  Durch- 
brach des  Choledochus  nach  dem  Darm);  bei  einem  endlich,  dem 
eben  mitgeteilten,  darf  man  wohl  die  Lösung  des  Verschlusses  auf 
Kosten  der  Karlsbader  Kur  setzen. 

Über  die  Häufigkeit,  mit  welcher  fieberhafte  Temperatur- 
Steigerungen  im  Verlaufe  der  Cholelithiasis  vorkommen,  ist  es 
nahezu  unmöglich,  ein  bestimmtes  Bild  zu  gewinnen.  Die  Angaben 
der  Patienten  hierüber  sind  kaum  zu  verwerten,  da  geringere 
Grade  von  Fieber  ihnen  gewöhnlich  gar  nicht  bekannt  werden; 
daher  können  auch  die  positiven  Angaben  von  Fieber  für  die  Be- 
urteilung der  Häufigkeit  desselben  nur  sehr  bedingten  Wert  haben. 
Nur  34  mal  machten  meine  Patienten  mit  Sicherheit  die  Angabe, 
daß  bei  dem  einen  oder  anderen  Anfall  Fieber  konstatiert  wurde; 
das  wären  19,5 ®/o.  Fink  fand  sogar  nur  bei  5^/^  seiner  Fälle 
Fieber  angegeben,  während  ich  es  in  den  Kehr' sehen  Kranken- 
geschichten in  33,2%  notiert  fand.  Alle  diese  Zahlen  bleiben  aber 
sicher  erheblich  hinter  der  Wirklichkeit  zurück.  Jede  Infektion 
der  Gallenwege  kann  zu  Fieber  fuhren  und  tut  es  sicher  auch  sehr 
häufig;  aber  geringere  Temperatursteigerungen  entgehen  gar  zu 
leicht  der  Wahrnehmung,  wenn  nicht  prinzipiell  in  jedem  Fall  ge- 
messen wird.  Gelegentlich  kann  wohl  ein  heftiger  Kolikanfall  an 
sich  reflektorisch  Schüttelfrost  und  kurz  dauernde  Temperatur- 
steigerung auslösen;  in  der  Begel  aber  sind  auch  kurze  Fieber- 
stöße und  in  jedem  Fall  ein  irgend  protrahiertes  Fieber  Ausdruck 
einer  Infektion,  sei  es  der  Gallenblase,  sei  es  der  gröberen  oder 
feineren  Gallenwege.  Warum  aber  gelegentlich  selbst  schwere  in- 
fektiöse Prozesse  auch  ohne  Fieber  sich  entwickeln  und  ablaufen, 
das  ist  eine  Frage,  über  welche  man  in  der  Gallensteinlit^ratur 
kaum  nähere  Auseinandersetzungen  findet.  Meist  wurde  wohl  an- 
genommen, daß  dann  eine  geringere  Virulenz  der  Infektionserreger 


120  Vn.    KUCKBIN 

vorläge;  eventaell  könnte  auch  die  Resorption  toxischer  Substanzen 
aus  irgendwelchen  Granden  nicht  stattfinden,  obwohl  nicht  anzu- 
nehmen ist,  daß  der  letztere  Modus  öfter  eintreten  sollte.  Neuerdings 
hat  sich  nun  Ehret  ^)  ausfBhrlich  Aber  diese  Frage  geäußert.  Er 
betont,  daß  trotz  gänzlich  fieberlosen  Verlaufs  oft  hoch  virulente 
Bakterien  im  Gallensystem  gefunden  werden  und  sieht  den  Grund 
für  die  Fieberlosigkeit  in  diesen  Fällen  nach  Analogie  anderer  In- 
fektionskrankheiten in  dem  Vorhandensein  einer  partiellen  Im- 
munität, bei  der  die  Bakterien  zwar  noch  gedeihen,  aber  kein 
Fieber  mehr  machen,  und  welche  ein  Übergangsstadium  zur  völligen 
Immunität  darstelle,  bei  der  dann  auch  Bakterien  nicht  mehr  zur 
Entwicklung  kommen.  Demnach  müßte  in  jedem  Falle,  wo  ein  in- 
fektiöser Prozeß  ohne  Fieber  sich  abspielt,  doch  früher,  bei  der 
Erwerbung  der  Immunität,  solches  vorhanden  gewesen  sein,  d.  h. 
bei  fast  allen  Gallensteinkranken  müßte  im  Verlauf  der  Erkrankung 
zeitweise  Fieber  bestanden  haben ;  denn  ohne  Infektion  läuft  ja,  wie 
die  meisten  Autoren  annehmen,  kaum  eine  aktuell  gewordene  Chole- 
lithiasis  ab.  Aus  dieser  Betrachtung  zieht  Ehret  auch  eine  sehr 
wichtige  diagnostische  Eonsequenz.  Wenn  nämlich  eine  schwere 
Äußerung  der  Cholelithiasis  ohne  Fieber  verläuft,  so  könne  man 
daraufhin  eine  nennenswerte  Infektion  ausschließen,  falls  früher 
nie  fieberhafte  Zustände  aufgetreten  seien,  also  die  Gelegenheit 
zur  Erwerbung  einer  Immunität  gefehlt  habe.  Sind  aber  über- 
haupt schon  Attacken  vorausgegangen,  so  ist  dieses  Moment  nicht 
zu  verwerten,  da  dann  Temperatursteigerungen  zu  leicht  über- 
sehen sein  könnten,  also  die  Anamnese  nicht  zuverlässig  genug 
ist.  —  Um  genaueren  Einblick  in  eventuelle  Gesetzmäßigkeiten 
des  Temperaturverlaufs  zu  gewinnen,  wird  es,  wie  auch  Ehret 
hervorhebt,  nötig  sein,  bei  Gallensteinkranken  über  längere  Zeit- 
räume regelmäßige  Temperaturmessungen  vorzunehmen. 

Die  Leber  war  bei  meinen  Fällen  85  mal  palpabel,  48,9%. 
Auch  über  die  Häufigkeit  dieses  Symptoms  gehen  die  Angaben  bei 
verschiedenen  Autoren  recht  weit  auseinander.  Fink  konnte  eine 
palpable  Vergrößerung  der  Leber  in  88,52  "/o  seiner  Fälle  nach- 
weisen, nach  einer  neueren  Publikation*)  in  83,3 7o;  Kehr  findet 
Leberschwellung  bei  30  %  ^)  (6  7o>  wenn  Steine  nur  in  der  Gallen- 
blase oder  im  Cysticus  sitzen,  247o  bei  Beteiligung  des  Choledochus) ; 


1)  Zeit«chr.  f.  klin.  Medizin  1904  Bd.  55  p.  249  (Naunyn- Festschrift). 

2)  Münch.  med.  Wochenschr.  1904  Nr.  30. 

3)  Bericht  über  13V  Gallensteinlaparatomien. 


Zur  Klinik  der  Cholelithiasis.  121 

unter  den  von  mir  benutzten  Fällen  Eehr's  finde  ich  Leber- 
schwellang  in  Übereinstimmung  hiermit  in  32,4^0  angegeben; 
Körte  findet  palpable  Leber  bei  46%,  Merck  bei  24%.  Die 
Unterschiede  zwischen  diesen  Zahlen  sind  aufierordentlich  groS. 
Die  große  Häufigkeit,  mit  der  Fink  Lebervergrößerungen  fand, 
dürfte  sich  nur  dadurch  erklären,  daß  er  so  viele  Kranke  mit 
Ikterus  untersuchte;  57 'V^  seiner  Patienten  traten  mit  Ikterus 
in  seine  Behandlung,  während  von  meinem  Material  nur  10,3% 
mit  Ikterus  nach  Karlsbad  kamen  oder  während  ihres  Aufenthalts 
einen  Anfall  von  Dcterus  durchmachten.  Auf  die  Wichtigkeit 
bimanueller  Palpation  zur  Feststellung  geringer  Grade  von  Leber- 
vergrößerung machte  Fink')  besonders  aufmerksam.  Anderei^eits 
braucht  nicht  jede  palpable  Leber  vergrößert  zu  sein ;  ob  nur  eine 
Senkung  des  Organs  (Enteroptose,  Lungenemphysem)  oder  eine 
wirkliche  Vergrößerung  vorhanden  ist,  dürfte  nicht  immer  sicher 
zu  entscheiden  sein.  Riedel  weist  femer  darauf  hin,  daß  durch 
seröse  Durchtränkung  von  Adhäsionen  eine  Vergrößerung  der  Leber 
vorgetäuscht  werden  könne. 

Diejenigen  meiner  Fälle,  bei  denen  nur  eitrige  leichte  und 
reguläre,  unkomplizierte  Attacken  vorgekommen  waren,  zeigten  fast 
nie  eine  Schwellung  der  Leber.  Eine  nachweisbare  Leberver- 
größerung ist  stets  ein  Zeichen  der  Mitbeteiligung  dieses  Organs 
an  den  krankhaften  Vorgängen.  Diese  kann  durch  Stauungen  der 
Galle,  oder  durch  Übergi-eifen  der  Entzündung  auf  intrahepatische 
Gallenwege  bedingt  sein.  Bedeutende  Lebervergrößerungen  zeigten 
nur  die  Kranken,  welche  an  einem  länger  dauernden  Choledochus- 
verschluß  litten  oder  einen  solchen  früher  durchgemacht  hatten 
(aber  durchaus  nicht  alle!),  femer  diejenigen,  bei  denen  heftigere 
entzündliche  Erscheinungen  vorhergegangen  waren.  Stärkere 
chronische  Lebervergrößerungen  weisen  wohl  immer  auf  cirr- 
hotische  Prozesse  hin. 

Die  Gallenblase  konnte  ich  nur  bei  52  von  meinen  Kranken 
palpieren  (29,9%).  Fink  fand  eine  fühlbare  Gallenblase  in  23,8%, 
Merck  in  35%  (davon  13%  durch  Carcinom  bedingt).  Körte  in 
44,1  %  bei  den  Fällen  mit  Entzündung  und  gar  in  73,5  %  bei  den 
Fällen  ohne  Entzündung.  Die  sehr  hohe  Zahl  bei  den  von  Körte 
im  entzündungsfreien  Stadium  operierten  Kranken  erklärt  sich 
wohl  daraus,  daß  hier  Hydrops  der  Gallenblase  in  der  Regel  die 
Indikation  zur  Operation  abgab.  —  Zuweilen  war  bei  Beginn  der 


1)  Wien.  klin.  Wochenachr.  1904  Nr.  50. 


122  VIL    KUOKBIK 

Kur  ein  großer,  weicber,  sehr  empfindlicher  Tumor  vorhanden,  der 
im  Verlauf  der  Kur  kleiner,  härter  und  schmerzlos  wurde,  wobei 
dann  nicht  selten  einzelne  Eonkremente  bei  der  Palpation  sich 
deutlicher  präsentierten.  Ich  glaube,  daß  in  diesen  Fällen  eine 
entzündliche  Schwellung  der  Gallenblasen  wand  unter  dem  Einfluß 
der  Kur  zurQckging,  so  daß  der  Inhalt  der  Gallenblase  nunmehr 
durchgefühlt  werden  konnte  (cf.  Fall  V  und  VIII).  —  Bei  16  Pa- 
tienten lag  ein  großer,  glatter,  kugeliger  bis  birnf5rmiger  Tumor 
vor.  Die  Entscheidung,  ob  es  sich  um  eine  hydropische  Gallen- 
blase oder  um  eine  nur  durch  Steine  ausgedehnte  handelte,  ist 
unter  diesen  Umständen  nicht  sicher  möglich.  Gewöhnlich  wird  es 
sich  dabei  aber  um  Hydrops  oder  Empyem  der  Gallenblase  handeln. 
Kehr  und  Körte  geben  ausdrücklich  an,  daß  die  Gallenblase  nur 
dann  palpabel  ist,  wenn  es  durch  Verschluß  des  Ausfuhrungsganges 
zu  Flüssigkeitsstauung  in  ihr  gekommen  ist,  und  Riedel  meint 
sogar,  daß  auch  eine  hydropische  Gallenblase  nur  im  entzündlichen 
Stadium  so  hart  wird,  daß  man  sie  deutlich  fühlen  kann.  Der  oben 
mitgeteilte  Fall  V  beweist  aber,  daß  auch  ohne  Hydrops  die  Gallen- 
blase und  eventuell  die  Steine  in  ihr  fühlbar  sein  können,  und 
wenn  diese  Sachlage  auch  recht  selten  sein  mag,  einen  absoluten 
Beweis  für  einen  Hydrops  gibt  die  Fühlbarkeit  ein*»s  harten  Gallen- 
blasentumors an  sich  nicht  ab.  —  30  mal  war  nur  die  Kuppe  der 
Gallenblase  fühlbar;  hier  ist  die  Entscheidung  über  die  Natur  des 
Gallenblasentumors  naturgemäß  noch  schwieriger.  —  Verwechse- 
lungen der  Gallenblase  mit  anderen  Organen  oder  krankhaften 
intraabdominalen  Prozessen  können  zuweilen  vorkommen.  Körte 
weist  in  dieser  Beziehung  auf  Schnürlappen  der  Leber,  auf  die 
dislozierte  rechte  Niere,  Darmtumoren,  perityphlitische  Abscesse 
hin.  Fink  teilt  einen  Fall  mit,  wo  der  Riedel' sehe  Leber- 
lappen für  die  Gallenblase  gehalten  wurde.  Vorsicht  in  der  Deu- 
tung der  Palpationsbefunde  ist  daher  stets  geboten. 

Häufiger  war  die  Gegend  der  Gallenblase  auf  Druck  empfind- 
lich, nämlich  in  91  Fällen  (52,37o).  Fink  gibt  hierfür  48,13^7), 
beziehungsweise  46,39  '/o  *)  an.  Die  Druckempfindlichkeit  ist  wohl 
in  der  Regel  ein  Ausdruck  dafür,  daß  die  Gallenblasenwand  sich 
in  einem  Zustand  chronisch-entzündlicher  Reizung  befindet.  Die 
Zahl  der  Fälle,  wo  dieselbe,  oft  auch  kurze  Zeit  nach  einem  akuten 


1)  Erfolge  der  Karlsbader  Kur  und  der  operativen  Behandlung  bei  Gallen- 
steinleiden. 

2)  Erfolge  einer  einmaligen  Karlsbader  Kur. 


Zar  Klinik  der  Choleüthiasis.  123 

Anfall,  vollständig  fehlt,  ist  immerhin  eine  recht  große  und  vor 
allem  ist  es  nicht  selten,  daß  eine  große,  harte  Gallenblase  selbst 
bei  starkem  Druck  keinerlei  Empfindlichkeit  zeigt.  Die  Kom- 
pression der  Gallenblasen  wand  allein  .genügt  also  nicht,  um  den 
Schmerz  auszulösen ;  es  muß  noch  ein  weiteres  Moment  dazukommen, 
und  dieses  wird  'stets  in  einer  entzündlichen  Veränderung  der 
Gallenblasen  wand  zu  suchen  sein.  Daher  sieht  auch  Körte  in 
einer  dauernden  Druckempfindlicbkeit  eine  Indikation  zur  Opera- 
tion. Sehr  oft  nimmt  aber  im  Verlauf  einer  Kur,  namentlich  unter 
Anwendung  heißer  Moorumschläge,  die  Druckempfindlichkeit  wesent- 
lich ab,  oder  verschwindet  vollständig.  Wo  die  für  die  Diagnose 
in  zweifelhaften  Fällen  ausschlaggebende  Fühlbarkeit  der  Gallen- 
blase fehlt,  kann  oft  eine  deutlich  ausgesprochene  Druckempfind- 
lichkeit, die  sich  auf  die  Gegend  der  Gallenblase  lokalisiert,  für 
die  Beurteilung  der  Sachlage  schwer  ins  Gewicht  fallen.  Es  ist 
aber  hervorzuheben,  daß  nicht  gar  so  selten  in  Fällen  zweifelloser 
Choleüthiasis  eine  Druckempfindlicbkeit  auffallend  weit  nach  links, 
ja  geradezu  in  der  Mittellinie,  unter  dem  Processus  xiphoideus 
nachzuweisen  ist,  ein  Umstand,  auf  den  auch  von  Decker^)  aus- 
drücklich hingewiesen  wird. 

Zur  Beurteilung  des  Erfolges  der  Karlsbader  Kur  auf  längere 
Zeit  kann  ich  mein  Material  nur  in  beschränktem  Maße  benutzen. 
78  Fälle  muß  ich  ausschalten,  die  zum  größten  Teil  im  letzten 
Jahre,  zum  Teil  aber  auch  schon  früher  in  meiner  Behandlung 
waren,  und  von  denen  ich  keine  weiteren  Nachrichten  habe.  Die 
Frist  von  weniger  als  1  Jahr  schien  mir  zu  kurz,  um  die  Ein- 
ziehung von  Erkundigungen  als  der  Mühe  wert  erscheinen  zu 
lassen.  Von  den  anderen  Patienten  konnte  ich  Nachrichten  nicht 
erhalten.  Über  96  Fälle  bin  ich  aber  genügend  orientiert,  um  sie 
hier  verwerten  zu  können;  teils  habe  ich  sie  bei  wiederholten 
Kuren  selb.<%t  wiedergesehen,  teils  habe  ich  schriftliche  Nachrichten 
von  den  Patienten  selbst  oder  von  ihren  Hausärzten.  Bei  14  Fällen 
muß  man  von  gänzlicher  Erfolglosigkeit  sprechen,  indem  die  Be- 
schwerden auch  nach  einer  oder  zwei  Kuren  unverändert  andauerten. 
Acht  davon  kamen  nach  dem  Gebrauch  einer  oder  wiederholter 
Karlsbader  Kuren  doch  noch  zur  Operation.  Zweimal  lag  chro- 
nischer Choledochusverschluß  vor,  der  während  der  Ki;r  nicht  be- 
seitigt wurde  und  von  dessen  späterem  Verlaufe  ich  nichts  weiß. 
Dreimal  wiederholten  sich  die  Anfallle  in  gleicher  Häufigkeit  wie 


1)  Httnch.  med.  Wochenachr.  1904  39. 


124  VII.    KüCKBIH 

vor  der  Kor  immer  wieder.     Auf  1  Patientin,  die  schon  frfiher 
operiert  war,  gehe  ich  unten  noch  genauer  ein  (Fall  X). 

Bei  15  Kranken  war  ein  deutlicher,  aber  doch  nicht  ganz  be- 
friedigender Einfluß  der  Kur  zu  konstatieren,  insofern  als  die 
Anfälle  zwar  seltener  wurden  und  ihre  Intensität  abnahm,  aber 
eine  völlige  Ruhe  sich,  wenigstens  tür  längere  Zeit  doch  nicht 
herstellte.  67  mal  endlich  kann  man  den  Erfolg  als  einen  durchaus 
zufriedenstellenden  bezeichnen.  Die  Anfälle  wurden  sehr  viel  sel- 
tener und  ganz  erheblich  leichter,  meist  aber  hörten  sie  vollständig 
auf.  In  der  Regel  war  schon  nach  einer  einmaligen  Kur  ein  sehr 
erheblicher  Einfluß  festzustellen.  Fink  bat  ein  großes  Material 
vom  Gesichtspunkt  des  Erfolges  einer  einmaligen  Karlsbader  Kur 
eingehend  verarbeitet,  indem  er  das  Veihalten  während  der  Kur 
und  den  Vergleich  des  Befundes  am  Anfang  und  am  Ende  der- 
selben als  Maßstab  benutzt.  Bei  dieser  Betrachtungsweise  sind 
die  Resultate  naturgemäß  noch  viel  bessere;  Fink  konnte  so  in 
87,33%  guten  Erfolg  feststellen.  Ich  habe  hier  nur  diejenigen 
Fälle  in  Rechnung  gezogen,  bei  denen  die  Besserung  mindestens 
1  Jahr  nach  der  Kur  noch  anhielt  und  in  der  überwiegenden  Mehr- 
zahl der  Fälle  dauerte  der  Erfolg  über  1  Jalir  an.  Da  kann  ein 
guter  Erfolg  von  69,8%  jedenfalls  als  ein  befriedigendes  Resultat 
gelten.  Diese  Zahl  kommt  auch  der  früheren,  von  Fink  ange- 
gebenen von  72,83  "/o  sehr  nahe.  Das  Verhältnis  würde  sich  auch 
bei  meinem  Material  noch  etwas  günstiger  gestalten,  wenn  ich  von 
allen  Patienten  Nachricht  erhalten  hätte,  denn  unter  denen,  die 
nicht  zum  zweitenmal  nach  Karlsbad  kamen,  darf  man  vielleicht  eine 
relativ  größere  Anzahl  vermuten,  der  es  gut  ging. 

Während  der  Kur  kam  es  bei  21  Kranken  zu  einem  Kolik- 
anfall (12,1  %),  ein  prozentuales  Verhältnis,  welches  ziemlich  genau 
mit  dem  von  Herrmann  ^)  beobachteten  von  16,6%  (19mal  unter 
114  Fällen)  übereinstimmt.  Meist  waren  es  leichte,  schnell  vor- 
übergehende Kolikanfälle,  einigemal  aber  auch  schwere  Attacken 
mit  mehrtägigem  Ikterus.  Diese  Zwischenfälle  bei  der  Kur  sind 
immer  unerwünscht,  selbst  wenn  es  sich  um  eine  erfolgreiche  Kolik 
handelt;  man  verlangt  ja  auch  heute  von  der  Karlsbader  Kur  nicht 
mehr,  daß  sie  Steine  abtreibt.  Mit  Recht  macht  Kehr')  auf  die 
Gefahren  aufmerksam,  die  mit  jedem  Aufrühren  der  Steine  in  der 
Gallenblase  verbunden  sein  können.    Die  Kur  soll  gerade  die  Ruhe 


1)  MitteilQDgen  aus  den  Grenzgebieten  IV  2  1898. 

2)  Mtinch.  med.  Wochenschr.  1902  Nr.  41-43. 


Zar  Klinik  der  Cholelithiuis.  125 

berstellen,  und  das  gelingt  ja  auch  in  der  großen  Mehrzahl  der 
Fälle.  Wenn  es  während  der  Kur  za  Anfällen  kam,  handelte  es 
sich  fast  ansnahnislos  nm  Kranke,  die  noch  unmittelbar  vor  der- 
selben häufige  Koliken  gehabt  hatten,  so  daß  man  berechtigt  ist 
zu  sagen,  diese  Anfälle  kamen  nicht  infolge  der  Kor,  sondern 
trotz  derselben.  Daß  es  infolge  der  Karlsbader  Kur  bei  Patienten, 
die  sich  seit  einiger  Zeit  im  Stadium  der  Latenz  befinden,. zu  einem 
Eolikanfall  kommt,  halte  ich  für  eine  große  Ausnahme. 

Zam  Schluß  möchte  ich  noch  einen  Fall  mitteilen,  bei  dem  es 
nach  der  Operation  zu  einem  sehr  schweren  Recidiv  gekommen 
war.  Die  Kranke  war  von  Prof.  Kehr  operiert  worden,  und  ich 
gebe  die  Vorgeschichte  im  Auszuge  nach  der  Kj*ankengeschichte 
von  Kehr  *)• 

X.  Fraa  Oberstabsarzt  t.  D.  aus  0.,  47  Jahre  (Mai  1901;  femer 
Mai  1902,  1903  und  1904).  Früher  gesund.  1895  erster  heftiger  An- 
fall, ohne  Ikterus.  Danach  in  Intervallen  von  Monaten  Anfalle  von 
Magenkrämpfen  njit  Erbrechen.  Februar  1898  plötzlich  Ikterus  ohne 
Kokk.  Der  Ikterus  dauerte  in  wechselnder  Intensität  an.  Karlsbad 
ohne  Einfluß.  Starke  Abmagerung.  14.  Novemb-r  1898  Aufnahme- 
statiis  von  Prof.  Kehr:  Mäßiger  Ikterus.  Leber  etwas  vergiößert.  8tühle 
bald  entfärbt,  b^ld  nicht.  Auf  Orund  des  Wechsels  der  Stuhlfärbung 
Diagno.-^e:  Choli  doch us Verschluß  durch  Stein.  —  Operation  am  19.  November 
1BH8:  Extraktion  eines  Steines  aus  dem  Choledochus;  Entfernung  der 
Qallenblase  mit  Steinen.  Im  Fundus  der  Gallenblase  ein  Geschwür  ohne 
Epithel  Wucherung.     Glatte  Heilung. 

Nach  dem  EingriflF  bald  gutes  Befinden.  Seitdem  gelegentlich,  nach 
Diätfeblern  tage-  bis  wocheulanger  Ikterus  ohne  Schmerzen  und  Fieber, 
der  aber  immer  wieder  ganz  verschwand.  —  Befand  Mai  1901  :  Kein 
Ikterus.  Leber  deib,  reicht  bis  um  B  Querfinger  unter  den  Rippen- 
bogen. Keine  Diuckempfindlichk- it.  —  Auch  in  den  folgenden  Jahren 
einigemal  Ikterus;  jedes  Jahr  Kur  in  Karlsbad.  Im  AVinter  1903/04 
Häafung  der  Antälln  von  Gelbsucht.  Seit  Februar  1904  chr(»ni8cher, 
immer  iutenttiver  werden<ler  Ikterus.  Oft  dumpfe  Schmerzen  in  der  Leber- 
g»*^endy  zuweilen  al»endliches  Fieber  bis  HH,5^.  Hautjucken.  Gewichts- 
abnahme um  10  Pfund.  Stühle  nie  ganz  entfärbt;  Harn  stets  sehr 
dunkel.  —  Befiind  Mai  1904:  Sehr  btarker  Ikterus.  Leherrand  stark 
3  Queifing^r  unter  dem  Rippenbogen;  Leber  hatt,  etwas  druckempfind- 
lich. Uilz  geiatle  pHlpHbel,  derb.  Im  Harn  viel  Biliiubin,  Spur  Ei- 
weiß. —  Während  der  Kur  erst  Abnahme  des  Ikterus.  Am  22.  Mai 
heftiger  Kolikau6ill  mit  Krbreehen,  der  erste  seit  der  Operation;  Fieber 
bis  39^,  Zunahme  dt-a  Ikterus.  Nach  2  Tayen  Nachlaß  der  Schmerzen^ 
subfebrile  Temperaturen.  —  Auf  meinen  Vorschlag,  mit  Prüf.  Kehr 
wegen  einer  eventuellen  zweiten  Operation  in  Verbindung  zu  treten, 
wurde  nicht  eingegangen.     In  den    folgenden  Monaten    (laut    schriftlicber 


1)  Anleitung  zur  Erlernung  der  Diagnostik  S.  188. 


126  Vir.  KüCKEiN 

Nuchricbt)  häufige  heftige  Koliken,  dauernd  intensiver  Ikterus,  grauweiße 
Stühle,  Abnahme  dtsr  Kräfte  und  des  Oewichts  (um  23  Pfund).  Seit 
Januar  1905  begann  langsame  Besseruni;:  Abnahme  der  Ikterus,  gallige 
Fäibiing  der  Stühle,  etwas  Gewichtszunahme.  Dies  ibt  die  letzte  Nach- 
richt, die  ich  von  der  Patientin  hatte  (vom  29.  Januar  1905). 

Daß  es  sich  in  dem  letzten  Abschnitt  dieser  Krankengeschichte 
um  Äußerungen  von  Konkrementen  in  den  Oallenwegen,  und  zwar 
um  einen  Stein  im  Choledochus  handelt,  ist  wohl  zweifellos.  Schwie- 
riger zu  beantworten  und  dabei  für  die  Deutung  der  Art  des  Reci- 
dives  von  ausschlaggebender  Bedeutung,  ist  die  Frage  nach  der 
Natur  der  zahlreichen,  schmerzlosen  IkterusanfäUe,  welche  die 
Patientin,  sehr  bald  nach  der  Operation  beginnend,  durchmachte. 
Sicher  ist,  daß  die  Ursache  dieser  Ikterusattacken  in  Gallengängen 
größeren  oder  kleineren  Kalibers  zu  suchen  ist  und  nicht  den 
Choledochus  selbst  betraf,  da  die  Stühle  immer,  wenn  auch  Ter- 
mindere,  gallige  Färbung  behielten.  Die  Möglichkeit,  daß  kleine 
Konkremente  bei  der  Operation  in  den  Gallengängen  der  Leber 
liegen  blieben  und  die  Veranlassung  zu  lokalen  Entzündungen  und 
Gallengangs  Verstopfungen  wurden,  ist  nicht  von  der  Hand  za 
weisen,  zumal  da  eine  Hepaticusdrainage  an  die  Operation  nicht 
angeschlossen  wurde.  Dann  würde  es  sich  also  um  ein  unechtes 
Secidiv  handeln.  Es  ist  aber  ebensogut  möglich,  daß  zunächst 
nur  eine  chronische  Entzündung  der  Gallengänge  ohne  Steine  be- 
stehen blieb ;  dafür  scheint  mir  zu  sprechen,  daß  es  durch  mehrere 
Jahre  nicht  zu  Koliken  kam,  obwohl  eine  Latenz  keineswegs  be- 
stand, vielmehr  der  immer  wiederkehrende  Ikterus  bewies,  daß  ein 
florider  Prozeß  im  Gallengangssystem  vorliege.  Dann  würden  sich 
also  erst  im  Verlauf  dieser  fortdauernden  Cholangitis  neue  Kon- 
kremente gebildet  haben  müssen,  die  mit  den  neuen  Kolikanfallen 
dann  ihre  Wirkung  entfalteten:  also  ein  echtes  Recidiv.  Eine 
auch  nur  einigermaßen  sichere  Entscheidung  über  den  Zeitpunkt 
der  Bildung  der  neuen  Konkremente  ist  also  auch  in  diesem  Fall 
nicht  zu  geben.  Jedenfalls  halte  ich  die  Diagnose  eines  neuen 
Choledochussteines  und  einer  aasgebreiteten  und  schweren  diffusen 
chronischen  Cholangitis  für  sicher  und  daher  schien  mir  in  diesem 
Fall  eine  neue  Eröffnung  des  Choledochus  und  langdauernde  Drai- 
nage des  Hepaticus  dringend  geboten.  —  Ob  die  zuletzt  erwähnte 
Besserung  eine  anhaltende  und  fortschreitende  sein  wird,  erscheint 
noch  sehr  zweifelhaft. 

In  praktischer  Hinsicht  ist  also  die  Frage,  ob  echtes  oder  un- 
echtes Recidiv  ohne  Belang;  in  theoretischer  ist  sie  von  großem 


Znr  Klinik  der  Cholelitbiasis.  127 

Interesse.  Eehr^)  hält  echte  Recidive  fftr  nahezu  ausgeschlossen; 
er  selbst  beobachtete  keinen  Fall  von  Steinneubildung.  Wo  wieder 
Erscheinungen  aufträten,  handle  es  sich  um  bei  der  Operation 
zaröckgelassene  Konkremente  oder  um  Adhäsionen  oder  Entzün- 
dungskoliken. Nach  seinen  letzten  Veröffentlichungen  sollen  Steine 
zarQckbleiben  in  2,5%,  Adhäsionsrecidive  vorkommen  in  3 — 3,5  7o 
und  Entzündungskoliken  in  5^o-  Einen  ähnlichen  Standpunkt  ver- 
treten Riedel  und  andere  Chirurgen.  Demgegenüber  glaubt  Körte 
an  die  Möglichkeit  der  Neubildung  von  Steinen  und  zählt  unter 
313  Operierten  6  echte  Recidive. 

Über  die  auch  bei  dem  mitgeteilten  Fall  vorliegende  Bildung 
von  Konkrementen  innerhalb  der  Leber  selbst  stellte  Beer*)  Unter- 
suchungen an.  Er  fand  bei  Sektionen  in  8,3  \  intrahepatische 
Gallensteine  und  meint,  daß  die  intrahepatische  Steinbildung  zu 
echten  Recidiven  nach  Operationen  führen  könnte.  Die  Möglichkeit 
echter  Recidive  werde  auch  dadurch  bewiesen,  daß  man  oft  deut- 
lich mehrere  Generationen  von  Steinen  in  der  Gallenblase  neben- 
einander unterscheiden  könne.  —  Daß  intrahepatische  kleine  Kon- 
kremente, seien  sie  nun  vor  der  Operation  schon  vorhanden  ge- 
wesen oder  erst  nachträglich  entstanden,  später  wieder  zu  schweren 
Erscheinungen  fuhren  können,  steht  demnach  fest.  Eine  lang- 
dauernde  Hepaticusdrainage  wird  die  Gefahr  des  Zurückbleibens 
kleiner  intrahepatischer  Steine  vermindern;  ganz  verhindern  kann 
sie  sie  nicht.  Manchmal  entstehen  auch  solche  Steine  immer 
wieder  neu,  wie  in  einem  Fall  v^on  Körte,  wo  trotz  der  Drainage 
immer  und  immer  w^ieder  Konkremente  aus  den  Gallengängen,  wo 
sie  sich  dauernd  neu  bildeten,  ausgestoßen  wurden.  —  Wenn  also 
auch  in  einigen  seltenen  Fällen  durch  Neubildung  von  Konkrementen 
oder  durch  zurückgebliebene  Steine,  Adhäsionen  oder  Entzündungen 
nach  einer  Gallensteinoperation  wieder  Beschwerden  auftreten 
können,  so  wird  dadurch  die  sehr  große  Bedeutung  der  chirurgi- 
schen Therapie  der  Cholelithiasis  doch  sicherlich  nicht  beein- 
trächtigt. Wo  eine  absolute  Indikation  für  den  blutigen  Eingriff 
besteht,  können  solche  Eventualitäten  gar  nicht  in  Betracht  kommen, 
und  der  Segen,  den  die  Fortschritte  der  Gallensteinchirurgie  für 
so  viele  Kranke  brachten,  kann  dadurch  nicht  im  geringsten  ver- 

1)  Ober  Recidive  Dach  GallensteiDoperationen.  Berliner  EÜDik  Nr.  148.  — 
Bericht  über  137  GalleDsteinlaparotomien.  —  Mtinch.  med.  WocheiiHchr.  190ö  Nr  14. 
—  Technik  der  Gallensteinoperationen.  Referat.  Münch.  med.  Wocheuschr.  1905 
Nr.  18. 

2)  Archiv  für  klin.  Chirnr^ie  Bd.  74  Heft  1. 


128  VII.  KüCKUM,  Zur  Klinik  der  Choklithians. 

mindert  werden.  Wo  aber  eine  solche  Indikation  nicht  vorhanden 
ist,  wird  man  die  Möglichkeit  von  Recidiven  und  postoperativen 
Beschwerden  ebenso  wie  die,  wenn  auch  noch  so  geringe  MortalitAt 
der  Operation  in  Rechnung  stellen  müssen,  nnd  daher  kann  auch 
die  innere  Therapie  der  Cholelithiasis,  deren  Resultate  bei  allen 
Fällen,  welche  einer  solchen  mit  RScksicht  auf  die  anatomischen 
Veränderungen  Überhaupt  zugänglich  sind,  sicherlich  nicht  an- 
befriedigende genannt  werden  können,  ihre  Bedeutung  fBr  die  über- 
wiegende Mehrzahl  der  Galiensteinkranken  nicht  verlieren. 


VIIL 

luT  Kenntnis  der  Barlow'schen  Krankheit  (Brustkind). 

Von 

Dr.  Georg  Freand 

in  Stettin. 

Am  11.  September  1902  wurde  mir  der  7  Monate  alte  Sohn 
des  Schuhmachers  H.  vorgestellt.  Er  zeigte  über  dem  linken 
Stirnbein  eine  flache  Yorwölbung  von  der  Größe  des  Handtellers 
eines  etwa  dreijährigen  Kindes,  ähnlich  einem  Kephalhämatom, 
femer  eine  Anschwellung  und  grünlich-gelbe  Verfärbung  des  linken 
oberen  Augenlides.  Obwohl  mir  die  Blässe  des  sonst  munteren 
Kindes  auffiel,  begnügte  ich  mich  zunächst  mit  der  Erklärung  der 
Mutter,  die  diese  Erscheinungen  auf  ein  vor  einiger  Zeit  erlittenes 
Trauma  zurückführte,  und  hielt  eine  Therapie  nicht  für  notwendig. 
Am  18.  September  suchte  mich  das  Kind  wieder  auf.  Die  Blässe 
hatte  erheblich  zugenommen,  das  linke  obere  Augenlid  erschien 
zum  Teil  blaurot  verfärbt,  auch  das  rechte  Oberlid  zeigte  ähnliche, 
weniger  ausgesprochene  Veränderungen.  Da  mir  außerdem  ge- 
klagt wurde,  das  Kind  bewege  seit  einigen  Tagen  die  Arme  nicht 
mehr  und  habe  beim  Anfassen  der  Arme  Schmerzen,  so  stellte  ich 
die  Diagnose  auf  Barlow'sche  Krankheit. 

Vielleicht  hätte  sich  diese  Diagnose  mir  schon  früher  auf- 
drängen sollen,  aber  zwei  Punkte  der  Anamnese  waren  es,  die 
von  der  richtigen  Fährte  fortleiteten:  der  unverdächtige  und  von 
der  Mutter  stark  betonte  Zusammenhang  der  Symptome  mit 
einem  Trauma  und  vor  allem  die  Tatsache,  daß  es  sich  um 
ein  ausschließlich  an  der  Brust  genährtes  Kind 
handelte. 

Die  jetzt  ausführlich  aufgenommene  Anamnese  ergab  die  überraschende 
Tatsache,  daß  das  Kind  bis  2 — 3  Tage  vor  dem  Beginn  der 
Erkrankung  nur  Muttermilch  bekommen  hatte.  Die  Nah- 
rung war,  nach  Aussage  der  Mutter,  reichlich,  und  das  Kiod  gut  ge- 
diehen.    Nur  war  der  Mutter  stets  eine  gewisse  Blässe  aufgefallen.    Erst 

Deutsches  Archiv  für  klin.  Medizin.    86.  Bd.  9 


130  Vm.  Freund 

2 — 3  Tage  vor  dem  Beginn  der  Erkrankung  glaubte  die  Mutter,  daß  die 
Nahrung  infolge  der  Anstrengungen  eines  Umzuges  weniger  ausreichend 
geworden  sei,  und  hatte  seitdem  außer  der  Brusternährung  noch  zweimal 
taglich  etwas  Zwieback  gegeben.  Außerdem  hatte  das  Kind  nur  je  ein- 
mal im  ganzen  Kartoffeln  und  geschmorte  Birnen  bekommen.  Kuhmilch 
hatte  es  überhaupt  noch  nicht  erhalten. 

Die  Erkrankung  hatte  vor  7'/^  Wochen  damit  begonnen  (27.  Juli) 
daß  das  auf  dem  Schoß  der  Mutter  sitzende  Kind  umkippte  und  mit 
der  linken  Stirnseite  gegen  das  Fensterbrett  stieß.  Es  schrie  nur 
kurze  Zeit  und  zeigte  keine  Veränderung  seines  Wesens.  Nach  einigen 
Stunden  wurde  eine  kleine  Beule  bemerkt,  die  sich  in  der  ganzen  Zwischen- 
zeit allmählich  vergrößerte.  5  Wochen  später  wurde  das  linke  Oberlid 
gelb,  dann  dick  und  schließlich  teilweise  blaurot,  noch  etwas  später  fingen 
dieselben  Veränderungen  auch  am  rechten  Auge  an.  Sonst  zeigte  sich 
keine  Störung  des  Allgemeinbefindens.  Appetit  und  Stuhlgang  blieben 
gut.  Die  Mutter  bemerkte  nur,  daß  die  schon  früher  bestehende  wenig 
auffallende  Blässe  in  erheblicher  Weise  zunahm. 

Erst  seit  8  Tagen  macht  das  Kind  einen  eigentlich  kranken  Ein- 
druck. Es  ist  verdrießlich,  spielt  nicht  mehr,  was  von  der  Mutter  auf 
eine  Schmerzhaft igkeit  der  Arme  bei  Bewegungen  zurück- 
geführt wird.  Seit  3  Tagen  fallen  alle  diese  Erscheinungen  ganz  be- 
sonders auf.  Das  Kind  ist  abends  etwas  heiß  und  schwitzt.  In  den 
letzten  8  Tagen  war  der  Appetit  wechselnd,  der  Stuhlgang  träge,  einmal 
Erbrechen. 

Der  am  19.  September  aufgenommene  Status  ergibt  ein  sehr  gut 
genährtes,  seinem  Alter  entsprechend  entwickeltes  Kind.  Auffallend  blaß,, 
etwas  pastös.  Es  macht  einen  matten,  verdrießlichen  Eindruck.  Innere- 
Organe  normal,  namentlich  Milz  und  Leber  nicht  vergrößert.  Keine 
Drüsenschwellungen.  Kein  Fieber.  Über  dem  linken  Stirnbein  die  be- 
schriebene flache  Erhabenheit  mit  nicht  verfarbter  Haut  darüber;  der 
Tumor  fühlt  sich  im  allgemeinen  hart  an,  nur  an  zwei  etwas  mehr  pro- 
minierenden  haselnußgroßen  Stellen  etwas  teigig,  wie  fluktuierend.  Die^ 
an  einer  dieser  Stellen  vorgenommene  Probepunktion  ergibt 
flüssiges  Blut,  während  sie  an  der  harten  Stelle  negativ  ist.  Beide- 
obere  Augenlider  mäßig  verdickt,  grüngelb,  nur  im  Bereiche  der  innerea 
Augenwinkel  besonders  links  tief  blaurot.  Konjunktiven  ohne  Blutungen. 
Bulbi  nicht  vorgetrieben.  Kein  Zahn.  Mundschleimhaut  unverändert. 
Ohren  frei.  Die  Beine  werden  frei  bewegt,  das  linke  vielleicht  weniger 
energisch  als  das  rechte;  die  Arme  werden  dagegen  kaum  gerührt,  erst 
auf  äußere  Beize  hin  werden  Bewegungen  ausgeführt,  die  Arme  scheinea 
auf  Druck  empfindlich  zu  sein,  namentlich  die  Oberarme.  Verdickungea 
sind  an  den  Extremitäten  nicht  zu  fühlen.  Weder  der  Schädel  noch  das 
übrige  Skelett  zeigt  rhachitische  Verändei*ungen.  Der  Urin  wurde  nicht 
untersucht,  die  Farbe  der  harndurchnäßten  Windeln  war  unverändert. 
Blutbefund  s.  u. 

An  der  Brust  entstandene  Fälle  von  Barlow'scher  BLrankheit 
sind  zum  mindesten  außerordentlich  selten.  Unter  den  vielen  im 
Anschluß  an  einen  Vortrag  von  Heubner  herangezogenen  Fällea 


Zar  Kenntnis  der  Barlow'scben  Krankheit.  131 

befand  sich  kein  Brnstfall,  ebensowenig  unter  den  77  Fällen  der 
Enquete  in  Schleswig-Holstein.  Die  amerikanische  Sammelforschung 
erwähnt  unter  ihren  379  Fällen  12  Brustfälle,  deren  Eichtigkeit 
aber  kaum  kontrollierbar  ist.  In  der  Literatur  fand  ich  ferner  als 
Brustfälle  angeführt  Fälle  von  Ashby,  Ausset,  Cima,  Crau- 
dall,  Fruitnight,  Koppen,  Love,  Mather,  Northrup, 
Petrone,  Scott  (Zwillinge),  Soltmann,  Southgate,  Weiß; 
Der  Fall  von  Weiß  zeigte  eine  als  subperiostaler  Bluterguß  ge- 
deutete .  Anschwellung  am  Oberkiefer  und  wurde  auf  der  Ärzte- 
versammlung  in  Breslau  angezweifelt.  Koppen  braucht  in  seinem 
Falle  schlechthin  die  Bezeichnung  „Brustkind^,  ohne  zu  sagen,  ob 
sich  dieser  Ausdruck  auf  die  Gegenwart  oder  nur  auf  die  Ver-* 
^angenheit  bezieht;  da  er  aber  der  bestehenden  doppelseitigen 
Hüftgelenksluxation  einen  Einfluß  auf  die  Obstipation  des  Kindes 
zuschreibt,  so  hat  es  sich  wahrscheinlich  um  ein  laufendes,  also 
wohl  um  ein  bereits  entwöhntes  Kind  gehandelt.  Sicher  erscheint 
mir  die  Beobachtung  Cima 's:  Ein  6  Monate  altes,  ausschließlich 
an  der  Mutterbrust  genährtes  Kind  zeigt  eine  schmerzhafte  An- 
schwellung beider  Vorderarme,  Schmerzhaftigkeit  der  Beine,  Ecchy- 
mosen  an  der  Glabella  übergreifend  auf  das  rechte  Oberlid  und  an 
verschiedenen  anderen  Körperstellen,  Epistaxis,  Blässe.  Harn 
normal.  Die  Angaben  über  die  anderen  Fälle  waren  mir  nur  in 
Zitaten  zugänglich,  ich  will  sie  daher  nicht  kritisieren,  sie  unter- 
liegen vielfach  dem  Zweifel  der  Autoren. 

Ich  kann  nicht  finden,  daß  a  priori  das  Auftreten  der  Barlow- 
sehen  Krankheit  bei  Brustemährung  etwas  so  Unerhörtes,  den  bis- 
herigen Erfahrungen  Widerstreitendes  ist.  Allerdings  sind  wir 
gezwungen  anzunehmen,  daß  die  befallenen  Brustkinder  eine  be- 
sonders hohe  und  daher  selten  vorkommende  Disposition  für  die 
Barlow'sche  Krankheit  besaßen.  Aber  ohne  die  Annahme  einer 
Disposition  und  zwar  einer  Disposition  von  sehr  verschiedener 
Größe  kommen  wir,  bisher  wenigstens,  bei  der  Ätiologie  der  Barlow- 
schen  Krankheit  überhaupt  nicht  aus,  ebensowenig  wie  bei  so  vielen 
anderen  Erkrankungen.  Das  Bestehen  einer  solchen  Disposition 
geht  wohl  am  frappantesten  aus  einer  Beobachtung  Finkelstein's 
hervor,  der  bei  einem  Kinde,  dessen  ältere  Schwester  seiner  Zeit 
Barlow'sche  Krankheit  bekommen  hatte  und  das  deshalb  aus  pro- 
phylaktischen Gründen  „antiskorbutisch"  genährt  wurde,  trotzdem 
Barlow'sche  Krankheit  auftreten  sah.  Die  Verschiedenheit  der 
Disposition  ergibt  sich  aus  den  Tatsachen,  erstens,  daß  so  viele 

Säuglinge  bei  excessiv  „skorbutischer"  Ernährung  gesund  bleiben. 

9* 


132  Vm.  Fäbukp 

zweitens,  daß  bei  manchen  Bariow-Kranken  die  Oenesnng  bereits 
bei  einer  Emähmngsweise  eintritt,  die  in  anderen  Fällen  schon 
zur  Herbeiführung  der  Erkrankung  genügt  hatte;  und  wenn  man, 
drittens,  auch  die  überragende  Bedeutung  der  dauernden  Ernäh- 
rung mit  „totgekochter"  Milch  für  die  große  Mehrzahl  der  Falle 
nicht  leugnen  wird,  so  muß  man  doch  anerkennen,  daß  sich  aus 
der  Literatur  eine  ganze  Skala  von  verschiedenen  Behandlungs- 
arten der  Milch  zusammenstellen  läßt,  bei  deren  Genuß  eine  Er- 
krankung erfolgte:  doppelt  gekochte  Milch,  lange  gekochte  Milch, 
kurz  gekochte  Milch,  pasteurisierte  Milch.  Das  doppelte  Erbitzei 
der  Milch,  auf  das  Neumann  so  großen  Wert  legt  und  auf  das 
er  die  Zunahme  der  F&Ile  in  Berlin  zurückführt,  ist  übrigens  nicht 
80  sehr  selten  auch  unter  der  Säuglingsskorbut-armen,  weniger  be» 
mittelten  Bevölkerung.  Bei  einer  Enquete  über  die  im  Jahre  19Q2 
gestorbenen  Stettiner  Säuglinge  stellte  sich  nämlich  heraus,  daß  in 
über  einem  Fünftel  der  statistisch  verwertbaren  Fälle  die  Milch 
nicht  nur  morgens,  sondern  außerdem  noch  vor  jeder  Mahlzeit  ab- 
gekocht wurde;  dies  Verfahren  wird  ja  von  Ärzten  und  Hebammen 
ihren  Klienten  namentlich  auch  deshalb  angeraten,  um  eine  Säue- 
rung der  Milch  eher  zu  erkennen. 

Während  es  also  auf  der  einen  Seite  Kinder  gibt,  die  auch 
bei  langer  Einwirkung  der  schwersten  skorbutischen  Schädlich- 
keiten gesund  bleiben,  gibt  es  andere,  allerdings  viel  weniger  zahl- 
reiche, die  auch  schon  auf  die  nach  unserer  Anschauung  leichtesten 
skorbutischen  Noxen  mit  Barlow'scher  Krankheit  reagieren  und 
diesen  anscheinend  besonders  stark  disponierten  schließen  sich  die 
Barlow-kranken  Brustkinder  an. 

Trotz  der  Untersuchungen  Klemperer's  u.  a.  wissen  wir 
noch  nicht,  welche  Veränderungen  der  Milch  es  sind,  die  skorbu- 
tisch wirken.  Wir  können  daher  auch  noch  nicht  sagen,  ob  die 
Veränderungen  derart  sind,  daß  sie  nur  durch  Erhitzen  der  Milch 
hervorgerufen  werden  können  oder  ob  nicht  vielleicht  auch  andere, 
das  milchspendende  Individuum  betreffende  Schädlichkeiten  (Er- 
nährung, Krankheiten)  die  Ursache  sein  können,  daß  eine  schon  im 
frischen  Zustande  „skorbutische^  Milch  geliefert  wird.  Wir  wissen 
wenig  über  die  physiologischen  Schwankungen  der  Milchsekretion 
beim  Menschen,  eigentlich  nichts  über  die  pathologischen,  daher 
erscheint  es  mir  müßig,  sich  in  Betrachtungen  über  diese  Möglich- 
keiten einzulassen.  Ich  will  mich  darauf  beschränken,  die  anamnesti- 
schen Punkte  anzuführen,  wie  sie  bei  Barlow-kranken  Brustkindern 
ätiologisch  verwertet  worden  sind. 


Zar  Kenntnis  der  Barlow^tchen  Krankheit.  133 

Im  Falle  E  ö  p  p  e  n's  hatte  das  Kind  einen  tnberknlösen  Vater, 
bei  Southgate  eine  tuberkulöse  Mutter,  Grand  all  erwähnt 
rhenmatische  Erkrankungen  der  Eltern  (und  nicht  ausreichende 
Muttermilch)  und  Love's  Fall  war  vielleicht  auf  die  Lues  resp. 
anf  die  Merkurialisation  von  Mutter  und  Kind  zurückzuführen. 
Cima  g:ibt  an,  daß  in  seinem  Falle  das  Kind  zu  wenig  Milch  an 
der  Mutterbrust  bekam  und  bei  zweckmäßiger  Ergänzung  der 
Nahrung  genas,  in  Mather 's  Fall  trank  die  Amme  sehr  groß^ 
Mengen  Tee,  nach  dessen  Entziehung  Heilung  erfolgte;  bei  Northrup 
handelte  es  sich  um  zwei  von  einer  Amme  genährte  Kinder,  von 
denen  das  schwächere  zu  kurz  kam;  nach  Abstellung  dieses  Miß- 
standes trat  schnelle  Besserung  ein.  Ich  möchte  hervorheben,  daß 
in  den  Fällen  von  Crandall,  Cima  und  Northrup  es  sich  nicht 
nor  um  quantitative,  sondern  auch  um  qualitative  Abweichungen 
von  der  Norm  gehandelt  haben  kann.  Die  Milch  in  einer  ver- 
siegenden Brust  ist  anders  zusammengesetzt  als  die  in  einer  reich- 
lich fließenden.  Werden  zwei  Kinder  von  einer  Amme  genährt,  so 
bekommt  das  stärkere,  auch  die  letzten  Portionen  kräftiger  ab* 
saugende  eine  Milch  von  anderer  Zusammensetzung  als  das  schwächer 
saugende,  besonders  wenn  man,  wie  es  naheliegen  könnte,  das 
schwächliche  Kind  zuerst  anlegt.*) 

In  meinem  Falle  waren  irgendwelche  Anhaltspunkte  für  die 
Entstehung  der  Krankheit  nicht  herauszubringen.  Beide  Eltern, 
der  31jährige  Vater  und  die  21jährige  Mutter  waren  gesund.  Es 
existierte  eine  3jährige  Schwester,  die  ganz  gesund  war,  keine 
Anzeichen  von  Rachitis  bot,  von  der  Mutter  bis  zum  6.  Monat 
ausschließlich  gestillt  war,  von  da  an  Beikost  bekommen  und  sich 
ohne  Störungen  entwickelt  hatte.  Die  körperliche  und  geistige 
Entwicklung  des  Patienten  war  in  normaler  Weise  verlaufen.  Das 
Kind  machte  beim  Eintritt  in  die  Beobachtung  einen  gut  genährten 
Eindruck,  so  daß  eine  quantitative  Insufficienz  der  Muttermilch 
wie  bei  Cima  auch  nicht  wahrscheinlich  war.  Über  die  Quantität 
der  aufgenommenen  Nahrung  habe  ich  nichts  Genaueres  festgestellt, 
schon  aus  dem  Grunde,  weil  eine  verminderte  Nahrungsaufnahme 
nicht  notwendig  auf  eine  verminderte  Milchsekretion  der  Mutter 
zurückzuführen  gewesen  wäre,  sondern  eher  auf  den  verminderten 
Appetit  des  Kindes.    Die  mikroskopische  Betrachtung  der  Milch 


1)  Das  Kind  einer  stillenden  Matter,  die  wegen  des  Mangels  gewisser  Stoife 
(Fennente,  Salze??)  in  ihrem  Körper  eine  nicht  antiskorbutische  Milch  sczerniert, 
würde  dann  in  doppelter  Weise  gefährdet  sein:  durch  Vererbung  dieser  skor- 
batisehen  Disposition  und  dnrch  die  nicht  antiskorbutische  Milch. 


134  Vm.  Fbbünd 

ergab  in  der  Anzahl  und  Form  der  Fettkügelchen  nichts  Abnormes, 
keine  Kolostrurakörperchen.  Der  Harn  der  Mutter  enthielt  kein 
Eiweiß,  er  reduzierte  Fehling'sche  Lösung  etwa  entsprechend.  Vi  % 
Traubenzucker.  Wenn  man  hieraus  schon  auf  eine  abnorme  Re- 
sorption von  Milchbestandteilen  schließen  will,  so  wäre  diese  wohl 
auch  als  sekundäre  Erscheinung  aufzufassen.  Die  Wohnung  war 
hell  und  trocken,  auch  von  ihrer  früheren  Wohnung  versicherte 
mir  die  Mutter  dasselbe.  Koppen  u.  a.  legen  auf  chronische 
yerdauungsstörungen  bei  der  Entstehung  der  Barlow'schen  Krank- 
lieit  Wert,  namentlich  auf  die  Verstopfung.  Auch  davon  erwähnt 
die  Anamnese  nichts.  Die  Mutter  gab  vielmehr  an,  daß  das  Eind 
täglich  1 — 2,  höchstens  3  normale  Windeln  hatte. 

Die  Fälle  von  Barlow'scher  Krankheit  bei  normalen  Brust- 
kindern finden  ihre  Analoga  in  jenen  sporadischen  Fällen  von 
Skorbut  der  Erwachsenen,  deren  ganz  normale  Ernährung  sich  in 
nichts  von  der  ihrer  Umgebung  unterscheidet;  ich  besinne  mich 
aus  meiner  Assistenten  zeit  auf  zwei  solcher  Fälle.  Niemand  wird 
aber,  gestützt  auf  solche  Ausnahmen,  die  Bedeutung  der  bekannten 
skorbutischen  Noxen  für  den  endemischen  Skorbut  leugnen.  Oder 
will  man,  wie  es  andere  Autoren  tun,  die  Barlow'sche  Krankheit 
lieber  der  ßachitis  angliedern,  so  stehen  den  Barlow-kranken 
Brustkindern  die  rachitischen  Brustkinder  gegenüber,  nimmt  doch 
Fruitnight  als  eine  der  Ursachen  der  Barlow'schen  Krankheit 
zu  langes  Stillen  an  (bis  zum  15.  Monate).  Es  erscheint  nach  alledem 
kaum  notwendig,  jeden  Brustfall  von  Barlow'scher  Krankheit  als 
unbequemen  Eindringling  in  die  Theorie  mit  Mißtrauen  zu  be- 
trachten, immerhin  ist  es  angebracht,  jeden  solchen  Fall  ganz  be- 
sonders kritisch  in  bezug  auf  die  Differentialdiagnose  zu  zergliedern. 

In  meinem  Falle  wird  durch  die  Anamnese  die  Frage  nahe- 
gelegt, ob  es  sich  nicht  um  die  einfachen  Folgezustände  eines 
Trauma  gehandelt  haben  könnte.  Dagegen  spricht  die  Tatsache, 
daß  die  Blutung  nicht  an  der  Stelle  der  einwirkenden  Gewalt  loka- 
lisiert blieb,  sondern  daß  neue  Blutungen  in  ziemlich  großen  zeit- 
lichen Zwischenräumen  erst  am  linken,  dann  am  rechten  Augen- 
lide auftraten  —  ganz  abgesehen  von  den  Symptomen  an  den 
Armen. 

Die  Bedeutung  des  Trauma  für  die  Lokalisation  der  Blutungen 
bei  Barlow'scher  Krankheit  ist  von  vielen  Autoren  anerkannt  worden. 
Schon  Möller  erwähnt  ein  Kind,  bei  dem  sich  die  ersten  Sym- 
ptome der  Krankheit  an  einen  Fall  auf  das  zuerst  erkrankte  Bein 
anschlössen.   Eine  ähnliche  Beobachtung  bringt  Cohn.   Keckling- 


Zur  Kenntnis  der  Barlow^schen  Krankheit.  135 

liausen  betont,  daß  in  den  wenigen  Fällen  von  Barlow^scher 
Krankheit,  die  er  untersucht  hat,  mechanische  Einwirkungen  für 
die  Entstehung  am  Periost  und  im  Knochenmark  im  Spiele  waren. 
Auch  Nauwerck  erkennt  die  Bedeutung  von  Traumen  an,  für 
deren  Entstehung  schon  die  aktive  Bewegung  der  Kinder  genüge. 
Schmorl  hält  es  für  sehr  wahrscheinlich,  daß  bei  der  Entstehung 
der  an  den  langen  Eöhrenknochen  und  an  den  Rippen  auftretenden 
Blutungen  Frakturen  und  Infraktionen  eine  sehr  wesentliche  Eolle 
spielen,  meint  aber,  daß  die  an  den  Schädelknochen  und  besonders 
die  unter  dem  Periost  der  Orbita  vorkommenden  Hämorrhagien 
ohne  äußere  Einwirkung  zustande  kommen.  Im  Gegensatz  zu  dieser 
Anschauung  zeigt  mein  Fall,  daß  auch  bei  den  Blutungen  an  den 
platten  Schädelknochen  das  Trauma  eine  Bolle  spielen  kann,  und 
•die  Abhängigkeit  der  Orbitalblutungen  von  einem  allerdings  nicht 
von  außen  kommenden,  aber,  wenn  man  will,  „inneren"  Trauma 
ist  durch  die  von  Cohn  citierte  Beobachtung  erwiesen,  der  Ex- 
ophthalmus bei  einem  Barlow-kranken  Kinde  plötzlich  während  des 
Schreiakts  auftreten  sah.  Die  Bedeutung  des  Traumas  wird  auch 
von  de  Bruin  anerkannt. 

Aus  alledem  geht  hervor,  daß  das  Manifestwerden  der  Barlow- 
sehen  Krankheit  im  Anschluß  an  ein  Trauma  nichts  Fremdartiges 
ist,  sondern  ein  ganz  legitimer,  dem  Wesen  der  Krankheit  ange- 
messener Vorgang.  Bei  dieser  Bedeutung  des  Traumas  ist  es  auch 
verständlich,  daß  die  Hauptsymptome  gewöhnlich  die  Extremitäten 
betreflFen,  seltener  den  Schädel;  immerhin  ist  die  Beteiligung  der 
platten  Schädelknochen  doch  mehrfach  beschrieben  worden. 

So  konstatierte  Barlow  subperiostale  Blutungen  an  den  Ossa 
parietalia,  Pinner  fand  in  einem  seiner  Fälle  Kephalhämatome 
über  dem  Tuber  parietale  sin.  und  in  der  Nähe  der  rechten  vor- 
deren Spheno-parietal- Fontanelle,  daneben  Orbitasymptome;  und 
aus  seiner  Krankengeschichte  geht  hervor,  daß  diese  Erscheinungen 
im  Verlauf  der  Krankheit  aufgetreten  waren,  nachdem  das  Kind 
«inige  Tage  an  Husten  und  Niesen  gelitten  hatte.  Hierher  gehört 
wohl  auch  ein  Fall  von  Zuppinger,  in  dem  sich  über  Nacht  die 
ganze  Kopfschwarte  nach  vom  bis  zu  den  Augenlidern  zu  einem 
hochgradigen  Caput  succedaneum  ausgebildet  hatte ;  ein  Einschnitt 
zeigte,  daß  nicht  nur  die  Haut,  sondern  auch  das  Pericranium  an 
der  Blutung  beteiligt  war  und  selbst  der  Knochen  erschien  hoch- 
gradig hyperämisch.  Gas  sei  erwähnt  ein  Kind,  dessen  Kopf  in 
eine  unförmliche  Masse  verwandelt  war,  in  einem  anderen  Falle 
sah  er  eine  große  teigige  Schwellung  über  dem  Stirnbein  mit  hartem 


136  VIII.  FuiTifD 

kraterförmigem  EDOchenrand.  Heubner  erwähnt  ebenfalls  einen 
Fall  mit  Schädelblutnng.  de  Ranitz  fand  einen  Blntergnfi  am 
Os  parietale. 

Viel  häufiger  als  an  den  platten  Schädelknochen  sind  Blntangen 
in  der  Orbita,  mögen  sie  nun  als  Ödem  der  Augenlider,  als  blutige 
Verfärbung  der  Augenlider  oder  als  Exophthalmus  in  die  Erschei- 
nung treten.  Immerhin  sind  auch  diese  Blutungen  verhältnismäßig 
seltener  als  die  Extremitätenblutungen,  vielleicht  deswegen,  weil 
das  Trauma  des  Schreiens  im  allgemeinen  doch  nicht  so  wirksam 
ist  wie  die  äußeren  Traumen.  Heubner  und  Neumann  sahen, 
unter  ihren  vielen  Fällen  nur  je  4 mal  Orbitaaffektionen.  Auch  in 
der  amerikanischen  Sammelforschung  wird  die  Protrusio  bulbi  als 
ein  seltenes  Symptom  bezeichnet  Orbitaaffektionen  sind  beschrieben 
worden  z.B.  von  Barlow,  Cassel,  Cohn,  Franke  (Röntgen- 
bild), Hoffmann,  Marsh,  Mayer,  Meyer,  Möller,  Pinner» 
Pott,  Railton,  Starck  und  ich  selbst  habe  blutiges  Ödem  der 
Oberlider  nebst  Exophthalmus  bei  einem  Barlow-kranken  Flaschen* 
kinde  gesehen.  Es  kann  also  nicht  bezweifelt  werden,  daß  die 
Orbitasymptome  zwar  ein  nicht  ebenso  häufiges,  aber  doch  ebenso 
typisches  Symptom  der  Barlow*Kranken  sind  wie  die  subperiostalen 
Ergüsse  an  den  langen  Röhrenknochen.  Dieses  Urteil  besteht  um 
so  mehr  zu  Recht,  als  die  Orbitasymptome  wohl  immer  auf  sub- 
periostale Blutergüsse,  dasjenige  Charakteristikum,  welches  alle 
Fälle  der  Barlow'schen  Krankheit  zu  einem  Ganzen  zusammenhält^ 
zurückzufuhren  sind.  Daß  „die  Symptome  an  den  Augenlidern 
wohl  mit  Blutungen  an  der  Innenfläche  der  Orbita  zusammen- 
hängen", ist  auch  Heubner 's  Ansicht,  und  Möller  beschreibt 
als  Sektionsbefund  bei  einem  Kinde,  das  intra  vitam  doppelseitigen 
Exophthalmus  gezeigt  hatte,  eine  beiderseitige  Blutung  zwischen 
Dura  und  Os  frontale,  die  durch  eine  Spalte  zwischen  Sieb-  und 
Stirnbein  mit  der  Augenhöhle  kommunizierte;  die  Orbita  zeigte 
hinten  oben  eine  subperiostale  Blutung,  die  den  Bulbus  nach  vorn 
und  unten  drängte,  Extravasat  auf  der  Pia.  Meyer  stellte  sowohl 
intra  vitam  durch  Probeinzision  wie  bei  der  Autopsie  einen  sub- 
periostalen Bluterguß  der  Orbita  als  Ursache  des  plötzlich  ent- 
standenen Exophthalmus  fest. 

Wenn  man  also  auch  vorläufig  daran  festhalten  mag,  daß  die 
Intumescenz  zur  Diagnose  des  Morbus  Barlow  unentbehrlich  ist^V 


1)  Vgl.  die  Fälle  von  Hämaturie  als  einziges  Symptom  von  Barlow'scher 
Xrankheit. 


Znr  Kenntnis  der  Barlow'sohen  Krankheit.  137 

wie  Hirschsprang  als  Norm  aufstellt,  so  muß  seine  Forderung^ 
doch  dahin  eingeschränkt  werden,  daß  diese  Intnmescenz  nicht 
gerade  an  den  langen  ßöhrenknochen  zu  sitzen  braucht,  sondern 
daB  die  Lokalisation  abhängig  ist  von  der  Einwirkung  des  Trauma. 
Daß  in  meinem  Falle  auch  die  Extremitäten  nicht  frei  von  solchen 
Symptomen  waren,  die  erfahrungsgemäß  dem  Auftreten  der  In* 
tamescenz  vorangehen,  wurde  schon  erwähnt. 

Die  typische  Lokalisation  der  Blutungen  in  unserem  Falle 
spricht  ferner  differentialdiagnostisch  von  vorherein  gegen  die  ver- 
schiedenen Arten  von  hämorrhagischer  Diathese  aus  anderen  Ur* 
Sachen,  die  sonst  noch  in  Betracht  kommen  könnten,  nämlich  etwa 
bei  Hämophilie,  bei  einer  pyämischen  Erkrankung  oder  bei  einer 
Erkrankung  des  Blutes  im  engeren  Sinne. 

Die  Hämophilie  war  schon  deswegen  auszuschließen,  weil,  wie 
die  Mutter  erzählte,  beim  Lösen  des  Zungenbändchens  kaum  eine 
Blutung  aufgetreten  war. 

Für  eine  pyämische  Erkrankung  sprach  eigentlich  nichts  in), 
klinischen  Bilde.  Höheres  Fieber,  da&  allenfalls  den  Gedanken  an 
einen  versteckten  Eiterherd  hätte  erwecken  können,  trat  erst  sub 
finem  auf.  Vorher  bestanden  leichte  Temperatursteigerungen,  wie 
sie  ja  von  vielen  Beobachtern  der  Krankheit,  ohne  daß  ein  beson- 
derer Grund  eruierbar  war,  beschrieben  worden  sind,  so  in  der 
Amerikanischen  Sammelforschung,  in  allen  6  Fällen  Baron's,  von 
Heubner,  Cassel  usw.,  hohes,  zum  Teil  plötzlich  einsetzendes 
Fieber  bis  40®  fand  sich  u.  a.  in  den  Fällen  von  Hirschsprung, 
Hoffmann,  Petrone,Rehn  und  Rotch.  Also  auch  das  Fieber 
ist  ein  nicht  ungewöhnliches  Symptom  der  Barlow'schen  Krankheit 
und  bedarf  bei  der  Diagnose  keiner  besonderen  Erklärung. 

Nicht  ohne  weiteres  von  der  Hand  zu  weisen  ist  die  Mög- 
lichkeit einer  hämorrhagischen  Diathese  bei  einer  Anämie,  Leuk- 
ämie oder  verwandten  Erkrankung  des  Blutes.  So  wurde  in  einem 
Falle  Litten's  durch  das  Bestehen  von  Exophthalmus  und  In- 
tamescenz  an  den  Extremitäten  die  Diagnose  Barlow'sche  Krank- 
heit vorgetäuscht;  etwas  fremdartig  war  in  dem  Falle  allerdings 
von  vornherein  das  Vorherrschen  der  Hautblutungen,  die  doch 
sonst  im  Symptomenbilde  des  Morbus  Barlow  meist  nur  eine  neben- 
sächliche KoUe  spielen.  Die  späterhin  deutlich  hervortretende 
grünliche  Hautfärbung  machte  die,  dann  auch  durch  die  Sektion 
bestätigte,  Diagnose  Chlorome  sicher.  Der  Blutbefund  bei  der 
Barlow'schen  Krankheit  hat,  wie  Senator  hervorhebt,  an  Interesse 
gewonnen,  seitdem  wir  das  Knochenmark  als  die  primäre  und  ent- 


138  Vni.  Freund 

scheidende  anatomische  Veränderung  der  Krankheit  ansehen  müssen 
{vgl.  z.  B.  0  r  t  h).  Senator  nimmt  Bezag  anf  die  Blutbefdnde  von 
Ritter,  deren  Resultate  ihm  gut  mit  der  Annahme  einer  Funktions- 
störung des  Knochenmarks  übereinzustimmen  scheinen  und  ihn  an 
Ehr  lieh's  Fälle  von  Aplasie  erinnern.  Da  auf  den  Blutbefand 
bei  der  Barlow'schen  Krankheit  bisher  wenig  Rücksicht  genommen 
ist,  so  habe  ich  versucht,  das  mir  Erreichbare  aus  der  Literatur 
in  der  Tabelle  auf  S.  139  zusammenzustellen. 

Aus  der  Tabelle  geht  zunächst  hervor,  daß  recht  erhebliche 
Herabsetzungen  des  Hämoglobingehaltes  und  der  Zahl  der  roten 
Blutkörperchen  vorkommen  können  (Rotch,  Lehndorff,  Cima. 
Freund)  daß  ferner  dort,  wo  zahlenmäßige  Angaben  vorliegen, 
Hämoglobingehalt  und  Zahl  der  roten  Blutkörperchen  sich  etwa 
entsprechen  (Hirschsprung,  Rotch,  Lehndorff,  Weiß. 
Freund),  eine  Ausnahme  macht  nur  der  Fall  von  Cima  mit  mehr 
chlorotischem  Blutbefund,  während  sonst  das  Verhalten  dem  einer 
sekundären  Anämie  entspricht.  Die  Zahl  der  Leukocyten  war  in 
keinem  Fall  sehr  wesentlich  vermehrt,  wenn  man  die  Ver- 
hältnisse des  Säuglingsalters  berlicksichtigt,  eine  Verminderung, 
allerdings  ohne  Zahlenangabe,  registrieren  Fürst  und  Meyer. 
Die  Angabe  Neumanns,  daß  die  Leukocyten  keinesfalls  ver- 
mehrt seien,  scheint  daher  auf  Grund  des  bisher  vorliegenden 
Materials  nicht  ganz  zu  Recht  zu  bestehen.  Der  prozentuale  An- 
teil der  Polynucleären  ist  —  auch  bei  Berücksichtigung  des  Lympho- 
cytenreichtums  der  Säuglinge  —  außer  bei  Rotch  immer  ver- 
mindert gefunden  worden,  dagegen  erfolgt  die  prozentuale  Ver- 
teilung  des  Restes  unter  Lymphocyten,  Mononucleäre  und  Uber- 
gangsformen  bei  den  einzelnen  Autoren  in  sehr  verschiedener  Weise, 
wofür  man,  gerade  bei  der  Mannigfaltigkeit  der  einkernigen  Formen 
im  kindlichen  Blute,  wohl  mit  Recht  zum  Teil  das  subjektive 
Moment  bei  der  Untersuchung  verantwortlich  machen  wird.  Be- 
sonderen Wert  legt  Senator  auf  die  mangelnde  Reaktion  des 
Knochenmarks,  wie  sie  sich  namentlich  in  dem  Fehlen  der  kern- 
haltigen Roten  in  den  Ritter'schen  Präparaten  ausdrückt.  Das- 
selbe ist  mir  in  meinem  Präparate  auch  aufgefallen,  um  so  mehr, 
als  ich  gewohnt  war,  bei  den  gewöhnlichen  rachitischen  Anämien 
meist  reichlich  Normoblasten  zu  finden.  Ganz  so  negativ  war  der 
Befund  in  dieser  Hinsicht  bei  anderen  Autoren  (Rotch,  Lehn- 
dorff, Cima,  le  Bruin)  nicht  und  Lenoble  spricht  sogar 
direkt  von  einer  myeloiden  Reaktion,  als  deren  Symptome  er  die 
Anwesenheit  von  Normoblasten  und  spärlichen  neutrophilen  Myelo- 


Zur  Kenntnis  der  Barlow'ichen  Krankheit. 


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cyten  anführt,  die  übrigens  anch  Weiß  in  seinem  zweifelhaften 
Falle  fand.  Von  Lenoble's  Fall  ist  mir  aber  nur  ein  Referat 
des  Blntbefundes  bekannt  geworden,  nicht  der  für  die  Diagnose 
entscheidende  klinische  Verlauft)  Im  ganzen  kann  man  also  in 
Übereinstimmung  mit  Senator  sagen,  daß,  besonders  wenn  man 
die  Reaktionsfähigkeit  des  kindlichen  Alters  in  Rechnung  zieht^ 
die  Reaktion  des  Knochenmarks  auffallend  gering  ist.  Die  Diffe- 
renzen, welche  sich  zwischen  den  einzelnen  Untersuchen!  finden, 
wurden  vielleicht  ihre  Erklärung  finden,  wenn  ein  genügend  großes 
Material  uns  in  den  Stand  setzte,  Blutbefnnd  und  klinischen  Ver- 
lauf (Schwere  und  Ausdehnung  der  Erkrankung,  Dauer,  Fieber)  zu 
vergleichen.  Vor  allem  fehlen  eingehende  fortlaufende  Blutunter- 
suchungen in  ein  und  demselben  Falle.  Hier  liegt  eine  dankbare 
Aufgabe  für  künftige  Beobachter.*) 

Um  nun  wieder  auf  die  Differentialdiagnose  meines  Falles 
zurückzukommen,  so  muß  zunächst  gesagt  werden,  daß  sich  bisher 
ein  Blutbild,  welches  die  Diagnose  der  Barlow'schen  Krankheit 
sichert  oder  wahrscheinlich  macht,  nicht  ergeben  hat.  Der  Blut- 
befund stimmt  aber  gut  mit  mehreren  anderen  bei  unzweifelhafter 
Barlow'scher  Krankheit  erhobenen  überein,  er  ist  der  einer  se- 
kundären Anämie  mit  Neigung  zur  Lymphocytose  und  ohne  wesent- 
liche Reaktion  des  Knochenmarks.  Jedenfalls  spricht  nichts  da- 
für, daß  es  sich  um  eine  Blutkrankheit  im  engeren  Sinne  mit  se- 
kundärer hämorrhagischer  Diathese  gehandelt  hat  und  mit  dieser 
Feststellung  dürfte  die  Diagnose  nach  allen  Seiten  hin  gesichert  sein. 

Auch  der  weitere  Verlauf  der  Krankheit  steht  in  Einklang 
mit  Beobachtungen  anderer  Autoren: 

Die  Ernährung  an  der  Mutterbrust  ließ  ich  fortsetzen,  ich  sorgte 
nur  für  regelmäßiges  Einhalten  der  Mahlzeiten,  die  bisher  za  oft  bis 
9  mal  in  24  Stunden  und  ohne  Ordnung  gegeben  waren.  Das  Kind  be- 
kam täglich  mehrere  Teelöffel  Zitronensaft,  2  mal  täglich  frische  Bier- 
hefe. Die  Ht^femedikation  mußte  aber  bald  wieder  ausgesetzt  werden, 
da  danach  Erbrechen  und  leichter  Durchfall  auftrat. 

Der  Erfolg  dieser  Behandlung  war  zunächst  in  ganz  ausgesprochener 
Weise  der,  daß  im  Allgemeinbefinden  des  Kindes  ein  rascher  Umschwung 
eintrat  und  daß  die  Empfindlichkeit  der  Arme  verschwand.     Anders  stand 


1)  Von  dem  Reinert' sehen  Fall  habe  ich  ganz  abgesehen.  Mir  lag  nur 
der  Blnt-  und  der  Sektionsbefand  vor.  Beide  treten  ganz  aus  dem  Bilde  der 
Barlow'schen  Krankheit  heraus  und  entsprechen  den  Befunden  bei  der  Anaemia 
gravis  (Megaloblastenanämie.    Verfettung  der  Organe). 

2)  In  dem  Referat  der  Arbeit  Southgates  wird  davon  gesprochen  daß 
der  Blutbefnnd  gleichen  Schritt  mit  dem  Allgemeinzustande  hielt. 


Zar  Kenntnis  der  BArlow'schen  Krankheit  141 

«B  mit  den  SebädelblatnngeD.  Die  Affektion  am  linken  Stirnbein  blieb 
unverändert.  Die  Erecbeionngen  am  linken  Auge  gingen  zwar  etwas 
zurück,  am  rechten  nahmen  sie  aber  zn.  Am  25.  September  notierte 
icb:  recbtes  Auge  etwas  nach  nnten  gedrängt.  29.  Septbr. 
An  der  Stirn  über  der  rechten  Orbita  eine  flache,  etwa  markstückgrnße,  blau 
•dorchscbeinende,  leicht  fluktuierende  Geschwulst.  Das  Allgemeinbefinden 
war  aber  ungestört,  der  Appetit  gut.  Am  3.  Oktober  abends  wurde  ioh 
eilig  SU  dem  Kinde  gerufen.  Das  Kind  sei  seit  gestern  nicht  mehr  so 
munter,  habe  mehrfach  erbrochen,  aber  nur  1 — 2  normale  Windeln  ge- 
habt. Heute  abend  hahe  es  sich  plötzlich  „verändert^  und  seit  etwa 
1 '/,  Stunden  beständen  Krämpfe,  die  den  ganzen  Körper  betroffen  haben 
sollen.  —  Ich  fand  das  Kind  in  hoh^m  Fieber  und  in  klonischen  Kon- 
-▼ulsionen  der  linken  Körperhälfte  (Facialis,  Arm,  Bein).  Der  rechte 
Arm  und  das  rechte  Bein  waren  schlaff  und  fielen  auf  die  Unterlage 
lierab.  Bei  Beizen  an  den  linken  Extremitäten  erfolgten  Abwehr- 
bewegungen mit  ihnen,  bei  Beizen  am  Bumpfe  und  an  den  rechten  Ex- 
tremitäten nicht.  Die  Patellarreflexe  waren  beiderseits  lebhaft,  von  ziem- 
üch  gleicher  Stärke.  Pupillen  etwa  mittflweit,  die  rechte  etwas  weiter. 
Xiichtreaktion  schwach.  Vielleicht  unter  dem  Einfluß  der  üblichen  Be- 
liandlungsmethode  HeBen  die  Krämpfe  nach,  kamen  aber  in  der  Nacht 
wieder.  Am  4.  Oktober  vormittag  Temperatur  40  ®.  Krämpfe  im  linken 
Arm  und  der  linken  Hals-  und  Nacken muskuiatur.  Bechte  Extremitäten 
schlaff.  Pupillen  Terengern  sich  bei  der  Augenspiegeluntersuchung  prompt : 
Keine  Stauungspapille,  Blutungen  kommen  mir  nicht  zu  Gevicht.  Innere 
Organe  normal.  —  Die  Geschwulst  ain  Kopfe  ist  größer  geworden.  Die 
Haut  über  derselben  zeigte  keine  Entzündungserscheinungen.  Nach  wech- 
selndem Auftreten  der  Krämpfe  abends  Tod. 

Die  Obduktion  wurde  nicht  gestattet.  Die  post  mortem  vorgenom- 
mene Punktion  des  Kephalhämatoms  ergab  wenige  Tropfen  einer  rötlich- 
gelben, etwas  getrübten,  serösen  Flüssigkeit,  in  der  sich  mikroskopisch 
Schatten  roter  Blutkörperchen  und  zum  Teil  stark  lichtbrechende  Köm- 
chen fanden,  die  wohl  ebenfalls  Zerfallsprodukte  roter  Blutkörperchen 
waren,  vereinzelte  Leukocyten. 

Plötzliche  Todesfälle  bei  Barlow-Kranken  sind  mehrfach  be- 
schrieben worden,  so  von  Cassel,  Pinner,  Hoff  mann.  Der 
plötzliche  Exitus  ist  aber  im  Säuglingsalter  so  häutig,  daß  er  als 
typisch  für  eine  bestimmte  Krankheit  nicht  in  Anspruch  genommen 
werden  kann.  Als  etwas  für  die  Barlow'sche  Krankheit  wesent- 
liches möchte  ich  dag<»gen  die  aufgetretenen  Himerscheinungen  an- 
sehen und  zwar  deswegen,  weil  sie  mit  großer  Wahrscheinlichkeit 
auf  eine  Blutung  des  inneren  Schädelperiosts,  d.  h.  auf  eine  Pachy- 
meningitis  haemorrhagica  zurückzuführen  sind.  Im  Kindesalter 
tritt  ja  jede  und  namentlich  jede  fieberhafte  Erkrankung  leicht  in 
cerebraler  Form  auf  und  auch  die  Halbseitigkeit  der  Kon  srulsionen 
wurde  in  meinem  Falle  noch  nicht  gegen  eine  einfache  Eklampsie 
sprechen.     Aber   die  Kombination   von  einseitiger  Lähmung   und 


142  Vin.  Freukd 

Reizungserschemnngen  aaf  der  anderen  Seite  läßt,  in  dem  ganzeI^ 
klinischen  Verlauf  des  Krankheitsfalles,  wohl  nur  die  Diagnose 
einer  Blutung  im  Bereich  der  Hirnrinde  oder  ihrer  nächsten  Nach- 
barschaft und  zwar  einer  sehr  rasch  und  in  Ausdehnung  über  beide 
Hemisphären  aufgetretenen  Blutung  zu,  wie  sie  wohl  am  ehesten 
bei  der  Pachymeningitis  möglich  ist.  Diese  Annahme  deckt  sich 
mit  verschiedenen  Obduktionsbefunden,  so  mit  dem  oben  zitierten 
Möller 's;  Meyer  beschreibt  eine  Pachymeningitis  serofibrinosa 
haemorrhagica  und  Weiß  zitiert  zwei  Obduktionsfälle  Souther- 
1  and 's  mit  Hämatomen  der  Dura  mater  Ober  dem  rechten  Scheitel- 
•  bein.  Konvulsionen  bei  Barlow-Kranken  erwähnen  P  i  n  n  e  r  (Kephal- 
hämatom  über  dem  linken  Tuber  parietale,  Zuckungen  besonders 
links;  keine  Gehirnsektion)  und  Gas  sei,  der  sie  ebenso  wie  ich^ 
gestützt  auf  den  Befund  Moll  er 's,  auf  eine  Pachymeningitis  zurück- 
führt. In  dem  einen  Southerland'schen  Falle  bestanden  nach 
Weiß  cerebrale  Erscheinungen. 

Diese  Erfahrungen  sind  für  die  Prognose  der  Barlow'schen 
Krankheit  von  Wichtigkeit,  weil  sie  zeigen,  daß  diese  in  solchen 
Fällen,  wo  eine  Erkrankung  der  platten  Schädelknochen  vorliegt 
oder  vielleicht  auch  schon  bei  bestehendem  Exopthalmus  mit  Vor- 
sicht zu  stellen  ist,  weil  die  Gefahr  einer  Pachymeningitis  droht 
Im  vorliegenden  Fall  ist  allerdings  die  Frage  zu  beantworten,  ob 
nicht  bei  einer  anderen  Therapie  eine  Heilung  erzielt  worden 
wäre. 

Im  Hinblick  auf  die  herrschenden  Anschauungen  über  die  Ent- 
stehung der  Barlow'schen  Krankheit  erschien  es  mir  als  etwas  voll- 
kommen Schulwidriges,  hier  etwa  einen  Wechsel  der  Milchernäh- 
rung eintreten  zu  lassen,  und  ich  begnügte  mich  mit  der  Zugabe 
von  Pflanzensaft.  Vielleicht  wäre  es  aber,  da  bei  diesem  Regime 
eine  fortlaufende  Besserung  nicht  eintrat,  doch  zweckmäßiger  ge- 
wesen, ein  Allaitement  mixte  unter  Zugabe  von  kurz  aufgekochter 
oder  roher  Kuhmilch  zu  versuchen.  In  ähnlichen  Fällen  wäre  auch 
an  einen  Amraenwechsel  zu  denken. 

Die  diagnostische  Lehre  des  Falles  liegt  in  der  Wertung 
des  Trauma.  Jeder  über  das  Maß  des  Physiologischen  ausgedehnte 
oder  persistierende  Bluterguß  bei  einem  Säuglinge  muß,  auch  wenn 
er  sich  ganz  eng  an  ein  Trauma  anschließt,  die  Erwägung  nahe- 
legen, daß  es  sich  um  Barlow'sche  Krankheit  handeln  könne  ^),  und 


1)  Eine  ähnliche   Erwägung   ist  vielleicht   auch  in  den  Fällen   Ton  sogen, 
spontanem  Kephalhämatom  von  Nutzen. 


Zur  Kenntnis  der  Barlow'schen  Krankheit.  14S 

rechtfertigt  also,  namentlich  wenn  ein  periostaler  Sitz  der  Blutung 
wahrscheinlich  ist,  einen  Versuch  mit  der  spezifischen  Therapie^ 
deren  Einleitung  ex  juvantibus  zur  Sicherung  der  Diagnose  bei- 
tragen kann. 

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18.  Hoff  mann,    Korresp.-Bl.  des  Vereins  des  Großh.  Heßen  1895  V.  149  ref. 
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23.  Litten,  Diskussion,  Berl.  kl.  W.  1903. 

24.  Love,    Joum.   of.   Amer.   Assoc,   Okt.  1895,  cit.  nach  Nauwerck  und  nacb 
Neumann. 

25.  Marsh,  Brit.  med.  Jonrn.  Dez.  1894   ref.  Arch.  f.  Kinderh.  XX. 

26.  Math  er,  New  York  med.  Joum.  1873  XVII  p.  102,  cit.  nach  Nauwerck. 

27.  Mayer,  Berl.  klin.  W.  1896. 

28.  Meyer,  Arch.  f.  Kinderh. 

29.  Möller,   Königsberg,  med.  Jahrbuch  III  1865,  cit.  nach  Hirschsprung  und 
nach  Nauwerck. 

30.  Nauwerck:  Schödel  u.  Nauwerck,  Unters,  über  die  MöUer-Barlo wasche 
Krankh.  Jena  1900. 

31.  Neumann,  Deutsche  Klinik. 

32.  Northrup,   Lehrbuch  der  Kinderkrankheiten,  Philadelphia  1894,  cit.  Nau- 
werck. 

33.  Orth,  Diskusion,  Berl.  kl.  W.  1903. 

34.  Petrone,  1879  cit.  Hirschsprung. 
H5.   Pinner,  Deutsche  med.  W.  1896. 

36.  Pott,  Münch.  med.  W.  1891,  ref.  Jahrb.  f.  Kinderh. 

37.  Railton,  Lancet  1894,  ref.  Jahrb.  f.  Kinderh.  48. 

38.  de  Ranitz,  cit.  Fürst. 

39.  T.  Reckling hausen,  cit.  Nauwerck. 


1)  Unter  Darreichung  von  kurz  abgekochter  Milch  von  Kühen  mit  Trocken- 
fütterung und  Fruchtsäften  genas  das  Kind  in  etwa  2  Wochen.  Die  bis  dahia 
gereichte  Milch  war  bei  SchlempefUtterung  gewonnen. 


144  VUI.  Fbxukd,  Zar  Kenntnis  der  Barlow*8chen  Krankheit. 

40.  Behn,  Berl.  klin.  Woch.  1889. 

41.  Re inert,  Münch.  med.  W.  1896,  ref.  Vircbow-Hirsch. 

42.  Ritter,  Disknssion  Berl.  kl.  W.  1903. 

43.  Kotch,  Med.  News  1903,  ref.  Vircbow-Hirsch  1903. 

44.  Schleswig-Holsteinsche  Enquete,  vgl.  Starck  73.  Vers.  D.  Natnrf.  und  Ärzte. 
46.   Schmorl,  Zar  Path.  Anat  d.  Knochen verftndenmg  bei  M.  B.,   Festschrift 

für  das  Dresdener  Krankenhaas,  ref.  Virch.-Hirsch. 

46.  Scott,  cit.  Weiß. 

47.  Senator.  Diskassion.  Berl.  klin.  W.  1908. 

48.  Soltmann,  Didkassion  sam  Vortrage  Starck's. 

49.  Soatherland,  Brain  LXV  1894  p.  27,  cit.  Weii2. 

M.  Sonthgate,  Arch.  of  Ped.  Jnni  1893,  ref.  Arch.  f.  Kinderh.  nnd  Naawerck. 

b\.  Starck,  Jahrb.  für  Kinderb.  37.  —  73.  Versamml.  D.  Natorf.  a.  Arzte. 

Jb2.  Weiß,  Arch  f.  Kindh.  41. 

^.  Znppinger,  Wiener  klin.  Wochenschr.  1898,  Schmidt^s  Jahrb. 


IX. 

Beitrag  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen 

Taubstummheit 

Von 

Dr.  W.  Lindt, 

Privatdozenton  der  Univenität  Bern. 
(Mit  Tafel  I.) 

Durch  zahlreiche,  sehr  gründliche  Arbeiten  verschiedener  Oto- 
logen  wurde  in  den  letzten  Jahren  die  Kenntnis  der  pathologischen 
Anatomie  der  Taubstummheit  gefördert,  ja,  bis  zu  einem  gewissen 
Grade  ausgebaut,  so  daß  es  Siebenmann  im  letzten  Jahr  unter- 
nehmen konnte  das  etwas  unübersichtlich  zerstreute  Material  zu 
sichten  und  eine  zusammenfassende  Arbeit:  „Grundzüge  der 
Anatomie  nnd  Pathogenese  der  Taubstummheit"  zu  schreiben. 

Im  Kapitel  über  die  angeborene  Taubstummheit  hat  er  ver- 
schiedene Gruppen  und  Typen  unterschieden,  die  durch  das  histo- 
logische Bild  ziemlich  scharf  charakterisiert  sind.  Weiteres,  nicht 
nur  histologisch  einwandsfrei  nach  der  neuesten  Technik  unter- 
sachtes, sondern  auch  klinisch  möglichst  genau  geprüftes  Material 
ist  stets  noch  erwünscht  und  wird  zeigen,  inwieweit  die  Sieben- 
in a  n  n  'sehe  Einteilung  bestehen  kann  oder  modifiziert  werden  muß. 
Die  letztere  Forderung  der  genauen  klinischen  Prüfung  der  Taub- 
stummen kann  leider  nur  selten  erfüllt  werden,  weil  allerorts  den 
Ohrenärzten  noch  viel  zu  wenig  Gelegenheit  geboten  wird,  Taub- 
stamme, die  an  akuten  oder  chronischen  Krankheiten  in  Kliniken 
und  Krankenhäusern  sterben,  intra  vitam  zu  untersuchen.  Durch 
die  Aufmerksamkeit  des  Herrn  Dr.  von  Salis,  Arzt  am  lusel- 
spital  in  Bern,  wurden  mir  im  letzten  Jahre  die  Felsenbeine  einer 
auf  seiner  Abteilung  verstorbenen  Taubstummen  übergeben.  Leider 
aber  hatte  ich  nicht  Gelegenheit  gehabt,  sie  im  Leben  funktionell 
zu  untersuchen. 

Deuteehes  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  10 


146  IX.    LlWDT 

Die  histologische  Untersuchung  ergab  an  den  Präparaten  einige 
Merkwürdigkeiten,  die  eine  Publikation  des  Falles  rechtfertigen. 

Anamnestisch  erfahren  wir  aus  der  Taubstummenanstalt  in 
Wabern,  wo  Patientin  (geb.  1875),  von  1887—1895  Unterricht  er- 
hielt, daß  sie  nach  dem  Zeugnis  von  2  Ärzten,  etwas  skrofulös 
war  nnd  an  einem  Ohr  einen  leichten,  nicht  übelriechenden  Ohren- 
fluß  hatte;  wie  lange,  ist  nicht  angegeben;  daß  die  Taubheit  nach 
Angabe  der  Eltern  im  1.  und  2.  Lebensjahr  durch  chronische 
Ohrenkrankheit  entstanden  sei,  und  daß  zur  Zeit  des  Eintritts  in 
die  Anstalt  die  Hörfahigkeit  für  Sprache  nod  Stimmgabelton  Null 
gewesen  sei.  Patientin  habe  höchstens  durch  die  Kopfknochen  die 
Schwingungen  einer  Stimmgabel  empfunden.  Über  den  Erfolg  des 
Unterrichts  ist  nichts  bekannt  Eine  Schwester  war  oder  ist  blöd- 
sinnig. Patientin  verheiratete  sich  später;  wurde  phthisisch  und 
starb  im  Sommer  1904.  Im  Spital  wurden  keine  Untersuchungen 
auf  Hörreste  gemacht. 

Die  Autopsie  ergab  im  Gehira  und  Schädelinnem  keinerlei 
Abnormitäteb. 

Die  anatomische  und  histologische  Untersuchung  der  Felsen- 
beine ergab  folgendes: 

Makroskopisch  finden  sich  keine  Abnormitäten  am  Knochen, 
am  Trommelfell  oder  in  der  Paukenhöhle.  Der  Nervus  acustico 
facialis  wurde  rechts  und  weniger  stark  links  bei  der  Herausnahme 
der  Felsenbeine  abgerissen  und  ist  daher  makroskopisch  auf 
Atrophie  nicht  zu  beurteilen. 

Die  Präparate  wurden  in  Formol  und  Alkohol  gut  und  rasch 
nach  dem  Tode  konserviert,  in  ö^Iq  Salpetersäure  entkalkt,  in 
Celloidin  eingebettet,  und  das  eine  parallel  zur  Längsachse  horizontal 
das  andere  vertikal  zur  Längsachse  frontal  in  Serienschnitte  zer- 
legt. Färbung  mit  Hämatoxylin- Eosin,  nach  van  Gieson  nnd  nach 
nachträglichem  Einlegen  in  Chromsäurelösung  nach  Pal-Weigert. 

Mikroskopischer  Befund:  Die  Mukosa  der  Paukenhöhle, 
die  Gehörknöchelchen  und  ihre  Gelenke,  die  Binnenmuskeln  sind 
normal;  die  Stapesplatte  sehr  zart.  Die  knöcherne  Labyrinthkapsel 
zeigt  links  keinerlei  Abnormität,  rechts  dagegen  fand  ich  nach 
genauerem  Durchsehen  einen  Herd  neu  gebildeten,  patho- 
logischen Knochens,  ca.  stecknadelknopfgroß ,  von  der  Art, 
wie  man  sie  bei  der  Otosklerose  findet,  Fig.  II  o.  der  Herd  sitzt 
in  der  Labyrinthkapsel,  beginnt  unterhalb  des  Processus  cochleari- 
formis  tensoris  tympani  und  umgreift  den  vorderen  unteren  Rand 
der  Nische  zum  ovalen  Fenster,  oberhalb  der  ersten  Schnecken- 


Beitrag  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen  Taubstummheit.    147 

windang  (I).  Er  darchsetzt  fast  die  ganze  Dicke  des  Knochens, 
beginnt  unmittelbar  unter  der  normalen  Mukosa,  erreicht  aber  das 
Endost  der  Cistema  perilymphatica  nicht,  eine  schmale  Spange 
normalen  Knochens  bleibt  dazwischen.    Fig.  II  1. 

Ebenso  bleibt  am  Bande  der  Fenestra  ovalis  ein  Saum  normalen 
Knorpels  zwischen  dem  Herde  und  dem  Lig.  annulare.  Die  Steig- 
bägelfunktion  wurde  durch  diesen  patholog.  Knochenherd  nicht 
beeinträchtigt;  lateral  ragt  der  Herd  nur  sehr  wenig  über  das 
Niveau  der  Labyrinthkapsel  hervor.  Der  Pelvis  ovalis  wird  durch 
ihn  nicht  eingeengt.  Der  pathologische  Knochen,  der  sich  mit 
flämatoxylJn-Eosin  intensiver  blaurot,  oder  mehr  nur  rot  färbt  als 
der  normale  Knochen,  enthält  zahlreiche  Hohlräume,  Fig.  II  n. 
mit  zum  Teil  recht  großen  Gefäßen.  Normales  Mark  finden  wir 
nirgends,  wohl  aber  kemreiches  Bindegewebe;  stellenweise  homogene 
mit  Eosin  leicht  rosa  gefärbte  Schollen  und  da  und  dort  deutliches 
Fett,  wie  es  Siebenmann  in  einem  solchen  Herd  beschreibt. 
Einzelne  Hohlräume,  besonders  ein  großer  Fig.  Iln.  stehen  mit 
ihrem  bindegewebigen  Inhalt  direkt  in  Verbindung  mit  dem  sub- 
mukösen Bindegewebe  und  mit  neugebildetem  Bindegewebe,  das 
den  vorderen  unteren  Winkel  des  Pelvis  ovalis  bis  an  den  vorderen 
Stapesschenkel  ausfüllt.  Der  Herd  ist  nach  der  Färbung  des 
Knochens  und  dem  Verhalten  der  Hohlräume  zu  schließen  ein 
älterer  Herd. 

Die  Knochenbälkchen  des  Modiolus  und  der  Lamina  spiralis 
ossea  sind  normal,  aber  sehr  zart. 

Häutiges  Labyrinth,  Pars  superior: 

Die  Bogengänge  und  die  Ampullen  mit  den  Nervenendstellen 
sind  normal,  die  Wand  des  Utriculus  ist  in  der  Nähe  der  Ein- 
mündung der  Ampulla  posterior  inf.  stark  pigmentreich,  das  Epithel 
der  Macula  utriculi  ist  vollständig  erhalten,  zeigt  aber  den  Leiter- 
typus nicht  so  schön  regelmäßig  ausgebildet,  wie  bei  normalen 
Labyrinthen.  Die  Haare  der  Haarzellen  mit  der  Otolithenmembran 
finden  sich  nicht  mehr  auf  der  Makula,  sondern  kleben  an  der 
gegenüberliegenden  Utriculuswand  (Artefakt).  Die  feinen  Haar- 
fortsätze isind  untereinander  verklebt,  bilden  Büschel,  wie  Haare, 
die  man  mit  Pech  bestrichen.  Ebenso  findet  sich  nur  an  einer 
Crista  die  Cnpnla  wohl  erhalten. 

Die  Pars  inferior  zeigt  in  beiden  Labyrinthen  bis  auf  ganz 
kleine,  unbedeutende  Details  ganz  identische,  hochgradige  Ver- 
änderungen. 

10» 


148  IX.    LiNDT 

Sacculns.  Fig.  in.  Er  ist  fast  vollständig  kollabiert.  Seine 
freie  Wand  liegt  mehrfach  gefaltet  aaf  der  Makula,  die  Falten 
sind  übereinanderliegend,  stellenweise  fest  verklebt,  an  einzelnen 
Stellen,  wo  das  Makulaepithel  fehlt,  liegt  die  Falte  direkt  auf  dem 
subepithelialen  Bindegewebe,  Fig.  HI  bei  f.  Zwischen  den  Falten 
sieht  man  oft  zahlreiche  Statolithen.  Nach  der  Länge  der  Falten 
zu  schließen,  deren  Verlauf  aber  nirgends  ganz  deutlich  zu  ver- 
folgen ist,  scheint  der  Sacculns  ektasiert  gewesen  zu  sein  vor  dem 
Kollaps.  Das  Epithel  der  freien  Wand  ist  meist  gut  erhalten 
normal  kubisch,  das  Epithel  der  Makula  Fig.  III  b  aber  fehlt  zum 
Teil  ganz,  zum  Teil  findet  man  unregelmäßig,  bald  dichter,  bald 
sehr  locker  gestellte  undeutlich  konturierte  niedrige  Zellen  mit 
schön  rundem  Kern. 

Vom  normalen  Typus  des  Makulaepithels  keine  Spur,  die 
Basalmembran  ist  deutlich,  die  obere  lichtbrechende  Grenzschicht 
fehlt.  An  Stelle  dieses  Epithels  sieht  man  oft  homogen  gefärbte 
Kugeln  oder  keulenförmige  Klumpen  Fig.  III  e,  in  denen  keine 
Kerne  zu  erkennen  sind.  Diese  Kugeln  finden  sich  auch  in  dem 
Epithelbelag  der  Falten,  umgeben  von  den  platten  perilymphatischen 
Endothelzellen  der  freien  Sacculuswand.  Anstatt  der  feinen  Haare 
der  Haarzellen  finden  wir,  etwas  losgelöst  vom  Epithel  eine  nach 
Lage  und  Größe  dieser  Schicht  der  Haarfortsätze  entsprechende, 
zum  Teil  homogen  klumpige,  zum  Teil  deutlich  gestreifte  Masse. 
Fig.  III  d. 

Der  Abgang  des  Ductus  endolymphaticus  vom  Sacculns  ist 
deutlich  zu  sehen;  hier  und  im  Sinus  utricularis  ist  der  Sacculns 
nicht  ganz  kollabiert,  zeigt  ein  deutliches  Lumen.  In  seinem  Ver- 
lauf durch  den  Knochen  ist  der  Ductus  endolymphaticus  normal, 
einen  deutlichen  Canalis  utriculo  saccularis  konnte  ich  nicht  finden, 
sein  Lumen  scheint  obliteriert.  Ebenso  gelang  es  mir  nicht,  den 
Ductus  reuniens  Henseni  nachzuweisen.  Rechts  ist  er  kollabiert, 
oder  gar  obliteriert. 

Der  Aquaeductus  Cochleae  ist  normal. 

Cochlea.  Die  Knochenkapsel  ist  rechts  und  links  vollständig 
normal.  Die  Scala  tympani  zeigt  keine  Veränderungen,  die  Scala 
vestibuli  ist  erweitert  entsprechend  dem  Kollaps  der  Membrana 
Reißneri. 

Der  Ductus  cochlearis  ist  der  ganzen  Länge  nach  mehr  weniger 
eingeengt  durch  Kollaps  der  Membrana  Reißneri.  Die  einzelnen 
Teile  des  Ductus  cochlearis  zeigen  folgende  Abweichungen  von 
der  Norm: 


Beitrag  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen  Taubstummheit.    149 

Die  Membrana  Seißneri  ist  im  ganzen  Schneckenkanal 
kollabiert,  sie  liegt  der  Crista  spiralis,  der  Membrana  Corti  und  der 
Stria  vascularis  überall  ganz  an,  ist  mit  letzterer  oft  bis  zur  Un- 
kenntlichkeit verklebt.  Zwischen  ihr  und  der  Oberfläche  der  Crista 
finden  wir  oft  keulen-  und  kugellörmige  homogene  Gebilde,  wie 
wir  sie  eben  im  Sacculusepithel  gesehen  haben.  Der  Membrana 
basilaris  liegt  sie  nur  in  der  Mittelwindung  und  Spitzen  Windung 
im  äußeren  Teil  ganz  oder  fast  ganz  auf,  indem  sie  schräg  von 
der  Membrana  Corti  nach  abwärts  geht.  In  der  ersten  Windung 
zieht  sie  von  der  Membrana  Corti  parallel  der  Membrana  basilaris 
peripherwärts  und  legt  sich  direkt  an  die  verkümmerte  Stria  vas- 
cularis, Fig.  I  und  IV.  Der  Ductus  cochlearis  ist  demnach  in  der 
Basalwindung  noch  ziemlich  deutlich  erhalten,  in  der  Mittel-  und 
Spitzenwindung  beschränkt  er  sich  fast  nur  auf  die  Gegend  des 
Snlcus  internus,  Fig.  V  und  VI. 

Die  Membran  scheint  an  normaler. Stelle  zu  inserieren,  da,  wo 
die  Insertion  deutlich  zu  sehen  ist.  An  der  Stria  ist  sie  oft  gar 
nicht  mehr  recht  zu  erkennen,  Fig.  IV.  Über  Faltenbildung  an 
der  Crista  spiralis  siehe  unten.  Die  Crista  spiralis  ist  stellenweise, 
besonders  in  der  Basalwindung  des  rechten  Labyrinthes  niedrig 
und  daselbst  ihre  periphere  Spitze  oft  etwas  niedergedrückt  durch 
die  Membrana  vestibularis,  Fig.  VI,  sonst  normal  gebildet. 

Die  Membrana  Corti  ist  stark  verkümmert  und  hypo- 
plastisch, stellenweise,  wie  in  der  Basalwindung  rechts,  ist  sie  kaum 
an  einigen  Fasern  zu  erkennen,  meist  stellt  sie  ein  unscheinbares, 
deutlich  faseriges  Elümpchen  dar,  das  sich  mit  Eosin  schwach,  mit 
van  Gieson  schön  rot  färbt.  Ihre  Fasern  sind  meist  S  förmig  ge- 
krümmt, Fig.  IV.  Sie  liegt  bald  mehr  axialwärts  auf  der  Crista, 
bald  wieder  an  normaler  Stelle,  nirgends  ist  sie  ganz  losgelöst  von 
der  Crista  spiralis.  An  einzelnen  Stellen  der  Basalwindung  des 
linken  und  rechten  Labyrinthes  sieht  man  die  Membran  umgeben 
von  einem  Saum  epithelartiger  Zellen  mit  schönem  Kern,  die 
einerseits  mit  der  Membrana  vestibularis,  andererseits  mit  den 
Zellen,  die  auf  der  Membrana  basilaris  liegen,  locker  zusammen- 
hängen, Fig.  IV,  V,  VL 

Wir  sehen  da  ähnliche,  wenn  auch  nicht  so  ausgeprägte  Bilder 
einer,  „kernhaltigen  Hülle**  um  die  Cortfsche  Membran,  wie  sie 
uns  soeben  Alexander  im  2.  Heft  des  „Atlas  der  Anatomie  der 
Taubstummheit"  abbildet. 

Die  Membrana  vestibularis  liegt  der  Membrana  Corti  überall 
direkt  auf  und  ist  mit  ihr   verklebt.     Von  einem  Corti'schen 


150  IX.    LiNDT 

Organ  finden  wir  nirgends  deutlich  eine  Spur.  Am  Ende  der 
ersten  Windung  links  sehen  wir  die  Membrana  basilaris  auf  der 
Seite  des  Ductus  cochlearis  fast  ohne  Belag.  Zerstreut  liegen  auf 
derselben  einige  wenige  Zellen  oder  lose  Kerne  ohne  deutlichen 
Zelleib,  die  durch  zarte  Fasern  mit  ähnlichen  Gebilden  an  der 
Membrana  vestibularis,  oder  mit  der  kernhaltigen  Hülle  an  der 
Membrana  Corti  locker  zusammenhängen,  Fig.  IV.  Diese  Zellen 
ebenso  wie  die  der  oben  erwähnten  kernhaltigen  Hülle  der  Mem- 
brana Corti  möchte  ich  nicht  mit  Sicherheit  als  Epithelzellen  be- 
zeichnen, sie  haben  oft  mehr  Ähnlichkeit  mit  Bindegewebszellen. 
In  der  Basalwindung  rechts  finden  wir  auf  der  Membrana  basilaris 
wenige  deutliche,  dunklere  Epithelzellen  aneinanderliegend,  die 
vielleicht  als  kleinstes  Rudiment  der  Papilla  basilaris  angesehen 
werden  könnten,  Fig.  VIP.b.,  von  ihnen  ziehen  einige  stärker  ge- 
färbte Stränge,  Lücken  zwischen  sich  lassend,  zu  der  stark  nieder- 
gedrückten Membrana  vestibularis.  Eine  kernhaltige  Hülle,  welche 
die  spärlichen  Fasern  der  Membrana  Corti  eng  umschließt  steht 
in  Verbindung  mit  hellen  Zellen  am  Boden  des  Sulcus  spiralis  in- 
ternus und  schließt  ihn  vom  Lumen  des  Ductus  cochlearis  ab. 
Fig.  VIg. 

In  der  Mittel-  und  Spitzenwindung,  wo  der  Ductus  cochlearis 
sehr  eng  ist,  sehen  wir  den  Raum  zwischen  Membrana  Reißneri 
und  basilaris  mehr  oder  weniger  dicht  erfüllt  von  zarten  Fasern 
und  kernhaltigen  Zellen,  die  keine  regelmäßige  Anordnung  zeigen, 
nirgends  sich  zu  einem  Hügel  aneinanderlegen,  der  als  Rudiment 
einer  Papilla  basilaris  angesehen  werden  könnte,  Fig.  V.  Ver- 
homung  konnte  ich  nirgends  nachweisen.  Die  Membrana  basilaris 
ist  zart,  mit  schwachem  tympanalem  Zellbelag,  enthält  Pigment.  Es 
fehlt  fast  überall  das  Gefäß  in  der  Gegend  des  Tunnelraumes. 
Auch  im  Sulcus  spiralis  externus  fehlt  der  Epithelbelag  fast  gänz- 
lich, nur  kümmerliche  Reste  unregelmäßig  geformter  Zellen  finden 
sich  stellenweise  (Fig.  IV),  mehr  nur  in  der  Basalwindung  rechts 
und  links. 

Die  Stria  vascularis  ist  nirgends  normal,  im  ganzen  etwas 
schmal,  erscheint  sie  an  einigen  Stellen  mit  der  ebenfalls  ver- 
bildeten Prominentia  spiralis  der  Membrana  basilaris  etwas  näher 
gerückt.  In  der  ersten  Windung  der  rechten  Schnecke  und  an 
einigen  Stellen  der  linken  bildet  sie  nur  einen  flachen  Saum,  in 
der  oberen  Windung  springt  sie  buckelartig  stärker  in  das  Lumen 
vor,  aber  nirgends  ist  eine  normale  Ausbildung  von  Stria  und 
Prominentia  spiralis  zu  sehen.    Was  am  meisten  auffällt,  ist,  daß 


Beitrag:  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen  Taubstnnimheit.    151 

an  der  meist  nicht  vorhandenen  Prominentia  spiralis  und  an  der 
Stria  aberall  der  charakteristische  Epithelsanm  fehlt.  Wir  sehen 
unter  der  mit  der  Oberfläche  innig  verschmolzenen,  pigmenthaltigen 
Membrana  ßeißneri  ein  sich  ziemlich  dunkel  färbendes  Gewebe^ 
das  nur  zum  Teil  aus  deutlich  abgegrenzten  Epithelzellen  mit  Kern 
besteht,  zum  Teil  «sehen  wir  nur  homogene  Schollen,  Fig.  IV,  die 
sich  tinktoriell  wie  die  oben  erwähnten  homogenen  Gebilde  im 
Sacculus  und  auf  der  Crista  verhalten.  In  diesem  Striagewebe 
sieht  man  stellenweise  Spalten,  Fig.  IV  h.  Die  Gefäße  der  Stria 
fehlen  fast  durchweg  entweder  ganz,  oder  es  ist  nur  eines  zu  sehen, 
ebenso  fehlt  ein  deutliches  Vas  prominens.  Das  Ligamentum  spirale, 
im  ganzen  normal,  zeigt  doch  hier  und  da  nicht  den  schön  regel- 
mäßigen Faserverlauf  und  auch  nur  an  wenigen  Stellen  die  homo- 
gene Zone.  Streifen  verdickten,  kernreichen,  stärker  gefärbten 
Bindegewebes  umgrenzen  helle,  kern-  und  faserarmePartien  (Fig.  IV). 
Der  Geftßgehalt  ist  normal. 

Die  oben  beschriebenen  homogenen  Gebilde  im  Sacculus,  auf 
der  Crista  spiralis  und  in  der  Stria,  resp.  Prominentia  spiralis 
färben  sich  mit  Hämatoxylin-Eosin  blaurot,  mit  van  Gieson  dunkel- 
braun bis  orangerot,  mit  Pal-Weigert  schwarz.  Nach  Gram  und 
Weigert  (Fibrin)  färben  sie  sich  gar  nicht,  geben  also  keine  Hom- 
oder  Hyalinreaktion.  Siebenmann  nennt  sie  coUoid,  Alexander 
bezeichnet  sie  nach  ihrer  Reaktion  als  Schleimkugeln,  sie  sind 
nicht  identisch  mit  den  uns  von  Moos  und  Steinbrügge  u.  a. 
beschriebenen,  konzentrisch  geschichteten  Colloidkugeln  in  den 
fatalen  und  kindlichen  Labyrinthen,  die  wir  übrigens  in  einigen 
unserer  Präparate  zwischen  den  Nervenfasern  des  Cochlearis  im 
Fundus  meati  auditorii  intemi  gesehen  haben.  Jene  stellen  sicher 
Degenerationsprodukte  des  Epithels  dar,  denn  sie  finden  sich  nur 
da,  wo  sich  eigentlich  Epithelzellen  finden  sollten,  auch  die  homo- 
genen keulenförmigen  Massen  über  der  Crista  spiralis  unter  der 
Membrana  vestibularis  halte  ich  für  Degenerationsprodukte  von 
Epithelzellen,  die  einer  Duplikatur  des  Epithels  der  Membrana 
vestibularis  angehörten,  welcher  auch  die  kernhaltige  Hülle  der 
Membrana  Corti  ihre  Entstehung  verdankt.  Ich  schließe  mich 
dabei  der  Ansicht  Alexander 's  über  die  Genese  der  von  ihm 
genau  beschriebenen  Epithelhülle  der  Membrana  Corti  an  (Atlas 
der  Anatomie  der  Taubstummheit,  2.  Heft). 

Nervus  acustico  facialis.  Die  Fasern  des  Nervus  facialis 
und  seine  Ganglienzellen  zeigen  nichts  Abnormes.  Die  Zellen  der 
Intumescentia  ganglionaris  scarpae  sind  gut  und,   soviel  ich  be- 


152  IX.    LlMDT 

urteilen  kann,  in  annähernd  normaler  Zahl  entwickelt,  ebenso 
scheint  der  Ramus  ntriculo-ampnllaris  und  der  Ramus  ampullaris 
posterior  nicht  atrophisch  zu  sein,  der  Ramus  saccularis  dagegen 
ist  dünn  und  seine  Faserbündel  füllen  die  kleinen  Enochenkanäl- 
chen  der  Area  vestibularis  inferior  nicht  in  normaler  Weise  aus 

(Fig.  ina.v.i.). 

Ein  ganz  abnormes  Verhalten  zeigt  der  Nervus  cochlearis; 
da  der  Ner?  im  Meatus  auditorius  internus  rechts  ganz,  links  zum 
Teil  abgerissen  ist,  so  können  wir  ihn  erst  am  Tractus  spiralis 
foraminosus  beurteilen.  Da  sehen  wir  nun,  daß  wenige  Fasern 
zum  Ganglion  spirale  der  Basalwindung  gehen,  daß  die  Zellen 
dieses  Ganglionabschnittes  nur  sehr  wenig  zahlreich  vorhanden  sind, 
und  daß  von  ihm  zur  Lamina  spiralis  ossea  und  zwischen  den  Knochen- 
lamellen derselben  absolut  keine  Fasern  verlaufen,  Fig.  I,  I  u.  la. 
Der  Raum,  den  die  Faserbündel  und  Ganglienzellen  sonst  ausfüllen, 
ist  an  unseren  Präparaten  entweder  ganz  leer  oder  enthält  einige 
zarte  Bindegewebefasern  und  Zellen.  Weiter  oben  ist  das  Ganglion 
spirale  besser  ausgebildet,  zeigt  mehr  Zellen,  eine  stärkere  Anzahl 
Fasern  führen  zu  ihm  und  entsprechend  gehen  auch  mehr  Fasern 
von  ihm  zur  Spirallamelle  der  Mittelwindung,  doch  ist  ihre  Zahl 
noch  weit  unter  der  Norm  (Fig.  I,  II).  Nach  der  Spitzenwindung 
gehen  wieder  fast  keine  Fasern  ab. 

Überall  ist  die  Atrophie  der  Fasern  peripherwärts  vom  Gan- 
glion stärker  als  zentralwärts.  Eigentümlich  ist  nun  aber  das 
Aussehen  dieser  Fasern.  Schon  an  den  noch  erhaltenen  Fasern 
des  Akustikusstammes  sieht  man  bei  Markscheidenfärbung,  daß  die 
Fasern  des  Cochlearis  in  kleine  Segmente  zerfallen,  etwas  ver- 
breitert erscheinen  und  die  Färbung  nicht  stark  und  gleichmäßig 
annehmen,  daß  dagegen  die  Fasern  des  Vestibularis  und  Facialis 
kontinuierlich  normale  Markscheidenfärbung  zeigen.  Mit  dem  Ein- 
tritt der  Fasern  in  den  Tractus  spiralis  foraminosus  werden  nun 
die  Fasern  des  Cochlearis  plötzlich  gebläht,  stark  segmentiert,  zer- 
fallen stellenweise  in  einzelne  Stücke,  die  durch  dünne  Fäden  zu- 
sammenhängen. Sie  färben  sich  nicht  oder  kaum  mehr,  man  sieht 
nur  noch  die  Konturen,  über  und  zwischen  den  Fasern  sieht  man 
die  Kerne  des  Neurilemms  und  der  Schwan  n'schen  Scheide  gut  er- 
halten und  gefärbt,  nur  an  wenigen  Stellen  der  hochgradigsten 
Veränderungen  im  Traktus  fehlen  auch  sie,  Fig.  VII.  Am  stärksten 
sehen  wir  die  Veränderung  da,  wo  dickere  Knochenbälkchen  enge 
Nervenkanäle  umschließen;  unmittelbar  vor  und  nach  dem  Ganglion 
spirale,  wo  die  Fasern  freier  verlaufen,  erscheinen  sie  weniger  ge- 


Beitrag  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen  Taubstummheit.    153 

bläht,  großer  segmentiert,  etwas   besser,  aber  immer  noch  sehr 
schlecht  gefärbt 

Die  Bilder  sind  am  deutlichsten  bei  Weigert-Pal'scher  Mark- 
scheidenfärbong,  aber  auch  schon  bei  Hämatoxylin  und  van  Gieson- 
färbnng  ist  die  Veränderung  gut  zu  sehen. 

Der  Umstand,  daß  auf  den  ersten  Blick  nur  die  Fasern  des 
Nervus  cochlearis  diese  Eigentümlichkeit  in  unseren  Präparaten 
zeigen,  ließ  mich  auf  den  Gedanken  kommen,  daß  es  sich  hier  nicht 
um  ein  Eunstprodukt ,  sondern  um  einen  degenerativen  Prozeß 
handeln  möchte.  Verschiedene  SpezialkoUegen ,  denen  ich  die 
Präparate  in  Homburg  im  Frühjahr  1905  zeigte,  hielten  diese  An- 
sicht fiir  möglich.  Bei  näherer  Prüfung,  bei  genauer  Durchsicht 
anderer  Präparate  von  Felsenbeinen  von  Neugeborenen  und  Er- 
wachsenen mit  normal  gebildeten  kortischen  Organen,  normaler  Zahl 
der  Cochlearisfasem  sah  ich,  daß  auch  da  zuweilen  solche  Bilder 
am  Schneckennerv  sich  finden,  wenn  auch  nicht  so  ausgeprägt.  Nur 
in  einem  Labyrinth  eines  Neonatus,  über  dessen  Vorgeschichte  ich 
nichts  weiß,  fand  ich  bei  van  Gieson'scher  Färbung,  ganz  das- 
selbe Bild  hochgradiger  Veränderung  der  Nervenfasern,  wie  in 
unseren  Taubstummenlabyrinthen. 

Auch  in  diesen  Kontrollpräparaten  zeigen  die  Fasern  des 
Vestibularis  und  Facialis  im  großen  und  ganzen  normales  Verhalten, 
normale  Färbbarkeit.  Sieht  man  aber  genau,  bei  starker  Ver- 
größerung, eventuell  mit  Immersion  nach,  so  entdeckt  man  auch 
im  Vestibularis  da  und  dort,  aber  nur  an  einzelnen  Fasern,  in 
unserem  Taubstummenfall  besonders  am  B^mus  saccularis,  auf  ihrem 
Verlauf  durch  die  Area  vestibularis  inferior  eine  ganz  ähnliche 
Segmentierung,  schwache  Färbbarkeit  und  Blähungen.  Diese  Tat- 
sache, so  wie  der  Umstand,  daß  wir  hier  nirgends  Bilder  sehen, 
die  dem  entsprechen,  was  wir  bei  sekundärer  Degeneration  von 
Nervenfasern  zu  sehen  gewohnt  sind,  nötigen  mich  sicher  anzu- 
nehmen, daß  hier  keine  Degeneration  der  Nerven,  die  schon  intra 
vitam  bestanden  hat  und  mit  der  Degeneration  des  Ductus  cochlearis 
in  Zusammenhang  steht,  vorliegt. 

Von  Herrn  Prof.  E  d  i  n  g  e  r  in  Frankfurt  und  von  Dr.  H  e  d  i  n  g  e  r 
in  Bern  ist  die  Ansicht  ausgesprochen  worden,  daß  nur  das  Beißen 
am  Akustikus  bei  der  Herausnahme  des  Gehirns  schuld  sei  an  der 
Veränderung.  Zugunsten  dieser  Ansicht  spricht,  daß  die  stärksten 
Veränderungen  sich  in  den  engen,  von  relativ  starkem  Knochen- 
balken  umgebenen  Kanälen  finden,  wo  der  Nerv  stärker  fixiert  ist 
und  daß  oft  daselbst  auch  die  Neurilemmkerne  verschwinden.   Der 


154  IX.    LiNDT 

mechanische  Insult  spielt  hier  sicher  eine  Rolle;  wenn  er  aber 
allein  schuld  wäre,  so  müßten  die  Fasern  des  Facialis  und  Vesti- 
bularis  dieselben  Veränderungen  zeigen,  da  sie  denselben  Zug  aus- 
zuhalten hatten;  und  dann  müßte  man  diese  Bilder  schon  sehr  oft 
gesehen  haben,  da  ja  der  Acusticofacialis  sehr  selten  besonders 
vorsichtig  zerschnitten  wird. 

Wir  müssen  hier  annehmen,  daß  die  Fasern  des  Nervus 
cochlearis  besondere  eigentümliche  Eigenschaften  besitzen,  die  sie 
zarter,  gebrechlicher  erscheinen  lassen,  als  die  Fasern  des  Vesti- 
bularis  und  Facialis.  Bei  langem  Siechtum,  das  auch  raschen  Zer- 
fall der  Gewebe  post  mortem  bedingt,  würde  dann  der  cochlearis 
allfälligen  Insulten  mechanischer  (Zug)  oder  chemischer  Natur  (Ent- 
kalkung) nicht  mehr  gewachsen  sein  und  die  oben  beschriebenen 
Veränderungen  zeigen,  in  mehr  oder  weniger  ausgeprägter  Form. 

Bis  vor  kurzem  las  man  in  allen  Mitteilungen  über  den  histo- 
logischen Befund  bei  angeborener  Taubstummheit,  daß  der  Nervus 
cochlearis  zwar  mehr  weniger  hochgradig  atrophisch,  die  vor- 
handenen Fasern  aber  in  bezug  auf  Form  und  Färbbarkeit  sich 
normal  verhielten.  Alexander  bringt  in  der  Z.  f.  0.  XLVIU 
eine  Mitteilung  von  Degeneration  der  Cochlearisfasem  bei  einer 
unvollkommen  albinotischen  tauben  Katze,  und  im  2.  Heft  des 
„Atlas  der  Anatomie  der  Taubstummheit"  erwähnt  er  in  der  Be- 
schreibung des  Labyrinthes  einer  an  Phthise  gestorbenen  Taub- 
stummen, daß  die  vorhandenen  Fasern  des  Akustikus  alle  degeneriert 
seien.  „Die  Markhülle  ist  reichlich  segmentiert,  in  kurze  Stückchen 
aufgelöst."  Er  gibt  uns  auch  eine  Abbildung  davon.  Er  scheint 
hier  eine  wirkliche,  schon  intra  vitam  vorhanden  gewesene  De- 
generation anzunehmen,  bespricht  sie  aber  nicht  näher.  Die  kurze 
Beschreibung  und  die  Abbildung  erinnern  ganz  an  unsere  Bilder, 
an  Stellen,  wo  die  Segmentierung  und  Aufblähung  noch  keinen  so 
hohen  Grad  erreicht  hatte. 

Ich  möchte  nun  auf  Grund  unserer  Befunde  und  der  Deutung, 
die  wir  denselben  geben  müssen,  vor  allzu  rascher  Annahme  einer 
Degeneration  der  Cochlearisfasem  warnen,  und  vorschlagen,  an 
weiterem  Vergleichsmaterial  von  Leuten  die  an  verschiedenen  akuten 
und  chronischen  Leiden  gestorben,  unmittelbar  post  exitum,  oder  erst 
längere  Zeit  nachher  seziert  wurden,  das  Verhalten  der  Nervenfasern 
des  Cochlearis  und  überhaupt  des  Akustikus  näher  zu  untersuchen. 

Wenn  wir  zum  Schluß  kurz  das  Beschriebene  zusammenfassen, 
so  haben  wir  an  beiden  Labyrinthen: 


Beitrag  zur  pathologfischen  Anatomie  der  angeborenen  Taubstummheit.    155 

Normales  äußeres  und  mittleres  Ohr. 

Normale  Labyrinthkapsel  mit  Ausnahme  eines  kleinen  oto- 
sklerotischen  Knochenherdes  rechts,  normale  Größenverhältnisse  des 
ganzen  Enochenlabyrinthes. 

Atrophie  des  Ganglion  spirale. 

Atrophie  des  Nervus  cochlearis  in  Stamm  und  auffallend  stark 
seiner  Fasern  in  der  Schnecke. 

Atrophie  des  Eamus  saccularis.  Normale  Entwicklung  des  Kamus 
utriculo  ampuUaris  und  AmpuUaris  post.  Hochgradige  Degeneration 
des  Epithelbelages,  speziell  des  Neuroepithels  der  Pars  inferior  des 
häutigen  Labyiinthes :  der  Cochlea  und  des  Sacculus. 

Annähernd  normale  Ausbildung  der  Pars  superior  des  häutigen 
Labyrinthes:  des  ütriculus  und  der  Bogengänge  mit  ihren  Nerven- 
endstellen. 

Abnormes  Bild  der  Fasern  des  Nervus  cochlearis  infolge  ago- 
naler,  postmortaler  und  artifizieller  Veränderungen. 

Speziell:  Aplasie  des  Cortfschen  Organes. 

Hypoplasie  der  Membrana  tectoria.  Hypoplasie  und  Epithel- 
degeneration der  Stria  vascularis. 

Kollaps  der  Membrana  Reißneri  und  Epitheldegeneration. 

Ektasie  und  Kollaps  des  Sacculus  und  Hypoplasie  und  De- 
generation seiner  Macula. 

Der  Fall  hat  sehr  viel  Gemeinsames  mit  10  bis  jetzt  genau 
histologisch  beschriebenen  Fällen.  Es  sind  dies  die  2  Fälle  von 
Scheibe,  1  von  Oppikofer,  2  von  Siebenmann,  1  von 
Katz,  1  von  Schwabach,  1  von  Habermann,  1  von  Wat- 
suji,  1  von  Alexander.  Diese  Fälle  repräsentieren  einen  ganz 
charakteristischen  Typus  der  angeborenen  Taubstummheit,  der 
recht  häufig  vorzukommen  scheint.  Siebenmann  überschreibt 
diese  Gruppe:  „Ausgedehnte  Epithelraetaplasie,  (besser  wäre  viel- 
leicht der  Ausdruck  Degeneration)  fehlende  oder  mangelhafte  Ent- 
wicklung des  Sinnesepithels,  kombiniert  mit  Ektasie  und  Kollaps- 
zuständen der  häutigen  Labjrrinthwand  der  Pars  inferior." 

In  den  oben  erwähnten  Fällen  kommt  diese  Veränderung  allein 
vor,  in  anderen  kombiniert  sie  sich  mit  Residuen  entzündlicher 
Prozesse  in  Mittelohr  oder  Labyrinth. 

Unser  Fall  ist  mit  keinem  der  obigen  ganz  identisch.  Mit 
dem  einen  hat  er  dieses  Bild,  mit  dem  anderen  jenes  gemein,  etwas 
auffallig  und  selten  erwähnt  ist  das  vollständige  Fehlen  einer 
Papilla  basilaris  in  allen  Windungen  rechts  und  links.     In  den 


156  IX.    LiNDT 

bisher  beschriebenen  Fällen  fand  sich  doch  fast  stets  noch  ein 
schwaches,  aber  als  solches  erkennbares  Rudiment  derselben. 

Den  Ansflihrungen  der  erwähnten  Autoren  folgend,  verlegen 
wir  die  Zeit  der  Entwicklungsstörung  im  Labyrinth  in  unserem 
Falle  in  die  frühen  Zeiten  des  Embryonallebens.  Dazu  nötigt  uns 
das  vollständige  Fehlen  einer  Papilla  acustica,  die  rudimentäre 
Entwicklung  der  Cortrschen  Membran  und  der  Stria  vasculaiis,  die 
mangelhafte  Gefäßentwicklung  daselbst,  die  Hypoplasie  des  Ganglion 
Spirale  und  der  Cochlearisfasern. 

Zu  diesen  Bildungshemmungen  und  Bildungsexzessen  (Ektasie) 
aus  unbekannter  Ursache  kommen  dann  noch  gleichzeitig  oder 
später,  das  läßt  sich  nicht  entscheiden,  degenerative,  vielleicht  so- 
gar leicht  entzündliche  (Verklebungen,  Verwachsungen)  Ver- 
änderungen am  Epithel  (homogene  Engeln). 

Ein  seltenerer  Befund,  den  unser  Fall  auch  mit  ^dem  von 
Alexander  gemein  hat,  ist  die  Existenz  des  pathologischen* 
Knochenherdes  in  der  rechten  Labyrinthkapsel.  Er  zeigt  das 
typische  Bild  der  Otosklerose  sive  Spongiosierung  der  Labjrinth- 
kapsel.  ICr  ist  sicher  erst  im  späteren  Leben  entstanden,  hat  mit 
der  Labyrinthveränderung  und  mit  der  Taubstummheit  absolut 
nichts  zu  tun  und  muß  als  zufällige  Begleiterscheinung  aufgefaßt 
werden.  Warum  sollte  auch  die  uns  ätiologisch  noch  gänzlich  un- 
klare Otosklerose  nicht  auch  einmal  ein  Taubstummenohr  so  gut  wie 
ein  normal  angelegtes  befallen  können?  Hier  war  der  Prozeß  kein 
progressiver,  wir  finden  nur  älteren  pathologischen  Knochen,  keinen 
jungen  osteoiden  Herd. 

Der  Befund  am  häutigen  Labyrinth  und  seine  Deutung  be- 
stätigt die  eingangs  erwähnte  Anamnese  nicht,  wonach  die  Patientin 
erst  im  ersten  oder  zweiten  Lebensjahr  nach  chronischem  Ohren- 
fluß das  Gehör  verloren  haben  sollte.  Diese  Angabe  ist  zweifellos 
falsch,  wie  so  manche  Taubstummenanamnese ;  die  Mittelohreiterung 
hat  auch  keine  Residuen  weder  rechts  noch  links  hinterlassen. 
Hingegen  bestätigt  der  Befund  vollständig  die  Angabe,  daß 
Patientin  für  Töne  und  Sprache  absolut  taub  gewesen  sei. 


Erklärung  der  Abbildungen  auf  Tafel  L 

Fig.  1.  Axialer  Schnitt  durch  die  Schnecke  zeigt  die  Atrophie  des  Ganglion- 
spirale in  Windung  I,  Ja  und  weniger  stark  in  Windung  II,  die  entsprechende 
Atrophie  der  Cochleariö-Fasern,  der  Kollaps  der  Membrana  Eeißneri  (M.  R.),  die 
Hypoplasie  der  Membrana  tectoria  (M.  c.;,  den  Kollaps  des  Sacculus  (s.). 


Deutselies  Archiv  (.  klinische  Medizin. 


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Verlag  von  F.  C.  « 


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V»ijel   In  LdpzlR. 


Druck  von  Bichard  Huhn  |H   Ollol  <n  Lelpjij 


Beitrag  zur  pathologischen  Anatomie  der  angeborenen  Tanbatummheit.    157 

Fig.  2.    Otosklerotischer  Knochenherd  (o.)  in  der  Labyrinthkapsel. 

Fig.  8.  Schnitt  durch  die  Area  vestibularis  inf.  (a.  v.  1.],  den  kollabierten 
Saccnlas  des  linken  Labyrinthes.  Man  sieht  die  mehrfache  Faltuiij^  der  freien 
Sacculnswand  (a.),  die  homogenen  Engeln  (e)  und  die  Otolithen  (c)  einschließend, 
das  degenerierte  Maknlaepithel  (b.),  die  degenerierte  abgelöste  Schicht  der  Haar- 
fortsätze (d). 

Fig.  4.  Radiärschnitt  durch  die  erste  Windung  des  linken  Labyrinthes  zeigt 
den  Kollaps  der  Membrana  ReiOneri  (M.  R.),  ihre  verlötung  mit  der  Stria  vas- 
cnlaris  (Str.  y.),  die  Degeneration  in  der  Stria  und  der  Prominentia  spiralis  (Pr.  sp.), 
die  epithelzellenbare  Membrana  basilaris  (M.  b.)»  die  Corti^sche  Membran  (M.  c.) 
mit  der  Hülle  (g.),  die  Degenerationsprodukte  der  Epithelien  der  Duplikatur  der 
Membrana  Reißneri  (e.). 

Fig.  0.  Radiärschnitt  durch  die  Mitteiwindung  links  mit  stärkerem  Kollaps 
der  Membrana  Reißneri  (M.  R.)  und  Zellen  im  Ductus  cochlearis  (D.  c),  Membrana 
Corti  (M.  c.)  stark  deprimiert  und  mit  zarter  Hülle  umgeben  (g.). 

Fig.  6.  Radiärschnitt  durch  das  Ende  der  Baselwindung  rechts  mit  einigen 
Epithelzellen  auf  der  Membrana  basilaris  (P.  b.),  Verwachsung  der  Membrana 
vestibularis  (M.  R.)  und  der  Zellen  der  Membrana  basilaris  mit  der  kernhaltigen 
Hülle  (^.)  der  Corti^schen  Membran  (M.  c). 

Fig.  7.  Veränderung  der  Fasern  des  Nervus  cochlearis  im  Tractus  spiralis 
foraminosus  (Immersion). 


ErklSrung  der  Bezeichnnngeii  in  den  Figuren. 


C.  p.  C  istema  perilymphatica. 

M.  c.  Membrana  Corti  s.  tectoria. 
M.  b.  Membrana  basilaris. 
M.  R.   Membrana   Reißneri  s.  vestibu- 
laris. 

D.  c.  Ductus  cochlearis. 
St.  T.  Stria  vascularis. 
Cr.  sp.   Crista  spiralis. 

Lig.  Rp.  Ligamentum  spirale. 

P- D.   Papilla  basilaris  s.  Organon  Corti. 

1.  sp.  0.   Lamina  spiralis  ossea. 

g.  sp.  Ganglion  spirale. 

tr.  f.  Tractus  spiralis  foraminosus. 

a.  v.  i.   Area  vestibularis  inferior. 

n.  c.   Nervus  cochlearis. 

n.  V.   Nervus  vestibularis. 

r.  ?.   Ramus  saccularis. 

r.  a.  p.     ^     ampullaris  posterior. 

u.  ütriculus. 

8.   Sacculus. 

at.  Stapes. 

V.   Gefäße. 

S.  sp.  i.  Sulcus  spiralis  internus. 

S.  sp.  e.      p  „       extemus. 

I.  Basalwindnng,  la  Ende  der  Basal- 
windung. 

II.  Mittel  Windung. 


ni.  Spitzenwindung. 

ct.  Cavum  tympani. 
p.o.  Pelvis  ovalis. 

a.  Freie  Sacculuswand. 

b.  Macula  sacculi,  Epithel. 

c.  Otolithen. 

d.  Abgelöste  degenerierte  Schicht  der 
Haarfortsätze. 

e.  Homogene  Kugeln  und  Klumpen. 

f.  Bindegewebige  Verklebung. 

g.  Kernhaltige  Hülle  um  die  Membrana 
Corti, 

h.    Spalten  in  dem  Striagewebe. 
i.    Geblähte   segmentierte  Fasern  des 
Nerv,  cochlearis. 

k.  Knochenbälkchen  des  Tractus  fora- 
minosus. 

1.     Normaler  Knochen. 

m.  Mukosa  der  Paukenhöhle. 

n.  Hohlräume  im  patholog.  Knochen- 
herd mit  Bindegewebe. 

0.    Pathologischer  Knochen. 

p.    Knorpelgewebe. 

q.    Endost  des  Vorhofes,  der  Cysterna 

perilymphatica. 
r.    Neurilemmkerne. 


Literatur. 

Sieben  mann,  Grundzüge  der  Anatomie  und  Pathogenese  der  Taubstummheit 
1904.  —  Verhandlungen  der  deutschen  otologischen  Gesellschaft  1903  und 
Atlas  der  Anatomie  der  Taubstummheit  Lif.  L  —  Verhandlungen  der  deut- 
schen otologischen  Gesellschaft  1904. 


156     IX-  LiNDT,  Beitr.  zur  pathol.  Anatomie  der  angeborenen  Taubstummheit. 

Opikofer,  Zeitschrift  fttr  Ohrenheilkunde  Bd.  43. 

Scheib  e,  Zeitschrift  fttr  Ohrenheilkunde  Bd.  22  u.  27. 

Ratz,  Zeitschrift  für  Ohrenheilkunde  Bd.  41. 

Schwabach,  Zeitschrift  fUr  Ohrenheilkunde  Bd.  48. 

Habermann,  Verhandlungen  der  deutschen  otologischen  Gesellschaft  1904. 

Watsuji,  Atlas  der  Anatomie  der  Taubstummheit  Lif.  1. 

Alexander,  Atlas  der  Anatomie  der  Taubstummheit  Lif.  2.  —  Zeitschrift  für 

Ohreuheilk.  Bd.  48. 
Moos,  Zeitschrift  fttr  Ohrenheilkunde  Bd.  V. 

Leimgruber,  Embryologische  Studie  der  Stria  vascularis,  Z.  f.  0.  Bd. 43. 
Siebenmann,  Mittelohr  und  Labyrinth  1879. 
Ders.,  Z.  f.  0.  Bd.  36. 


X. 

Zur  Lehre  vom  Ertrinknngstode. 

Von 

Dr.  Eberhard  Margulies 

BUS  Kolberg. 

Zur  richtigen  Beurteilung  des  diagnostischen  Wertes  der  ein- 
zelnen Befunde  bei  Wasserleichen  ist  die  genaue  Kenntnis  des  Er- 
triDkungsvorganges  meiner  Meinung  nach  die  wesentlichste 
Vorbedingung.  Denn  während  die  eigenartigen  äußeren  Befunde 
bei  Wasserleichen  ihre  Entstehung  nur  den  physikalischen  Eigen- 
schaften des  Wassers  verdanken  und  die  meisten  inneren  Be- 
funde nur  stattgehabte  Erstickung  erkennen  lassen  —  sie  alle 
daher  nichts  für  den  Ertrinkungstod  Charakteristisches  auf- 
weisen können,  bieten  solche  Veränderungen,  welche  durch  den 
Ertrinkungsvorgang  oder  während  desselben  hervor- 
gerufen werden,  noch  am  ehesten  Aussicht,  Merkmale  zu  hinter- 
lassen, welche  fiir  stattgehabten  Ertrinkungstod  pathognomonisch 
sind.  Und  in  der  Tat  sind  die  drei  Symptome,  welche  nach  der 
jüngsten  Arbeit  von  Wachholz  und  Horoszkiewicz  „es  ge- 
statten, den  Ertrinkungstod  als  solchen  am  Seziertisch  zu  er- 
kennen'', in  ihrem  Zustandekommen  auf  das  Engste  mit  dem  Er- 
trinkungsvorgang verknüpft.  Es  sind  das  1.  die  Hyperaerie  Cas- 
per's,  2.  die  Verdünnung  des  in  der  linken  Herzhälfte  befindlichen 
Blutes  und  3.  die  Anwesenheit  von  Ertränkungsflüssigkeit  im 
oberen  Dünndarm. 

Nun  sind  wir  aber  trotz  außerordentlich  zahlreicher  experi- 
menteller Arbeiten  zur  Zeit  noch  weit  davon  entfernt,  behaupten 
zu  dürfen,  daß  uns  der  Ertrinkungsvorgang  bereits  hinlänglich  be- 
kannt sei.  Im  Gegenteil:  selbst  in  prinzipiellen  Punkten  gehen 
die  Anschauungen  der  bedeutendsten  Autoren  noch  weit  ausein- 
ander! 

In  der  nachfolgenden  Tabelle  habe  ich  versucht  zwei  ver- 


160 


X.  Maroulibs 


schiedenartige  Darstellungen  des  Ertrinkungsvorganges  kurz  aber 
möglichst  übersichtlich  zu  skizzieren,  wie  sie  einerseits  von  v.  Hof- 
mann und  andern  Forschem,  andererseits  von  Brouardel,  dem 
sich  Wachholz  und  Horoszkiewicz  in  ihrer  Arbeit  ange- 
schlossen haben,  gegeben  worden  sind: 

Tabelle  I. 


Die  Stadien  resp.  Phasen  während  des  Ertrinkens 

nach  Brouardel  und  Loye  resp. 
nach  Wachholz  und  Horosz- 
kiewicz. 


nach  Ton  Hof  mann  nnd  anderen 
Forschem 


1.  Stadium  des  Atemstill- 
s  tan  des.  Seine  Dauer  beträgt  in  der 
Eegel  etwa  eine  Minute. 

2.  Stadium  der  Dyspnoe,  in 
welchem  krampfhafte  Atemzüge  mit 
Vorherrschen  der  Exspirationen  ausge- 
führt werden.    Dauer  ca.  eine  Minute. 

3.  (Nach  einer  Atempause  von  Vs 
bis  1  Minute)  Stadium  der  As- 
phyxie, welches  sich  durch  tiefe,  nach 
eingetretener  Bewußtlosigkeit  ausge- 
führte, sogenannte  „terminale"  Atem- 
züge kennzeichnet. 


1.  Phase  der  Überraschung:  1  bis 
2  Inspirationen  mit  nachfolgenden  Ex- 
spirationen. 

Dauer  4—16  Sekunden. 

2.  Phase  des  Atemstillstandes: 
Dauer  27—60  Sekunden. 

3.  Phase  der  tiefen  Atmung:  Der 
Ertrinkende  atmet  tief  mit  offenen 
Augen  und  schluckt  Wasser. 

Dauer  60—150  Sekunden. 

4.  Phase  der  aufgehobenen  Atmung: 
Schwund  der  Sensibuität;  die  Pnpülen 
erweitern  sich. 

Dauer  60—96  Sekunden. 

ö.  Phase  der  terminalen  Atem- 
bewegungen. 

Dauer  29 — 50  Sekunden. 


Die  Abweichungen  in  diesen  Darstellungen  beruhen  aber  nicht 
etwa  nur  auf  einer  verschiedenartigen  Einteilung  und  Bezeichung 
der  einzelnen  Stadien  resp.  Phasen  des  Ertrinkungsvorganges, 
sondern  der  wichtigste  Unterschied  besteht  darin,  daß  während 
V.  Hofmann  annimmt,  daß  die  Ertränkungsflussigkeit  erst  mit 
den  terminalen  Atembewegungen  in  die  Luftwege  eindringt,  — 
also  nach  der  Tabelle  etwa  2  (bis  3)  Minuten  nach  Beginn  des 
Ertrinkungsaktes,  —  nach  der  Ansicht  der  anderen  Forscher 
(Brouardel  usw.)  der  bei  weitem  größte  Teil  der  Ertränkungs- 
flussigkeit schon  zu  Beginn  der  dritten  Phase  in  die  Atemwege 
gelangt,  also  schon  31  bis  76  Sekunden  nach  dem  Hineingelangen 
des  ertrinkenden  Individuums  in  das  flüssige  Medium. 

Die  Entscheidung  der  Frage  nach  dem'Zeitpunkte 
desEintritts  der  Flüssigkeit  in  dieLuftwege  scheint 
mir  aber  in  verschiedener  Beziehung  von  prinzipieller 
Bedeutung  zu  sein. 


Zur  Lehre  vom  Ertarinknngstode.  161 

Denn  einerseits  ist,  wie  ich  in  einer  Arbeit  über  „Ertrinkungs- 
gefahr  und  Rettungswesen  an  der  See"  nachgewiesen  zu  haben 
glaabe,  die  Aussicht  auf  Wiederbelebung  eines  Ertrin- 
kenden in  hohem  Maße  von  dem  Zeitpunkt  abhängig,  in  welchem 
die  Ertränknngsflüssigkeit  in  die  Luftwege  eindringt,  und  zwar 
sind  nach  meinen  dortigen  Ausführungen  die  Aussichten  auf  Wieder- 
belebung um  so  günstiger,  je  später  die  Flüssigkeit  eindringt,  um 
so  ungünstiger,  je  früher  sie  eindringt. 

Andererseits  ist  aber  die  Entstehung  und  derOrad  der  Blut- 
verdünnung,  die  als  Symptom  des  Ertrinkungstodes  zur  Zeit 
sehr,  ausgedehnte  und  eingehende  Bearbeitung  findet,  auch  von 
dem  Zeitpunkt  des  Eintritts  der  Ertränknngsflüssigkeit  in  die 
Luftwege  abhängig.  Denn  je  früher  dieselbe  eindringt  und  je 
länger  danach  noch  die  Lebensfunktionen  andauern,  um  so  mehr 
Flüssigkeit  kann  in  den  kleinen  Kreislauf  und  allmählich  in  den 
gesamten  Blutkreislauf  übertreten,  um  so  ausgesprochener  und 
leichter  nachweisbar  die  Blutverdünnung  werden. 

Eine  Klärung  dieser  wichtigen  Frage  kann  meiner  Meinung 
nach  herbeigeführt  werden,  wenn  folgende  Gesichtspunkte  bei  der 
Darstellung  des  Ertrinkungsvorganges  genügende  Berücksichtigung 
finden. 

Der  Gesamtverlauf  des  Ertrinkungstodes  wird  in  der  Haupt- 
sache von  zwei  einander  widerstreitenden  Vorgängen  beherrscht. 

Den   einen  Vorgang   möchte   ich   als   das    „Stadium    der 

Abwehr"   kennzeichnen:    Das  in  die  Flüssigkeit  hineingelangte 

Individuum    strebt   danach,    aus   dem    flüssigen   Medium    zu    entr 

kommen,  und  wehrt  sich  mit  allen  ihm  zur  Verfugung  stehenden 

Mitteln  gegen  das  Eindringen  der  Ertränknngsflüssigkeit  in  die 

Atemwege.    Die  in  Frage  kommenden  Abwehrmittel  sind  ebenso 

zahlreich  wie  verschiedenartig  und  zum  Teil  in  ihrer  Wirksamkeit 

schon  geprüft  und  genügend  gewürdigt;  so  spielen  dabei  bei  mehr 

oder  minder   erhaltenem  Bewußtsein   der  Wille   des  Individuums 

einerseits  und  seine  Reflexerregbarkeit  andererseits  eine  Rolle.    Die 

'^     Reizung  der  Haut,  der  Nasen-,  Rachen-  sowie  der  Kehlkopf-  und 

^      Bronchialschleimhaut   durch  das  Wasser  bedingen  Atemstülstand 

i'    oder  krampfartige  Exspirationen.    Wird  durch  die  Gewohnheit  des 

i  -    Atmcfns  zu  Beginn  oder  infolge  des  sich  einstellenden  Sauerstoff'- 

hungers   im  Verlaufe   des   Ertrinkungsvorganges   eine  Inspiration 

!'■    ausgeführt  und  mit  ihr  Flüssigkeit  in  die  Atemwege  gebracht,  so 

:'    wird  unmittelbar  darauf  durch  eine  heftige  Exspiration  dieselbe 

ii     zunächst  wieder  herausbefördert  —  Nicht  berücksichtigt  ist  aber 

Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  11 


162  X.  Margulies 

bisher  meines  Wissens  der  Schlnckmechanismus,  der  bei  der  Ab- 
wehr zweifellos  auch  einen  gewissen  Einfluß  hat,  am  so  mehr  als 
y.  Hof  mann  im  Magen  bereits  Ertränkangsflüssigkeit  fand,  ehe 
dieselbe  sich  in  den  Lungen  nachweisen  ließ.  Und  doch  ist  es 
uns  allen  bekannt,  daß,  wenn  wir  beim  Baden,  Schwimmen  oder 
Tauchen  unversehens  Wasser  in  den  Mund  bekommen,  das  letztere 
kaum  je  in  die  Luftröhre  gelangt,  sondern  meist  unwillkürlich 
durch  einen  Schluckakt  in  die  Speiseröhre  abgeleitet  wird.  —  Femer 
halte  ich  es  für  möglich,  daß  auch  die  freie  Bewegung  des  Er- 
trinkenden bei  der  Abwehr  eine  Rolle  spielt;  vermag  derselbe  doch 
bei  ungehinderter  Benutzung  seiner  Brust-  und  Extremitäten- 
muskulatur dem  etwa  eindringenden  Wasser  durch  Kompression 
des  Thorax  Widerstand  zu  leisten. 

So  dauert  denn  dieses  Stadium  der  Abwehr  unter  wechsel- 
seitiger Mitwirkung  der  verschiedenen  Abwehrmittel  mehr  oder 
minder  lange  Zeit,  ehe  es  allmählich,  je  mehr  das  Bewußtsein  und 
die  Reflexerregbarkeit  schwinden,  in  ein  anderes  Stadium  über- 
geht, das  ich  als  dasjenige  der  „Wehrlosigkeit"  bezeichnen 
möchte:  Das  Individuum  vermag  dem  Eindringen  der  Flüssigkeit 
in  die  Atemwege  keinen  aktiven  Widerstand  mehr  zu  leisten,  es 
treten  tiefe  Inspirationen  auf,  durch  welche  die  Flüssigkeit  bis  in 
die  feinsten  Bronchiolen  hineingesogen  wird,  in  welchen  sie  wie  in 
kapillaren  Röhrchen  vermöge  der  Adhäsionskraft  mit  beträchtlicher 
Gewalt  zurückgehalten  wird. 

Die  Frage  nach  dem  Zeitpunkt  des  Eintritts  der  Flüssigkeit 
in  die  Luftwege  fällt  nun  mit  der  Frage  zusammen,  wann  der 
Übergang  aus  dem  ersten  in  das  zweite  Stadium  stattfindet.  Da 
es  aber  nicht  möglich  ist,  einheitlich  zu  entscheiden,  wie  lange 
die  oben  aufgeführten  Abwehrmittel  ihre  Wirksamkeit  ungestört 
entfalten  können,  kann  man  meiner  Meinung  nach  die  hier  schwe- 
bende Frage  nur  ganz  allgemein  in  folgendem  Sinne  beantworten: 
Je  mehr  und  je  früher  das  eine  oder  das  andere  dieser 
Abwehrmittel  in  seiner  Wirkung  beeinträchtigt  oder 
je  früher  es  gänzlich  aufgehoben  wird,  —  um  so 
schwächer  wird  die  Abwehr  sein  und  um  so  früher 
wird  sie  nachlassen;  und  andererseits  wird  um  so 
früher  und  wohl  auch  in  um  so  größerer  Menge  die 
Flüssigkeit  in  die  Luftwege  eindringen. 

Unter  Berücksichtigung  dieser  Gesichtspunkte  wird  es  erklär« 
lieh,  wie  zwei  so  gründliche  Forscher  wie  v.  Hof  mann  und 
Brouardel   die   Frage   nach   dem   Zeitpunkt   des  Eintritts   der 


Zur  Lehre  vom  Ertrinkungstode.  163 

Ertränkongsflüssigkeit  in  die  Atemwege  in  so  abweichendem  Sinne 
beantworten  konnten:  das  liegt  an  der  Verschiedenheit 
der  von  ihnen  gewählten  Versnchsanordnnng. 

y.  Hof  mann  hat  Tieren,  bevor  er  sie  in  eine  chemisch  leicht 
nachweisbare  Ertränknngsflüssigkeit  brachte,  eine  Schlinge  nm  den 
Hals  gelegt;  wenn  er  diese  nun  zuzog,  bevor  noch  die  terminalen 
Atemzüge  eingetreten  waren,  fand  er  keine  oder  nur  wenig  Er- 
tränknngsflüssigkeit in  den  Lungen,  wohl  aber  bereits  im  Magen; 
wenn  er  aber  die  terminalen  Atembewegungen  ihren  Verlauf  nehmen 
ließ  und  dann  die  Schlinge  zuzog,  konnte  die  Flüssigkeit  bis  in 
die  feinsten  Bronchien  und  gar  nicht  selten  bis  in  die  Alveolen 
hinein  nachgewiesen  werden.  Er  mußte  daraufhin  zu  dem  Schlüsse 
gelangen,  daß  erst  im  letzten  Stadium,  in  dem  der  terminalen 
Atembewegungen,  die  Flüssigkeit  in  die  Atemwege  eindrang.  Bei 
dieser  Versuchsanordnung  haben  aber  auch  alle  oben  bezeichneten 
Abwehrmittel  bis  zu  dem  Augenblick,  in  welchem  die  Schlinge  zu- 
gezogen wurde,  ungestört  zur  Entfaltung  gelangen  können. 

Brouardel  hingegen  hat  seine  Versuchstiere  auf  ein  Brett 
aufgebunden,  das  Tier  tracheotomiert  und  in  die  Trachealwunde 
Kanülen  von  der  Gestalt  eines  Y  eingeführt.  Der  eine  Arm  der 
Kanälen  erlaubte  den  Tieren  frei  zu  atmen,  der  andere  war  mit 
einem  Wasserbehälter  verbunden  und  blieb  zunächst  geschlossen. 
Zu  Beginn  des  Versuches  wurde  der  mit  der  Luft  in  Verbindung 
stehende  Arm  der  Trachealkanüle  geschlossen,  der  andere  hingegen, 
welcher  mit  dem  Wasserbehälter  in  Verbindung  stand,  geöifnet. 
Die  in  einzelnen  Phasen  in  die  Luftwege  aspirierten  Wassermengen 
wurden  durch  eine  genial  ausgeführte  Schwimmervorrichtung  genau 
notiert.  Und  hierbei  zeigte  es  sich,  daß  bereits  zu  Beginn  der 
dritten  Phase,  also  weit  früher  als  es  v.  Hof  mann  konstatiert 
hatte,  plötzlich  einige  rapide  und  tiefe  Atembewegungen  gemacht 
wurden,  bei  welchen  dann  auch  innerhalb  auffallend  kurzer  Zeit 
eine  große  Menge  von  Flüssigkeit  in  die  Atemwege  eindrang.  — 
Wie  steht  es  aber  bei  solcher  Versuchsanordnung  mit  den  dem 
ertrinkenden  Tiere  zur  Verfügung  stehenden  Abwehrmitteln  ? !  Die 
freie  Bewegung  des  Tieres  ist  aufgehoben;  es  ist  in  Inspirations- 
stellung aufs  Brett  gefesselt,  wirksame  Exspirationen  können  nicht 
ausgeführt  werden;  der  Schluckmechanismus  ist  vollkommen  aus- 
geschaltet. Der  Ausfall  dieser  Abwehrmittel  kann 
meiner  Meinung  nach  den  früheren  Eintritt  der 
Flüssigkeit  in  die  Atemwege  sehr  wohl  erklären! 

Zur  Stütze  dieser  Annahme  möchte  ich  einige  von  Brouardel 


164 


X.  Maroulies 


selbst  beschriebene  Versuche  anführen.  Von  vier  Tieren,  welche 
der  Forscher  in  der  oben  erwähnten  Weise  vorbereitet  hatte,  worden 
zwei  zu  Beginn  des  Versuches  ins  Wasser  versenkt,  während  die 
beiden  anderen  frei  in  der  Lnft  blieben.  Während  nun  bei  den 
beiden  ersten  Tieren  erst  am  Schlosse  der  ersten  ond  zo  Beginn 
der  zweiten  Minute  plötzlich  ganz  erhebliche  Mengen  von  Wasser 
in  die  Lungen  eintraten,  geschah  dies  bei  den  beiden  letzten  Tieren 
früher,  zum  Teil  schon  während  der  ersten  Phase.  Brooardel 
erklärt  diesen  Vorgang  damit,  daß  bei  den  beiden  letzten  Tieren 
der  auf  die  Haut  und  die  Nasenschleimhaut  ausgeübte  Reiz  des 
Wassers  fortfiel.  —  Also  auch  hier  wird  dorch  den  Ausfall  eines 
der  oben  angeführten  Abwehrmittel  ein  früheres  Eindringen  der 
Ertränkungsflüssigkeit  in  die  Atemwege  bedingt! 

Durch  eine  Reihe  von  Versuchen  habe  ich  mir  eine  eigene 
Anschauung  über  die  hier  behandelte  strittige  Frage  zu  bilden 
veimocht.  Ich  habe  zunächst  vier  Kaninchen  von  gleichem  Wurf 
in  ein  mit  Wasser  gefülltes  Bassin  versenkt,  nachdem  ich  sie  zuvor 
mit  einem  2  kg  schweren  Gewichte  an  den  Hinterläufen  beschwert 
hatte.  Während  der  ersten  2  Minuten  konnte  ich  abwechselnd 
heftige  Bewegungen  des  ganzen  Tierkörpers  und  völlige  Ruhe  — 
wohl  dem  Atemstillstande  entsprechend  —  beobachten.  Nach  ca. 
2  Minuten  traten  langsam  aufeinanderfolgende,  erst  kräftigere,  dann 
schwächer  werdende  tiefe  Inspirationen  auf,  sechs  bis  neun  an  der 
Zahl,  bei  denen  sich  der  Körper  ruckartig  mehr  und  mehr  streckte, 
während  der  Kopf  mehr  und  mehr  nach  hinten  geneigt  wurde.  Es 
handelte  sich  hierbei  offenbar  um  die  oben  bezeichneten  terminalen 
Atembewegungen.  Drei  der  Tiere  wurden  nach  etwa  3  Minuten 
schnell  herausgezogen,  eines  jedoch  unmittelbar  nach  der  ersten 
terminalen  Atembewegung.  Nun  wurde  bei  jedem  Tiere  zunächst 
sofort  die  Trachea  bloßgelegt  und  unterbunden,  dann  wurden  die 
Lungen  herauspräpariert  und  das  Gewicht  und  Volumen  der 
letzteren  genau  bestimmt.  In  nachfolgender  Tabelle  sind  die 
Resultate  zusammengestellt. 


OQ 

Gewicht 

Herausgezogen  nach 
wieviel 

Lungen- 

Lungen- 

u 

der  Tiere 

Geschlecht 

terminalen 

Tolumen 

gewicht 

CO 

m  g 

Minuten 

Atembewe- 

in ccm 

in  g 

> 

gaugen 

1 

2047 

männlich 

!      3V4      !         6 

49 

41 

2 

2020 

männlich 

'      3V3 

7 

öl 

43 

3 

2400 

weiblich 

i       3 

9 

57 

46 

4 

2565 

weiblich 

2 

1 

37 

24 

«  Zar  Lehre  vom  Ertrinkungstode.  Ig5 

Das  Gewicht  der  Lungen  bei  diesen  Versuchstieren  setzt  sich 
nnn  zusammen  aus  dem  Gewicht  des  Langenge webes  und  dem  der 
in  den  Lungen  enthaltenen  Ertränkungsflüssigkeit.  Um  nun  zu 
wissen,  wieviel  davon  auf  die  Ertränkungsflüssigkeit  kommt,  muß 
man  das  Durchschnittsgewicht  der  normalen  Eaninchenlunge 
kennen.  Ich  habe  dasselbe  an  anderer  Stelle  ermittelt  und  ge- 
funden, dafi  auf  1  kg  Körpergewicht  bei  Kaninchen  5,978  g  Lungen- 
gewicht kommen.  Ziehen  wir  nun  bei  unseren  Versuchstieren  das 
Gewicht  des  Lungengewebes  von  dem  Gesamtgewicht  der  Lungen 
ab,  so  bleiben  ffir  das  Gewicht  der  Ertränkungsflüssigkeit  beim 

Tier  1 :  ca.  29   g,  d.  h.  pro  kg  Tiergewicht  ca.  14,5  g 

n      ^''     r>     ^^     Si    r    n      n       n  n  n     -'■0,0  g 

„      o:      „     ol,5g,    n     y,      r,        n  n  n     ^^j^  S 

hingegen  beim     „    4:nur    9    g,  „  „    „      „  „  „3,6  g 

Während  demnach  bei  den  ersten  drei  Versuchstieren,  die  nach 
3  bis  3V2  Minuten,  resp.  nach  6  bis  9  terminalen  Atembewegungen 
lierausgezogen  wurden,  sich  in  den  Lungen  pro  kg  des  Körper- 
gewichts ca.  13,1  ccm  bis  15,5  ccm  Ertränkungsflüssigkeit  nach- 
weisen ließen,  fanden  sich  in  den  Lungen  des  letzten  Tieres,'  das 
nach  2  Minuten  unmittelbar  nach  der  ersten  Atembewegung  heraus- 
gezogen wurde,  pro  kg  seines  Körpergewichts  3,6  ccm.  ^) 

Das  Eesultat  dieser  Versuchsreihe  wäre  wohl  geeignet,  die 
Behauptung  von  Hofmann's  zu  unterstützen,  daß  die  Er- 
tränkungsflüssigkeit in  der  Regel  erst  mit  den  terminalen  Atem- 
bewegungen in  die  Luftwege  eindringe  —  (denn  auch  die  3,6  ccm 
Wasser  beim  letzten  Versuche  sind  höchst  wahrscheinlich  ganz 
oder  zum  größten  Teile  mit  der  ersten  terminalen  Atembewegung  in 
die  Luftwege  des  vierten  Versuchstieres  eigedrungen)  —  wenn  nicht 
erst  einem  gewichtigen  Einwand  entgegengetreten  werden  müßte, 
der  auf  Grund  der  von  Wachholz  und  Horoszkiewicz  er- 
hobenen Befunde   gegen   die  obige  Behauptung   geltend   gemacht 


1)  Diese  Versnche  hatte  ich  zunächst  in  anderer  Absicht  ausgeführt.  Es 
wird  nämlich  Ton  englischen  Forschern,  wie  ich  aas  2  Referaten  über  einen  im 
Mai  1903  von  Schäfer  gehaltenen  Vortrag  „Über  Tod  dnrch  Ertrinken  nnd 
Methoden  der  Wiederbelebung"  entnehme,  bestritten,  daß  Ertränkungsflüssigkeit 
in  den  Lungen  Ertrunkener  Torhandeu  sei,  sie  behaupten,  daß  etwa  in  die  Langen 
gelangendes  Wasser  absorbiert  werde,  und  fände  man  bei  Sektionen  Ertrunkener 
Wasser  in  den  Lungen,  so  könne  man  annehmen,  daß  dieses  nach  dem  Tode 
hineingelangt  sei.  Demgegenüber  glaube  ich  durch  die  obigen  Untersuchungen 
erwiesen  zu  haben,  daß  in  der  Tat  Ertränkungsflüssigkeit  in  den  Lungen  er- 
tränkter Tiere  in  nicht  unerheblicher  Menge  zurückbleibt. 


166  X.  Mabgulibs  # 

werden  könnte.  Man  könnte  nämlich  einwenden,  daß  die  in  den 
Lungen  unserer  Versuchstiere  vorgefundene  und  tatsächlich  erst 
mit  den  terminalen  Atembewegungen  in  dieselben  eingedrungene 
Flüssigkeit  nur  ein  kleiner  Bruchteil  der  Gesamtmenge  sei,  die 
während  des  ganzen  Ertrinkungsaktes  in  die  Luftwege  eingedrungen 
sei,  und  daß  der  größte  Teil  dieser  Flüssigkeit  schon  vor  Be- 
ginn der  terminalen  Atembewegungen  von  der  Lungenschleim- 
haut resorbiert  und  in  den  Körper,  insbesondere  in  den  Blut- 
kreislauf übergetreten  sei.  Fanden  doch  die  erwähnten  Forscher 
bei  ihren  Versuchen,  daß  pro  kg  Körpergewicht  ihrer  Versuchstiere 
(Hunde  und  Katzen)  etwa  50  ccm  Ertränkungsflüssigkeit  in  die 
Atemwege  eindrangen;  und  ist  doch  aus  der  hochgradigen  von 
ihnen  ermittelten  Blutverdünnung  zu  entnehmen,  daß  ein  erheb- 
licher Teil  dieser  Flüssigkeit  (wieviel  davon?  ist  von  ihnen  aller- 
dings nicht  festgestellt)  ins  Blut  übergetreten  sei. 

Ist  auch  gegen  diese  von  Wachholz  und  Horoszkiewicz 
ausgeführten  Versuche  dasselbe  einzuwenden  wie  gegen  die  von 
Brouardel  ausgetührten,  daß  nämlich  infolge  der  Ausschaltung  des 
Schluckmechanismus  und  der  Fesselung  der  Tiere  die  Ertränkungs- 
flüssigkeit höchst  wahrscheinlich  früher  und  in  größerer  Menge 
in  die  Atemwege  eingedrungen  sein  dürfte,  als  unter  normalen  Be- 
dingungen, so  habe  ich  doch  den  obigen  durchaus  gerechtfertigten 
Einwand  einer  experimentellen  Prüfung  unterzogen  und  festzustellen 
gesucht  : 

1.  wieviel  Flüssigkeit  insgesamt  in  die  Luftwege  eindringen  mag, 

2.  wieviel  davon  in  den  Lungen  zurückbleiben,  und 

3.  wieviel  aus  den  letzteren  entweichen  und  in  den  Körper 
'resp.  ins  Blut  übertreten  mag. 

Da  nun  eine  exakte  Messung  der  in  die  Atemwege  ein- 
dringenden Flüssigkeit  durch  keine  Versuchsanordnung  besser  vor- 
genommen werden  kann  als  durch  die  von  Brouardel  angegebene, 
habe  ich  mich  auch  derselben  bedient,  jedoch  zum  Unterschied  von 
Wachholz  und  Horoszkiewicz  meine  Versuchstiere  während 
des  Versuches  in  ein  mit  Wasser  gefülltes  Bassin  mithineinversenkt 
—  (denn  den  von  außen  auf  die  Körperoberfläche  lastenden  Druck 
des  Wassers  während  des  Ertrinkens  darf  man  meiner  Meinung 
nach  nicht  ausschalten)  —  und  darauf  geachtet,  daß  die  Wasser- 
oberfläche in  dem  Behälter,  aus  welchem  die  Flüssigkeit  in  die 
Trachealkanäle  des  Versuchstieres  einfloß,  sich  in  demselben  Niveau 
befand   wie   die  Oberfläche   des   im  Bassin  befindlichen  Wassers. 


Znr  Lehre  vom  Ertrinkungstode. 


167 


kl 


(Diese  von  Brouardel  noch  besonders  betonte  Forderung  haben 
Wachholz  und  Horoszkiewicz  nicht  erfüllt.) 

Die  Gesamtmenge  der  in  die  Atemwege  des  Tieres  einge- 
drungenen Flüssigkeit  wurde  bestimmt  durch  Wägung  des  Wasser- 
behälters vor  und  nach  dem  Versuche,  die  in  den  Lungen  zurück- 
gebliebene dui'ch  die  bei  der  ersten  Versuchsreihe  angegebene 
Methode;  die  Differenz  dieser  beiden  Gewichte  ergab  die  Flüssig- 
keitsmenge, welche  aus  den  Lungen  entwichen  resp.  in  den  Körper, 
insbesondere  ins  Blut  übergetreten  war. 

Die  Resultate  der  vier  in  dieser  Weise  ausgeführten  Versuche 
sind  in  der  nachfolgenden  Tabelle  zusammengestellt: 


Menge  der  in 
die  Atemwege 
eingedrunge- 
nen Flüssig- 
keit 


Menge  der  in 
den  Lunten 

zarückgeuie- 

benen 
Flüssigkeit 


insge- 
samt 


pro  kg  ^°^5ft  pro  kg 


samt 


Megen  der  in 
den  Körper 
übergetre- 
tenen Flüssig- 
keit 


insge- 
samt 


pro  kg 


1   Katze  2500 

2 '  Katze  !  3060 

3  Hündin  2670 

4  Hund  2Ö90 


16  g  ,38  ccm 
19  g   38  ccm 

17  g  I  3  ccm 
16  g  i30  ccm 


90 

87 

140 

130 


77 

67 

12Ö 

102 


74 

63 

127 

102 


29,6 
21 
47,6 
40,8 


61 

48 

108 

86 


24,4 
16 
40,5 
34,4 


13 
15 
19 
16 


5,2 
5 

7,1 
6,4 


5    Katze     2440     16  g 


Zar  Schlußbemerknng  gehörend! 


Frei  an 
d.  Luft 


105 


54        99      39,8        38      14,6       61    I  25,2 


Bei  dieser  Versuchsanordnung  ergibt  sich  also,  daß  die  Menge 
der  von  der  Lungenschleimhaut  resorbierten  Flüssigkeit  pro  kg  des 
Köi-pergewichts  nur  5  bis  7,1  ccm  betrug.  Ich  gehe  aber  wohl 
nicht  fehl,  wenn  ich  annehme,  daß  bei  meinen  Versuchen  in  der 
ersten  Versuchsreihe  höchst  wahrscheinlich  noch  weniger  Flüssig- 
keit von  der  Lungenschleimhaut  resorbiet  sein  dürfte;  denn  bei 
den  letzten  Versuchen  ist  infolge  der  BrouardeTschen  Versuchs- 
anordnung die  Flüssigkeit  wahrscheinlich  früher  in  die  Atemwege 
eingedrungen  und  konnte  daher  auch  eher  resorbiert  werden. 

Während  demnach  bei  jenen  ersten  Versuchen  mit  den  termi- 
nalen Atembewegungen  pro  kg  des  Tiergewichts  13,1  bis  15,5  ccm 
Flüssigkeit  in  die  Atemwege  der  Versuchstiere  eindrangen,  sind 
von  der  Lungenschleimhaut  derselben  Tiere  weniger  als  5  bis 
7,1  ccm  Flüssigkeit  resorbiert  worden.  Es  ist  demnach  die  Er- 
tränkungsflüssigkeit  zum  größten  Teile  während  des  letzten 
Stadiums  eingedrungen. 

Hiermit  schließe  ich  die  Kette  der  Beweise,  aus  denen  hervor- 

4 

geht,  daß  von  Hofmann's  Behauptung  wohl  zu  Recht  besteht, 


168  ^-  Maboülibs,  Znr  Lehre  vom  Ertrinkungstode. 

wenn  er  sagt:  „Das  Eindringen  der  Ertränkangsflüssigkeit  in  die 
Luftwege  erfolgt  in  der  Regel  erst  mit  den  terminalen  Atem- 
bewegungen." 

Zum  Schluß  noch  eine  kurze  kritische  Bemerkung! 

Auffallend  ist  es,  daß  Wachholz  und  Horozkiewicz  bei 
ihren  Versuchen  sehr  starke  Blutverdünnung  fanden,  während  nach 
meinen  Versuchen  von  der  Lungenschleimhaut  verhältnismäßig  nur 
wenig  Fl&ssigkeit  resorbiert  wurde.  Das  liegt  zum  Teil  wohl  daran, 
daß  jene  Forscher  ihre  Versuchstiere  nicht  ins  Wasser  versenkt 
haben.  Denn  bei  einem  Versuche,  in  welchem  ich  das  Tier  auch 
frei  an  der  Luft  ließ,  wurden  von  39,8  ccm  Flüssigkeit,  die  pro  kg 
des  Tiergewichts  in  die  Luftwege  eingedrungen  waren,  25,2  ccm 
von  der  Lungenschleimhaut  resorbiert.  Und  dieses  Besnltat,  das 
die  hochgradige  ßesorptionsfähigkeit  der  Lungenschleimhaut  be- 
weist, dürfte  bei  der  jetzt  aufstrebenden  Inhalationstherapie  auch 
für  den  inneren  Kliniker  nicht  ohne  gewisses  Interesse  sein! 


Literatur. 


1.  Wachholz  nnd  Horoszkiewicz,  Experimentelle  Stadien  znr  Lehre  vom 
Ertrinkungstod.    Viertel]   f.  gerichtl.  Med.  1904,  Oktoberheft  28.  Bd. 

2.  von  Hofmann,  Lehrb.  der  gerichtlichen  Medizin  1898. 

3.  Bronardel,  La  Pendaison.    Paris  1897. 

4.  Margnlies,  1.  Die  Casper'sche  Hyperaerie.  Viertel],  für  gerichtl.  Med. 
1903,  Juniheft  26.  Bd.  2.  Ein  Beitrag  znr  Kenntnis  des  Ertrinkungstodes. 
Virchow^s  Archiv  1904  Bd.  178.  3.  Ertrinkungsgefahr  und  Kettungswesen 
an  der  See.  Vortrag,  gehalten  am  13.  März  1^  auf  der  26.  Versammlung 
der  Balneoloeischen  Gesellschaft  in  Berlin. 

6.  Schäfer,  Über  den  Tod  durch  Ertrinken  und  Methoden  der  Wiederbelebung. 
Beferate:  Deutsche  medizin.  Wochenschr.  Nr.  32  S.  256  und  Münchener  med. 
Wochenschr.  (Referent:  Philippi). 


XI. 

Aus  der  kgl.  med.  Klinik  zu  Halle  a.  S. 
(Direktor:  Geh.-Rat  von  Mering.) 

Unterenchungen  über  Entstehung  nnd  Wesen  des  Fötors 

bei  Ozäna. 

Von 

Privatdozent  Dr.  0.  Frese. 

Das  Auftreten  üblen  Geruches  ist  ein  häufiges  Symptom  bei 
verschiedenen  Nasenleiden.  Während  früher  alle  derartigen  Krank- 
heitsprozesse unter  dem  gemeinsamen  Namen  ^Ozäna^^  zusammen- 
gefaßt wurden,  beschränkt  man  diese  Bezeichnung  jetzt  auf  solche  Fälle, 
wo  eine  flächenhafte  Erkrankung  der  Nasenschleimhaut  vorhanden 
ist,  die  mit  Atrophie  und  Bildung  übelriechender  Borken  einher- 
geht. So  wohlbekannt  dies  Krankheitsbild  jedem  Arzte  nun  auch  ist, 
so  wenig  ergründet  ist  es  bisher  in  wissenschaftlicher  Beziehung.  Es 
gilt  dieser  Satz  nach  jeder  Richtung  hin.  Weder  herrscht  Ein- 
stimmigkeit der  Meinungen  über  die  Ursachen  und  das  eigentliche 
Wesen  der  Erkrankung  noch  über  die  Deutung  ihrer  wichtigsten 
Symptome.  Vor  allem  handelt  es  sich  in  letzterer  Beziehung  um  die 
Frage  nach  der  Natur  und  Herkunft  des  Fötors,  die  wieder 
vielfach  eng  zusammenhängt  mit  der  Frage  nach  der  Bildungs- 
weise und  Znsammensetzung  des  ozänösen  Sekretes.  Viele  Autoren 
stehen  auf  dem  Standpunkt,  da6  der  Ozänageruch  ein  ganz  spe- 
zifischer sei,  der  sich  mit  Sicherheit  von  sonstigen  üblen  Gerüchen 
aas  der  Nase  unterscheiden  lasse;  so  sagt  z.  B.  Jurasz^),  daß 
der  Gestank  sich  durch  eine  eigentümliche  faulig-süßliche  Ekel- 
haftigkeit  auszeichne  und  in  seiner  Spezifität  stets  derselbe  sei; 
Zarniko^,  Schech')  u.  a.  pflichten  ihm  hierin  bei;  Burger*) 

1)  JnraRz,  Die  Krankheiten  der  oberen  Luftwege  1891. 

2)  Zarniko,  Die  Krankheiten  der  Nase  und  des  Nasenrachens  1905. 

3)  Schech,  Die  Krankheiten  der  Mundhöhle,  des  Rachens  u.  der  Nase  1902. 

4)  Burger,  Das  Empyem  der  Highmorshöhle.  Yolkm.  Sammlung  klin. 
Vortrage  Nr.  111. 


170  XI.  Fresk 

spricht  von  dem  charakteristiscfaen  brenzlichen  Geruch  der  Ozäna. 
Andere  Autoren,  wie  z.  B.  Moritz  Schmidt')  vermögen  keinen 
qualitativen  Unterschied  wahrzunehmen  zwischen  dem  Gestank  der 
Ozäna  und  gewissen  mit  Ulceration  verbuiidenen  Nasenerkrankungen. 
Über  die  Art  eines  Geruches  läßt  sich  natürlich  ebensowenig 
streiten  wie  über  den  Geschmack.  Nach  meiner  Erfahrung  findet 
sich  ein,  dem  ozänösen  nahe  verwandter  Fötor  nur  bei  manchen 
tertiär  luetischen  Nasenaffektionen ,  namentlich  wenn  eine  Er- 
krankung des  Knochens  vorhanden  ist ;  fötide  Nebenhöhlenempyeme 
z.  B.  verbreiten  stets  einen  anderen  Geruch.  Übrigens  bieten  m.  L 
die  einzelnen  Fälle  von  Ozäna  bei  aller  Ähnlichkeit  nicht  immer 
genau  dieselbe  Geruchsnuance  dar;  man  kann  sich  davon  besonders 
an  außerhalb  der  Nase  aufgehobenem  Sekret  überzeugen. 

Alle  Autoren  sind  darin  einig,  daß  der  Fötor  der  Ozäna  dem 
Sekrete  anhaftet,  das  in  unbehandelten  Fällen  die  Wände  der 
Nasenhöhlen  und  den  Nasenrachenraum  mit  reichlichen  festeren 
oder  weicheren  Borken  bedeckt  und  sich  zum  Teil  auch  in  mehr 
flüssigem  Zustand  auf  dem  Boden  des  unteren  Nasengangs  an- 
sammelt. 

Nach  völliger  Säuberung  der  Nase  verschwindet  der  üble  Ge- 
ruch, wenigstens  für  eine  Zeitlang,  völlig.  Es  begegnet  einem 
allerdings  nicht  selten,  daß  trotz  anscheinenden  Fehlens  von  Sekret 
doch  noch  Fötor  bemerkbar  bleibt.  In  solchen  Fällen  wird  man 
bei  gründlicher  Besichtigung  der  Nase,  namentlich  bei  der  Rhi- 
noscopia  posterior  regelmäßig  noch  einige  kleine,  festanhaftende 
Borken  entdecken,  die  häufig  in  den  hinteren  Teilen  des  oberen 
und  mittleren  Nasengangs  liegen  und  deren  mechanische  Entfernung 
sehr  schwierig  sein  kann. 

Ist  die  Nase  aber  wirklich  absolut  frei  von  Sekret,  so  ist  auch 
kein  Fötor  mehr  bemerkbar  und  es  dauert  nach  meiner  Erfahrung 
meist  mehrere  Stunden  bis  ein  leiser  Geruch  von  neuem  auftritt, 
und  gewöhnlich  einen  halben  Tag  oder  noch  länger  bis  er  einiger- 
maßen intensiv  wird. 

Wenn  nun  auch  übereinstimmend  angenommen  wird,  daß  der 
Fötor  an  das  Sekret  gebunden  ist,  so  gehen  die  Meinungen  schon 
darüber  auseinander,  ob  das  Sekret  ursprünglich  geruchlos  ab- 
gesondert wird  oder  von  vorneherein  mit  dem  spezifischen  Gestank 
behaftet   ist.     Letztere   Ansicht   ist    namentlich    von   Jurasz*), 


1)  M.  Schmidt,  Die  Krankheiten  der  oberen  Luftwege  1903. 

2)  Jurasz,  1.  c. 


Untersnchangen  Ober  Entstehung  nnd  Wesen  des  Fötors  bei  Ozäna.     171 

MicheP),  Hecht*)  u.  ä.  vertreten  worden.  Auf  Grund  zahl- 
reicher eigener  Versuche  schließe  ich  mich  unbedingt  den  Autoren 
aD.  die  erst  eine  nachträgliche  Entwicklung  des  Fötors  annehmen. 

Nachdem  in  einer  Reihe  von  Fällen  die  Nase  gründlich  ge- 
säubert war,  Übertrag  ich  das  nach  2 — 4  Stunden  neugebildete 
Sekret  durch  Ausschnauben  lassen  und  Auswischen  mit  Watte  in 
sterilisiei*te  Doppelschälchen ;  dasselbe  war  meist  erst  spärlich  und 
regelmäßig  noch  geruchlos.  Bei  Zimmertemperatur  entwickelte 
sich  häufig  erst  nach  mehreren  Stunden  ozänöser  Gestank,  der 
dann  schnell  an  Intensität  zunahm.  Bei  Aufbewahrung  des  Sekrets 
im  Brütschrank  bei  37®  trat  der  Fötor  schneller  auf.  In  einer  anderen 
Reihe  von  Fällen  wurde  das  Sekret  mittelst  Gottstein'scher  Tampons 
gewonnen,  die  sofort  nach  gründlicher  Säuberung  der  Nase  ein- 
gelegt und  einige  Stunden  später  in  Doppelschälchen  übertragen 
wurden.  Ich  habe  mich  bei  Anstellung  dieser  letzteren  Versuche 
gleichzeitig  überzeugen  können,  daß  bei  der  Ozäna  alle  Teile 
der  Nase  das  in  Zersetzung  übergehende  Sekret  liefern. 

Ich  verfuhr  dabei  so,  daß  nach  Säuberung  der  Nase  einzelne 
Abschnitte  derselben  durch  feste  Tamponade  von  den  übrigen 
Teilen  abgesondert  wurden.  So  schloß  ich  z.  B.  den  oberen  Ab- 
schnitt der  Nase  einschließlich  des  mittleren  Nasengangs  durch 
feste  Tamponade  von  den  unteren  Partien  ab,  außerdem  wurde 
die  Nase  nach  dem  Nasenrachenraum  zu  abtamponiert;  das  so 
von  der  Fläche  der  unteren  Muschel,  den  unteren  Teilen  des 
Septums  und  dem  Nasenboden  gewonnene  Sekret  war  gewöhnlich 
etwas  wasserreicher  als  das  Gesamtsekret,  ging  aber  dieselbe 
stinkende  Zersetzung  ein.  Es  spricht  diese  Beobachtung  gegen  die 
Theorie  Grünwald 's,  daß  das  ozänöse  Sekret  von  erkrankten 
Nebenhöhlen  geliefert  werde:  trotzdem  bei  obigem  Versuche  die 
Offnungen  derselben  von  den  unteren  Abschnitten  der  Nase  durch 
feste  Tamponade  abgeschlossen  waren,  wurde  ein  Sekret  von  der 
Schleimhautfläche  abgesondert  das  die  Charaktere  des  Ozänösen 
darbot. 

Ich  will  hier  gleichzeitig  bemerken,  daß  ich  mich  bei  fort- 
laufender Beobachtung  davon  überzeugt  habe,  daß  die  Bildung  des 
Sekrets  von  der  Fläche  der  Schleimhaut  her  erfolgt,  wie  zuerst 
von  Gottstein')  angegeben  und  neuerdings  von  Döbeli*)  ge- 

1)  Michel y  Die  Krankh.  der  Nasenhöhle  und  des  Nasenrachenraumes  1876. 

2)  Hecht,  Arch.  f.  Laryng.  1897. 

3)  Gottstein,  Nasenkrankheiten,  Eulenburg's  Realencykl.  1881. 

4)  Döbel i,  Arch.  f.  Laryng.  Bd.  15  1903. 


172  XL  Fbmb 

nauer  gepraft  worden  ist.  Die  Beobachtung  von  Jarasz,  daß 
sich  auch  die  Septnmschleifflhant  an  der  Bildung  des  Sekretes 
beteiligt,  kann  ich  bestätigen. 

Um  einen  näheren  Einblick  in  die  Art  der  riechenden  Stoffe 
zn  gewinnen,  die  im  Ozänasekret  vorhanden  sind,  habe  ich  mich 
bemüht,  dieselben  dnrch  chemische  Analyse  näher  zu  definieren. 

Es  wurde  das  Sekret  von  6  verschiedenen  Ozäna-Fällen  und 
außerdem  die  stinkenden  Borken  eines  Falles  ausgedehnter  tertiärer 
Nasensyphiiis  untersucht.  Entweder  wurde  das  bereits  stinkend 
aus  der  Nase  entleerte  Sekret  verarbeitet,  oder  die  Nase  wurde 
zuerst  gründlich  gesäubert  und  am  nächsten  Morgen  das  neu- 
gebildete Sekret  in  Doppelschälchen  ausgeschnaubt  resp.  mittelst 
Pinzette  entfernt;  das  in  letzterem  Falle  meist  erst  schwach 
riechende  Sekret  wurde  vor  seiner  weiteren  Verarbeitung  noch 
1—2  Tage  bei  Zimmertemperatur  aufgehoben  bis  es  einen  in- 
tensiven Geruch  angenommen  hatte. 

In  3  Fällen  ließ  ich  24  Stunden  altes  Sekret,  3  Tage  lang 
mit  etwas  sterilem  Wasser  aufgeschwemmt  bei  37  ®  im  Brütschranke 
stehen,  bevor  es  der  Analyse  unterzogen  wurde. 

Es  sei  gleich  vorweg  bemerkt,  daß  das  Resultat  in  allen 
Fällen  das  gleiche  war;  nur  insofern  zeigte  sich  ein  Unterschied 
als  die  Quantität  der  Riechstoffe  je  nach  dem  Alter  des 
Sekrets  eine  verschiedene  war. 

Bei  der  Untersuchung  des  Materials  hielt  ich  mich  im  wesent- 
lichen an  die  Methode,  welche  von  Hoppe-Seyler  für  die 
Analyse  der  Fäces  resp.  faulender  Eiweißsubstanzen  angegeben  ist. 

Die  Reaktion  des  frischeren  und  älteren  Ozänasekrets  war 
stets  ziemlich  stark  alkalisch.  Das  stinkende  Ausgangsmaterial 
wurde  mit  ca.  250  ccm  destilliertem  Wasser  versetzt  und  über 
offenem  Feuer  der  Destillation  unterworfen.  Man  verwendet  dabei 
zweckmäßig  große  Kochflaschen,  da  meist  starkes  Schäumen  der 
Flüssigkeit  eintritt. 

Das  erste  Destillat  roch  ebenfalls  stechend  widerlich,  aber  ent- 
hielt nicht  alle  Riechstoffe  des  Ausgangsmaterials.  Das  Destillat 
wurde  dann  mit  Natriumkarbonat  versetzt,  um  flüchtige  Fettsäuren 
zu  binden  und  von  neuem  überdestilliert. 

Dies  2.  Destillat,  welches  regelmäßig  weniger  intensiv  roch, 
wurde  mit  Natronlauge  stark  alkalisch  gemacht,  um  Phenol  zu 
binden  und  dann  von  neuem  destilliert.  In  dem  so  gewonnenen 
3.  Destillat  ließ  sich  mittels  der  Salpetersäureprobe  regelmäßig 
Indol   nachweisen.    Während  die  Reaktion   bei  relativ  frischem 


Üntersuchangen  über  Entstehimg  aud  Wesen  des  Fötors  bei  Ozäna.    173 

AQsgaDgsmaterial  ziemlich  schwach  war,  nahm  sie  mit  dem  Alter 
des  Sekrets  an  Intensität  zu,  doch  war  sie  niemals  so  stark,  daß 
ein  Niederschlag  von  Nitrasoindolnitrat  eingetreten  wäre.  Das 
Ozänasekret  enthält  demgemäß  nnr  geringe  Mengen  yoi\  Indol, 
doch  ist  hierbei  zu  berücksichtigen,  daß  es  sich  um  einen  sehr 
intensiv  riechenden  Körper  handelt,  von  dem  Sparen  genügen,  um 
eine  unangenehme  Gerachsempfindung  hervorzurufen. 

Die  Seaktion  des  3.  Destillats  auf  Skatol  war  undeutlich. 
Eine  Ti*ennung  desselben  vom  Indol  mittelst  Darstellung  der  Pikrate 
gelang  nicht  und  war  auch  von  vorneherein  kaum  zu  erwarten, 
da  die  Menge  der  Substanzen  zu  gering  war.  Trotzdem  kann  mit 
großer  Wahrscheinlichkeit  angenommen  werden ,  daß  Skatol  vor- 
handen war,  da  es  ja  ein  regelmäßiger  Begleiter  des  Indols  ist. 
Wie  von  diesem,  so  gilt  auch  vom  Skatol,  daß  sich  schon  minimale 
Mengen  desselben  unangenehm  bemerkbar  machen. 

Der  Snckstand  des  2.  Destillats  wurde  mit  Schwefelsäure  an- 
gesäuert und  von  neuem  destilliert.  In  dem  Destillat  ließ  sich 
Phenol  mittels  Millon's  Reagenz  nachweisen.  Auch  hier  nahm 
die  Intensität  der  Reaktion  mit  dem  Alter  des  Materials  zu. 

Der  Rückstand  des  1.  Destillats  (das  mit  Natriumkarbonat 
versetzt  worden  war)  wurde  nun  angesäuert ;  namentlich  bei  leichtem 
Erwärmen  trat  hierbei  regelmäßig  der  charakteristische  Geruch 
nach  flüchtigen  Fettsäuren  auf.  Dieselben  ließen  sich  auch 
dadurch  nachweisen,  daß  sie  ein  blaues  Lackmuspapier  röteten,  wenn 
dasselbe  in  die  beim  Kochen  aufsteigenden  Dämpfe  gebracht  wurde. 

Der  ursprüngliche  Rückstand  des  Ausgangsmaterials  war  so 
gut  wie  geruchlos,  nahm  aber  sofort  von  neuem  einen  intensiven 
ozänösen  Gestank  an,  wenn  er  mit  Schwefelsäure  angesäuert  und 
erwärmt  wurde.  Es  ließen  sich  auch  hier  wieder  flüchtigeFett- 
säuren  durch  den  Geruch  erkennen  und  durch  Rötung  des  in  die 
Dämpfe  gebrachten  Lackmuspapiers  nachweisen.  Der  angesäuerte 
Rückstand  wurde  außerdem  mit  Äther  ausgeschüttelt;  nachdem  sich 
letzterer  im  Scheidetrichter  abgesetzt  hatte,  rötete  er  deutlich 
blaues  Lackmuspapier,  also  ein  Zeichen,  daß  er  freie  Fettsäuren 
enthielt.  Nach  Verjagung  des  Äthers  auf  dem  Wasserbade  und 
Aufnahme  des  Rückstandes  mit  Wasser  gab  letzterer  mit  Millon's 
Keagenz  die  Reaktion  auf  aromatische  Oxysäuren. 

Eine  andere  Portion  des  ersten  Rückstandes  wurde  femer 
auf  Pepton  untersucht.  Dasselbe  ließ  sich  nach  Ansfällung  des 
Eiweißes  mittels  der  Biuretprobe  in  reichlicher  Menge  nachweisen. 
Während  frisches  Ozänasekret  die  Peptonreaktion  regelmäßig  gibt. 


174  ^I*  Fbbss 

erhielt  ich  dieselbe  nicht  bei  gleich  altem  katarrhalischen  Nasen- 
sekret. 

Auf  die  Anwesenheit  von  Schwefelwasserstoff  und  flüchtiger 
schwefelhaltiger  Verbindungen  (Mercaptan)  wurde  nach  der  von 
N  i  e  m  a  n  n  *)  angegebenen  Methode  untersucht.  Mit  200  ccm  Wasser 
versetztes  Ozänasekret  wurde  auf  offenem  Feuer  destilliert  and 
das  Destillat  in  3^Vu  Quecksilbercjanidlösung  aufgefangen,  indem 
gleichzeitig  mittelst  Wasserstrahlluftpumpe  ein  schwacher  Laft- 
strom  durch  den  ganzen  Apparat  hindurchgesogen  wurde. 

Bei  Gegenwart  von  Schwefelwasserstoff  und  Mercaptan  tritt 
in  der  Quecksilbercyanidlösung  ein  gelber  Niedei'schlag  auf,  der 
bei  der  Destillation  des  Ozänasekrets  auch  tatsächlich  erhalten 
wurde,  derselbe  nahm  noch  an  Menge  zu,  wenn  das  Ausgang-s- 
material  mit  Schwefelsäure  angesäuert  wurde;  ein  Teil  dieser 
flüchtigen  Substanzen  war  also  ursprünglich  an  Alkali  gebunden 
gewesen.  Zur  Trennung  des  Schwefelwasserstoffs  und  Mercaptans 
wird  der  gelbe  Niederschlag,  der  sich  in  der  Quecksilbercyanid- 
lösung gebildet  hat,  heiß  abfiltriert  und  samt  dem  Filter  mit  etwas 
Wasser  in  einen  kleinen  Kolben  gebracht.  Destilliert  man  nun 
von  neuem,  indem  man  noch  ca.  20  ccm  5  ^o  Salzsäure  zusetzt,  so 
geht  nur  Mercaptan  über,  das  in  3  %  Bleiacetatlösung  Gelbfärbung 
hervorruft  resp.  Isatinschwefelsäure  grün  färbt.  Zum  Nachweis  von 
Schwefelwasserstoff  versetzt  man  dann  den  Rückstand  mit  kon- 
zentrierter Salzsäure  und  destilliert  von  neuem  über. 

In  5  %  vorgelegter  Bleiacetatlösung  bildet  sich  dann  bei  Gegen- 
wart von  Schwefelwasserstoff  Schwefelblei.  Mercaptan  wurde  auch 
in  älterem  Ozänasekret,  das  intensiv  roch,  nicht  von  mir  gefunden, 
dagegen  war  reichlich  Schwefelwasserstoff  vorhanden,  der  mit 
dem  Alter  des  Materials  an  Menge  zunahm. 

Eine  quantitative  Bestimmung  der  durch  die  Analyse  er- 
haltenen einzelnen  Substanzen  erschien  bei  der  relativ  geringen 
Menge  des  Ausgangsmaterials  wenig  aussichtsreich.  Aus  demselben 
Grunde  wurde  auch  davon  abgesehen,  die  einzelnen  Fettsäuren 
voneinander  zu  trennen. 

Wir  ersehen  also  aus  der  Analyse  des  Ozänasekrets  und  dem 
sich  ebenso  verhaltenden  einer  tertiären  Nasensyphilis,  daß  in  dem- 
selben verschiedene,  leicht  flüchtige  Substanzen  enthalten  sind,  die 
einen  höchst  unangenehmen  Geruch  verbreiten.  Neben  Indol  (Skatol), 
Phenol  und  Schwefelwasserstoff  sind  hier  besonders  flüchtige  Fett- 


1)  Niemann,  Arch.  f.  Hygiene  Bd.  19  1893. 


Untersnchungen  über  Entstehung  und  Wesen  des  Fötors  bei  Ozäna.    175 

säuren  zu  nennen,  die  ich  in  erster  Linie  für  die  scharfe  „brenz- 
liche"  Noance  des  Ozänagestankes  verantwortlich  machen  möchte. 
Die  Analyse  des  Ozänasekrets  lehrt  also,  daß  der  Ozänageruch 
kein  einheitlicher  ist,  soadem  sich  ans  einem  „Bukett^  ver- 
schiedener Düfte  zusammensetzt.  Hierauf  beruht  es  m.  A.,  daß 
im  Einzelfalle  das  Sekret  nicht  ganz  gleichartig  riecht,  in  dem  bald 
mehr  die  eine,  bald  mehr  die  andere  Komponente  des  Geruchs  in 
den  Vordergrund  tritt.  Die  im  Ozänasekret  nachweisbaren  riechen- 
den Substanzen  sind  also  dieselben,  wie  sie  bei  der  Fäulnis  von 
Eiweißsubstanzen  auftreten.  Bemerkenswert  scheint  mir  allerdings 
das  besonders  starke  Hervortreten  flüchtiger  Fettsäuren, 
worauf  ich  später  noch  zurückkomme. 

Diese  riechenden  Substanzen  sind  im  Ozänasekret  zu  einem 
Teil  an  Alkali  gebunden,  wie  daraus  hervorgeht,  daß  sie  erst  nach 
Ansauerung  frei  werden,  zum  anderen  Teil  gehen  sie  aber  ohne 
weiteres  mit  Wasserdämpfen  über. 

Bei  dem  intensiven  Geruch  dieser  flüchtigen  Stoffe  genügt 
schon  das  Freiwerden  einer  geringen  Menge,  um  sich  in  der  Um- 
gebung eines  Ozänakranken  sehr  unangenehm  bemerkbar  zu  machen. 

Wodurch  kommt  es  nun  zu  dem  Auftreten  von  Fötor  in  dem 
ursprunglich  geruchlos  abgesonderten  Sekret? 

Zur  Erklärung  dieser  Tatsache  wollen  manche  Autoren,  z.  B. 
ZaufaP),  den  Umstand  heranziehen,  daß  das  Sekret  bei  der 
Ozäna  infolge  seiner  klebrigen  Eigenschaften  abnorm  lange  in  der 
Xase  verweile  und  dadurch  der  Fäulnis  anheimfalle,  während  ge- 
wöhnliches Nasensekret  meist  schnell  nach  außen  entleert  werde. 
Insofern  steckt  in  dieser  Ansicht  zweifellos  etwas  Richtiges,  als  bei 
unbehandelten  Fällen  die  Intensität  des  Geruches  mit  der  An- 
sammlung und  tagelangen  Stagnation  des  Sekrets  erheblich  zu- 
nimmt, aber  das  auffallend  schnelle  Auftreten  des  üblen  Geruches 
und  seine  charakteristischen  Eigenschaften  werden  durch  die  Stag- 
nation allein  nicht  genügend  erklärt.  Folgender  Versuch,  den  ich 
wiederholt  angestellt  habe,  beweist,  daß  für  die  Entstehung  des 
Fötors  in  erster  Linie  noch  andere  Umstände  in  Frage  kommen. 

Wenn  man  nach  gründlicher  Säuberung  der  Nase  frisch  ge- 
bildetes Ozänasekret  und  solches  von  einer  gewöhnlichen  chroni- 
schen Rhinitis  gleichzeitig  in  sterilisierten  Doppelschälcben  auf- 
fängt und  unter  den  gleichen  Bedingungen  aufbewahrt,  so  tritt 
im  ersteren  Fall   bereits  nach  einigen  Stunden  übler  Geruch  auf, 

1)  Zanfal,  Über  die  Anomalien  in  der  Bildung  der  Nasen muscheln.  Ärztl. 
Konresp.-Bl.  f.  Böhmen  1875  Nr.  23,  24. 


176  XL  Frsse 

während  es  im  letzteren  Falle  erheblich  länger  dauert  —  selbst 
bei  Aufbewahrung  im  Brütschrank  mindestens  24  Stunden  —  bis 
sich  ein  leiser  Fötor  bemerkbar  macht,  der  außerdem  einen  anderen 
Charakter  als  der  ozänöse  besitzt. 

Ans  diesem  Versuch  geht  also  hervor,  daß  die  Ursache  for 
das  schnelle  Auftreten  des  Fötors  von  vornherein  in  der  Zusammen- 
setzung des  Ozäoasekrets  begründet  sein  muß. 

Wodurch  unterscheidet  sich  nun  das  Ozänasekret  von  der  ge- 
wöhnlichen katarrhalischen  Absonderung? 

Einer  der  auffallendsten  Unterschiede  ist  sein  Reichtum  an 
Mikroorganismen. 

Während  gewöhnliches  Nasensekret  geradezu  arm  an  Bakterien 
ist  bzw.  meist  nur  wenige  Arten  enthält,  wimmelt  es  von  solchen 
im  Ozänasekret.  Auch  in  erst  wenige  Stunden  altem  Material 
kann  man  regelmäßig  schon  zahlreiche  Kokken  und  Stäbchen  nach- 
weisen. 

Die  Anwesenheit  und  Tätigkeit  von  Mikroorganismen  ist 
zweifellos  eine  notwendige  Voraussetzung  fiir  das  Auf- 
treten des  Fötors. 

Wenn  ich  frisch  abgesondertes,  noch  geruchloses  Ozänasekret 
mit  pulverisiertem  Sublimat  verrührte  und  in  feuchter  Kammer 
aufbewahrte,  so  entwickelte  sich  kein  übler  Geruch,  während  in 
einem  KontroUscbälchen,  das  mit  gleichem  Sekret  ohne  Znsatz  eines 
Desinficienz  beschickt  war,  schon  nach  einigen  Stunden  Fötor  be- 
merkbar wurde.  Ebenso  blieb  übler  Geruch  für  längere  Zeit  aus, 
wenn  ich  frisch  gebildetes,  noch  geruchloses  Sekret  einige  Minuten 
in  einem  Reagensröhrchen  strömendem  Wasserdampf  aussetzte; 
gewöhnlich  stellte  sich  unter  diesen  Umständen  erst  nach  2 — 3 
Tagen  ein  allmählich  zunehmender  Fötor  ein;  die  Verimpfung  des 
Materials  auf  Nährböden  ergab  dann  jedesmal  das  Vorhandensein 
noch  lebensfähigei*  Keime,  die  durch  die  kurzdauernde  Erhitzung 
nur  vorübergehend  in  ihrer  Lebenstätigkeit  gehemmt,  aber  nicht 
abgetötet  waren. 

Wurde  das  Sekret  aber  länger  dauernder  bzw.  wiederholter 
Sterilisation  unterworfen  und  steril  aufgehoben,  so  blieb  dauernd 
jede  Entwicklung  üblen  Geruches  aus. 

Aus  diesen  Versuchen  geht  also  hervor,  daß  das  Auftreten 
von  Fötor  an  die  Tätigkeit  von  Mikroorganismen  gebunden  ist. 

Es  erhebt  sich  hier  nun  die  weitere  Frage,  ob  es  bestimmte 
Mikroorganismen  sind,  die  hierzu  erforderlich  sind. 


Untenncbimgeii  über  Entstehung  nnd  Wesen  des  Fötors  bei  Ozäna.    177 

Löwenberg ^X  der  Entdecker  des  sogenannten  Ozänabazillus, 
hatte  denselben  nicht  nur  für  die  Entstehung  des  Leidens  selbst, 
sondern  auch  für  das  Auftreten  des  Fötors  verantwortlich  gemacht. 

Er  fand  nämlich,  daß  der  genannte  Bazillus  auf  Fleisch  und 
anderen  Nährböden  üblen  Oeruch  produzieren  könne. 

Die  ätiologische  Bedeutung  des  Ozänabazillus  hat  sich 
heutzutage  nur  noch  sehr  geteilter  Anerkennung  zu  erfreuen,  zumal 
seine  Identität  mit  den  Friedländer'schen  Bazillen  kaum  noch  zu 
bezweifeln  ist.  Es  liegt  außerhalb  des  Rahmens  dieser  Arbeit,  auf 
diese  Dinge  näher  einzugehen;  es  interessiert  uns  hier  vor  aUem 
die  Frage,  ob  der  Ozänabazillus  etwas  mit  der  Entwicklung  des 
Fötors  zu  tun  hat. 

Während  Löwenberg  dies,  wie  gesagt,  annahm,  bestritt 
AbeP),  der  die  Eigenschaften  des  Ozänabazillus  zuerst  näher 
untersuchte,  die  Angaben  Löwenberg 's  in  entschiedener  Weise. 
Auf  den  üblichen  Nährböden  erzeuge  der  Ozänabazillus  keinen 
üblen,  sondern  einen  keineswegs  unangenehmen  aromatischen  Geruch. 

Trotzdem  wird  auch  neuerdings  der  Ozänabazillus  von  einzelnen 
Autoren  noch  für  das  Auftreten  des  Fötors  verantwortlich  gemacht 

Ich  selbst  habe  mich  durch  zahlreiche  Versuche  überzeugen 
können,  daß  der  Ozänabazillus  auf  künstlichen  Nährböden  von  der 
verschiedensten  Zusammensetzung  niemals  Fötor  hervorruft;  er  tut 
es  unter  anderem  auch  nicht  auf  Peptonlösungen  und  man  sollte 
dies  doch  gerade  bei  einem  so  leicht  zersetzlichen  Material  am 
ehesten  erwarten,  das  bei  offenem  Stehenlassen  so  ungemein  schnell 
üblen  Geruch  annimmt. 

Auch  bei  Verimpfung  des  Ozänabazillus  auf  steril  aufgefangenes 
menschliches  Blut,  auf  fetthaltige  Substanzen,  trat  selbst  bei  wochen- 
langer Aufbewahrung  kein  Fötor  auf. 

In  mit  gehacktem  Fleisch  beschickten  Böhrchen,  die  nach  ein- 
standiger Erhitzung  im  strömenden  Wasserdampf  mit  OzänabaziUen 
versetzt  waren,  wurde  einige  Male  nach  3—4  Tagen  schlechter 
Geruch  bemerkbar;  es  zeigte  sich  in  diesen  Fällen  aber  regel- 
mäßig, daß  die  Sterilisation  keine  vollkommene  gewesen  war,  da 
bei  späterer  Verimpfung  des  Röhrcheninhalts  neben  den  Ozäna- 
baziUen andere  Mikroorganismen  gefunden  wurden. 

Gegen  die  Annahme,  daß  die  OzänabaziUen  zur  Hervorrufung 

1)  Löwenberg,  Le  microbe  de  TOz^na.  Annales  de  Flnstitat  Pasteur, 
Mai  1894 

2)  Abel,  Bakteriologische  Stndien  über  Ozäna  simplex.  Ans  dem  hygien. 
Institat  der  Universität  zu  Greifswald. 

Deutsche«  Archiv  f.  klin.  Medizin.   86.  Bd.  12 


178  XI.  FRsn 

von  Fötor  unfähig  seien,  ist  wohl  der  Einwand  gemacht  worden, 
dafi  dies  nur  f&r  künstliche  Nfthrböden  zutreffe,  vielleicht  aber 
nicht  für  das  eigenartige  Sekret  der  erkrankten  Nasenschleimhant 
Um  die  natürlichen  Bedingungen  möglichst  nachzuahmen,  bin  ich 
deswegen  auch  so  vorgegangen,  daß  ich  frisch  gebildetes,  geruch- 
loses Ozänasekret  im  Reagensröhrchen  einige  Minuten  strömendem 
Wasserdampf  ausgesetzt  und  nach  dem  Erkalten  mit  einigen  Ösen 
Ozänabazillen  aus  einer  Reinkultur  beschickt  habe.  Wie  schon 
oben  erwähnt  ist,  bleibt  auch  bei  unvollkommener  Sterilisation  so 
behandeltes  Sekret  gewöhnlich  einige  Tage  geruchlos;  dement- 
sprechend war  nach  24  Stunden  wohl  der  süßlich  aromatische  Ge- 
ruch der  Ozänabazillen,  aber  kein  ozänöser  Fötor  vorhanden.  Wenn 
nach  einigen  Tagen  übler  Geruch  auftrat,  so  ließen  sich  in  dem 
Sekret  regelmäßig  andere  Mikroorganismen  nachweisen,  die  durch 
die  kurzdauernde  Erhitzung  eben  nicht  völlig  abgetötet  waren. 

Ich  versetzte  ferner  frisches  geruchloses  Nasensekret  von  ge- 
wöhnlicher katarrhalischer  Rhinitis  mit  mehreren  Ösen  einer  Rein- 
kultur von  Ozänabazillen  und  bewahrte  dasselbe  bei  37  ^  in  feuchter 
Kammer  auf.  Regelmäßig  ließ  sich  nach  einigen  Standen  der  süß- 
lich-aromatische Duft  der  Ozänabazillen  wahrnehmen,  erst  später 
(nach  frühestens  24  Stunden)  trat  dann  außerdem  ein  faulig- widriger 
aber  nicht  ozänöser  Geruch  auf,  wie  er  sich  in  gleicher  Weise  in  einem 
Kontrollschälchen,  das  nicht  mit  Ozänabazillen  versetzt  war,  einstellte. 

Auf  Grund  dieser  Versuche  schließe  ich,  daß  die  Ozänabazillen 
nicht  imstande  sind,  üblen  Geruch  zu  produzieren  bzw.  eine  mit 
Fötor  verbundene  Zersetzung  des  Nasensekrets  einzuleiten. 

Außer  dem  Ozänabazillus  enthält  das  Sekret  der  Stinknase 
nun  regelmäßig  eine  ganze  Reihe  anderer  Mikroorganismen. 

So  fand  R  o  h  r  e  r  ^)  in  demselben  zahlreiche  verschiedene  Kokken- 
und  Bazillenaiten. 

Verschiedene  dieser  Mikroorganismen  sind  imstande,  auf  künst- 
lichen Nährböden  stinkende  Zersetzungen  hervorzurufen. 

Klamann^)  beschreibt  3  derartige  Formen;  Dreyfuß  und 
Klemperer'*)  fanden  eine  Anzahl  Bakterien,  die  besonders  starken 
Fötor  erzeugten,  wenn  sie  gemeinsam  kultiviert  wurden.  Auch  ÄbeP) 
hat  mehrere  Bakterienarten  aus  Ozänasekret  isoliert,  die  auf  Eiweiß- 


1)  Rohr  er,  Verh.  des  Kongresses  f.  i.  M.  1887. 

2)  Klamann,  Allgem.  med.  Zentralzeitnng  Berlin  1887  Nr.  76. 

3)  Dreyfnß  n.  Klemperer,  Zur  Bakteriologie  der  Ozäna.    65.  Vers.  d. 
Naturf.  u.  Ärzte  1896. 

4)  1.  c. 


Untenachnngen  ttber  Entstehmig  and  Wesen  des  Föton  bei  Oz&na.     179 

Substanzen  stinkende  Zersetzung  hery<»Tiefen.  Es  ist  demnach 
durchaus  kein  Mangel  an  Mikroorganismen  im  Ozänasekret  vor- 
handen^  welche  die  F&higkeit  besitzen,  dasselbe  zu  zersetzen  und 
die  Analyse  des  stinkenden  Sekrets  hat  nun  ja  auch  ergeben,  dafi 
in  demselben  Stoffe  enthalten  sind,  wie  sie  auch  sonst  bei  der 
£iwei£f&ulnis  auftreten. 

Warum  man  bei  dieser  Sachlage  noch  einen  „spezifischen'^ 
Mikroorganismus  verlangen  will,  der  den  „spezifischen^  Oeruch  der 
Ozäna  hervorruft,  ist  mir  nicht  verständlich.  Alle  die  Riechstoffe, 
welche  wir  bei  der  Analyse  des  Ozänasekretes  isolieren  konnten 
und  die  das  Bukett  desselben  zusammensetzen,  können  zweifellos 
durch  die  verschiedensten  Mikroorganismen  hervorgerufen  werden. 

Wenn  wir  als  einen  der  Hauptunterschiede  zwischen  Ozäna- 
sekret und  dem  einer  gewöhnlichen  Shinitis  das  reichliche  Vor- 
kommen von  Mikroorganismen  in  dem  ersteren  bezeichnen  mußten 
und  tatsächlich  fanden,  daß  die  Anwesenheit  von  Mikroorganismen 
die  conditio  sine  qua  non  ffir  das  Auftreten  des  Fötors  ist,  so  darf 
anf  der  anderen  Seite  aber  nicht  verkannt  werden,  daß  die  Gegen- 
wart von  Spaltpilzen  eben  nur  eine  der  Vorbedingungen  für  die 
Entstehung  des  Fötors  ist,  den  s^weiten,  ebenso  wichtigen  Faktor 
bildet  die  eigenartige  Zusammensetzung  des  Sekrets 
selber.  Das  gewöhnliche  katarrhalische  Nasensekret  geht  auch  bei 
Anwesenheit  reichlicher  Keime  erst  viel  später  und  nicht  die  charak-* 
teristische  ozänöse  Zersetzung  ein.  Man  kann  sich  leicht  davon 
äberzeogen,  wenn  man  derartiges  Sekret  mit  etwas  Ozänaschleim, 
der  reichliche  Mikroorganismen  enthält,  versetzt  und  im  Brut- 
schrank aufbewahrt.  Die  Ursache  dieses  verschiedenen  Verhaltens 
liegt  wohl  in  erster  Linie  darin,  daß  das  gewöhnliche  katarrhalische 
Nasensekret  seiner  Hauptsache  nach  aus  den  Produkten  der  Drüsen« 
tätigkeit  besteht.  Das  von  den  Drüsen  steril  abgesonderte  Sekret 
ist  augenscheinlich  einer  Zersetzung  wenig  zugänglich  und  bildet 
einen  schlechten  Nährboden  für  Mikroorganismen.  Manche  Autoren 
wollen  dem  normalen  Nasensekret  ja  sogar  baktericide  Eigenschaften 
zuschreiben.  Es  ist  auch  zu  bedenken,  daß  das  Mucin,  eine  von  den 
gewöhnlichen  Eiweißkörpem  abweichende  Zusammensetzung  dar- 
bietet, insbesondere  eine  Gruppe  von  Stoffen  enthält,  die  den  Cha- 
rakter der  Kohlehydrate  zeigen;  dementsprechend  sind  die  bei 
seinem  Zerfall  auftretenden  Produkte  nicht  ohne  weiteres  denen 
der  eigentlichen  Albuminsubstanzen  gleich  zu  setzen. 

Bei  dem  Sekret  der  Ozäna  handelt  es  sich  nun  im  strengen 
Sinne  des  Wortes  gar  nicht  um  ein  „Sekret". 

12* 


180  ^'  Fabss 

Wie  durch  anatomische  Untersuchungen  nachgewiesen  isty  gebt 
bei  dieser  Erkrankung  ein  großer  Teil  der  Drüsen,  die  das  normale 
Nasensekret  liefern,  zugrunde  und  die  noch  erhaltenen  drüsigen 
Elemente  zeigen  vielfach  Degenerationserscheinnngen,  liefern  also 
mutmaßlich  auch  kein  normales  Sekret  mehr.  An  die  Stelle  des 
eigentlichen  Nasenschleims  treten  bei  der  Ozäna  vorwiegend  die 
Produkte  einer  chronisch  entzündeten  Schleimhautfläche:  Bestand- 
teile des  Blutplasmas,  abgestoßene  Epithelien  und  Eiterkörperchen^ 
also  Materialien,  die  besonders  leicht  der  Zersetzung  unterliegen, 
zumal  sie  vielfach  schon  bei  ihrer  Absonderung  die  Zeichen  be- 
ginnenden Zerfalls  (Verfettung  usw.)  darbieten. 

Es  kommt  hinzu,  daß  von  vornherein  eine  Imprägnierung  mit 
zahlreichen  Mikroorganismen  stattfindet,  denen  das  zerfallende 
Material  als  geeigneter  Nährboden  dient  Von  Bedeutung  scheint 
mir  femer  zu  sein,  daß  die  pathologischen  Produkte  der  Schleim- 
haut größtenteils  an  dem  Ort  ihrer  Entstehung  haften  bleiben;  es 
liegt  dies  zum  Teil  an  dem  Fehlen  des  flimmernden  Zylinderepithels, 
vorwiegend  aber  wohl  an  ihrer  Zähflüssigkeit  und  abnormen  Nei- 
gung zum  Eintrocknen.  Moritz  Schmidt  meint,  daß  das  Sekret 
der  Ozäna  einen  besonderen  Stoff  enthalte,  der  diese  schnelle  Ein- 
trocknung veranlasse;  er  vergleicht  ihn  mit  dem  beim  Malen  ge- 
brauchten Siccativ.  Ich  glaube,  daß  dies  eigenartige  Verhalten 
einfach  dem  Mangel  an  Mucin  entspringt,  das  bekanntlich  der 
Eintrocknung  sehr  lange  widersteht. 

Diese  verschiedenen,  eben  aufgezählten  Eigenschaften  des 
Ozänasekrets  machen  es  verständlich,  daß  in  der  feuchten  Wärme 
der  Nasenhöhle  bereits  nach  kurzer  Zeit  in  dem  abgesonderten 
Material  Zersetzungsvorgänge  eintreten,  deren  Gleichartigkeit  mit 
den  stinkenden  Produkten  faulender  Eiweißsubstanzen  oben  dar- 
gelegt worden  ist. 

Bestimmte  Bestandteile  des  Ozänasekrets  für  die  Entstehung 
der  Fötors  allein  verantwortlich  zu  machen,  halte  ich  nicht  für 
gerechtfertigt.  So  sieht  z.B.  Schuchardt*)  in  der  regelmäßig 
vorhandenen  Metaplasie  des  Zylinderepithels  in  verhornendes 
Plattenepithel  die  Quelle  des  der  Ozäna  eigentümlichen  wider- 
wärtigen Geruches.  Er  weist  auf  analoge  Zersetzungsvorgänge 
hin  bei  Schweißfüßen,  Cholesteatomen,  bei  Entzündung  der  üterus- 
schleimhaut,  die  mit  Epidermisierung  des  Epithels  einhergeht. 

Gegen   die    ausschließliche  Bedeutung  der  Epithelmetaplasie 


1]  Schuchardt,  Volkmann's  Samml.  klin.  Vorträge  Nr.  340  1889. 


Untennchmigen  über  Entstehung  und  Wesen  des  Pötors  bei  Ozäna.     181 

spricht  der  Umstand,  daß  es  Fälle  von  Ozäna  gibt  (E.  FränkeP)), 
in  denen  die  Umwandlung  des  Epithels  fehlt  resp.  keine  erhebliche 
ist  Nach  meiner  Erfahrung  findet  man  bei  mikroskopischer  Unter- 
sachung  von  Ozänasekret  überhaupt  gar  nicht  so  reichliche  Platten- 
epithelien,  wie  man  nach  manchen  Angaben  erwarten  sollte,  jeden- 
falls treten  sie  gegenüber  der  Gesamtmenge  des  abgesonderten 
Materials  ganz  in  den  Hintergrund. 

Andere  Autoren  z.  B.  Rethi^)  und  Krause')  sehen  die  Haupt- 
ursache des  Fötors  in  der  fettigen  Degeneration  der  Drüsenzellen 
und  der  entzündlichen  Produkte  der  Schleimhaut.  Der  üble  Geruch 
soll  entstehen  durch  Umwandlung  des  Fettes  in  Fettsäuren. 

Der  Nachweis,  daß  auch  bei  gewöhnlichen  akuten  Rhinitiden 
ausgedehnte  Verfettung  der  Schleimhautelemente  ohne  ozänösen 
Fötor  vorkommt,  beweist  natürlich  nichts  gegen  die  Rethi-Erause- 
sche  Ansicht;  wir  haben  ja  oben  gesehen,  daß  zum  Zustandekommen 
üblen  Geruchs  verschiedene  Vorbedingungen  vorhanden  sein 
müssen,  wie  sie  bei  einer  gewöhnlichen  Rhinitis  in  ihrer  Gesamt-: 
heit  nicht  anzutreffen  sind. 

Daß  flüchtige  Fettsäuren  eine  wichtige  Komponente  des.  ozä- 
nösen Geruches  bilden,  habe  ich  bei  der  Besprechung  der  Ergeb- 
nisse der  chemischen  Analyse  schon  ausgeführt. 

Nun  wissen  wir  ja,  daß  diese  Eörpei:  bei  jeder  Eiweißfäulnis 
auftreten,  daß  also  das  Vorhandensein  von  neutralem  Fett  durchaus 
keine  Vorbedingung  für  ihre  Entstehung  ist^  immerhin  legt  der 
Reichtum  das  Ozänasekrets  an  flüchtigen  Fettsäuren  gegenüber  den 
anderen  Spaltungsprodukten  des  Eiweißes  doch  den  Gedanken  nahe, 
daß  zum  Teil  eine  direkte  Entstehung  der  Fettsäuren  aus  neutralem 
Fett  stattfindet.  Ich  möchte  daher  der  fettigen  Degeneration  der 
Schleimhautelemente  keine  unwichtige  Rolle  bei  der  Entstehung  des 
Fötors  zuschreiben,  muß  aber  nochmals  betonen,  daß  die  flüchtigen 
Fettsäuren  nur  eine,  wenn  auch  sehr  charakteristische  Komponente 
des  Ozänagestankes  bilden. 

Die  Ähnlichkeit  der  stinkenden  Produkte  tertiärer  Nasensyphilis 
mit  denen  der  genuinen  Ozäna  erklärt  sich  m.  A.  so,  daß  durch 
die  Lues  ähnliche  Schleimhautveränderungen  gesetzt  werden  wie 
durch  die  gewöhnliche  Ozäna,  wobei  wohl  in  erster  Linie  an  den 


1)  £.  Fränkel,  Weitere  Untersuchungen  über  die  Rhinitis  atroph,  foetida 
Virch.  Arch.  Bd.  90  1882. 

2)  R6thi,  Znm  Wesen  u.  zur  Heilbarkeit  der  Ozäna.  Arch.  f.  Laryng.  Bd.  2 
1895. 

3)  Krause,  Zwei  Sektionsbefnnde  Ton  reiner  Ozäna.  Virch.  Arch.  Bd.  85  1881. 


182  XI.  FKssBf  Unten,  ftber  Entstehug:  und  Wewn  den  FOton  bei  OdLna. 

Untergang  drüsiger  Elemente  and  den  Ersatz  normalen  Nasen- 
schleims durch  die  pathologisch  veränderten  Produkte  einer  ent- 
zündeten Schleimhaut  zu  denken  ist. 

Wenn  ich  die  Hauptergebnisse  vorliegender  Arbeit  zusammen- 
fasse, so  sind  es  folgende: 

1.  Der  Ozänagestank  ist  kein  einheitlicher,  sondern  ein  ^«Bukett'' 
verschiedener  (Jerttche. 

2.  Die  chemische  Analyse  des  Ozänasekrets  ergibt,  daß  es 
sich  bei  den  Riechstoffen  um  Substanzen  handelt,  die  auch  sonst 
bei  der  Eiweißfaulnis  auftreten. 

3.  Bemerkenswert  ist  das  reichliche  Vorkommen  flüchtiger 
Fettsäuren,  die  eine  besonders  charakteristische  Komponente  des 
Ozänagestanks  bilden. 

Mutmaßlich  entstehen  dieselben  z.  T.  nicht  durch  Eiweißfäulnis, 
sondern  durch  direkte  Umwandlung  neutralen  Fettes. 

4.  Das  Ozänasekret  wird  geruchlos  abgesondert,  zersetzt  sich 
aber  sehr  schnell  infolge  seiner  abnormen  Beschaffenheit  und  der 
Gegenwart  reichlicher  Mikroorganismen. 

5.  Der  sog.  Ozänabazillus  ist  nicht  imstande,  die  stinkende 
Zersetzung  des  Sekretes  einzuleiten,  dieselbe  wird  vielmehr  durch 
verschiedene  im  Ozänasekret  enthaltene  Mikrobenarten  hervor- 
gerufen, von  denen  z.  T.  nachgewiesen  ist,  daß  sie  die  Fähigkeit 
besitzen,  stinkenden  Eiweißzerfall  zu  veranlassen. 

6.  Die  übelriechenden  Produkte  tertiärer  Nasensyphilis  zeigen 
dieselben  Eigenschaften  wie  die  der  genuinen  Ozäna. 


XII. 

Aus  der  medizinischen  Universitätsklinik  zu  Königfsbei^  i.  Pr. 

(Öeheimrat  Prof.  Dr.  Li  cht  heim). 

Znr  Kenntnis  der  Aneurysmen  der  basalen  Hirnarterien 

nnd  der  bei  den  intrameningealen  Apoplexien  auftretenden 

Yeränderongen  der  GerebrospinalflOssigkeit 

Ton 

Dr.  W.  Bindfleisch, 

Privatdoient  für  innere  Medizin  und  Oberarzt  der  Klinik. 

(Mit  4  Abbildungen.) 

Während  die  miliaren  Aneurysmen  der  Himarterien  als  die 
Ursache  der  gewöhnlichen  Hirnblutungen  eine  sehr  banale  Er- 
scheinung darstellen,  sind  die  größeren  Aneurysmen  nicht  gerade 
übermäßig  häufig;  wenigstens  für  den  Kliniker  stellen  sie  eine  rara 
avis  dar,  mit  der  er  es  selten  zu  tun  bekommt.  Der  Anatom  kennt 
sie  als  gelegentlichen  Befund  bei  Sektionen,  der  aber  auch  zu  den 
ungewöhnlichen  gehört  Wenn  v.  Hof  mann  (1)  über  78  im  Laufe 
von  20  Jahren  gemachte  Beobachtungen  berichten  konnte,  so  hat 
dieses  ohne  Zweifel  seinen  Grund  darin,  daß  ffir  den  genannten 
Autor  in  seiner  Eigenschaft  als  gerichtlicher  Mediziner,  plötzliche 
und  unaufgeklärte  Todesfälle  ein  sehr  großes  Kontingent  zu  seinem 
Obdnktionsmaterial  stellen;  in  dieser  Kategorie  von  Todesfällen 
spielen  aber  die  größeren  intrakraniellen  Aneurysmen  eine  relativ 
große  Kolle,  da  sie  ziemlich  häufig  symptomlos  verlaufen  und  durch 
Ruptur  zum  rapiden  Exitus  letalis  flihren. 

Wenn  nun  in  den  nachstehenden  Blättern  über  zwei  klinisch 
und  anatomisch  untersuchte  Fälle  von  Aneurysma  der  basalen 
Himarterien  berichtet  werden  soll,  so  geschieht  dies  nicht,  um 
diese  Fälle  zum  Ausgangspunkt  einer  eingehenden  Erörterung  über 
die  Symptomatologie  und  die  Diagnostik  des  seltenen  Leidens  zu 
machen.  Ein  derartiges  Bedürfnis  liegt  nicht  vor,  da  mehrere  sehr 
gute  zusammenfassende  Arbeiten  über  diesen  Gegenstand  sowohl 
aus  früherer  als  auch  aus  jüngster  Zeit  in  der  Literatur  vorliegen  (2). 


184  ^n.  Rindfleisch 

Wir  glauben  jedoch  durch  die  Mitteilung  unserer  Beobachtungen 
die  Symptomatologie  sowohl  der  Aneurysmen-  als  auch  ihres  häufigen 
FolgezQstandes  der  meningealen  Blutungen  bereichern  und  damit 
zur  Förderung  der  stets  sehr  schwierigen  Diagnose  etwas  bei- 
tragen zu  können. 

Fall  I.  42  jähriges  Dienstmädchen,  aufgenommen  am  7.  Juni  1901, 
entlassen  am  10.  Oktober  1901,  gestorben  am  21.  Dezember  1902  in 
der  hiesigen  Augenklinik. 

Anamnese:  Vor  5 — 6  Jahren  7  Wochen  lang  heftige  Kopf- 
schmerzen mit  Stauungspapille  (hiesige  Augenklinik);  auf  Jodkali  Besse- 
rung. Völliges  Wohlbefinden  bis  Mai  1901.  Vor  4  Wochen  2  Schwindel- 
attacken; seitdem  Schmerzen  im  Rücken  und  in  den  Beinen;  heute  früh 
plötzlich  apoplektiformer  Anfall. 

Status  bei  der  Aufnahme: 

Mäßiger  Ernährungszustand.  Kein  Fieber.  Tiefer  Sopor  mit  leb- 
haften Jaktationen ;  Druckpuls ;  mehrfaches  Erbrechen ;  beiderseits  deutliche 
Stauungspapille.  Andeutung  von  Cheyne-Stockes'scher  Atmung.  Keine 
deutlichen  Lähmungserscheinungen. 

Krankheitsverlauf:  Langsame  Aufhellung  des  Sensoriums.  Be- 
stehenbleiben von  SomnolenZy  Apathie  und  Verdrießlichkeit ;  Verschwinden 
des  Druckpulses  und  des  Erbrechens.  Starke  Kopf-  und  Rückenschmerzen ; 
mäßige  Steifigkeit  der  Wirbelsäule ;  Schmerzen  in  den  Beinen ;  beiderseits 
starke  Ischiasphänomene  und  Kernig'sches  Symptom;  lebhafte  Reflexe; 
SchwindelgefiLhl ;  unsicherer  Gang;  Romberg'sches  Phänomen. 

Einleitung  einer  Inunktionskur  nebst  Jodkalidarreichung. 

12.  Juni  I.  Lumbalpunktion:  Druck  22  mm  Hg  in  Seitenlage;  Ab- 
fluß von  30  ccm  gleichmäßig  stark  blutiger  Cerebrospinalflüssigkeit.  Die 
Flüssigkeit  ist  nach  dem  Auszentrifugieren  auffallend  dunkelgelb,  enthält 
^4  ^/oo  ^^^'  (^^hach) ;  keine  Gerinnung ;  das  ziemlich  spärliche  Sediment 
enthält  außer  etwas  gequollenen  roten  Blutkörperchen  spärliche  meist 
einkernige  Leukocyten ;  keine  Jodreaktion.   —  Langsame  Besserung. 

14. — 16.  Juni  starke  ürobilinurie. 

22.  Juni.  Plötzlich  auftretendes  Coma  mit  Dmckpuls;  3  Stunden 
später  Zuckungen  im  rechten  Arm  beginnend  sich  rasch  generalisierend 
5 — 10  Minuten  anhaltend;  einmalige  Wiederholung  des  Krampfanfalles. 

Im  Laufe  des  nächsten  Tages  langsame  Aufhellung  des  Sensoriums; 
heftige  Kopf-  und  Rückenschmerzen;  mehrfaches  Erbrechen;  keine  Läh- 
mungen ;  Sehnenreflexe  sehr  schwach ;  Hyperästhesie  der  Haut  beider 
Beine.  Erhebliche  Zunahme  der  Stauungspapille  (rechts  stärker  als  links) ; 
keine  Angenhintergrundsblutungen. 

Während  der  nächsten  Tage  noch  starke  Apathie  abwechselnd  mit 
Unruhe  und  Verwirrtheit.  Fortdauer  der  sensiblen  Reizerscheinongen ; 
geringe  difl'use  Schwäche  der  Beine ;  Schwächerwerden  der  Sehnenreflexe, 
die  vorübergehend  gar  nicht  aaslösbar  sind. 

8.  Juli.  11.  Lumbalpunktion.  Unter  hohem  Druck  (60  mm  Hg  in 
Seitenlage)  fließen  25  ccm  bernsteingelber  klarer  Flüssigkeit  ab;  im 
spärlichen  Sediment  ganz  vereinzelte  rote  Blutkörperchen  und  einkernige 


Zur  KenntniB  der  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien.  185 

Ldukocyten ;  kein  Urobüm ;  keine  Jodreaktion ;  Gefrierpunkt  —  0,52,  spezi- 
fisches Gewicht  1007,1. 

Danach  erheblicher  Rückgang  der  Stauungspapille ;  dabei  treten  rechts 
zahlreiche  Hämorrhagien  auf. 

12. — 13.  Juli.  Ausbildung  einer  kompletten  rechtsseitigen  Oculomo- 
torinslähmung  ohne  weitere  Erscheinungen. 

In  den  nächsten  Wochen  erhebliche  Besserung  aller  meningealen 
besw.  Wnrzelsymptome ;  yöllige  Rückbildung  der  Torher  sehr  hochgradigen 
Stauungspapille. 

Bei  der  Entlassung:  Komplette  rechtsseitige  OculomotoriuB- 
lähmnng;  Status  nervosus  im  übrigen  normal;  Augenhintergrund  völlig 
normal ;  bisweilen  leichte  Kopfschmerzen.  Zwei  Tage  vor  der  Entlassung 
Lumbalpunktion:  Druck  10 — 12  mm  Hg;  Flüssigkeit  völlig  normal. 

In  der  Folgezeit  partielle  Rückbildung  der  Oculomotoriuslähmung; 
bisweilen  geringe  Kopfschmerzen;  im  Übrigen  leidliches  Wohlbefinden 
nnd  mäßige  Leistungsfähigkeit;  am  19.  Dezember  1902  plötzlich  auf- 
tretendes Coma;  keine  Lähraungserscheinungen ;  am  20.  Dezember  vor- 
übergehende Besserung  des  Sensoriums;  am  21.  Dezember  1902  Tod  in 
tiefem  Coma. 

Versuchen  wir  nun,  diese  Krankengeschichte  kurz  zusammen- 
zufassen. 

Eine  42jährige  Frau,  die  in  den  letzten  Wochen  vor  ihrem 
Eintritt  in  die  Klinik  zwei  Schwindelanfalle  überstanden  hat,  be- 
kommt einen  apoplektiformen  Anfall,  aus  dem  sie  nach  einiger  Zeit 
ohne  Lähmungserscheinungen  erwacht.  In  der  Folgezeit  Kopf- 
schmerzen, Druckpuls,  Stauungspapille,  leichte  psychische  Störungen, 
starke  Keizerscheinungen  seitens  der  spinalen  Meningen  bzw. 
Wurzeln.  Zwei  Wochen  nach  dem  ersten  Anfall  wieder  schwerer 
apoplektischer  Insult  mit  mehreren  epileptiformen  Krampfanfallen, 
Zunahme  der  Stauungspapille,  langsame  Aufhellung  des  Sensoriums, 
keine  Lähmungen,  geringe  diffuse  Schwäche  der  Beine  mit  Ab- 
schwächung  der  Patellarreflexe  und  meningeale  Keizerscheinungen. 
Nach  weiteren  drei  Wochen  Ausbildung  einer  kompletten  rechts- 
seitigen Oculomotoriuslähmung,  die  bestehen  bleibt,  während  Stauungs- 
papille und  alle  anderen  Erscheinungen  langsam  zurückgehen.  Nach 
der  Entlassung  aus  der  Klinik  bleibt  die  Patientin  1^/^  Jahr  leid- 
lich gesund  (Oculomotoriuslähmung  bessert  sich  im  Laufe  dieser 
Zeit)  und  stirbt  dann  in  einem  abermaligen  apoplektischen  Anfall. 

Wenn  man  jetzt  am  Schlüsse  der  Boobachtung  den  gesamten 
Verlauf  überblickt,  so  erscheint  die  Diagnose  eines  Aneurysma  der 
Arteria  communicans  posterior  bzw.  Carotis  interna  dextra  mit 
mehrfachen  meningealen  Apoplexien  sehr  naheliegend.  Während 
der  klinischen  Beobachtung,  besonders  vor  dem  Auftreten  der  Oculo- 
motoriuslähmung  war   das   Krankheitsbild   weniger    übersichtlich. 


186  ^11-  Rivx>riiKi8CH 

Die  Kombination  von  cerebralen  und  spinalen  Erankbeits- 
Symptomen,  das  Überwiegen  der  Eeizerscbeinnngen  seitens  der 
Rfickenmarkshänte  nnd  hinteren  Wnnseln  sprachen  von  vornherein 
für  eine  diffus  ausgebreitete  meningeale  Affektion,  die  in  Schfiben 
allmählich  vorwärts  ging  nnd  sich  dann  zunächst  langsam  zurück- 
bildete. 

Die  geläufigen  Formen  der  Meningitis  konnten  ja  durch  den 
protrahierten  und  ganz  afebrilen  Verlauf  von  vornherein  aus- 
geschlossen werden,  dagegen  mußte  man  mit  der  Möglichkeit  einer 
diffus  ausgebreiteten  syphilitischen  Erkrankung  bzw.  einer  diffusen 
Geschwulstinfiltration  der  Meningen  rechnen.  Da  die  Lumbal- 
punktion uns  über  diese  Punkte  Aufschluß  zu  geben  versprach, 
wurde  auch  diese  Untersuchungsmetbode  zur  Klärung  des  kom- 
plizierten Falles  herangezogen.  Die  Resultate  der  mehrfach  vor- 
genommenen Punktionen  sind  in  der  Krankengeschichte  enthalten 
und  sollen  am  Schlüsse  dieser  Arbeit  noch  eingehend  gewürdigt 
werden. 

Es  sollen  hier  zunächst  ein  Auszug  aus  dem  Sektionsprotokoll 
(Professor  Dr.  Max  Askanazy)  und  das  Ergebnis  einiger  mikro- 
skopischer Untersuchungen  ihren  Platz  finden. 

Ziemlich  kräftiger  Körper  mit  blassen  Hautdecken;  Schädel- 
dach glatt,  recht  dick,  Diploe  wenig  entwickelt,  stark  sklerosiert; 
Lamina  vitrea  glatt;  Dura  meistens  hellrot,  glatt,  sehr  stark  ge- 
spannt. Im  Sinus  longitudinalis  nur  wenig  flüssiges  Blut  Innen- 
fläche der  Dura  trocken,  Himoberfläche  beiderseits  auffallend 
trocken.  Der  subdurale  und  subarachnoidale  Raum  ist  leer;  Gyri 
abgeplattet,  Sulci  flach.  Die  mäßig  injizierten  Himvenen  platt  in 
die  Furchen  gedrückt  Links  fällt  in  den  hinteren  Abschnitten  des 
Stirnlappens  und  vorderen  Abschnitten  des  Scheitellappens  eine 
braune  Pigmentierung  auf,  ebenso  über  dem  linken  Occipitallappen. 
Rechts  ebenfalls  braune  Pigmentierung,  besonders  über  dem  late- 
ralen Abschnitt  des  Occipitallappens. 

Bei  der  Abhebung  der  Gehirnbasis  zeigt  sich  vom  Austritt 
der  Olfactorii  ab  eine  blutige  Infiltration  der  weichen  Hirnhäute 
die  sich  kontinuierlich  subarachnoidal  bis  in  den  Wirbelkanal  fort- 
setzt und  sich  auch  seitlich  unter  das  Tentorium  fortpflanzt,  um 
die  weichen  Hirnhäute  des  Kleinhirns  zu  infiltrieren.  Bei  Heraus- 
nahme des  Gehirns  löst  sich  ein  kirschroter,  kugelrunder  Knoten 
los,  der  am  hinteren  Ende  des  rechten  Sinus  cavernosus  und  un- 
mittelbar neben  der  Arteria  carotis  interna  dextra  gelegen  ist. 
Dieser  Knoten  nimmt  eine  Höhlung  ein,  der  zwischen  dem  rechten 


Zur  Kenntnis  der  Anenirmen  der  bawlen  Hirnuteriea.  187 

ScfaläfenlappeD  der  rechten  Carotis  interna  und  der  rechten  Arteria 
cerebri  profunda  gelten  ist 


Kg.  2.    Querschnitt  der  linken  Arteria  carotis  interna. 

Auf  der  Dnra  basalis  in  der  vorderen  Schädelgnibe  rostbranoe 
Aaflagei-nngen.  Die  basalen  Sinus  enthalten  nur  flüssiges  Blut 
Der  Tumor  zeigt  an  der  Stelle  seiner  Ablösung  von  der  Carotis 
interna  eine  pfefferkomgroBe  LQcke  mit  glattem  Rande.  Der  NeiTus 
ocnlomotorios  dexter,  der  dem  Tumor  unmittelbar  angelagert  ist 
erscheint  etwas  abgeplattet  und  verdünnt  Die  linke  Arteria  fossae 


188  XII.  Rindfleisch 

Sylvii  ist  von  frischen  Blutcoagulis  umgeben  und  ei-scheint  nach 
ihrer  Freilegung  etwas  verdickt.  Linke  Carotis  interna  ziemlich 
zartwandig;  von  ihr  aus  läßt  sich  mit  ziemlich  grober  Sonde  ein 
breiter  Ärterienast  dem  ziemlich  breiten  linken  Ramus  communi- 
cans  posterior  entsprechend  sondieren.  Dieser  Ast  mündet  in  die 
linke  Arteria  cerebri  profunda,  wo  sich  der  linke  Oculomotorius 
über  die  genannte  Arterie  hinwegschlägt.  Die  linke  Communicans 
posterior  etwas  weit,  doch  ohne  Wandverdickung.  In  der  linken 
Arteria  fossae  Sylvii  eine  gelblich  weiße  Wand  verdickung.  Rechte 
Arteria  carotis  interna  etwas  dickwandiger  als  links.  Der  ebenfalls 
breite  Ramus  communicans  posterior  dexter  geht  im  Bogen  nach 
der  Mittellinie  ab  und  begrenzt  den  erwähnten  Tumor  medianwärts. 
Der  Ramus  communicans  posterior  dexter  zeigt  in  seinem  Über- 
gang in  die  Arteria  cerebri  profunda  dextra  eine  gelblich  weiße 
Wandverdickung.  Zwischen  Arteria  basilaris  und  cerebri  profunda 
dextra  ein  verbindendes  Arterienästchen  von  ca.  1  cm  Länge  mit 
verdickter  Wand,  das  dem  Ursprung  der  rechten  Arteria  profunda 
cerebri  entspricht.    Kleinhimarterien  zart. 

Alle  genannten  Arterien  sowie  sämtliche  Hirnnerven  sind  in 
frische  Blutcoagula  eingehüllt.  Arteria  basilaris  im  ganzen  ver- 
dickt und  derb  ohne  gelbliche  Trübung.  Auch  beide  Arteriae 
corporis  callosi,  die  zart  sind,  in  frische  Blutcoagula  eingeschlossen. 
An  dem  medialen  Abschnitt  der  rechten  SchläfenbeinbasiSj  an  der 
Stelle  des  Knotens  eine  subpiale,  in  die  Hirnsubstanz  eingreifende 
Blutung,  an  umschriebener  Stelle  ein  rundlicher  Defekt  der  Lücke 
im  Tumor  entsprechend.  Führt  man  die  Sonde  in  die  rechte  Carotis 
interna  ein,  so  tritt  sie  an  dieser  Stelle  zutage,  entsprechend  der 
rechten  Seite  des  Ramus  communicans  posterior.  Es  entspricht 
also  der  1  umor  einem  gänzlichen  abgerissenen  Aneurysma  des  rechten 
Ramus  communicans  posterior,  kurz  vor  der  Einmündung  der  rechten 
Carotis  interna.  Rechter  Trigerainus  mit  dem  Ganglion  Qasseri 
leicht  blutig  infiltriert.  Am  Duralüberzug  des  Clivus  Blumbachii 
findet  sich  eine  zarte,  braun  pigmentierte  Pseudomembran.  Die 
braun  pigmentierten  Stellen  der  Pia  enthalten  Hämosiderin,  die  der 
Dura  außerdem  noch  viel  Hirnsand.  Die  Scheiden  des  rechten 
Opticus  blutig  infiltriert.  Im  Sinus  ethmoidalis  etwas  ödematöse 
Schwellung;  Siebbeinzellen  trocken.  Auch  längs  des  linken  Nervus 
opticus  blutige  Infiltration  bis  in  die  Orbita  hinein.  Linkes  Ganglion 
Gasseri  blutig  infiltriert.  Hypophysis  ohne  Veränderung.  Am 
Cerebellum  setzt  sich  die  Blutung  bis  auf  die  Oberfläche  fort.  Die 
Seiten  Ventrikel  beiderseits  mit  zum  Teil  flüssigem,  zum  Teil  locker 


Znr  KeaDtnia  der  AneorjBmen  der  basalen  Hirnanerien.  189 

Ij^eitiniienein  BInt  gefüllt.  Coagala  erstrecken  sich  aus  dem  rechten 
io  den  linken  Seitenventrikel.  Die  große  Hirokommissnr  bildet  eine 
bis  nach  vom  untenninierte  Brücke.  Septum  pellucidnm  zerrissen. 
Beide  Ventrikel  sind  erweitert  Das  Ependym  durchweg  glatt  and 
spiegelnd.  Das  linke  Unterhorn  erhält  flüssiges  Blut,  daa  rechte 
erhält  ein  fest«res  Coagnlum  und  ist  weiter  als  das  linke.  Aach 
der  dritte  Ventrikel  ist  mit  Gerinnseln  angefüllt  und  stark  er- 
weitert. Die  aufsteigenden  Fornisschenkel  sind  gegen  den  Thalamus 
opticos  gepreßt;  die  Tela  cborioidea  blatig  infiltriert.  Der  vierte 
Ventrikel  ist  ebenfalls  mit  geronnenem  Blnte  angefüllt  Eleinbim- 
SDbatanz  von  gnter  Konsistenz,  im  ganzen  feucht.  Auf  einem 
Frontalscbnitt  durch  die  Mitte  des  rechten  Schläfenlappens  zeigt 
sieb,  daß  der  erwähnte  submeningeale  Bluterguß  kontinuierlich  in 
das  rechte  Unterhorn  durchgebrochen  ist.  Im  übrigen  zeigen  die 
Durchschnitte  durch  das  Gehirn  keine  Besonderheiten,  Himsnbstanz 
mäßig  fencbt,  ziemlich  blutarm. 


Fig.  3.    Qaenchaitt  darcb  das  obere  Donolmnrk. 

Im  Rückenmark  findet  sich  eine  starke  blutige  Infiltration  der 
weichen  Häute  bis  in  den  Beginn  des  Lendenmarks.  Im  Dorsal- 
mark läßt  sich  die  Dura  erst  nach  Durchtrennang  lockerer  Ver- 
wachsungen abläsen.  An  einer  Stelle  am  oberen  Brustmark  ist  die 
getrübte,  sehnig  weiße  Arachnoidea  mit  der  Dura  fest  verwachsen. 
Die  Rtkckenmarkssubstanz  zeigt  auf  Querschnitten  normale  Bilder. 

Anatomische    Diagnose:     Aneurysma    sacciforme    des    Ramns 


190  Xn.    RiNBVLUBOH 

commnnicans  posterior  dexter,  welches  das  rechte  Schläfenbein 
usnriert  hat  und  in  das  rechte  Unterhom  perforiert  ist.  Blnt  in 
allen  Ventrikeln.  Basale  Mengingealapoplexie.  Blntige  Infiltration 
der  weichen  Rfickenmarkshäute.  Ältere  braune  Pigmentierungen  an 
der  weichen  und  harten  Hirnhaut.  Einige  Verwachsungen  der  Rücken- 
markshäute.  Sclerosis  aortae.   Mäßige  Sklerose  der  Hirnarterien. 

Zum  Zweck  einer  genaueren  roiki-oskopischen  Untersuchung 
wurde  das  Aneurysma  mit  dem  daran  hängenden  Oculomotorius* 
stttcke  anderer  Äste  des  Girculus  Willisii  (Carotis  interna  und 
Arteria  fossae  Sylvii)  sowie  endlich  das  Rttckenmark  in  Formalin 
eingelegt,  in  Alkohol  von  steigender  Konzentration  nachgehärtet 
in  Gelloidin  eingebettet  und  geschnitten.  Zur  Färbung  der  Schnitte 
wurden  verwandt  Hämalaun-Eosion,  van  Gieson'sche  Färbung  mit 
Eisenhämatoxylinvorfärbung ,  Markscheidenfärbung  und  Färbung 
der  elastischen  Fasern  nach  Weigert 

Die  Untersuchung  des  Aneurysma  ergab,  daß  die  Wand  an 
der  unteren  Fläche  erheblich  verdickt  war,  sie  hatte  hier  eine 
Stärke  von  2 — 3  mm,  verdünnte  sich  dann  in  den  seitlichen  Partien 
rasch  und  bestand  an  der  Vorderfläche  nur  noch  aus  einer  dünnen 
Lage  lückenhafter  Bindegewebsfasern.  Der  Inhalt  des  Sackes  be- 
steht aus  einem  ziemlich  frischen  roten  Thrombus,  in  dem  die 
roten  Blutkörperchen  zum  Teil  noch  gut  erhalten  sind  und  spär- 
liche, mehrkemige  Leukocyten  einschließen.  Bei  der  genaueren 
mikroskopischen  Untersuchung  der  Aneurysmen  wand  zeigt  sich,  daß 
dieselbe  im  wesentlichen  aus  faserigem  Bindegewebe  besteht,  das 
zum  kleineren  Teile  kemarm  ist,  zum  größeren  Teile  eine  reichliche 
Zellinfiltration  zeigt.  Die  Zellen,  welche  in  uni'egelmäßig  gestalteten 
Zügen  und  Haufen  das  Bindegewebe  durchsetzen,  sind  zum  großen 
Teil  blaß  gefärbte,  etwas  ovale  Gebilde  von  der  Größe  polynukleärer 
Leukocyten,  dazwischen  gewöhnliche  mehrkernige  Blutzellen  und 
an  einigen  Stellen,  namentlich  in  der  Umgebung  kleinerer  Gefäße 
zahlreiche  pyknotische,  intensiv  gefärbte  runde  Kerne,  die  ganz  wie 
Lymphocytenkerne  aussehen.  An  der  inneren  Seite  der  Wand,  in 
unmittelbarer  Nähe  des  Thrombus,  findet  sich  eine  größere  Gruppe 
großer  endothelialer  Zellen.  Das  Gewebe  ist  weiterhin  durchsetzt 
von  langen  dichten  Zügen  von  Blutpigment,  das  aus  größeren  nnd 
kleineren  Körnchen  bestehend,  gewöJmlich  in  Zellform  und  Zell- 
größe zusammenliegt.  Die  einzelnen  Schichten  der  normalen 
Arterienwand  lassen  sich  in  der  so  veränderten  Gefäßwand  nicht 
deutlich  erkennen;  weder  elastische  Fasern  noch  Muskelfasern 
konnten  nachgewiesen  werden. 


Zur  Kenntnis  der  Anenrysmen  der  basalen  Hirnarterien.  191 

Die  übrigen  Arterien  weisen  einige  recht  interessante  Ver- 
änderangen  anf,  welche  ganz  vorwiegend  die  Intima  betreffen.  Die 
Intima  ist  an  sämtlichen  Arterien  mehr  weniger  stark  gewuchert, 
und  zwar  handelt  es  sich  nicht  etwa  nm  eine  gleichmäßige  Yer- 
dickong,  sondern  am  scharfe,  abgegrenzte,  etwa  ein  Drittel  der 
Peripherie  einnehmende  beetartig  oder  in  der  Form  von  Halbmonden 
in  das  Oef&Blnmen  voi-springende  Wülste,  die  eine  erhebliche  Ver- 
engerang des  Gefäßes  znr  Folge  haben.  Das  gewucherte  Intima- 
gewebe  ist  von  mäßig  reichlichen,  teils  rundlichen,  teils  langen 
dünnen  spindelfSrmigen  Kernen  durchsetzt.  An  einigen  Stellen 
finden  sich  große  Lücken  in  der  gewucherten  Intima,  die  am  Rande 
der  Wncherungszone  nur  durch  eine  ganz  dünne  bindegewebige 
Brücke  von  dem  Gefäßlumen  getrennt  sind;  in  anderen  Schnitten 
sieht  man  diese  Brücke  tatsächlich  durchbrochen,  so  daß  der  zum 
Teil  mit  nekrotischem  Material  erfüllte  Hohlraum  mit  dem  Gefilß- 
Inmen  direkt  kommuniziert  An  den  Stellen,  an  denen  die  Intima 
so  stark  gewuchert  ist,  erscheint  die  Media  meist  verdünnt.  Im 
übrigen  verhalten  sich  Media  und  Adventitia  normal.  Auf  der  ge- 
wucherten Intima  sieht  man  aus  Plättchen,  Fibrin  und  Leukocyten 
bestehende  Thromben  von  mäßiger  Dicke.  Die  Elastica  ist  vielfach 
aufgequollen  und  in  eine  große  Anzahl  einzelner  Lamellen  auf- 
gefasert Die  Media  an  diesen  Stellen  vielfach  verdünnt.  Diese 
Befunde  erinnern  sehr  an  die  von  Karplus ^)  erhobenen,  der 
ebenfalls  als  wesentlichstes  Ergebnis  einen  chronisch  proliferierenden 
von  der  Intima  ausgehenden  Prozeß  konstatierte. 

Anf  Querschnitten  des  dem  Aneurysma  dicht  angelagerten  Ocu- 
lomotorius,  sieht  man  sowohl  Achenzylinder  als  auch  Markscheiden 
gut  erhalten. 

An  den  Rückenmarkschnitten  fällt  schon  bei  makroskopischer 
Betrachtung  zu  beiden  Seiten  eine  breite  Blutzone  auf,  die  halb- 
mondförmig die  lateralen  Ränder  der  MeduUa  spinalis  umgibt  Die 
mikroskopische  Untersuchung  zeigt,  daß  es  sich  um  ein  frisches 
Hämatom  handelt,  das  zwischen  Arachnoidea  und  Pia  gelegen,  den 
subarachnoidalen  Raum  stark  ausgedehnt  hat.  Diese  Ausdehnung 
ist  auch  an  der  Vorderfläche  und  noch  stärker  an  der  Hinterfläche 
des  Rückenmarks  zu  konstatieren,  doch  ist  der  Raum  hier  zum 
großen  Teile  leer,  nur  auf  der  Pia  sieht  man  hier  Reste  einer 
frischen  Hämorrhagie.  Die  das  Rückenmark  umgebende  Blut- 
schicht ist  am  stärksten  an  den  Seitenrändern,  wo  sie  eine  Dicke 
von  1—2  mm  erreicht  Die  Arachnoidea  ist  ungleichmäßig ,  am 
stärksten  an  der  Hinterfläche  verdickt  und  übertrifft  hier  stellen- 


192  XII.  Rindfleisch 

weise  den  normalen  Durchmesser  um  das  acht-  bis  zehnfache.  Die 
so  verdickte  Membran  besteht  aus  einem  kemarmen,  faserigen 
Bindegewebe,  das  nur  an  seiner  Außenfläche  einige  umschriebene 
stärkere  Zellanhäufungen  zeigt,  die  wohl  einer  Wucherung  des 
Arachnoidalepithels  ihren  Ursprung  verdanken.  An  dieser  Ver- 
dickung partizipieren  auch  die  die  Wurzeln  einscheidenden  Aas- 
läufer der  Spinnwebenhaut  An  vielen  Stellen  sieht  man  Reste  der 
älteren  Blutungen  in  der  Form  von  HämosiderinschoUen  und 
-Kömchen.  Femer  finden  sich  in  der  verdickten  Arachnoidea 
mäßig  zahlreiche  Psammomkörper  von  verschiedener  Größe,  zum 
Teil  von  ge wucherten  Endothelzellen  umgeben. 

Die  Veränderungen,  die  wir  an  den  Arterien  gefunden  haben, 
lassen  nichts  erkennen,  was  direkt  auf  eine  spezifische  Erkrankung 
derselben  hindeutet;  da  auch  im  übrigen  weder  klinische  noch 
anatomische  Anhaltspunkte  für  die  Annahme  einer  Lues  vorhanden 
sind,  müssen  wir  die  Gefäßerkrankung  als  eine  gewöhnliche  Arterio- 
sklerose auffassen  mit  besonders  starker  Beteiligung  der  Intima; 
ebenso  liegen  die  Verhältnisse,  wie  hier  vorweg  bemerkt  werden 
mag,  im  zweiten  Fall.  Die  Veränderung  der  Aneurysmawand  selbst 
repräsentiert  sich  als  eine  einfache  bindegewebige  Verdickung  mit 
reichlicher  Zellinfiltration  und  reichlichen  Resten  älterer  und 
frischer  Blutungen,  wobei  die  elastischen  Fasern  und  die  musku- 
lösen Elemente  völlig  zugrunde  gegangen  sind. 

Die  interessante  Frage  der  Entstehung  der  Hirnaneurysmen 
ist  viel  diskutiert  worden  und  soll  hier  auch  kurz  besprochen 
werden,  obwohl  unsere  Fälle  für  die  ätiologische  Deutung  keine 
sehr  greifbaren  Anhaltspunkte  liefern. 

Abgesehen  von  der  gewöhnlichen  Arteriosklerose,  den  luetischen 
Gefäßerkrankungen  und  dem  Trauma  sollen  embolische  Prozesse 
in  der  Ätiologie  der  Hirnaneurysmen  eine  besonders  große  Rolle 
spielen,  wie  es  hauptsächlich  von  Ponfick  hervorgehoben  ist. 
Diese  Auffassung  gibt  eine  Erklämng  für  das  häufige  Auftreten 
der  Hirnaneurysmen  in  jugendlichem  Lebensalter,  was  in  der  Tat 
den  Aortenaneurysmen  gegenüber  sehr  auffallend  ist. 

L  e  b  e  r  t  (2)  hat  in  seiner  ausführlichen  Arbeit  82  Fälle  zusammen- 
gestellt ;  bei  76  Fällen  fanden  sich  Altersangaben  und  zwar  fielen : 


O     J 

10 

V  aiic 

n 

in 

„     15.  bis  20.  Lebensjahr; 

22 

n 

n 

n      ^^'     »     ^0.                „ 

32 

n 

>? 

„    40.    „    60. 

8 

n 

n 

„    60.   „    70. 

1 

n 

>' 

„    84.  Lebensjahr; 

Zur  EenntniB  der  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien.  193 

mithin   beinahe  die  Hälfte   aller  Fälle  in  die  Zeit  bis  zum   40. 
Lebensjahr. 

Über  die  Mitbeteilignng  des  Herzens  finden  sich  bei  Lebert 
keine  genauen  Angaben;  Ponfick  bat  bei  allen  seinen  Fällen 
endokarditische  Veränderungen  gefunden.  Der  Mechanismus  der 
Entstehung  der  embolischen  Aneurysmen  ist  verschieden  und 
hängt  ab  yon  der  Beschaffenheit  des  Embolus,  dessen  Verhalten 
nun  wiederum  durch  die  Form  der  Endokarditis  bestimmt  wird. 
Die  infektiösen  Emboli,  die  von  einer  frischen  mykotischen  Endo- 
karditis herstammen,  erzeugen  dort,  wo  sie  hängen  bleiben,  einen 
Substanzverlust;  eine  derartig  geschwürig  erkrankte  Stelle  der 
Arterienwand  wird  nun  natürlich  unter  dem  Einfluß  des  auf  ihr 
lastenden  Blutdrucks  sich  ausbuchten,  zumal  die  weiche  nachgiebige 
Himsubstanz  keinen  Widerstand  zu  leisten  vermag.  Die  blanden 
Emboli,  die  von  durch  chronische  Endokarditis  verdickten  Klappen 
herrühren,  werden  am  Orte  ihres  Hängenbleibens  durch  die  vis  a 
tergo  immer  fester  eingekeilt  und  können,  da  sie  häufig  sehr  derb 
und  spitzig  sind,  sich  schließlich  in  die  Gefäßwand  einbohren.  Daß 
diese  Stellen  nun  auch  einen  locus  minoris  resistentiae  gegenüber 
dem  Blutdruck  darstellen  und  so  leicht  zum  Sitz  einer  um- 
schriebenen Ausbuchtung  der  Arterienwand  werden  können,  ist 
leicht  verständlich. 

Dies  ist  die  Erklärung,  die  Ponfick  für  die  Genese  der 
embolischen  Aneurysmen  gibt  und  zum  Teil  durch  genaue  mikro- 
skopische Untersuchungen  sicher  stellt;  die  6  Fälle  von  Him- 
aneurysma,  die  Ponfick  in  seiner  Arbeit  mitteilt,  waren  sämtlich 
mit  älteren  oder  frischeren  endokarditischen  Prozessen  kombiniert 
und  betrafen  vornehmlich  jüngere  Individuen. 

In  unserem  Fall  verhielten  sich  die  Herzklappen  völlig  nor- 
mal ;  an  der  Aortenintima  fanden  sich  vereinzelt  Verfettungsflecken, 
sklerotische  Plaques  und  ein  atheromatöses  Geschwür  mit  blutig 
anterminierten  Rändern.  Mit  Rücksicht  auf  die  schweren  end- 
arteriitischen  Veränderungen,  die  an  den  meisten  Ästen  des  Circulus 
Wilisii  vorhanden  waren,  wird  man  wohl  für  unseren  Fall  in  der 
lokalen  Gefäßafifektion  die  Ursache  für  die  Aneurysmenbildung 
suchen  müssen. 

Als  besonders  interessant  und  eigenartig  verdient  die  sich  an 
den  chronischen  Reiz  des  Blutergusses  anschließende  chronische 
Arachnitis  noch  einmal  hervorgehoben  zu  werden. 

Das  sehr  wechselvolle  Krankheitsbild  setzt  sich  im  wesentlichen 
aas  drei  Symptomengruppen  zusammen. 

Dentaehes  Arohiv  f.  klin.  Medizin.    M.  Bd.  13 


194  ^n.    RnVDFLBISCH 

1.  Allgemeine  Hirnsymptome ,  die  zum  Teil  in  der  Form 
apoplektiformer  Anfälle  auftreten  (Coroa,  Druckpuls,  Erbrechen, 
epileptiforme  Krämpfe),  zum  Teil  längere  Zeit  andauern  (Kopf- 
schmerzen, Schwindelgefähl,  leichte  psychische  Störungen). 

2.  Herdsymptome,  die  auf  einen  an  der  Basis  des  Qehirns,  und 
zwar  in  der  rechten  Hälfte  der  mittleren  Schädelgrube  sich  ab- 
spielenden Krankheitsprozeß  hindeuten  (Oculomotoriuslähmung 
eventuell  die  Optikusaffektion). 

3.  Diffuse  spinale  Reizsymptome  (Steifigkeit  des  Nackens  und 
der  Wirbelsäule,  lokale  und  ausstrahlende  Schmerzen,  Ischias- 
phänomen, Kernig'sches  Symptom). 

Hierher  sind  wohl  auch  zu  rechnen  die  schüttelkrampfartigen 
Zuckungen  in  den  Beinen,  die  vielleicht  von  einer  Reizung  der 
vorderen  Wurzel  abhängig  waren.  Ebenso  ist  die  Abschwächang 
und  das  vorübergehende  völlige  Fehlen  der  Sehnenreflexe  wohl 
auf  Wurzelläsion  zurückzuführen. 

Der  Gang  unserer  klinischen  Erwägungen,  die  uns  nicht  zum 
richtigen  Ziele  geführt  haben,  ist  oben  bereits  kurz  auseinander- 
gesetzt worden.  Bei  einer  nachträglichen  Revision  der  Diagnose 
muß  man  freilich  sagen,  daß  der  Gedanke  an  ein  Aneurysma  der 
rechten  Arteria  communicans  posterior  vielleicht  hätte  auftauchen 
können  und  dann  wohl  auch  festen  Fuß  gefaßt  haben  würde. 

Die  Symptomatologie  der  Aneurysmen  der  großen  basalen 
Hirnarterien  setzt  sich  zusammen  aus  allgemeinen  Hirnerscheinungen, 
die  den  Tumorsymptomen  sehr  ähnlich  sein  können,  weiterhin  aus 
den  lokalen  Veränderungen,  die  der  Tumor  an  der  Hirnbasis  her- 
vorruft und  den  Verschlimmerungen  dieser  lokalen  Erscheinungen, 
die  sich  in  Kombination  mit  apoplektiformen  Anfallen  als  Folge- 
zustände von  Rupturen  ergeben. 

Wenn  nun  diese  Herdsymptome  auf  eine  Stelle  der  Hirnbasis 
zu  beziehen  sind,  wo  ein  größeres  Gefäß  verläuft,  das  der  Sitz 
einer  Aneurysmenbildung  sein  kann,  und  wenn  diese  Erscheinungen 
sich  kombinieren  mit  den  Symptomen  eines  apoplektischen  Insults, 
so  muß  man  entschieden  an  die  Möglichkeit  eines  rupturierten 
Aneurysmas  denken. 

Bei  der  Kritik  unseres  Falles  muß  man  aber  berücksichtigen, 
daß  die  Entwicklung  und  der  Verlauf  der  Krankheit  sehr  un- 
gewöhnlich waren,  was  für  die  klinische  Auffassung  sehr  er- 
schwerend ins  Gewicht  fällt. 

Die  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien  verlaufen  bis  zu 
ihrer   Ruptur   entweder  ganz   symptomlos   oder   doch    wenigstens 


Znr  Kenntnis  der  Anenrysmen  der  basalen  Himarterien.  195 

ohne  sichere  lokale  oder  einigermaßen  prägnante  allgemeine  cere- 
brale Symptome.  Dann  ist  natürlich  nur  eine  Vermutangsdiagnose 
möglich,  die  auf  dem  Vorhandensein  ätiologischer  Momente  und  den 
Kriterien,  die  für  die  Unterscheidung  von  meningealen  und  intra- 
cerebralen Apoplexien  maßgebend  sind  und  weiter  unten  kurz  be- 
sprochen werden  sollen,  basiert. 

In  der  Minderzahl  der  Fälle  macht  das  Aneurysma  neben 
allgemeinen  Himsymptomen  Herderscheinungen,  und  zwar  die  eines 
basalen  Tumors,  die  längere  Zeit  bestehen  können  und  dann  unter 
dem  Bilde  eines  meist  verzögerten  oder  schubweise  verlaufenden 
apoplektischen  Insults  in  kurzer  Zeit  zum  Tode  fuhren.  Die  Kom- 
bination dieser  basalen  Himnervenlähmungen,  deren  Sitz  und  Ver- 
breitung für  die  Aneurysmen  der  einzelnen  Äste  des  Circulus 
Willisii  ganz  charakteristisch  ist,  mit  einer  terminalen  Apolexie 
kann  auf  die  richtige  Diagnose  hinweisen,  die  freilich  selten  eine 
ganz  sichere  sein  wird.  Das  Aneurysma  ist  im  klinischen  Sinne 
ein  Tumor,  und  alle  genannten  Erscheinungen  können  bei  echten 
Himgesch Wülsten  vorkommen;  auch  hier  kann  durch  Blutung  in 
die  Substanz  des  Tumors  der  Tod  plötzlich  unter  dem  Bilde  einer 
Apoplexie  erfolgen.  Es  wird  sich  daher  auch  bei  diesem  scheinbar 
typischen  Verlaufe  die  Diagnose  nicht  über  das  Niveau  einer  mehr 
minder  großen  Wahrscheinlichkeit  erheben  können. 

Endlich  gibt  es  noch  ein  Symptom,  welches  scheinbar  be- 
weisend und  ja  sicherlich  sehr  wertvoll  ist,  aber  durch  einige 
neuere  Autoren  (B r u n s  (7)  und  Oppenheim  (8))  etwas  in  Miß- 
kredit geraten  ist,  das  sind  die  bei  endokranieUen  Aneurysmen 
am  Schädel  hörbaren  Geräusche.  Das  häufige  Fehlen  dieser  Ge- 
räusche schränkt  ja  den  Wert  dieses  Zeichens  zunächst  schon  etwas 
ein;  aber  auch  in  positivem  Sinne  hat  dieses  Symptom  keine  ent- 
scheidende Bedeutung.  Man  hört  nämlich  Geräusche  auch  bei  ge- 
fäßreichen Hirngeschwülsten  und  ferner  bei  chlorotischen  Individuen, 
bei  denen  ein  schwerer  cerebraler  Symptomenkomplex  auf  einem 
ganz  anderen  Wege  zustande  kommen  kann  (Sinusthrombose).  Da 
wir  in  unserem  Falle  an  Aneurysma  gar  nicht  gedacht  haben,  ist 
die  Auskultation  des  Schädels  leider  unterblieben.  Immerhin  ist 
dieses  Symptom  sehr  interessant  und  wird  bei  genauer  Berück- 
sichtigung aller  Umstände  gelegentlich  von  ausschlaggebender  Be- 
deutung sein  können,  wenn  es  sich  um  die  Frage  eines  operativen 
Eingriffs  handelt,  der  in  letzter  Zeit  bei  intrakraniellen  Anenrysmen 
mehrfach  mit  Erfolg  unternommen  wurde;  absolut  beweisend  wird 
dieses    Symptom    übrigens,    wenn    Kompression    der   betreffenden 

13* 


196  ^n.  Rindfleisch 

Carotis  am  Halse  (es  handelt  sich  hier  meist  um  Aneurysmen  des 
Carotissystems)  das  Geräusch  zum  Verschwinden  bringt  Kar- 
plus ^)  hat  kürzlich  im  wesentlichen  auf  Orund  eines  solchen  Ge- 
räusches intra  vitam  die  richtige  Diagnose  auf  ein  Aneurysma  der 
Carotis  interna  gestellt  und  die  Ligatur  der  zugehörigen  Carotis 
communis  ausfähren  lassen,  leider  ohne  dauernden  Erfolg. 

Von  dem  im  Vorstehenden  kurz  skizzierten  typischen  Verlaufe 
eines  Himarterienaneurysmas  zeigt  nun  unser  Fall  einige  sehr 
bemerkenswerte  Abweichungen,  die  ihn  zu  einem  ungewöhnlich 
schwierigen  und  interessanten  gestalten. 

Die  Prodrome  sind  die  gewöhnlichen:  Kopfschmerzen,  leichte 
Schwindelattacken  etc.,  das  Ungewöhnliche  ist  nun  aber,  daß  die 
dann  eintretende  Ruptur  zwar  einen  schweren  apoplektischen  In- 
sult hervorrufen,  dann  aber  nicht  zum  Tode  führt  wie  fast  stets, 
sondern  nach  einem  längeren  Krankenlager,  in  dessen  Verlauf  sich 
ein  wichtiges  Herdsymptom  ausbildet,  in  einen  IVo  Jahre  be- 
stehenden Zustand  völliger  Gesundheit  hinüberleitet;  dann  erst 
erfolgt  eine  zweite  bzw.  dritte  nunmehr  letal  verlaufende  Apoplexie. 
Man  kann  dieser  Auffassung  entgegenhalten,  daß  die  beiden  ersten 
schweren  Attacken  vielleicht  gar  nicht  durch  eine  Ruptur,  sondern 
durch  eine  vorübergehende  stärkere  Füllung  des  Sackes  und  ander- 
weitige endokranielle  Zirkulationsstörungen  bedingt  waren,  oder 
daß  die  Blutung  doch  nur  eine  sehr  geringfügige  war.  Dieser 
Einwand  läßt  sich  jedoch  sehr  leicht  entkräften.  Sprechen  schon 
die  schwere  und  lange  Dauer  der  Hirnsymptome  für  eine  größere 
Blutung,  so  wird  dieselbe  durch  das  Hinzutreten  der  spinalen 
Symptome,  die  auf  Senkung  des  Blutes  in  dem  Subarachnoidalraam 
des  Rückenraums  zu  beziehen  sind  und  durch  das  Resultat  der 
Lumbalpunktion,  auf  deren  diagnostische  Bedeutung  später  noch 
genauer  eingegangen  werden  soll,  klinisch  sichergestellt.  Die 
anatomische  Untersuchung  hat  überdies  den  unwiderleglichen 
Beweis  für  das  Vorhandensein  einer  ausgedehnten  älteren  menin- 
gealen  Apoplexie  in  der  Form  der  reichlichen  über  den  größten 
Teil  der  Arachnoidea  sich  erstreckenden  Hämosiderinablagerungen 
erbracht. 

Sehr  ungewöhnlich  ist  nun  femer,  daß  erst  nach  der  Ruptur, 
die  sonst  das  letzte  Glied  in  der  Kette  der  Erscheinungen  dar- 
zustellen pflegt,  die  für  das  Aneurysma  der  Arteria  communicans 
posterior  so  charakteristische  Oculomotoriuslähmung  auftrat    Diese 

1)  1.  c. 


Zur  Kenntnis  der  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien.  197 

ToUständige   Umkehr   des  Ablaufs   des   ganzen   Erankheitsbildes 
erklärt  wohl  unseren  diagnostischen  Irrtum. 

Fall  2.  Aneurysma  arteriae  vertebralis  dextrae;  Tod  durch  Buptur. 
51jährige  Frau,  angenommen  in  die  medizinische  Klinik  am  4.  Mai  1903, 
gestorben  am  6.  Mai  1903. 

Anamnese:  Der  Vater  sowie  ein  Kind  starben  an  Wassersucht. 
Seit  10  Jahren  bisweilen  asthmatische  Beschwerden,  geringes  Ödem  der 
Beine.  Seit  3  Jahren  häufig  Aufistoßen  und  starke  Kopfschmerzen,  nie- 
mals Erbrechen.  Vor  3  Tagen  plötzlich  Aufstoßen  und  starke  Hinter- 
kopfschmerzen bis  zum  Tage  der  Aufnahme  anhaltend.  Auffallende 
Polyurie.  Kein  Fieber,  kein  Erbrechen,  freies  Sensorinm.  Am  Tage 
der  Aufnahme  außerhalb  der  Künik  zwei  Anfälle  von  tiefer  Benommen- 
heit mit  Gyanose  des  Oesichts,  stertoröser  Atmung  von  vorübergehend 
Cheyne-Stokes'schem  Typus  und  Busseln  über  den  Lungen.  Der  erste 
Ajifall  begann  mit  starkem  Angstgefühl  und  lautem  Aufschreien.  In 
beiden  Anfallen  Corneal-  und  Patellarreflexe  erloschen.  Andeutung 
rechtseitiger  FaciaJislähmung,  Pupillen  eng.  Lichtreaktion  deutlich  er- 
halten, kein  Druckpuls.  Zwischen  beiden  Anfallen  deutliche  Besserung 
des  Sensorinms  und  Bückgang  der  Lungen erscheinungen. 

Status  bei  der  Aufnahme :  Adipositas  universalis.  Subfebrile  Tempe- 
ratur. Geringer  Hydrops  der  Beine ;  mäßige  Gyanose  des  Gesichts ;  laut 
rasselnde  und  vertiefte  Atmung  ohne  Cheyne-Stokes'schen  Typus.  Über 
den  Lungen  reichliches,  diffus  verbreitetes  Bassein.  Herzspitzenstoß  nicht 
fühlbar ;  Dämpfung  nach  links  nicht  genau  abzugrenzen  (Adipositas),  nach 
rechts  nicht  verbreitert.  Töne  rein,  keine  besondere  Akzentuation  des 
diastolischen  Tones  über  einem  der  beiden  arteriellen  Ostien.  Harn: 
Menge  600—1000  com;  spezifisches  Gewicht  1027—1030.  Albumen 
1,5 — 3,5  pro  Mille;  im  mäßig  reichlichem  Sediment  rote  Blutkörperchen 
in  mäßiger  Menge,  spärlich  Leukocyten,  mäßig  reichlich  Nierenepithelien 
mit  geringer  Verfettung,  sehr  reichlich  gekörnte  und  hyaline,  zum  Teil 
mit  Nierenepithelien  besetzte  Zylinder.  Nervensystem:  Tiefer  Sopor, 
keine  Lähmung  der  Extremitäten  oder  des  Gesichts;  keine  Lähmungs- 
erscheinungen im  Gebiete  der  übrigen  Himnerven,  keine  Sensibilitäts- 
störung  nachweisbar.  Beflexe:  Hautreflexe,  Fußsohlenreflexe  beiderseits 
schwach,  kein  Babinskischer  Typus;  Bauchdeckenreflexe  nicht  anslösbar; 
Gomealreflexe  während  der  Anfälle  erloschen.  Sehnenreflexe:  weder 
Patellar-  noch  Achillessehnenreflexe  sind  auslösbar;  Augenhintergrund: 
beiderseits  zahlreiche,  zum  Teil  sehr  große  (3 — 4facher  Fapillenumfang). 
Blutungen:  Papille  geschwollen  und  trübe  mit  verwachsenen  Grenzen. 

.    Krankheitsverlauf  in  der  Klinik. 

Kurze  Zeit  nach  der  Aufnahme  plötzlich  einsetzendes  tiefes  Koma. 
Dabei  Pulsverlangsamung,  starke  Gyanose  des  Gesichts,  tiefe  geräusch- 
volle Atmung  plötzlich  aussetzend.  Nach  kurzer  Zeit  durchgeführter 
künstlicher  Atmung  Besserung  derselben,  sowie  fortschreitende  Aufhellung 
des  Sensoriums. 

In  den  nächsten  Tagen  fortdauernde  Somnolenz,  Bückgang  des 
Lungenödems  und  der  Gyanose,  im  hellen  Harn  XJrobilinstreifen. 

6.  y.     12  Uhr   mittags  Lumbalpunktion.     Anfangsdruck   in  Seiten- 


198  ^n.  Rindfleisch 

läge,  32  mm  Kg.  Entleerung  von  5 — 7  ccm  hellroter  wie  reines  Blat 
aussehender  Flüssigkeit^  die  jedoch  nicht  gerinnt;  die  Zählung  ergibt 
3  200000  rote,  10  000  weiße  Blutkörperchen.  Im  mikroskopischen 
Präparat  erscheinen  die  roten  Blutkörperchen  zum  größten  Teil  kuglig 
aufgequollen,  heim  Zentrifugieren  scheidet  sich  eine  reichliche  Menge 
eines  hellgelben  Serums  ab.  Abends  10^/,  Uhr  plötzlich  tiefes  Koma 
und  starke  Cyanose,  Atemstillstand  bei  Fortschlagen  des  Herzens,  nach 
ca.  5  Minuten  Herzstillstand. 

Autopsie:  Im  Duralraum  an  der  Schädelbasis  an  allen  Schädel- 
gruben, besonders  in  der  mittleren  und  hinteren  dicke  Blutcoagula,  die 
die  basalen  Teile  des  Gehirns  (MeduUa  oblongata,  Kleinhirn-Brücke  und 
die  Ghiasmagegend)  vollständig  einhüllen.  Nach  vorsichtiger  Entfernung 
der  Coagula  zeigt  sich,  daß  die  rechte  Arteria  vertebralis  durch  ein 
bohnengroßesi  an  der  medialen  Seite  gelegenes  Aneurysma  ausgebuchtet 
ist,  und  zwar  etwa  ^2  ®™  ^^^  ^^^  Vereinigung  beider  Vertabralarterien 
zur  Arteria  basilaris.  Kleine  von  einem  Blutgerinnsel  bedeckte  Per- 
forationsöffnung. Beide  Sehnervenscheiden  sind  mit  geronnenem  Blut  fest 
austamponiert,  der  Sehnerv  ist  stranguliert,  zahlreiche  große  Blutungen 
in  der  Hetina. 

Die  Untersachung  des  Aneurysma  ist  im  hiesigen  pathologischen 
Institut  von  Herrn  Professor  Max  Askanazy  vorgenommen,  der 
mir  seine  Präparate  freundlichst  zur  Verfügung  stellte ;  die  Schnitte 
sind  mit  Hämalauneosin  und  nach  der  Weigert'schen  Methode  zur 
Darstellung  der  elastischen  Fasern  behandelt. 


Fig.  4.    Querschnitt  durch  die  rupturierte  Arteria  vertebralis  dextra. 

Bei  der  Betrachtung  der  Schnitte  bei  schwacher  Vergrößerung 
präsentiert  sich  ein  sehr  merkvs^ürdiges  Bild.  Die  erkrankte  Arterie 
stellt  gar  kein  Rohr  dar,  sondern  eine  etwas  gebogene  Linie,  die 
an  ihren  beiden  Enden  in  2  große  nach  außen  umgebogene  halb- 
kreisförmige Bögen  ausläuft;  besonders  in  Weigertpräparaten  tritt 
diese  eigentümliche  Formveränderung  der  Arterie,  die  wie  eine 
Klammer  aussieht,  sehr  deutlich  hervor.  Das  Gefäß  ist  also  bei 
seiner  Ruptur  völlig  aufgeklappt,  und  die  beiden  Stücke  der  in 
ihrer  Längsachse  gespaltenen  Arterie  legen  sich  hakenförmig  um 
die  der  Rißstelle  gegenüberliegende  Wand  herum.  Der  Innenwand 
eines  der  beiden  Haken  sitzt  ein  erbsengroßer  geschichteter  Throm- 


Zur  Kenntnis  der  Aneurysmen  der  basalen  Hirnarterien.  199 

bos  auf.  Das  Gewebe  um  die  Arterie  herum  zei^  eine  kleinzellige 
Infiltration  mit  meist  polynukleären  Zellen. 

Eine  eingehendere  mikroskopische  Untersuchung  gibt  nun 
einen  genaueren  Einblick  in  die  Wandveränderungen  der  ge- 
borstenen Arterie. 

Wenn  wir  von  innen  nach  außen  gehen,  so  finden  wir  die 
Intima  nur  an  einigen  Stellen  in  geringem  Grade  verdickt;  die 
Elastica  ist  streckenweise  in  2  oder  mehrere  Lamellen  gespalten; 
die  Media  ist  in  toto  verdickt;  die  Verdickung  ist  keine  ganz 
gleichmäßige  und  hält  sich  in  bescheidenen  Grenzen;  sie  erreicht 
höchstens  das  dreifache  des  normalen  Durchmessers.  Das  Gewebe 
der  Media  sieht  im  ganzen  etwas  gelockert  aus;  an  einem  der 
beiden  Haken  sieht  man  in  der  Media  eine  große  halbmond- 
förmige Lacke,  die  von  einer  körnigen  Masse  ausgefüllt  und  von 
spärlichen  Balken  von  Mediagewebe  durchzogen  wird;  die  Adven- 
titia  ist  mäßig  verdickt,  stark  zellig  infiltriert  und  von  frischen 
Hämorrhagien  durchsetzt. 

Während  bei  Betrachtung  der  Präparate  mit  Lupenvergrößerung 
die  Arterienwand  mit  den  oben  beschriebenen  Bögen  plötzlich  ihr 
Ende  zu  erreichen  scheint,  ergibt  die  genauere  Untersuchung,  daß 
vereinzelte  dünne  Lamellen  der  Elastica  bedeckt  von  aufgefaserten 
Mediazügen  der  Wand  des  Thrombus  aufgelagert  sind  und  sich 
schließlich  ohne  scharfe  Grenze  in  einem  zellig  infiltrierten  Ge- 
webe, das  den  Thrombus  einschließt,  verlieren. 

Die  hauptsächlichsten  Veränderungen  spielen  sich  soweit  in 
der  Media  ab,  die  verdickt,  aufgelockert  und  von  tiefen  Rissen 
durchsetzt  ist.  Die  übrigen  Aste  des  Circulus  Willisii  bieten  ganz 
ähnliche  Veränderungen  dar  wie  die  in  dem  ersten  Falle,  also  im 
wesentlichen  eine  chronische  Wucherung  des  Intimagewebes. 

Die  Diagnose  des  Falles  bot  bis  zu  einem  gewissen  Punkte 
keine  besonderen  Schwierigkeiten  dar.  Die  langsame  Entwicklung, 
der  auffallende  Wechsel  in  der  Intensität  der  Erscheinungen,  das 
gänzliche  Fehlen  von  Lähmungen  charakterisierten  den  Insult  hin- 
länglich als  den  einer  intrameningealen  Apoplexie.  Nun  sind  aber 
die  gewöhnlichen  Blutungen  in  die  Hirnhäute  schwer  von  den 
Hämorrhagien  der  Pachymeningitis  haemorrhagica  interna  zu  unter- 
scheiden. 

Die  Verschiedenheit  in  der  Lokalisation  beider  Prozesse  gibt 
eine  Reihe  von  diflferential diagnostischen  Merkmalen  an  die  Hand. 

Der  an  der  Konvexität  des  Hirns  gelegene  Blutsack  der 
Pachymeningitis  haemorrhagica  interna,  der  gewöhnlich  über  den 


200  XII.    BlNDFLBISCH 

motorischen  Rindenfelderu  seine  größte  Mächtigkeit  za  erreichen 
pflegt,  wird  natürlich  viel  häaflger  zu  hemiplegischen  Erscheinungen 
und  zu  Konvulsionen  führen  als  die  an  der  Him^asis  sich  aus- 
breitenden Blutmengen  der  rupturierten  Aneurysmen ;  freilich  fehlen 
auch  hier  diese  Erscheinungen  nicht  immer,  besonders  die  Aneu- 
rysmen der  Arteria  Fossae  Sylvii  führen  nicht  selten  zu  mehr 
weniger  ausgesprochener  halbseitiger  Lähmung,  und  daß  schwere 
Konvulsionen  bei  Hirnanenrysmen  auftreten  können,  lehrt  unser 
erster  Fall.  ^ 

Die  Ausbreitung  des  Blutergusses  an  der  Himbasis  bedingt 
einige  differentialdiagnostisch,  den  Konvexitätsblutungen  gegen- 
über verwertbare  Erscheinungen,  die  in  unserem  zweiten  Falle 
von  ausschlaggebender  Bedeutung  waren;  ich  meine  die  von  der 
starken  hämorrhagischen  Infarzierung  der  Optikusscheide  ab- 
hängigen Augenhintergrundsveränderungen. 

Neuritis  optica  kommt  zwar  gelegentlich  sowohl  bei  der  Pachy- 
meningitis  haemorrhagica  interna  als  auch  bei  intrameningealen 
Blutungen  vor,  allein  diese  kolossalen  Stauungsblutungen,  wie  sie 
in  unserem  zweiten  Fall  vorhanden  waren,  fehlen  dabei  stets  and 
konnten  demnach  mit  großer  Wahrscheinlichkeit  für  die  Annahme 
einer  basalen  Hämorrhagie  verwertet  werden.  Es  ist  wohl  an- 
zunehmen, daß  den  Augenhintergrundverändemngen  bei  unserem 
ersten  Fall  eine  ähnliche  Bedeutung  zukommt  Die  vollständige 
Bückbildung  der  so  erheblichen  Augenhintergrundsveränderung 
trotz  Fortbestehen  des  Aneurysmensackes  läßt  sich  für  diese  Auf- 
fassung ins  Feld  führen. 

Eine  weitere  Gruppe  von  diflferentialdiagnostisch  wichtigen 
Symptomen  wird  dadurch  hervorgerufen,  daß  die  Blutextravasate 
bei  der  Fach.  haem.  int.  durch  Neomembranen  abgeschlossen  und 
so  auf  die  Hirnhautoberfläche  beschränkt  sind,  während  bei  den 
frei  in  das  Cavum  subarachnoidale  berstenden  Aneurysmen  dem  Blut 
der  Weg  in  die  spinalen  Meningen  offen  steht.  Hieraus  erklären 
sich  die  spinalen  Keizsymptome  (Nacken-  und  Rückensteifigkeit, 
lokale  und  ausstrahlende  Schmerzen,  Kemig'sches  Symptom  und 
Ischiasphänomen),  sowie  die  Störungen  seitens  der  Patellarreflexe, 
endlich  die  Reizerscheinungen  der  vorderen  Wurzeln.  Die  ganze 
letztgenannte  Symptomenreihe  war  in  unserem  ersten  Fall  sehr 
stark  ausgeprägt  und  führte  uns  zu  der  falschen  Annahme  einer 
diffusen  gummösen  Meningitis.  Endlich  gehört  hierher  die  Be- 
sprechung der  für  die  Entscheidung  der  vorliegenden  Frage  sehr 
bedeutungsvollen  Lumbalpunktionsresultate. 


Zur  Kenntnis  der  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien.  201 

Über  etwaige  Veränderungen  der  Cerebrospinalflüssigkeit  bei 
der  Fach.  haem.  int.  liegen  keine  Beobachtungen  vor.  Es  ist  ja 
möglich,  daß  eine  genauere  cytologische  und  chemische  Unter- 
suchung des  Liquor  auch  hierbei  brauchbare  Resultate  liefert; 
wenigstens  erwartet  Schnitze  (11)  wertvolle  Aufschlüsse  von 
dieser  Methode  für  die  Diagnose  der  genannten  Krankheit ;  immer- 
hin wird  man  soviel  wohl  a  priori  sagen  k5nnen,  daß  aus  den  ab- 
geschlossenen Säcken  der  Fach.  haem.  int.  erhebliche  Blutbei- 
mengungen  zur  Cerebrospinalflüssigkeit  nicht  zu  erwarten  sind, 
und  darin  liegt  unsers  Erachtens  ein  wichtiges  differentialdia- 
gnostisches Kriterium  gegenüber  den  gewöhnlichen  meningealen 
Apoplexien,  die  natürlich,  wenn  sie  einigermaßen  beträchtlich  sind, 
zu  einer  exquisit  hämorrhagischen  Beschaffenheit  des  Liquors  führen 
müssen.  Natürlich  darf  man  nie  vergessen,  daß  dasselbe  für  die 
in  einen  Ventrikel  durchgebrochenen  intracerebralen  Blutungen 
gilt,  die  demzufolge  ja  auch  symptomatologisch  den  meningealen 
Apoplexien  nahe  stehen. 

Um  nach  dieser  Abschweifung  zur  Besprechung  auf  den  zweiten 
Fall  noch  einmal  kurz  zurückzukommen,  so  war,  wie  gesagt,  die 
Diagnose  der  meningealen  basalen  Apoplexie  mit  Leichtigkeit  zu 
stellen.  Auch  eine  in  die  Ventrikel  durchgebrochene  intracerebrale 
Blutung  konnte  mit  Sicherheit  ausgeschlossen  werden.  Der  durch 
Auszählung  der  Zellen  festgestellte  hohe  Blutgehalt  der  Flüssig- 
keit machte  diese  Annahme  schon  unwahrscheinlich,  dazu  das 
Fehlen  hemiplegischer  Erscheinungen  und  endlich  die  schwere, 
durch  die  blutige  Infarzierung  der  Sehnervenscheide  herbeigeführte 
Augenhintergrundsveränderungen  mußten  zur  unbedingten  Ableh- 
nung einer  primär  intracerebralen  Blutung  führen. 

Der  Ausgangspunkt  der  meningealen  Apoplexie  konnte  bei 
dem  Mangel  sicherer  Herdsymptome  höchstens  vermutet  werden. 
Nachträglich  muß  man  freilich  sagen,  daß  einige  Erscheinungen 
vorhanden  waren,  die  für  die  Diagnose  einer  Affektion  der  hinteren 
Schädelgrube  hätten  Verwertung  finden  können,  ich  meine,  die 
Andeutung  der  rechtsseitigen  Facialisparese  ohne  gleichseitige  Ex- 
tremitätenlähmung und  vornehmlich  die  schweren  Atmungsstörungen, 
die  bei  den  einzelnen  Komaanfällen  künstliche  Atmung  erforderlich 
machten,  und  schließlich  unter  dem  Bilde  des  MeduUatodes  das 
Ende  einleiteten. 

Man  wird  wohl  nicht  fehlgehen  mit  der  Annahme,  daß  eine 
direkte  Läsion  der  Oblongata  durch  wechselnden  Fühlungszustand 
der  aneurysmatisch  erweiterten  rechten  Vertebralarterie  für  diese 


202  XII.  Rindfleisch 

Erscheinungen  verantwortlich  gemacht  werden  muß,  deren  ein- 
gehendere Berücksichtigung  vielleicht  zu  der  richtigen  Diagnose 
hätte  führen  können. 

Die  Besprechung  des  zweiten  Falles  von  Aneurysma  einer 
basalen  Himarterie  hat  uns  Veranlassung  gegeben,  auf  die  DifiFe- 
rentialdiagnose  der  endokraniellen  Blutungen,  insbesondere  der 
verschiedenen  Formen  der  meningealen  Apoplexie  etwas  näher  ein- 
zugehen. Eine  Blutung  in  die  Hirnhäute  kann  nun  aber  auch 
eine  ganz  andere  Genese  haben,  das  ist  die  Thrombose  der  Him- 
sinus,  die  durch  Stauung  zu  einer  recht  beträchtlichen  Extra- 
vasation  in  das  Cavum  subarachnoidale  führen  kann.  Da  der 
klinische  Symptomenkomplex  den  hier  besprochenen  Krankheits- 
bildern recht  ähnlich  ist,  verdient  ein  kürzlich  von  uns  beobachteter 
sehr  instruktiver  Fall  bei  dieser  Gelegenheit  kurz  besprochen  zu 
werden,  zumal  Beobachtungen  über  Lumbalpunktion  bei  Sinus- 
thrombose in  der  Literatur  nur  spärlich  vorliegen. 

Fall  III.  60jährige  Restaurateursfrau.  Aufgenommen  8.  April 
1902.     Gestorben  19.  April  1902. 

Anamnese:  Vorgeschichte  belanglos.  10  Tage  vor  der  Aufnahme 
wurde  Patientin  im  Verlaufe  eines  Streites  von  ihrem  Ehemanne  ans 
dem  Bett  gezogen;  sie  schlug  mit  dem  Hinterkopfe  auf  den  Fußboden 
auf,  ohne  sich  irgendwelche  sichtbaren  Verletzungen  zuzuziehen.  Sie 
ging  während  der  ersten  beiden  Tage  nach  dem  Fall  wie  früher  ihrer 
gewohnten  Beschäftigung  nach,  ohne  über  irgend  etwas  zu  klagen.  Zwei 
Tage  später  begann  Patientin  über  Kopf-  und  Kreuzschmerzen  zu  klagen, 
sie  verlor  den  Appetit,  klagte  über  Übelkeit  und  erbrach  öfters.  I>a8 
Sensorium  war  völlig  frei;  das  Gesamtbefinden  war  leidlich  gut,  Patientin 
ging  weiter  umher.  Ganz  allmählich  verschlimmerte  sich  der  Zustand 
der  Kranken,  die  Kreuz-  und  Nackensch merzen  wurden  so  heftig,  daB 
Patientin  sich  vor  5  Tagen  siebzehn  blutige  Schröpfköpfe  am  Bücken 
setzen  ließ;  die  Schmerzen  wurden  danach  etwas  geringer.  Sieben  Tage 
nach  der  Verletzung  begann  Patientin  etwas  unklar  zu  werden,  sie 
schlief  viel  und  verfiel  ganz  allmählich  in  einen  Zustand  tiefer  Benommen- 
heit. Am  Tage  vor  der  Aufnahme  in  die  Klinik  wurde  von  Angehörigen 
eine  Lähmung  der  rechtsseitigen  Gliedmaßen  konstatiert,  Krämpfe  sind 
nicht  aufgetreten,  Fieber  ist  nicht  beobachtet. 

Status  bei  der  Aufnahme:  Mäßiges  Fieber.  Puls  um  hundert 
herum.  Dürftiger  Ernährungszustand.  Beginnender  Dekubitus  am  Kreuz- 
bein, mäßige  Arteriosklerose,  geringe  Albuminurie  und  Cylindrurie.  Innere 
Organe  im  übrigen  normal. 

Nervensystem:  Tiefer  Sopor,  hochgradige  Steifigkeit  des  Nackens 
und  der  ganzen  Wirbelsäule.  Herzaktion  und  Atmung  normal.  Augen- 
hintergrund normal.  Diffuse  Parese  des  rechten  Facialisgebiets ;  totale 
Lähmung  der  rechtsseitigen  Extremitäten  mit  geringen  Spasmen  and 
vasomotorischen    Störungen.      Keine    deutliche    Steigerung    der    Sehnen- 


Znr  Kenntnis  der  Aneurysma  der  basalen  Himarterien.  203 

reflexe.  Babinskischer  Reflex  a'm  rechten  Fuß.  Am  Tage  der  Aufnahme 
erste  Lumbalpunktion :  Anfangsdruck  in  Seitenlage  6  mm  Hg.  Entleerung 
von  20  ccm  stark  blutig  gefärbter  Gerebrospinalflüssigkeit ;  Flüssigkeit 
nach  dem  Auscentrifugieren  intensiv  gelb  gefärbt,  läßt  bei  spektroskopischer 
TJntersDchnng  einen  deutlichen  Hämoglobin  streifen  erkennen.  Im  Centri- 
fogat  deutlich  gequollene  rote  Blutkörperchen,  Leukocyten  nicht  vermehrt, 
keine  Gerinnung. 

Während  der  ersten  Tage  der  klinischen  Beobachtung  tiefer  Sopor. 
Vom  5. — 6.  Tage  ab  geringe  Aufhellung  des  Sensoriums,  Bestehenbleiben 
der  Hemiplegie.  Zweite  Lumbalpunktion  ergibt  dasselbe  Resultat  wie  die  erste. 

Der  Gang  der  klinischen  Diagnose  war  folgender:  Die  relativ  lang- 
same Entwicklung  der  Krankheitserscheinungen  im  Anschluß  an  ein 
schweres  Schädeltrauma  ließ  uns  natürlich  zunächst  an  ein  epidurales 
Hämatom  infolge  Zerreißung  der  Arteria  meningea  media  oder  eines  ihrer 
Aste  denken.  Nachdem  nun  aber  durch  die  Lumbalpunktion  eine  subarach- 
noidale  Blutung  festgestellt  war,  wurden  wir  stutzig.  Es  ist  ja  zwar 
wohl  denkbar,  daß  bei  einer  derartigen  Verletzung  die  Dura  mit  einreißt 
und  das  Blut  dann  zum  Teil  in  den  Bereich  der  Leptomeningen  hinein- 
gelangt; es  kann  auch  durch  ein  Trauma  zu  einer  Verletzung  größerer 
arachnoidaler  Gefäße  und  somit  zu  einer  primären  Blutung  in  die  weichen 
Hirnhäute  kommen,  allein  das  sind  immer  große  Seltenheiten  gegenüber 
der  großen  Masse  der  epiduralen  Hämatome,  die  eben  die  bei  weitem 
häufigste  Form  der  posttraumatischen  endokraniellen  Blutungen  darstellen. 
Wir  dachten  daher  zunächst,  daß  es  sich  um  eine  gewöhnliche  intracere- 
brale Blutung  mit  Durchbruch  in  die  Ventrikel  und  dadurch  bedingte 
Blutbeimengung  zur  Gerebrospinalflüssigkeit  handle.  Mit  dieser  unserer 
zweiten  Aufnahme  stimmte  nun  aber  der  weitere  Verlauf  nicht  sehr  über- 
ein. Während  die  Ventrikelblutungen,  die  sich  ja  gewöhnlich  an  sehr 
voluminöse  Hämorrhagien  in  die  großen  Zentralganglien  anschließen, 
meist  in  kurzer  Zeit  zum  Tode  führen,  war  der  Verlauf  in  unserem  Falle 
•ein  auffallend  protrahierter.  Als  der  erwartete  Exitus  nicht  eintrat  und 
sich  im  Gegenteil  gegen  Ende  der  ersten  Woche  der  Spitalsbeobachtung 
der  Zustand  der  Patientin  eher  etwas  zu  bessern  schien,  entschlossen 
wir  uns  zu  einem  chirurgischen  Eingriff  in  der  Annahme,  daß  es  sich 
doch  um  eine  primäre  meningeale  Apoplexie  handeln  könne. 

Am  19.  April  wurde  in  der  hiesigen  chirurgischen  Klinik  von  Herrn 
Oeheimrat  Garr&  eine  Trepanation  des  Schädels  über  den  linksseitigen 
Zentralwindungen  ausgeführt.  Weder  auf  noch  unter  der  Dura  fand  sich 
ein  Hämatom;  dagegen  floß  nach  dem  Einschneiden  der  Arachnoidea 
ziemlich  reichlich  gelbbräunliche  Gerebrospinalflüssigkeit  ab.  Die  Frau 
starb  am  Tage  nach  der  Operation  in  tiefem  Koma. 

Autopsie:  4  cm  lange  sagittal  verlaufende  Fissur  in  der  linken  Pars 
condyloidea  des  Hinterhauptbeins,  Thrombose  des  linken  Sinus  sigmoidens 
und  der  Sinus  transversus  bis  zum  Torcular  Herophili.  Die  Thrombose 
setzt  sich  in  die  linke  Vena  jugularis  interna  einerseits  in  die  in  den 
Sinus  transversus  einmündenden  Hirnvenen  andererseits  fort.  Ausgedehnter 
Erweicbungsherd,  der  Kinde  und  Marklager  des  linken  Stirnlappens  und 
die  Zentralwin  düngen  zum  großen  Teil  einnimmt;  Arterien  sklerotisch, 
sonst  normal. 


204  Xn.    BiHDFLSISCH 

Die  Diagnose  der  Sinusthrombose  ist  gewöhnlich  ein  sehr 
schwieriges  Problem,  da  das  Symptom enbild  an  sich  nichts  Charakte- 
ristisches darbietet  und  daher  von  endokraniellen  Blutangen,  arte- 
riellen Thrombosen  etc.  stets  schwer  zu  unterscheiden  ist.  Wenn 
die  klinische  Diagnose  möglich  ist,  beruht  sie  im  wesentlichen  auf 
dem  Vorhandensein  eines  ätiologischen  Moments  (entzündliche  Pro- 
zesse am  Schädel  und  seinen  Bedeckungen  bei  der  infektiösen 
Sinusthrombose,  schwere  Kachexien  mit  darniederliegender  Herz- 
kraft, besonders  im  kindlichen  und  Greisenalter  bei  der  sogenannten 
marantischen  Thrombose)  sowie  auf  dem  eventuellen  Vorhandensein 
von  Stauungserscheinungen  an  der  Außenfläche  des  Kopfes. 

Eine  Schädelfraktur  ist  im  allgemeinen  eine  seltene  Ursache 
der  Sinusthrombose  und  Kopfverletzungen  werden  somit  für  die 
fragliche  Diagnose  kaum  verwertet  werden  können,  da  sie  häufiger 
zu  arteriellen  Blutungen  als  zu  Thrombosen  fuhren. 

Aus  diesen  Gründen  erklärt  sich  wohl  auch  hier  unser  dia- 
gnostischer Irrtum. 

Was  den  drei  in  vorstehendem  beschriebenen  Fällen  gemein- 
sam ist  und  uns  Veranlassung  gegeben  hat,  sie  einer  zusammen- 
fassenden Besprechung  zu  unterziehen,  ist  die  Veränderung  der 
Cerebrospinalflussigkeit,  die  abhängig  ist  von  der  in  den  Subarach- 
noidalraum  erfolgten  Blutung.  In  engem  Zusammenhang  hiermit 
stehen  einige  klinische  Eigentümlichkeiten  dieser  Erkrankungen, 
die  ihre  Ursache  in  der  Mitbeteiligung  der  Meningen  haben. 

In  sämtlichen  Fällen  handelt  es  sich  um  kleinere  oder  gröüere 
Hämorrhagien  in  den  Subarachnoidalraum,  die  in  den  beiden  ersten 
Fällen  arterielle  Blutungen  aus  rupturierten  Aneurysmen,  im  dritten 
Falle  eine  venöse  Stauungsblutung  im  Gefolge  einer  ausgedehnten 
Thrombose  darstellen. 

Wenn  man  bei  der  Lumbalpunktion  eine  hämorrhagische  Flüssig- 
keit erhält,  so  ist  stets  zunächst  die  Frage  zu  entscheiden,  ob  es 
sich  um  eine  durch  den  Eingriff  entstandene  artefizielle  Blut- 
beimengung handelt,  oder  ob  wirklich  das  Blut  bereits  vor  der 
Punktion  im  Subarachnoidalraum  vorhanden  war.  Die  Entschei- 
dung dieser  Frage  ist  gewöhnlich  einfach;  nur  bei  ganz  frischen 
Hämorrhagien  können  Schwierigkeiten  entstehen,  die  sich  jedoch 
bei  Berücksichtigung  folgender  Gesichtspunkte  gewöhnlich  aus  dem 
Wege  räumen  lassen. 

Bei  einer  artefiziellen  Blutung  nimmt  die  rote  Färbung  der 
Flüssigkeit  meist  rasch  ab,  was  man  beim  Auffangen  in  mehreren 
Rölirchen  gewöhnlich  leicht  konstatieren  kann;  im  anderen  Falle 


Zar  EenntniB  der  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien.  205 

bleibt  der  Liquor  gleichmäßig  rot  Weiterhin  pflegen  größere  Mengen 
frisch  der  Cerebrospinalflüssigkeit  beigemengten  Blutes  zu  gerinnen ; 
bei  einer  vorher  erfolgten  Blutung  bleibt  die  Gerinnung  aus. 

Wenn  man  die  Lumbalpunktion  mehrere  Tage  nach  einer 
Meningealapoplexie  ausfährt,  hat  sich  die  Cerebrospinalflüssigkeit 
stets  so  deutlich  verändert,  daß  keine  Zweifel  an  dem  Älter  der 
Blutung  aufkommen  können.  Diese  Veränderungen  beziehen  sich 
auf  die  roten  Blutkörperchen  und  auf  die  Flüssigkeit.  Die  roten 
BIntscheiben  verändern  ihre  Form  vielleicht  unter  dem  Einfluß 
veränderter  osmotischer  Druckverhältnisse.  Die  kryoskopischen 
Untersuchungen  der  Cerebrospinalflüssigkeit,  die  hauptsächlich  von 
französischen  Forschern  ausgeführt  sind,  haben  noch  nicht  zu  ganz 
sicheren  und  allgemein  anerkannten  Ergebnissen  geführt;  der  nor- 
male Liquor  cerebrospinalis  soll  dem  Blute  isoton,  der  entzündliche 
hypotonisch  sein.  In  unserem  ersten  Falle  war  von  Dr.  Theodor 
Cohn  eine  Hypotonie  der  Cerebrospinalflüssigkeit  gefunden;  die 
roten  Blutkörperchen  fanden  wir  in  diesem  Falle,  wie  auch  bei 
den  anderen  meningealen  Blutungen  gequollen. 

Viel  wichtiger  und  einwandsfreier  als  diese  auf  etwas  hjrpo- 
thetischer  Grundlage  beruhende  Untersuchung  der  Gestalt  der 
roten  Blutscheiben  ist  die  Beachtung  der  Färbung  der  Cerebro- 
spinalflüssigkeit. Dieselbe  ist  bei  arteflziellen  Blutungen  entweder 
wasserhell  wie  der  normale  Liquor  stets,  oder  bei  sehr  reichlicher 
Blntbeimengung  der  Serumbeimischung  entsprechend  ganz  schwach 
gelblich  gefärbt,  aber  dabei  natürlich  absolut  frei  von  Blutfarb- 
stoff. Die  von  einer  meningealen  Blutung  herrührende  hämorrha- 
gische Flüssigkeit  erscheint,  nachdem  sie  durch  sorgfaltiges  Zentri- 
fogieren  von  körperlichen  Elementen  völlig  befreit  ist,  niemals 
wasserhell,  sondern  stets  gefärbt.  Intensität  und  Qualität  der 
Färbung  sind  abhängig  von  dem  Grade  der  Blutbeimengung  und 
dem  Alter  der  Blutung. 

Bei  frischen  Blutungen  sieht  der  Liquor  gelblich,  gelbrötlich 
oder  ausgesprochen  rot  aus  und  gibt  sehr  deutlich  die  beiden  dem 
Oxyhämoglobin  zukommenden  Streifen.  Wird  die  Punktion  längere 
Zeit  nach  der  Blutung  ausgeführt,  so  erhält  man  eine  gelbbräun- 
liche Flüssigkeit,  die  das  Spektrum  unberührt  läßt  wie  in  unserem 
ersten  Fall.  Daß  es  sich  hier  auch  um  irgend  ein  Derivat  des 
Blutfarbstoffes  handeln  muß,  ist  klar;  ich  komme  auf  diese  Frage 
noch  einmal  zurück. 

Aus  unseren  Untersuchungen  geht  hervor,  daß,  wie  dies  schon 
in  den  vorstehenden  Auseinandersetzungen  angedeutet  ist,  die  Be- 


206  ^n.  Bindfleisch 

schaffenheit  der  Cerebrospinalflfissigkeit  bei  einer  subarachnoidalen 
Hämorrhagie  wechselt  je  nach  dem  Zeitraum,  der  zwischen  Blutang 
und  Lumbalpunktion  verflossen  ist. 

In  unserem  zweiten  Fall  ist  die  Punktion  kurze  Zeit  nach 
der  Blutung  vorgenommen;  die  Flüssigkeit  war  enorm  blutreich 
(3200000  Erythrocyten  und  10000  Leukocyten  im  Kubikmillimeter), 
das  beim  Zentrifugieren  erhaltene  reichliche  Serum  war  schwach 
gelblich  gefärbt;  ob  es  hämoglobinhaltig  war,  ist  nicht  untersucht 
worden.  Leider  starb  die  Patientin  10  Stunden  nach  der  Punktion, 
so  daß  wir  nicht  in  der  Lage  waren,  durch  wiederholte  Punktionen 
die  weiteren  Veränderungen  der  Cerebrospinalflüssigkeit  zu  verfolgen. 

Im  ersten  Fall  wurde  die  erste  Punktion  10  Tage  nach  der 
Blutung  ausgeführt;  hier  erhielten  wir  30  ccm  einer  stark  und 
gleichmäßig  blutigen  Cerebrospinalflüssigkeit  (eine  Zählung  der 
Erythrocyten  ist  leider  unterblieben);  das  Serum  war  intensiv 
dnnkelgelb  gefärbt,  gab  jedoch  keinen  deutlichen  Hämoglobin- 
streifen. Die  zweite  Punktion  ist  in  diesem  Falle  4  Wochen  nach 
der  ersten  ausgeführt  und  ergab  reichliche  Mengen  einer  dunkel- 
gelben, fast  klaren  Flüssigkeit  mit  spärlichen  gequollenen  roten 
Blutkörperchen;  spektroskopisch  ließ  sich  weder  Hämoglobin  noch 
Urobilin  nachweisen.  Zwischen  diesen  beiden  Punktionen  liegt 
nun  aber  ein  schwerer  apoplektischer  Insult,  also  vermutlich  eine 
neue  intermeningeale  Hämorrhagie.  Als  3  Monate  später  eine 
dritte  Lumbalpunktion  kurz  vor  der  Entlassung  der  Kranken  aus- 
geführt wurde,  war  die  Flüssigkeit  vollständig  klar  und  farblos 
wie  normaler  Liquor. 

Im  dritten  Falle  endlich  liegen  die  Verhältnisse  zu  kompliziert, 
als  daß  sie  sich  für  die  Entscheidung  dieser  Frage  verwerten  ließen; 
es  handelt  sich  hier  nicht  um  eine  einmalige  akute  Blutung,  son- 
dern um  eine  sich  allmählich  vorbereitende  und  längere  Zeit  an- 
haltende Stauungsblutung,  von  deren  zeitlichem  Eintritt  und  Dauer 
man  sich  keine  genauen  irgendwie  verwertbaren  Vorstellungen 
machen  kann;  die  Flüssigkeit  sah  hier  10  Tage  nach  dem  Trauma, 
nachdem  die  reichlichen  roten  Blutkörperchen  völlig  auszentrifugiert 
waren,  dunkelgelb  aus  und  gab  einen  schwachen,  aber  deutlichen 
Hämoglobinstreifen. 

Die  soeben  besprochenen  Veränderungen  der  Cerebrospinal- 
flüssigkeit bei  intermeningealen  Blutungen  sind  in  Deutschland 
bisher  wenig  beobachtet  worden,  dagegen  haben  einige  französische 
Autoren  den  unseren  ganz  ähnliche  Beobachtungen  gemacht.  Bard, 
Tuffier  und  Milan  haben  diese  Verfärbung  mit  dem  Namen  der 


Zur  Kenntnis  der  Aneurysmen  der  basalen  Himarterien.  207 

Xanthochromie  belegt;  sie  nehmen  eine  hämolytische  Eigenschaft 
der  Cerebrospinalflüssigkeit  an,  die  zu  einer  völligen  Äuflösang 
der  roten  Blutkörperchen  führt,  so  daß  schließlich  nur  ein  das 
Serum  färbendes  Pigment  übrig  bleibt  Besonders  hervorheben 
möchte  ich,  daß  die  genannten  Forscher  nur  in  der  ersten  Zeit 
nach  der  Blutung  gelöstes  Hämoglobin  nachweisen  konnten,  und 
daß  bei  der  durch  spätere  Punktionen  erhaltenen  gelbbraunen 
Cerebrospinalflüssigkeit  die  Untersuchung  auf  Hämoglobin  ein  nega- 
tives Resultat  lieferte.  Die  Xanthochromie  wurde  von  dem  fran- 
zösischen Autor  außer  bei  Blutungen  auch  bei  manchen  Meningi- 
tiden  und  stark  vaskularisierten  Tumoren  beobachtet.  Etwas  anders 
sind  die  Resultate,  die  Froin(lO)  in  einem  Falle  von  Apoplexie 
mit  starken  meningealen  Reizerscheinungen  bei  mehreren  Lumbal- 
punktionen hatte,  er  fand  zunächst  Xanthochromie,  dann  braune, 
hierauf  rote  Färbung,  die  später  wieder  eine  bräunliche  Nuance 
annahm,  um  schließlich  farblos  zu  werden. 

Die  Schlußfolgerungen,  die  man  aus  unseren  Beobachtungen 
sowie  denen  der  französischen  Autoren  ziehen  kann,  sind  folgende: 
Bei  einer  Blutung  in  den  Subarachnoidalraum  nehmen  die  roten 
Blntkörperchen  ziemlich  rasch  an  Zahl  ab  und  sind  nach  einigen 
Wochen  völlig  verschwunden.  Der  Blutfarbstoff  geht  dabei  in  die 
Cerebrospinalflüssigkeit  über  und  verleiht  derselben  eine  gelbröt- 
liche bis  ausgesprochen  rote  Verfärbung.  Die  rötliche,  auf  dem 
Vorhandensein  von  gelöstem  Hämoglobin  beruhende  Farbe  macht 
im  Laufe  von  1 — 2  Wochen  einer  bräunlichen  Nuance  Platz;  in 
der  so  veränderten  Flüssigkeit  läßt  sich  zunächst  noch  Hämoglobin 
in  geringer  Menge  nachweisen ;  später  liefert  die  Untersuchung  auf 
Hämoglobin  ein  negatives  Resultat ;  das  Hämoglobin  hat  also  einem 
braun  gefärbten  Derivat  Platz  gemacht;  wahrscheinlich  handelt 
es  sich  nm  Hämatoidin;  in  dieser  Zeit  enthält  der  Harn  der 
Kranken  häufig  Urobilin.  Schließlich  schwindet  der  Blutfarbstoff 
völlig,  die  Cerebrospinalflüssigkeit  wird  wieder  völlig  wasserklar. 

Unsere  anatomischen  Untersuchungen  haben,  wie  das  ja  a  priori 
zu  erwarten  war,  den  Beweis  erbracht,  daß  ein  großer  Teil  des 
Blutfarbstoffes  als  Hämosiderin  in  der  Arachnoidea  abgelagert  wird. 

Ein  Versuch  mag  hier  noch  kurz  erwähnt  werden,  den  wir 
bei  der  Verfolgung  der  eben  berührten  Fragen  angestellt  haben. 
Wir  ließen  eine  durch  starke  artefizielle  Blutbeimengung  stark 
getrübte  und  rot  gefärbte,  im  übrigen  normale  Cerebrospinalflüssig- 
keit mit  einem  festen  Wattestopfen  verschlossen  bei  Zimmertempe- 
ratur stehen.    Die  roten  Blutkörperchen  senkten  sich  zunächst  zu 

/ 


208  XII-    BlHDFLBISCH 

Boden,  die  darüber  stehende  Flüssigkeit  sah  wasserhell  aus,  im 
Laufe  einiger  Wochen  trat  auch  hier  eine  völlige  Auflösung  der 
roten  Blutscheiben  ein;  der  farblose  Liquor  färbte  sich  dabei 
dunkelrot,  blieb  völlig  durchsichtig  und  gab  einen  sehr  deutlichen 
Oxyhämoglobinstreifen.  Auch  jetzt,  3  Monate  nach  der  Punktion, 
sieht  die  Flüssigkeit  dunkelrot  aus  und  enthält  reichlich  Oxymo- 
globin;  in  vitro  bleibt  das  in  der  Cerebrospinalflüssigkeit  gelöste 
Hämoglobin  also  lange  Zeit  unverändert  erhalten. 

Dies  sind  die  Tatsachen,  deren  völlige  Aufklärung  von  weiteren 
kryoskopischen  Untersuchungen  und  Prüfung  der  hämolytischen 
Eigenschaften  normaler  und  pathologischer  Cerebrospinalflüssigkeit 
erwartet  werden  darf. 

Bei  der  diagnostischen  Verwertung  dieser  eigentümlichen  Ver- 
färbung der  Cerebrospinalflüssigkeit  muß  nun  stets  berücksichtigt 
werden,  daß  auch  andere  Prozesse  —  Meningitiden  und  difl'use 
Geschwulstinflltrationen  —  zu  Xanthrochromie  des  Liquor  cerebro- 
spinalis führen  können,  eine  Beobachtung,  die  wir  so  mehrfach  in 
unserer  Klinik  gemacht  haben  und  die  inzwischen,  wie  bereits  ge- 
sagt, von  Bard  und  Froin  bestätigt  ist  Bei  einer  frischen 
Blutung  können  diagnostische  Schwierigkeiten  nicht  eintreten;  der 
starke  Blutkörperchengehalt  und  der  deutliche  Hämoglobingehalt 
des  Liquor  schützen  in  diesem  Stadium  vor  jeder  Verwechslung. 
Anders  liegen  die  Verhältnisse,  wenn  man  einige  Wochen  nach  der 
Blutung  punktiert;  dann  erhält  man  eine  wenig  getrübte,  braun- 
gelbe Flüssigkeit,  die  nur  noch  sehr  spärlich  rote  Blutkörperchen 
und  kein  gelöstes  Hämoglobin  mehr  enthält  und  in  der  Tat  zu- 
nächst dem  Liquor  bei  der  diffusen  Sarkomatose  der  Meningen 
außerordentlich  ähnlich  sieht.  Der  fundamentale  Unterschied 
zwischen  beiden  Flüssigkeiten,  der  ihre  Differenzierung  sehr  leicht 
macht,  besteht  nun  darin,  daß  der  Liquor  cerebrospinalis  bei  der 
diffusen  Geschwulstinfiltration  entzündliche  Eigenschaften  annimmt, 
vor  allem  die  der  spontanen  Gerinnung,  was  bei  den  meningealen 
Apoplexien  nie  beobachtet  wird.  Weiterhin  unterscheiden  sie  sich 
natürlich  in  bezug  auf  die  cytologischen  Verhältnisse;  bei  der 
sarkomatösen  Meningitis  findet  man  sehr  reichliche  mononucleäre 
Gebilde,  ev.  Geschwulstzellen,  bei  der  subarachnoidalen  Blutung 
außer  den  Resten  der  roten  Blutkörperchen  nur  spärliche  weiße 
Blutzellen. 

Es  ist  nicht  unwahrscheinlich,  daß  der  Liquor  bei  der  diffusen 
Sarkomatose  der  Meningen  seine  braune  Verfärbung  ebenfalls  einem 


Zur  Kenstnis  der  Aneniysmen  der  basalen  Himarterien.  209 

AbkömmliDg  des  Blutfarbstoffes  verdankt,  da  es  sich  in  allen  diesen 
Fällen  nm  ein  sehr  stark  vasknlarisiertes  Geschwulstgewebe  handelt 

Weiterhin  wird  Gelbfärbung  der  Cerebrospinalflüssigkeit  be^ 
obachtet  bei  manchen  gewöhnlichen  Meningitiden  und  zwar  sowohl 
epidemischer  als  auch  tuberkulöser  Natur,  in  allen  diesen  Fällen 
ist  die  Xanthochromie  stets  eine  sehr  unbedeutende. 

Wir  haben  kürzlich  bei  einer  schweren,  von  einer  eiterigea 
Wirbelosteomyelitis  ausgehenden  Myelomeningitis  eine  sehr  merk- 
würdige Verfärbung  des  Liquor  gesehen«  Die  Flüssigkeit  war  in 
diesem  Falle  intensiv  gelbgrttn  gefärbt  und  sab  genau  so  aus  wie 
eine  gesättigte  wässerige  Pikrinsäurelösung;  auch  hier  bildete  sich 
ein  sehr  voluminöses  Grerinnsel,  das  mikroskopisch  im  wesentlichen 
aas  Fibrinfäden  bestand  und  spärliche  farblose  Zellen  einschloß. 
Über  die  Natur  dieses  eigentümlichen  Farbstoffes  kann  ich  nichts 
Bestimmtes  aussagen,  das  Spektrum  blieb  durch  ihn  unbeeinflußt. 

Ein  paar  Worte  noch  über  die  Druckverhältnisse.  Der  Druck 
ist  bei  reichlichen  frischen  intermeningealen  Blutungen  sehr  stark 
erhöht;  er  betrug  —  in  Seitenlage  gemessen  —  in  Fall  2  kurz 
nach  der  Blutung  32  mm  Hg;  in  Fall  1  6  Tage  nach  der  ersten 
Blutung  22  mm  Hg;  bei  der  zweiten  Punktion,  die  2  Wochen  nach 
dem  zweiten  apoplektischen  Insult  ausgeführt  wurde,  spritzte  die 
Flüssigkeit  unter  dem  sehr  hohen  Anfangsdruck  von  60  mm  Hg 
heraus;  bei  der  Stauungsblutung  endlich  war  der  Druck  nicht 
erhöht,  er  betrug  6  mm  Hg. 

Wie  wir  aus  dem  Vorstehenden  gesehen  haben,  liefert  die 
Untersuchung  der  Färbung  der  Cerebrospinalflüssigkeit  bei  ganz 
verschiedenartigen  Meningealaffektionen  eine  Beihe  von  inter- 
essanten Resultaten,  die  aber  nur  unter  genauer  Berücksichtigung 
sämtlicher  Begleiterscheinungen  für  die  Diagnose  verwertbar,  dann 
aber  recht  brauchbar  sind,  und  so  wird  die  Cbromodiagnostik  neben 
der  Cytodiagnostik  bei  der  Lumbalpunktion  häufig  mit  Nutzen 
herangezogen  werden,  ohne  freilich  je  die  Bedeutung  der  letzt- 
genannten Methode  zu  erreichen. 

Von  der  diffusen  Ausbreitung  des  Blutes  in  dem  gesamten 
Subarachnoidalraum  ist  nun  eine  Reihe  von  klinischen  Erschei- 
nungen abhängig,  die  eine  große  diagnostische  Bedeutung  haben. 
Die  Infarzierung  der  Optikusscheiden  mit  Blut  erklärt  die  kolos- 
salen Stauungserscheinungen,  die  man  am  Augenhintergrund  in 
solchen  Fällen  wahrnimmt,  und  die  besonders  in  unserem  zweiten 
Fall  sehr  stark  ausgeprägt  waren;  auch  im  ersten  Fall  hat  bei 
den  ersten  beiden  Blutungen  jedenfalls  auch  eine  derartige  Blut- 

DeotBches  Archiv  f.  Uiu.  Uedisin.    86.  Bd.  14 


210  ^^*  BnayvLtBMM 

tamponade  der  SehnervenhOllen  bestaaden,  wie  4ie  «Aten  Blntreste, 
die  bei  der  Autopsie  gefnnden  wurden^  dokumentieren.  Wir  dSrfeft 
daher  auch  f&r  diesen  Fall  eine  derartige  lokale  Ursache  der 
Stauungspapille  annehmen ;  es  erklärt  diese  Annahme  ungezwangen 
einige  klinische  Eigentümlichkeiten :  das  Überwiegen  der  Staunngs* 
erscheinungen  auf  der  rechten  Seite  und  vielleiciit  aoch  die  rasdn 
und  vollkommene  Rflckbildung  der  Stauungspapille.  Da  bei  den 
gewöhnlichen  Hirnblutungen  stärkere  Aug^hinteiigrundsTerfiiide- 
rungen  fast  ausnahmslos  fehlen,  kann  man  im  Zweifelsfall  de^ 
artige  hochgradige  Stauungserscheinungen  für  die  Annahme  einer 
meningealen  Blutung  mit  blutiger  Infarssiening  der  Optikusscheiden 
verwerten. 

Auf  die  Senkung  des  Blutes  in  den  Subarachnoidalraam  des 
Rückenmarks  sind  die  spinalen  Beizerscheinungen  (Nacken-  und 
Hüokensteiflgkeit,  lokale  und  ausstrahlende  Schmerzen,  Ischias- 
phänomen  und  Kemig'sches  Symptom)  zu  beziehen,  die  in  allen 
Fällen  vorbanden  waren,  in  Fall  1  jedoch  am  meisten  in  den 
Vordergrund  traten.  Die  diagnostische  Bedeutung  dieses  Ensembles 
von  Erscheinungen  ist  bei  den  Ventrikelblutungen  seit  lange  be- 
kannt und  wird  wohl  auch  hier  durch  den  Übertritt  des  Blutes  in 
den  Subarachnoidalraum  zu  erklären  sein.  In  unserem  ersten  Fall 
waren  noch  einige  seltenere  Symptome  vorhanden,  die  vielleicht 
auch  durch  eine  Reizung  der  Wurzeln  durch  das  Blutextravasat 
zu  erklären  sind,  nämlich  die  Schüttelkrämpfe  in  den  Beinen,  die 
entweder  von  einer  direkten  Reizung  der  vorderen  Wurzeln  her- 
rühren können,  oder  auf  reflektorischem  Wege  von  den  hinteren 
Wurzeln  her  zustande  gekommen  sind.  Endlich  dürfen  wir  die 
Abschwächung  und  das  vorübergehende  totale  Verschwinden  der 
Patellarreflexe  ebenfalls  auf  die  Zerrung  und  Dehnung  der  Wurzeb 
zurückführen. 

Bei  frischen  Blutungen  beherrscht  das  Bild  des  Insults  die 
Scene  gewöhnlich  so  vollständig,  daß  die  spinalen  Reizerscheinungen 
in  den  Hintergrund  treten.  Man  muß  sie  in  zweifelhaften  Fällen 
aber  sorgfältig  aufsuchen  und  beachten,  und  wird  sie  häufig  mit 
Nutzen  für  die  Differentialdiagnose  der  verschiedenen  Formen  und 
Ursachen  endokranieller  Hämorrhagien  verwerten  können.  Ihr  dent- 
liches  Vorhandensein  spricht  stets  für  eine  Blutung  in  die  Hirn- 
häute; ob  diese  eine  primäre  oder  sekundäre  ist^  ergibt  sich  ge- 
wöhnlich aus  dem  weiteren  Verlaufe.  In  unserem  ersten  Fall 
gewannen  die  spinalen  Erscheinungen  eine  mehr  selbständige  Be- 
deutung   indem  sie  den  Insult  lange  überdauerten,  zeitweise  das 


Znr  Kenntnis  der  Aneurysmen  der  basalen  Hirnarterien.  211 

Bild  völlig  beherrschten  und  im  Verein  mit  der  Ocnlomotorins- 
lähmong  nns  auf  den  Verdacht  einer  diffus  ausgebreiteten  chroni- 
schen Meningealaffektion  entzündlicher  oder  neoplastischer  Natur 
brachten. 

Am  Schlüsse  dieser  Arbeit  ist  es  mir  eine  angenehme  Pflicht, 
meinem  hochverehrten  Lehrer  und  Chef,  Herrn  Oeheimrat  Licht- 
heim,  ffir  die  liebenswflrdige  Überlassung  des  Materials  sowie 
das  meiner  Arbeit  entgegengebrachte  Interesse  meinen  verbind- 
lichsten Dank  auszusprechen. 


Literaturvenelcliiils. 

1.  T.  Hofmann.  Wiener  klin.  Wochenschr.  1894  Nr.  44 ff. 

2.  Lebert,  Berliner  klin.  Wochenschr.  1866  Nr.  20  ff. 

3.  Killian,  Beitrag  zur  Lehre  yon  den  makroskopischen  intracranieUen  Aneu- 
rysmen.  I.-D.  Würzbttrg  1879. 

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gung ^ines  Falles  yon  Aneurysma  arteriae  commanic.  ant.  post.  dextr.  I.-D. 
Berlin  1888. 

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14.  Fr.  Schnitze,  Linksseitiger  Facialiskrampf,  infolge  eines  Aneurysma  der 
Art.  vertebral.  sin.    Virchow^s  Arch.  Bd.  66  p.  385. 

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16.  B.  Kretz,  Tod  durch  Hydrocephalus  nach  intermeninp^ealer  Blutung  aus 
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17.  P.  Ladame  et  A.  C.  V.  Mon  akow,  Aneurysma  de  Tart^re  vert^brale  gauche. 
NouveUe  Iconographie  de  la  Salp.  i900  Bd.  XIII. 

18.  Rindfleisch,  Über  diffuse  Sarkomatur  der  weichen  Hirn-  und  Rücken- 
mariuhäute.    Zeitschr.  für  Nerven heilkunde  Bd.  XXVI. 


14* 


XUL 

Ans  Dr.  J.  Boas'  Poliklinik  für  Magen-  nnd  Darmkrankheiten 

zn  Berlin. 

Bertrag  znr  Tnberknlose  des  Magens. 

Von 

Dr.  M.  Alexander^ 

ABsisUnt  der  PoUkliiuk. 

Übereinstimmend  ergibt  sich  nach  der  Durchsicht  der  ein- 
schlägigen Literatur,  daß  der  Tuberkulose  in  der  Ätiologie  der 
Krankheiten  des  Magens,  speziell  der  der  Geschwülste  desselben, 
eine  nur  bescheidene  Rolle  zukommt.  So  kann,  um  nur  2  Beispiele 
aus  der  jüngsten  Zeit  hier  anzuführen,  Jedlicka^)  unter  87  Fällen 
von  Pylorusstenose  keinen,  und  Nordmann*)  unter  126  wegen 
Tumoren  des' Magens  auf  der  Abteilung  von  Körte  operierten 
Patienten  nur  einen  mit  Tuberkulose  des  Pylorus  mitteilen. 

Es  dürfte  daher  nicht  unangebracht  sein,  über  einen  hierher 
gehörigen  Fall  aus  der  Poliklinik  meines  Chefs,  des  Herrn  Dr. 
J.  Boas,  kurz  zu  referieren.  Am  16.  Mai  1904  wurde  der  40 jäh- 
rige Schlosser  Edmund  Schum.  in  die  Poliklinik  aufgenommen.  Er 
gab  an,  daß  sein  Vater  an  Gehirnschlag,  die  Mutter  an  Lungen- 
schwindsucht, ein  Bruder  an  Gehirnerweichung,  und  ein  anderer  an 
Bauchfellentzündung  gestorben  sei.  Patient  war  seit  15  Jahren 
verheiratet,  hatte  3  gesunde  Kinder;  Aborte  hat  die  Frau  nicht 
durchgemacht.  Er  selbst  war  früher  stets  gesund  gewesen  bis  auf 
ein  Ulcus  molle,  das  er  in  jungen  Jahren  gehabt  hatte.  Seit 
^/4  Jahren  stellte  sich  im  Anschluß  an  „Influenza^  zunehmende 
Appetitlosigkeit  ein,  Patient  bekam  Druckschmerz  und  Würgen  in 


1)  Jedli6ka,  Zur  operativen  Behandlung  des  chronischen  MaicengeschwOn 
nnd  dessen  Begleiterscheinungen,  aus  der  Arbeit:  „t^ber  das  Ulcus  yentriculi." 
Sbornik  Klinick^  Bd.  VI.    Verlag  Ton  Burbick  und  Eohant. 

2)  Nordmann,  Zur  Chirurgie  der  MagengeschwUlste  (Carcinom,  Sarkom, 
Tuberkulose).    Archiv  f.  klin.  Chirurgie  Bd.  73  Heft  2. 


Beitrag  zur  Tuberkulose  des  Magens.  213 

der  Magengegend  ca.  ^U  Stunden  nach  dem  Essen,  besonders  nach 
festen  Sachen  auftretend,  klagte  über  Hochkommen  von  Wasser 
oder  Schleim,  sowie  über  saures  Aufstoßen,  hatte  jedoch  nie  Er- 
brechen. Der  Stuhl  war  seit  derselben  Zeit  angehalten.  Patient 
nahm  stark  an  Gewicht  ab  und  klagte  über  große  Mattigkeit  und 
Schwäche. 

Die  Untersuchung  zeigte  einen  mittelgi*oßen,  kräftig  gebauten, 
noch  immer  gut  genährten  (152  Pfund!),  aber  blassen  Patienten. 
Die  rechte  Pupille  war  —  bei  prompter  Reaktion  beiderseits  — 
etwas  enger  als  die  linke;  sonst  war  nichts  Abnormes  an  den  Or- 
ganen festzustellen;  der  Urin  war  frei  von  Eiweiß  und  Zucker. 
Eine  abnorme  Resistenz  im  Abdomen  war  nicht  palpabel. 

Die  Magenuntersuchung,  die  am  18.  Mai  vorgenommen  wurde, 
ergab  morgens  nüchtern,  nach  vorhergehendem  Probeabendessen, 
einen  kaffeesatzartigen  Rückstand  von  ca.  50  ccm,  der  Milchsäure 
and  okkultes  Blut  (nachgewiesen  durch  die  Guaiacprobe)  enthielt; 
mikroskopisch  fanden  sich  Muskel-  und  Pflanzenfasern,  Stärke, 
Milchsäurebazillen  und  gesproßte  Hefe.  —  Am  selben  Tage  gab 
Patient  an,  daß  er  tags  zuvor  zum  ersten  Male  Speise  erbrochen 
and  in  dem  Erbrochenen  Reste  der  Mahlzeiten  von  2  und  3  Tagen 
vorher  erkannt  habe. 

An  den  beiden  folgenden  Tagen  wurde  genau  der  gleiche 
Magenbefund  erhoben,  und  Patient  wurde  deshalb,  als  zur  Operation 
besonders  geeignet,  nach  dem  städtischen  Krankenhaus  am  Urban 
verlegt.  Daselbst  wurde  am  26.  Mai  die  Operation  von  Herrn  Ober- 
arzt Dr.  Brentano  ausgeführt. 

Man  fühlte  auch  in  Narkose  nichts  von  einem  Tumor.  Nach 
Eröffnung  der  Bauchhöhle  durch  einen  Schnitt  vom  Proc.  ensiformis 
bis  zum  Nabel  liegt  das  fettreiche  Netz  vor.  Der  Magen  erscheint 
etwas  erweitert.  Beim  Anziehen  desselben  fühlt  man  in  der  Pylorus- 
gegend  eine  ganz  leichte  Verdickung,  augenscheinlich  der  Hinter- 
wand angehörend.  Auf  der  Serosa  in  der  Pylorusgegend  fanden 
sich  einige  kleine,  auf  Metastasen  verdächtige  Knötchen  von  Hirse- 
komgröße. 

Die  Resektion  des  Pylorus  wurde  beschlossen  und  ausgeführt. 
Das  durch  die  Operation  gewonnene  Präparat  zeigt  aufgeschnitten 
ein  ringförmig  den  Pylorus  einnehmendes,  flaches  Geschwür  mit 
etwas  infiltrierter  Schleimhaut.  Ein  ca.  1  cm  breiter  Streifen  in- 
takter Schleimhaut  zieht  vom  Magen  zum  Duodenum. 

Dieses  Präparat  wurde  von  Herrn  Prof.  Dr.  Ben  da  weiter 
untersucht    Derselbe  hatte  die  Liebenswürdigkeit,  mir  einen  Teil 


214  XHL  Auzahdb 

desselben  aar  weiteren  Untersachnng,  vor  allem  aber  SMiie,  hier 
folgenden  Notizen  &ber  seine  Untersachnngen  zn  überlassen,  nnd 
sage  ich  ihm  auch  an  dieser  Stdle  meinen  verbindliohsten  Dank. 

Makroskopisch  ist  die  Schleimhaat  mit  einer  dkken  Lage  von 
zähem  Schleim  überdeckt,  nach  dessen  Abstreichen  ach  eine  Uaa- 
rote  Färbung  und  starke  Wulstung  darbietet,  innerhalb  deren 
mehrere  scharf  umgrenzte  Geschwüre  liegen,  das  eine  unmittelbar 
bis  an  die  Operationsgrenze  heranreichend.  In  dem  anhängenden 
Netz  sind  auf  zahlreiche  Inzisionen  keine  Lymphdrüsen  zu  finden. 
Es  werden  aus  mehreren  Stellen  der  Geschwfirsränd^  Streifm  ge- 
schnitten. Die  Schleimhaut  außerhalb  der  Geschwüre  l&fit  ^e 
beträchtliche  Verdickung  erkennen.  Die  Drüsen  sind  deutlich  ver- 
längert, durch  abnorm  breite,  stark  mit  Rundzellen  infiltrierte  fiinde- 
gewebssepten  voneinander  getrennt,  die  Blutgefäße  meist  ausgedehnt 
und  stark  gefällt  Die  kleinzellige  Infiltration  setzt  sich  in  die 
Muscttlaris  mucosae  fort,  während  die  Drüsen  überall  dorchaas 
scharf  an  der  Oberfläche  der  Muskularis  abschneiden.  Am  &&- 
schwürsrande  zeigt  sich  mikroskopisch  keine  besondere  Wuchamng 
der  Mukosa.  Die  Drüsen  behalten  diesdbe  Gestalt  wie  an  den 
entfernteren  Abschnitten^  sind  aber  durch  breitere  Septen  mit  kldn- 
zelliger  Infiltration  voneinander  getrennt.  Der  Geschwüragmnd 
entbehrt  vollBtändig  epithelialer  Elemente.  Er  zeigt  eine  dichte, 
kleinzellige  Infiltration,  in  der  große  Ljmphocyten  und  PlasmazeUen 
überwiegen.  Diese  kleinzellige  Infiltration  setzt  sich  mehr  stränge 
förmig  in  die  Tiefe  fort,  hauptsächlich  in  Begleitung  der  Blut- 
gefäße, die  bisweilen  thrombosiert  erscheinen.  In  der  Tiefe  der  ver- 
dickten Submukosa  finden  sich  rundliche  Zellneater  mit  ungefähr 
konzentrischem  Bau,  die  im  Innern  schlechter  färbbare,  größere 
Zellen,  zum  Teil  deutliche  Biesenzellen  vom  Langhans'schen  Typus 
enthalten.  Ein  ähnliches  Verhalten  zeigen  auch  andere  Schnitte 
aus  den  geschwürigen  Teilen.  An  einigen  Stellen  geht  die  kldn- 
zellige  Infiltration  mit  in  die  Muskulatur  vor.  Nirgends  werden 
atypische  Wucherungen  eigentlicher  Epithelien  gefundien.  Tuberkelr 
bazillen  sind  nicht  gefunden.  Diagnose:  Chronische  Entzündung; 
entsündliche  Granulationsgeschwulst  der  Magenwand;  wahrschein- 
lich Tuberkulose. 

Was  den  weiteren  Verlauf  des  Falles  anlangt,  so  stellte  sich, 
nach  anfangs  reaktionslosem  Verlauf,  Pneumonie  beider  Unterlapp^ 
ein,  und  vom  8.  Tage  nach  der  Operation  an  war  der  Verband  von 
galliggefärbten  dünnfiüssigen,  fökulent  riechenden  Massoi,  denen 
später  reiner  Mageninhalt  beigemengt  war^  durchtränkt    18  Tage 


Mdl  der  Operation  trat  dter  £xita»  letalk  ok.  Im  Spatam  warm 
Bsenud»  TiÄerkelbazilleit  nacliweisbar. 

Bei  der  Sektioa  zeigte  der  Magen  i»  der  Cardlagegend  kleinere 
ESiitBiigeiL  An  der  grofien  Kurvatur  ia  der  Nähe  des  Pyloras  ist 
eae  Komiaaiiikatiaa  aiit  exa^  DöBndarmseklinge ;  der  Fiager  ist 
gui^  ia  dea  ab*^  «ad  zofähreadea  Sckenkel  eiazuAhren.  Die  Näkte 
«eigea  keine  eatzftndlichen  Ersefaeinnagen.  —  Am  Pyloms  ist  dia 
MagMsckleünhaat  infolge  der  EinstUpaag  wallartig  rerdicki  Die 
dea  Pyloras  yera&hendea  Nätite  habea  die  Dannschleiialiaat  dnreh- 
schaitten  und  dadurch  eine  etwa  IV,  cm  im  Durchmesser  betragende 
Offiiang  bewirkt  —  Das  obere  Eade  des  Duodenum  ist  nekrotisiert 
und  steht  mit  der  äußeren  Wunde  in  Verbindung.  Anatomische 
I^gnose :  Gastroenterostomie.  Bronchopaeumoniea.  —  Hypostatische 
PnemaoiiiB  und  Pleuritis  beider  Unterlappen.  —  Parenchymatöse 
Nephritis.  —  Nekrose  der  Magraschleimhaut  und  der  Kegio  pylorica 
des  oberen  Teils  des  Duodenum.  —  DuodenalflsteL 

Trotzdem,  daJS  Tuberkelbazillen  iu  dem  resezierten  Magent^ 
nicht  gefunden  wurden  (auch  Nordmaan  gelang  ia  seinem  Falla 
nur  aack  Darchmust^img  zahlreicher  Schnitte  zweimal  der  Naeh-* 
weis  derselben)^  handelt  es  sich  —  wie  dies  ja  auch  schon  oben  ia 
der  Diagnose  aasgedrückt  ist  —  mit  großer  Wahrscheinlichkeit  am 
einen  Fall  von  Tuberkulose  des  Pyloras.  Denn  ebensowenig  wie 
für  eine  carcinomatöse  Neubildung  gab  die  Untersuchung  des 
Tumor  einen  Anhaltspunkt  für  eine  nicht  tuberkulöse  Granulations- 
geschwulst; wohl  aber  spricht  der  gelungene  Nachweis  von  Riesen- 
zellen mit  Wahrscheinlichkeit  für  Tuberkulose.  Und  zwar  handelt 
es  sich  um  eine  isolierte  Tuberkulose  des  Pylorus,  denn  die  Sektion 
ergab  nirgends  im  Körper  tuberkulöse  Veränderungen. 

Es  schließt  sich  hiermit  unser  Fall  eng  an  die  bisher  mit- 
geteilten Fälle  von  Tuberkulose  des  Pylorus  an.  Es  sind  dies 
außer  dem  von  Nordmann ^)  der  Fall  von  Lipscher*),  den 
Nordmann  in  seiner  Arbeit  anführt  und  neuerdings  ein  Fall 
von  Curschmann*). 

Gemeinsam  ist  allen  diesen  4  Fällen,  daß  bei  ihnen  in  vivo 
die  Diagnose  auf  Carcinoma  pylori  gemacht  wurde,  und  erst  die 
Operation  bes.  die  mikroskopische  Untersuchung  den  wahren  Sach- 
verhalt ergab.    Man  wird  also  doch  bei  scheinbar  ganz  einwand- 

1)  L  c. 

2)  Ungar,  med.  Presse  1901,  27. 

3)  Carschmann,  Klinischer  Beitrag  zur  Tuberkulose  des  Magens.  Braner's 
Beitrftge  zur  Tuberkulose  Bd.  II  Heft  II. 


216  XIII.  ÄLXXAimsR,  Beitrag  zur  Tuberkulose  des  Magens. 

freier  Diagnose  auf  Carcinoma  pylori  anch  bei  Patienten,  die  keinen 
Hinweis  aaf  Tuberkulose  geben  —  dies  war  bei  allen  4  Patienten 
der  Fall  —  an  die  Möglichkeit  einer  tuberkulösen  Pylorusstenose 
denken  müssen.  Denn  abgesehen  davon,  daß  ein  Tumor  bei  unserem, 
übrigens  gut  genährten,  Patienten  nicht  gefühlt  wurde,  kann  im 
allgemeinen  die  Diagnose  auf  Carcinoma  pylori  kaum  sicherer  ge- 
stellt werden  als  in  unserem  Fall:  Plötzlicher  Beginn  der  Be- 
schwerden im  Anschluß  an  Influenza  vor  '/^  Jahren;  Eräfteverfall 
und  Abmagerung;  Appetitlosigkeit,  Druckschmerz  in  der  Magen- 
gegend nach  dem  Essen,  besonders  nach  festen  Sachen,  Aufstoßen 
und  Hochkommen  von  Flüssigkeit;  nüchtern  kaffeesatzartige  Beste 
mit  Milchsäure  und  Blut. 

Weiter  können  uns  vieDeicht  Fälle  wie  die  citierten  und  der 
unsere  trotz  des  unglücklichen  Ausgangs  veranlassen,  doch  häufiger 
als  bisher  die  Pylorusstenosen  überhaupt  —  und  zwar  radikal  — 
operieren  zu  lassen,  ein  Bestreben,  das  ja  unter  den  Chirurgen 
immer  mehr  Anhänger  findet  und  das  in  jüngster  Zeit  besonders 
energisch  Jedlicka^)  vertritt,  der  auf  Grund  seiner  pathologisch- 
anatomischen Untersuchungen  zu  der  Überzeugung  gekommen  ist, 
daß  ein  großer  Teil  der  durch  Ulcus  ventriculi  rotundum  bedingten 
Pylorusstenosen  bei  genauer  Untersuchung  die  Zeichen  der  be- 
ginnenden malignen  Umwandlung  darbietet. 

1)  1.  c. 


XIV. 

Aas  der  medizinischen  Klinik  und  dem  pathologisch-anatomischen 

Institut  der  Universität  Straßburg. 

Unterstichnngen  Aber  die  in  den  firgttssen  nnd  in  der 

serösen  Auskleidung  der  menschlichen  Pleura-  nnd 

PeritoneaMhle  bei  Entzflndnngen  Yorkommenden  Zellen. 

Von 

Dr.  J.  Lossen, 

früherem  Assistenzarat  der  KUnik, 
jetzt  Auistenzarst  der  UniT.  Kinderklinik  in  Heidelberg. 

Seit  den  Arbeiten  von  Widal  (1 — 3)  und  anderen  französischen 
Autoren  sowie  von  A.  Wolff  (4—5)  über  die  in  den  serösen 
Höhlenergüssen  bei  verschiedenen  Prozessen  vorkommenden  Zell- 
formen hat  sich  eine  umfangreiche  „cytodiagnostisch^^  Literatur^) 
entwickelt.  Schon  der  Name  Cytodiagnostik  drückt  es  aus,  dafi 
diese  Untersuchungen  vorwiegend  oder  ausschließlich  den  Zweck 
verfolgten,  aus  der  Art  der  Formbestandteile  der  Ergüsse  einen 
Bückschluß  auf  ihre  Ätiologie  zu  ziehen.  Die  Frage,  welche  Bolle 
die  im  Exsudat  gefundenen  Zellen  bei  den  seiner  Entstehung  zu- 
grunde liegenden  Entzündungsprozessen  spielen,  trat  demgegen- 
über in  den  meisten  Arbeiten  ganz  in  den  Hintergrund.  Zwar 
ist  die  Bedeutung  der  verschiedenen  Zellarten  bei  der  Entzündung 
von  anderer  Seite  in  einer  gi*oßen  Beihe  von  Untersuchungen  be- 
handelt worden,  doch  wurden  diese  fast  ausschließlich  auf  dem 
Wege  des  Tierexperimentes  angestellt.  Diejenigen  Prozesse,  welche 
beim  Menschen  zur  Bildung  seröser  Exsudate  führen,  lassen  sich 
im  Experiment  bisher  kaum  nachahmen,  so  daß  wir  zu  ihrem 
Studium  auf  menschliches  Beobachtungsmaterial  angewiesen  sind. 
Von  diesem  Gesichtspunkt  aus  habe  ich  auf  Anregung  der  Herren 
Prof.  Krehl  und  Prof.  M.  B.  Schmidt  die  nachstehenden  Unter- 


1)  Ansftthrliche  Beferate  darüber  s.  bei  Brion(22),  Gzerno-Schwarr 
n.  Bronstein  (19)  n.  Lewkowicz  (31). 


218  XIV.     LOSSKN 

SQchangen  yornehmlich  in  der  Absicht  untemommen ,  durch  einen 
Vergleich  der  Deckglaspräparate  der  Ergüsse  mit  den  histologischen 
Befunden  in  der  betroffenen  Serosa  einen  Einblick  in  die  Be- 
ziehungen zwischen  den  im  flüssigen  Exsudat  gefundenen  Zell- 
formen und  den  im  Gewebe  sich  abspielenden  Entzündungsprozessen 
zu  gewinnen. 

Ein  solcher  Vergleich  konnte  natürlich  nur  an  einem  Teil  der 
cytologisch  untersuchten  Fälle  angestellt  werden.  Die  übrigen 
Untersuchungen^  bei  denen  eine  anatomische  Kontrolle  nicht  mög- 
lich war,  mögen  einen  neuen  Beitrag  zu  der  noch  immer  schweben- 
den Frage  liefern,  welche  Schlüsse  wir  aus  dem  cytologischen 
Befund  auf  die  Entstehungsursache  der  Höhlenergüsse  ziehen 
können. 

Ich  gebe  im  folgenden  zunächst  einige  Angaben  über  die 
Untersuchungsmethoden  und  über  die  in  den  Ergüssen  vorkommen- 
den Zellformen  im  aUgemeinen,  sodann  einen  Bericht  über  die 
einzelnen  cytodiagnostischen  und  anatomischen  Befunde,  denen 
jedesmal  ein  kurzer  Auszug  aus  der  Krankengeschichte  und  even- 
tuell aus  dem  Sektionsprotokoll  beigefügt  ist. 

Die  Untersuchungen  wurden  an  Ergüssen  der  Peritoneal-  und 
Pleurahöhle,  einige  auch  an  solchen  des  Perikards  angestellt.  Von 
einer  Untersuchung  des  Liquor  cerebrospinalis  haben  wir  Abstand 
genommen,  weil  hier  die  Verhältnisse  anders  als  bei  den  anderen 
Körperhöhlen  und  für  unseren  Hauptzweck  wenig  geeignet  sind. 

Nur  in  einigen  Fällen  worden  die  Ergüsse  erst  bei  der  Sektion,  in 
der  B«gel  y^z>den  sie  während  des  Lebens  durch  Punktion  oder  Probe- 
punktion  ^ew<i;^nen.  Meistens  gelang  es,  die  Zentrifiguierung  Tor  Ein- 
tritt der  Gerinnung  auszuführen.  Li  einigen  Fällen  mußten,  weil  die 
Ergüsse  schon  in  wenigen  Minuten  gerannen,  einige  Tropfen  fUnfprozentigor 
Lösung  von  ozalsaurem  Ammoniak  zugesetzt  werden»  Nur  selten  yar* 
suchten  wir  ein  entstandenes  Gerinnsel  durch  Ausschütteln  mit  Glasperlen 
nach  den  Angaben  Widars(l)  zu  zertrümmern :  ein  nicht  ganz  einwand- 
^ies  Verfahren,  weil  dadurch,  wie  Barjon  und  Gade(7)  nachgewieeen 
haben,  ein  Teil  der  polymorphkernigen  Zellen  zerstört  wird.  ÜbrigisiiB  gs* 
lingt  es  u.  E.  nie  vollkommen,  die  Gerinnsel  zu  zertrümmern;  ea  handelt 
flieh  dabei  vielmehr  um  ein  Ausschütteln  der  ZeAlen  aus  denselben  und 
die  von  Bar  Jon  und  C  ade  konstatierte  Abnahme  der  polynucleären  Leuko- 
cyten  nach  dem  Ausschütteln  beruht  wohl  zum  Teil  darauf,  daß  diese  Zellen 
besonders  schwer  aus  dem  Gerinnsel  zu  entfernen  sind.  IJnvermeidiioh  ist 
das  Widal'scfae  Yer&hren  oft  für  die  Untersnohung  bei  dar  Antopsie 
entnommenen  Ergüsse,  die  sehr  häufig  Fibrinflöokehen  enthalten.  Ein 
stundenlanges  Dekantiren,  wie  es  neuerdings  Preisich  und  Fle seh (8) statt 
des  Zentrifugierens  empfehlen,  scheint  uns  unzweckmäßig,  weil  viele  Er- 
güsse in  der  erforderlichen  Zeit  stets  gerinnen.  —  Dafl  2antrifogat  words 


üb.  die  in  der  Pleura-  u.  Peritonealhdlile  bei  Entzünd.  vorkommeDd.  Zellen.  219 

mit  einer  Platioöee  auf  Objektträger  oder  DeokgiKsohen  a1lBge8tricheI^ 
nach  dem  Trocknen  wurde  1.  mit  Hämatoxylin,  2.  Hämatoxylin- Eosin  nach 
Fixierung  mit  Alkohol-Äther,  3.  mit  Ehrlich'schem  Triacid  nach  Hitze- 
fixiening  und  4.  mit  dem  Jenner'schen  bzw.  May-Grünwald'schen  Eosin- 
Methylenblangemisch  gefärbt.  Die  Anwendung  verschiedener  Färbemethoden 
ist  dorchans  erforderlich.  Auch  die  Jenner'sohe  Färbung,  die  neuerdingi 
wieder  Ton  B  i  e  b  e  r  g  e  i  1  (9)  als  die  für  diesen  Zweck  souveräne  empfohlen 
wurde,  kann  fär  sich  allein  häufig  keine  zuverlässigen  Resultate  geben. 
Die  Verhältnisse  liegen  hier  viel  komplizierter  als  bei  der  Untersuchung 
des  Blutes,  da  wir  es  mit  zum  großen  Teil  degenerierten  Zellen  zu  tun 
haben,  und  die  Degenerationsformen  der  verschiedenen  Arten  einander 
sehr  ähnlich  werden  können.  Nur  durch  den  Vergleich  der  nach  ver- 
sohiedenen  Methoden  behandelten  Präparate  läßt  sich  hier  ein  Einblick 
gewinnen.  Einer  genauen  Bestimmung  der  quantitativen  Verhältoiase 
der  einzelnen  Zellformen  stehen  daher  erhebliche  Schwierigkeiten  ent- 
gegen, und  es  erscheint  angesichts  derselben  verständlich,  daß  die  meisten 
Autoren  keine  bestimmten  Zahlenwerte  im  einzelnen  Fall  angeben,  sondern 
sich  mit  einer  ungefähren  Schätzung  des  Verhältnisses  begnügen.  Den- 
noch sind,  wie  uns  immer  wieder  die  Untersuchung  des  gefärbten  Blut* 
Präparates  zeigt,  genaue  Auszählungen  von  großem  Wert  und  geben 
nicht  selten  ein  ganz  anderes  Bild,  als  man  es  nach  dem  schätzenden 
Gesamteindruck  erwartet.  Deshalb  haben  wir,  wie  auch  Barjon  und 
Cade  (10),  Saqu6p6e  (11),  Biebergeil  (9)  u.  a.,  bei  den  serösen  Er- 
güssen eine  Auszählung  der  Zellen  und  zwar  womöglich  in  nach  versohie- 
denen  Methoden  gefärbten  Präparaten  vorgenommen.  Die  bei  verschiedenen 
Färbungen  gefundenen  Werte  stimmen  oft  sehr  schlecht  miteinander  übev^ 
ein.  Nur  ein  kleiner  Teil  dieser  weitgehenden  Differenzen  kann  auf  Un- 
gleichheit in  der  Verteilung  der  Zellen  zurückgeführt  werden,  wie  der 
Vergleich  mehrerer  nach  der  gleichen  Methode  gefärbter  Präparate  zeigt; 
eine  weit  größere  Rolle  spielt  dabei  der  oben  erwähnte  Umstand,  daß 
wir  dieselbe  Zelle  bei  dw  einen  Färbung  dieser,  bei  der  anderen  einer 
anderen  Art  zuzuzählen  geneigt  sein  können. 

Das  bei  der  Autopsie  gewonnene  Material  wurde  in  Formalin  fixiert 
und  in  Alkohol  nachgehärtet,  in  Paraffin  oder  Celloidin  eingebettet.  Die 
Schnitte  wurden  stets  mit  Hämatoxylin,  Hämatoxylin- Eosin  und  dem  van 
Gieson'schen  Gemisch  gefärbt. 

Was  die  in  den  Ergüssen  vorkommenden  Zellformen  betrifft, 
so  haben  wir  zmiä.ch8t  als  eine  wohlcharakterisierte  Grnppe,  die 
neatrophilen,  polynncleären  Leukocyten  zu  betrachten. 
Sie  zeigen  in  ihrer  Mehrzahl  mehr  oder  minder  hochgradige  Ver- 
ändemngen  sowohl  des  Kerns,  wie  des  Protoplasmas.  Die  Eem- 
degeneration  kann  einerseits  in  einem  fortgeschrittenen  Eernzerfall 
bestehen,  wobei  der  polymorphe  Kern  in  eine  Anzahl  (4—6  und 
mehr)  voneinander  vöUig  getrennter  Kernfragmente,  die  meistens 
sehr  stark  färbbar  sind  und  keine  Kernstruktur  erkennen  lassen, 
zerfällt    Durch  Loslösung  solcher  Kernstucke  kann  es  zur  Bildung 


220  XIV.  LossBN 

von  Ehrlich'schen  Pseudolymphocyten  kommen,  die  sich  abgesehen 
von  der  eventuell  erhaltenen  Granulation  ihres  Plasmasaumes 
meistens  durch  die  geringe  Größe  des  Kerns  von  den  echten 
Lymphocyten  unterscheiden.  Auch  größere  granulierte  Zellen  ent- 
halten mitunter  nur  einen  kleinen  runden,  pyknotischen  Kern,  der 
wohl  als  ein  nach  Ausstoßung  anderer  Kemtrümmer  zurück- 
gebliebenes Fragment  anzusehen  ist  und  jedenfalls  keine  Ähnlich- 
keit mit  den  Kernen  der  granulierten  Myelocyten  besitzt. 

Andererseits  findet  man  häufig  eine  Kernverklumpung,  wie  sie 
A.  Wolff  (4)  beschreibt,  indem  die  einzelnen  Teile  des  Kernstabes 
mehr  und  mehr  zusammenrücken  und  so  ein  einheitlicher  relativ 
kleiner,  gewöhnlich  stark  gefärbter  Kern  entsteht,  an  welchem 
man  als  einziges  Zeichen  seiner  Entstehung  aus  einem  polymorphen 
Kern  nur  noch  eine  zentrale  Lücke,  „das  Kernloch^,  nachweisen  kann. 

Femer  kann  es  zu  einer  Blähung  des  gelappten  Kernes 
kommen,  dessen  einzelne  Teile  größer,  plumper  und  zugleich  weniger 
intensiv  färbbar  werden.  Auch  auf  diese  Weise  kann  eine  An- 
näherung an  die  mononukleären  Zellformen  entstehen,  indem  ein 
scheinbar  einheitlicher,  nur  eingeschnürter  oder  eingeschnittener 
Kern  mit  spärlichem  Chromatin  entsteht 

Am  Zelleib  zeigt  sich  bald  eine  Schrumpfung,  bald  eine  Ver- 
größerung, oft  treten  kleine,  mitunter  auch  größere  Vakuolen  im 
Protoplasma  auf.  Sie  dürfen  wohl  stets  als  ein  Zeichen  vor- 
geschrittener Degeneration  betrachtet  werden.  Die  spezifischen 
Granula  zeigen  sehr  häufig  eine  quantitative  Abnahme  gegen- 
über den  entsprechenden  Zellen  des  Blutes;  ferner  kommen  mit- 
unter auffallend  große  oder  sehr  kleine  Granula  vor.  Ihre  Färb- 
barkeit  durch  Triacid  ist  oft  erhalten,  wo  der  Jenner'sche  Farb- 
stoff die  einzelnen  Körner  nicht  mehr  hervortreten  läßt,  sondern 
nur  eine  difi'use  Eosarotfärbung  des  Plasmas  gibt.  Oft  gibt  aber 
auch  der  Jenner'sche  Farbstoff  sehr  gute  Granulaförbung,  in  ein- 
zelnen Fällen  sogar. bessere  als  das  Triacid.  Einen  völligen  Ver- 
lust der  Granula  fanden  wir  selten,  jedenfalls  gehört  ihr  Nachweis 
zu  den  wertvollsten  Kriterien  für  die  Zugehörigkeit  selbst  stark 
degenerierter  Zellen  zu  den  polynucleären  Leukocyten.^) 

Neben  den  neutrophilen  finden  sich  mitunter  eosinophile 
Zellen  und  Mastzellen.    Wir  konnten  sie  jedoch  im  Gegen- 


1)  Eingehend  werden  die  Veränderungen  an  den  Lenkocyten,  sowie  an  den 
übrigen  Exsudatzellen  u.  a.  von  Wolff  (4),  Widal,  Ravant  u.  Dopter(3^ 
und  auf  Grund  experimenteller  Untersuchungen  von  Helly(12)  behandelt. 


üb.  die  in  der  Pleura-  n.  Peritonealhöhle  hei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.  221 

satz  ZU  Bi ebergeil  (9),  der  beide  Formen  in  10  untersuchten 
serösen  Ergüssen  nie  vermißte,  nur  in  einem  verhältnismäßig 
kleinen  Teil  der  Ergüsse  finden.  An  Zahl  treten  sie  hinter  den 
neatropbilen  meistens  bedeutend  zurück.  Der  Kern  der  Eosino- 
philen erscheint  oft  einheitlich  nur  wenig  eingebuchtet  oder  ganz 
rnnd.  Auch  im  Blut  haben  diese  Zellen  meist  weniger  stark  ge- 
lappte Kemformen  als  die  neutrophilen.  Sonst  zeigen  die  Kerne 
meist  geringere  Degenerationserscheinnngen  als  die  der  neutro- 
philen, auch  ihre  Granula  weisen  selten  Veränderungen  au£ 
Bar  Jon  und  C  ade  (13)  sehen  in  dem  mononucleären  Charakter 
der  eosinophilen  Zellen  in  den  Exsudaten  einen  prinzipiellen  Unter- 
schied gegenüber  den  polynucleären  des  Blutes. 

Von  den  eosinophilen  Granulationen  wohl  zu  unterscheiden  ist 
eine  diffuse  intensive  Botfärbung  des  Protoplasmas  der  poly- 
nncleären  Leukocyten,  wie  man  sie  mitunter  an  einzelnen  Exem- 
plaren findet  und  die  wohl  als  eine  Degenerationserscheinung  auf- 
zufassen ist. 

Weit  schwieriger  ist  eine  Einteilung  der  mononucleärenEle- 
mente  unter  den  Exsudatzellen.  Bekanntlich  besteht  über  ihre 
Herkunft,  wieweit  sie  hämatogenen  oder  histogenen  Ursprungs  sind, 
seit  langem  ein  ausgedehnter  Streit.  Zur  Klärung  dieser  Ver- 
hältnisse können  unsere  Untersuchungen  deshalb  nur  wenig  bei- 
tragen, weil  wir  die  Zellen  in  den  menschlichen  Ergüssen  in  den 
mannigfaltigsten  Degenerationszuständen  und  nicht,  wie  im  Tier- 
experiment, zwar  meist  verändert  aber  doch  unter  annähernd  gleichen, 
willkürlich  bestimmten  Verhältnissen  zu  Gesicht  bekommen. 

Zwei  Typen  lassen  sich  wenigstens  in  gut  erhaltenen  Foimen 
unter  den  einkernigen  Elementen  am  leichtesten  aussondern.  Einer- 
seits die  Serosaendothelien,  andererseits  die  als  Lymphocyten 
bezeichneten  kleinen  rundkernigen  Zellen.  Letztere  besitzen  einen 
dunkel  gefärbten  Kern  mit  reicher  Ghromatinsubstanz  und  einen 
schmalen  Plasmasaum,  der  sich  mit  Methylenblau  blau  und  oft 
noch  intensiver  als  der  Kern  färbt  Sie  gleichen  also  durchaus 
den  Lymphocyten  des  Blutes.  Zu  bemerken  ist  freilich,  daß  ihre 
Größe  schwankender,  und  ihr  Kern  häufig  nicht  so  regelmäßig 
kreisrund  als  der  der  Blutlymphocyten  ist.  Ein  Teil  der  Autoren 
hält  ihren  hämatogenen  Ursprung  für  bewiesen,  während  andere, 
besonders  diejenigen,  die  mit  Ehrlich  eine  Emigrationsfähigkeit 
der  Lymphocyten  leugnen,  sie  im  Gewebe  entstehen  lassen. 
Israel  (14)  nimmt  wenigstens  für  die  experimentell  erzeugten 
Lymphocytenexsudate  in  den  ersten  Stadien  der  Entzündung  die 


222  XIV.  LoflMM 

Herkunft  der  Zellen  ans  den  nach  Verlost  des  Endothelbelages 
eröffneten  Ljrmphspalten  an.  Sie  zeigen  verh&ltsmäfiig  geringe  De- 
generationserscheinnngen,  am  häufigsten  unregelmäfiige  ZellkontureB 
oder  einen  völligen  Verlust  des  schmalen  Plasmasaumes. 

Die  andere  Gruppe  besteht  aus  großen ^  runden,  ovalen  oder 
polygonalen  Zellen  mit  einem  ovalen  oder  runden,  bläschenartigen, 
chromatinarmen  Kern,  die  schon  dadurch,  daß  sie  oft  in  größeren 
zusammenhängenden  Verbänden  („Placards^)  auftreten,  ihre  Her- 
kunft vom  Serosaendothel  beweisen.  Diese  typischen  Endo- 
t hellen  können  mannigfaltige  Veränderungen  des  Kerns  und  des 
Protoplasmas  zeigen.  Am  Kern  finden  wir  oft  eine  starke  Anf- 
quellung  (Wolff)  mit  Abnahme  des  Ohromatingehaltes,  ferner 
Änderungen  der  Gestalt,  Einschnürungen,  so  daß  die  Unter- 
scheidung von  den  geblähten  Kernen  der  polynucleären  Leuko- 
cyten  schwierig  sein  kann  und  besonders  in  älteren  eiterigen  Er- 
güssen ohne  den  Nachweis  von  spezifischen  Granulationen  kaum 
ausführbar  ist.  Auch  kann  es  zu  völligem  Kemschwund  kommen. 
—  Im  Protoplasma  treten  kleine  und  oft  auch  so  große  Vakuolen 
auf,  daß  durch  die  exzentrische  Stellung  des  stark  abgeplatteten 
bohnenförmigen  Kerns  sogenannte  Siegelringformen  entstehen.  Femer 
geht  der  große  Zelleib  der  Endothelien  oft  mehr  oder  minder  weit 
zugrunde,  ja  nicht  selten  findet  man  freie  Kerne,  an  deren  Bande 
nur  noch  kleine  Fetzchen  Protoplasma  haften,  und  die  nur  durch 
ihre  Größe,  ihre  Struktur  und  ihre  geringe  Färbbarkeit  mit  Wahr- 
scheinlichkeit als  Endothelkeme  angesprochen  werden  können. 

Zwischen  diesen  beiden  Formen  mononucleärer  Zellen  fiinden 
wir  eine  große  Anzahl  von  einkernigen  Elementen,  die  sich  weder 
der  einen  noch  der  anderen  Gruppe  einreihen  lassen.  Über  ihren 
Ursprung  sind  verschiedene  Ansichten  in  Geltung.  Soweit  man 
sich  dabei  auf  Untersuchungen  von  menschlichen  serösen  Ergüssen 
stützt,  werden  hauptsächlich  zwei  Anschauungen  vertreten:  die 
einen,  besonders  französische  Autoren,  erblicken  in  ihnen  große 
mononucleäre  Leukocyten,  die  anderen  (Wolff  u.  a.)  halten 
sie,  wenigstens  in  ihrer  Mehrzahl,  für  veränderte  Endothelien. 
Wir  möchten  uns  dieser  letzteren  Auffassung  anschließen,  da 
sich  alle  Stufen  des  Überganges  von  den  typischen  Endothe- 
lien bis  zu  Zellen  mit  einem  rundlichen  oder  eingeschnittenen 
Kern  und  verhältnismäßig  geringem  Zelleib  finden.  Immerhin 
ist  es  möglich,  daß  ein  Teil  der  Zellen  dem  Blute  ent- 
stammt und  mit  den  un granulierten  großen  mononucleären  Leuko- 
cyten    zu    identifizieren    ist.     Eine    Entscheidung   im    einzelnen 


üb.  die  in  der  Pleura-  n.  Peritonealhöhle  bei  Entzttnd.  vorkommend.  Zellen.  228 

Falle  ist  nicht  möglich.  Auch  Mönckeberg  (15),  der  in  ver- 
hältnismäßig frischen  Stadien  das  Verhalten  der  Serosaendothelien 
bei  experimentell  erzeugter  Entzündung  untersuchte,  konnte  ab- 
gestoßene Endothelien  von  großen  einkernigen  Leukocyten  häufig 
nicht  unterscheiden.  Er  nimmt  an,  daß  beide  Arten  phagocytär 
werden  können.  Wir  fanden  bei  vielen  Ergüssen  Einschlüsse  von 
Erythrocyten  und  poljmucleären  Leukocyten  in  solchen  Zellen,  wie 
auch  in  den  typischen  Endothelien.  Daß  ausgewanderte  Fibro- 
blasten eine  wesentliche  Bolle  in  dieser  Gruppe  von  Zellen  spielen, 
halten  ¥rir  flir  die  flüssigen  Exsudate  der  serösen  Höhlen  nicht 
für  wahrscheinlich. 

Wir  fassen  diese  letzterwähnte  Gruppe  unter  dem  Namen 
„Mononucleäre^  zusammen  und  bezeichnen  so  im  folgenden  solche 
Zellen,  die  weder  durch  die  Größe  ihres  Zelleibes  noch  durch  die 
Beschaffenheit  ihres  Kernes  als  Endothelien  zu  erkennen  sind,  und 
andererseits  sich  durch  ihre  Größe,  eine  unregelmäßigere  Eemfonn 
oder  reichlicheres  Protoplasma  von  den  Lymphocyten  unterscheiden. 
Wie  erwähnt,  ist  eine  genaue  Abgrenzung  nicht  immer  möglich. 
Mitunter  haben  wir  bei  den  Auszählungen  auf  eine  Trennung  der 
Mononuclearen  von  den  Endothelien  (welch  letzteren  wir  ja  jeden- 
falls die  große  Mehrzahl  dieser  Zellen  zuzählen  dürfen)  verzichtet 

Schließlich  fragt  es  sich,  ob  auch  eine  Umwandlung  der  Endo- 
thelien in  die  als  Lymphocyten  bezeichneten  Zellformen  vorkommt, 
wie  es  Patella  (16)  und  neuerdings  Pro  seh  er  (17)  annehmen. 
Obwohl  wir  zugeben,  daß  eine  Unterscheidung  der  Lymphocyten 
TOD  degenerierten  Endothelien  mit  kleinem  geschrumpftem  Kern, 
die  ihren  Zelleib  fast  ganz  verloren  haben,  oft  sehr  schwer  ist 
und  auch  uns  Bilder  begegnet  sind,  welche  den  von  Pröscher 
als  Übergangsformen  angesprochenen  gleichen,  so  glauben  wir 
doch,  für  die  Mehrzahl  der  Lymphocyten  diese  Genese  ablehnen 
zu  müssen.  Eine  Zunahme  der  Lymphocyten  auf  Kosten  der  Endo- 
thelien bei  wiederholter  Punktion,  die  von  Patella  für  die  Um- 
wandlung angeführt  wird,  ist  zwar  häufig  beobachtet  worden,  doch 
kommt  nicht  selten  auch  das  umgekehrte  Verhalten,  eine  Zunahme 
der  Endothelien,  bei  längerem  Bestehen  des  Ergusses  vor,  wie 
Bar  Jon  und  Mazuel(18)  sowie  wir  selbst  (s.  u.)  beobachteten. 

Im  Folgenden  werden  nachstehende  AbkürznDgen  gebraucht:  Häm  =  Häma- 
toxylinftrbung;  H&m-Eos  =  Hämatoxylin-Eosiufärbnng ;  Tr=Ehrlich'scheTriacid- 
{ftrbnng:  Jen  ==  Jeiiner*8cbe  bzw.  May-Grttnwald*8che  Färbnng.  —  R  =  rote  Blut- 
Urperohen;  W  =  farblose  Zellen  (Leukocyten  und  Endothelien);  R=><  W  be- 
deatet,  daß  die  Zahl  der  roten  größer,  annährend  gleich  oder  geringer  als  die  der 


224  ^^*  L088BN 

farblosen  Zellen  ist  (nach  Schätzung  im  gef&rbten  Präparat).  —  P  :=  polynncleire 
nentrophile  Lenkocjten;  Eo  =  eosinophile  Leukocyten;  Mst  =  Ha8tEellen;  L  = 
Lymphocyten;  Mo  =  mononucleäre  Zellen  (in  dem  p.  223  angegebenen  Sinne);  End 
=  Endotiielien ;  ?  =  unbestimmbare  Zellen.*) 

Nr.  1.  S  43  Jahre.  18.  Oktober  bis  27.  Dezember  1904.  Nephri- 
ÜB  cbron.  —  Seit  4  Wochen  Engigkeit,  seit  3 Tagen  Odem.  —  Bechts 
hinten  unten  kleiner  Plenraerguß.  Herzdämpf ang  yerbreitert,  Zeichen 
der  Hypertrophie.  Im  Harn  27«  %o  Aibumen,  B,  W,  hyal.  Zyl.  Chron. 
urämische  Erscheinungen.  Autopsie:  Im  Perikard  ein  kleiner,  in  der 
rechten  Pleura  ein  größerer  Erguß;  am  rechten  O.-L.  leichter  Fibrin- 
Bohleier.  Linke  Pleura  obliteriert.  Oranularatrophie  der  Niere.  Herz- 
hypertrophie. 

Untersuchung  der  Ergüsse,  a)  Rechte  Pleura.  1.  Probe- 
punk t  i  o  n :  serös,  R  /  W.  Keine  Piacards.  Jen  :  P  =  14,4 ;  L  =  40,0; 
Mo  =  4,4 ;  End  =  37,6 ;  ?  =  3,0  % 

2.  Probepunktion:  3.  Dezember.  Zunahme  der  End,  Abnahme  der 
L..Häm.Eos.  P  =  14,8;  L  =  4,8;  End  +  Mo  =  77,1 ;  ?  ==  3,3. 
Jen :  P  =  14,0 ;  L  =  8,1 ;  End  -f  Mo  =  77,9. 

b)  Perikard  (bei  der  Autopsie  entnommen):  serös.  Viele  sebi 
große  Plakards.  Häm  :  P  =  3,0;  L  =  5,0;  Mo  =  11,7;  End  =  80,3. 
Jen:P  =  5,0r  L  =  10,0;  Mo  =  12,0;  End  =  72,0;  ?=1,0%. 

Untersuchung  der  Serösen.  a)  Pleura  pulm.  n.  cost 
wenig  yerdickt,  geringe  Infiltration.  Neben  spärlichen  typischen  Binde- 
gewebskernen  vorwiegend  große,  helle,  bläschenartige,  ovale  oder  un- 
regelmäßig gestaltete,  oft  von  einem  ovalen  Zelleib  umgebene  Kerne,  und 
fast  ebenso  reichlich  kleine,  runde,  intensiv  gefärbte  Kerne  mit  sehr 
wenig  Protoplasma.  Spärliche  gelapptkemige  und  einzelne  plasmareiche, 
einkernige  Zellen. 

b)  Epikard  wenig  verdickt,  wenig  infiltriert ;  neben  langen  spindel- 
förmigen Bindegewebskemen  vorwiegend  kleine,  runde,  dunkle,  und  spär- 
liche gelappte  Kerne. 


Nr.  2.  (J^  4  9  Jahre.  10.  November  bis  3.  Dezember  1904.  Lues 
tert.  Amyloidosis.  —  Mit  1 9  Jahren  „Tripper"  ;  1 899  Hautgeschwüre ; 
seit  ^/^  Jahre  Ödem  der  Füße ;  seit  3  Wochen  Beengung  und  Husten.  — 
Einige  strahlige  Hantnarben,  glatter  Zungengrund.  Starke  Albundnorie; 
hyaline  und  granulierte  Zylinder.  Links  Plenraerguß.  Autopsie:  Amy- 
loid in  Leber,  Milz,  Nieren,  Darm  etc. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura.  Probe- 
punktion 14.  Oktober:  serös,  rasche  Gerinnung;  sehr  spärliches  Zentri- 
fugat.  W  )  R.-Häm  :  P  =  3,5;  L  =  6,0:  Mo  =  22,6;  End  = 
68,0  %.     Jen  :  P  =  4,0 ;  L  =  21,7  ;  Mo  =  1 1,3 ;  End  =  63  «/^  der    er- 


*)  Anmerk.:  Die  Fälle  Nr.  12, 14,  24,  27,  31,  33  entsUmmen  der  Univ.-Kindel^ 
klinik  zu  Heidelberg;  fttr  die  Überlassung  sage  ich  Herrn  Geh.  Hofrat  Yierordt 
meinen  besten  Dank. 


üb.  die  in  der  Pleura-  n.  Peritonealb^ttile  bei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.  225 

keimlMiren  Zellen.     Sehr  viel  nnbeetimmlMtfe  SHemeiite;   starke  Degene- 
ration.   Keine  großen  Piacarda. 

IJnterBaohnng  der  Serosa.  Pleura  pulm.  n.  pariet,  mäßig 
Terdiokt,  geringe  Infiltration :  Torwiegend  intensiv  gefärbte  runde  Kerne 
von  verschiedener  Ordße  mit  spttrliohem  oder  ohne  erkennbaren  Zelleib; 
weniger  große,  unregelmäßig  gestaltete,  bläachenartige  und  aueh  einige 
gelappte  Kerne»  Spärliche  plasmareiohe,  einkernige  Zellen.  In  einigen 
Gefäßen  Thrombose  und  eadarteriitische  Prosesse. 


Nr.  3.  ^44  Jahre.  25.  Oktober  bis  9.  November  1904.  Girrhosis 
hepat.  —  Seit  August  1904  Auftreibung  des  Bauches,  zweimal  punk- 
tiert. —  Starker  Ikterus.  Ascites;  Leber  und  Kilz  auch  nach  Punktion 
nicht  fühlbar.  Bascher Verfall.  —  Autopsie:  hochgradige  atroph.  Leber- 
eirrhose ;  Milz  nicht  vergrößert. 

Untersuchung  des  Ergusses,  Abdomen:  3.  Punktion. 
8600  com ;  serös ;  spez.  Oew.  1008 ;  Alb.  7  '/« %e '  Bpärliches  Zen- 
trifugat.  Häm  :  P  =  4,3 ;  L  =  6,6 ;  Mo  =  18,9 ;  Bnd  «»  70,3.  Jen  :  P 
=  5,0;  L  =  10,7:  Mo  =  27,3;  End  —  57,0*^/^.  End  z.  T.  stark  dege- 
neriert.    Keine  größeren  Piacards. 

Untersuchung  der  Serosa.  Periton.  pariet. :  wenig  ver- 
dickt, stellenweise  stark  infiltriert;  vorwiegend  große,  helle,  bläschenartige 
und  kleine,  dunkelgefärbte,  runde  Kerne ;  wenige  gelappte.  Belativ  viel 
einkernige  Zellen  mit  großem  Plasmaleib.  Darmserosa  weniger  stark 
infiltriert,  ganz  überwiegend  große,  helle  Kerne. 


Nr.  4.  $  44  Jahre.  9.  Oktoker  1904  bis  7.  Januar  1905.  In- 
snffic.  et  Stenosis  mitralis:  Cirrhosis  hepatis,  —  Adipositas 
doloros.  —  Seit  August  1900  Ascites,  oft  punktiert.  Starker  Potus.  — 
Starker  Ascites;  Caput,  medusae;  nirgends  Hautödem;  Subikterus. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Abdomen:  83.  Punktion: 
6  1,  serös;  spez.  Gew.  1007.  R )  W.  Häm:Pa*0,5;  L  =  7,3;  End 
+  Mo  —  92,2  %,  Jen  :  P  —  l ,0 ;  L  =-  7,0 ;  End  -f  Mo  «=  92,0  %.  Viele 
große  Piacards.    Ziemlieh  starke  Degeneration. 

Nr.  5.  (^62Jahre,  seit  langem  ambulant  behandelt.  0  i  r  r  h  o  s. 
hepat.  Nephrit,  chron.  — Maler,  Potator.  Seit  Herbst  1903  Ödeme^ 
Ascites,  wiederholt  punktiert.  —  Leber  vergrößert,  Milz  fühlbar.  Im  Harn 
7^  bis  1  %0  Albumen;  spärliche  Zylinder.  Seit  November  1904  Pleura- 
erguß  links. 

Untersuchung  der  Ergüsse,  a)Abdomen:  5.  Punktion  Ok- 
tober 1904:  serös;  spez.  Oew.  1007;  Alb.  2^/^.  Eeichliches  Zentrifugat. 
K  >  W.  —  Häm  :  P  —  1,1 ;  L  —  58,0;  End  —  40,9.  Jen  :  P  —  2,0 ; 
L  SB  50,2;  End  *»  47,8.  Reichlich  kleine  und  einige  große  PlacardSi 
End.  gut  erhalten. 

b)  LinkePleura.  22.  November.  Probepunktion:  serös.  B)W. 
—  Häm:Pc»l,2;  L  =  3,0;  End «.  95,8.  Jen:P~5,2;  L-b7,6; 
End  =  87,2.     Viele  große  Piacards. 

Dentsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  15 


226  XIV.  LossxN 

N r.  6.  (7  4 3  J a h r e.  Seit  langem  ambulant  behandelt.  Cirrhosis 
hepatis  hypersplenomegalioa  luetica.  —  1885  LaeB.  Seit  1889 
Lebercirrhose ;  seit  Jahren  oft  punktiert.  —  Leber  vergrößert;  Milz  bis 
Über  den  Nabel.  Anfang  Dezember  1904  mehrmals  Nachsickem  ans 
der  Pnnktionsstelle ;  leichtes  Fieber,  Schmerzhaftigkeit  des  Abdomen,  nach 
einigen  Tagen  verschwindend. 

üntersnchung  des  Ergusses.  Abdomen:  Punktion 
12.  November:  serös,  V«  — %®/oo  -^ib.  R  )  W.  Häm  :  P  —  21,2; 
L  =  37,6;  Mo  =  14,0;  End  =  24,4;  ?  =-  2,8%.  —  Jen :  P  =  25,0; 
L  =  28,5 ;  Mo  «s  14,5 ;  End  =  30,2 ;  ?  =  1,8.  Einige  kleine  Piacards 
zn  8 — 10  End.  —  5.  Dezember:  Punktion:  serös;  R  >  W.  H&m  :  P 
=  72,0;  L  =  2,3;  Mo  =  8.7;  End  =17,0.  Jen:P  =  74,3;  L  = 
6,7 ;   Mo  *»  5,3  :   End  =  13,7  %.     Keine  größeren  Piacards. 


Nr.  7.  S  67  Jahre.  27.Dezember  1904  bis  16.  Januar  1905.  Car- 
cinoma hepatis.  —  Seit  8  Monaten  Anschwellung  des  Bauches.  — 
Starker  Ascites,  Leber  vergrößert.  —  Autopsie:  Primäres  multipl.  Ca. 
hepat.,  carcin.  Drüsen  an  der  Porta.  Peritoneum  o.  B.  Mikroskopische 
Untersuchung  aus  äußeren  Gründen  nicht  möglich. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Abdomen:  Punktion  31.  De- 
zember: 4  1,  serös,  spez.  Gew.  1009.  Häm  :  P  =  6,0;  L  =  3,3;  Mo 
=  18,3;  End  —  72,3.  — Jen  :T  =  13,0;  L=  13,7;  Mo  =  26,7  ;  End 
=  46,7  0/,.  

Nr.  8.  c?  32  Jahre.  5.— 20.  Dezember  1904.  Tbc.  pulm.  Stau- 
ungsleber. Peritonit.  chron.  —  Seit  ^t  *^^^^^  Husten  und  Ab- 
magerung; vor  10  Jahren  Auftreibung  des  Bauches  bemerkt.  —  Infil- 
tration des  rechten  O.-L.  und  M.-L.,  Ascites.  Leber  druckempEndlich. 
—  Autopsie  (nur  Bauchhöhle):  Leber  verkleinert;  mikrosk.  nur  Stauung 
mit  Atrophie,  keine  Cirrhose ;  Milz  etwas  vergrößert,  Kapsel  stark  verdickt. 
Am  Peritoneum  hier  und  da  kleine  Knötchen   (nicht  tuberkulös). 

Untersuchung  des  Ergusses.  Abdomen:  Punktion  6.  De- 
zember :  8  1,  serös,  rasch  gerinnend.  H  )  W.  Häm  :  P  es  3,7 ;  L  =  7,0; 
Mo  =  40,7 ;  End  =  48,7.  Jen  :  P  =  2,3 ;  L  =  6,6  ;  Mo  =  28,7 ;  End 
=  62,6. 

Untersuchung  der  Serosa.  Lebers  er  osa  nicht  verdickt, 
wenig  kleine,  runde  Kerne  neben  typischen,  spindelförmigen.  Milz- 
serosa stark  verdickt  mit  einer  dicken  neugebildeten  Schicht ;  in  dieser 
zahlreiche  große,  helle,  verschieden  gestaltete  und  kleine,  annähernd 
runde,  intensiv  gefärbte  Kerne,  nur  spärliche  polynucleäre  Zellen.  Am 
Periton.  parle  t.  ebenfalls  eine  Auflagerung,  vorwiegend  große,  bläschen- 
artige, doch  auch  kleine,  dunkle,  runde  und  gelappte  Kerne. 


Nr.  9.  ?  15  Jahre.  14.— 27.  November  1904.  Vitium  cordis 
incompensat.  Seit  1  Jahre  Kompensationsstörungen,  zeitweise  Hämo- 
ptoe. —  Starke  Dyspnoe  und  Ödem,  Ascites.  Leber-  und  Milzschwellnng. 
In  den  letzten  Tagen  Bruststiche  rechts.  —  Autopsie:  Insnff.  et  Stenosis 
mitralis,  Insufif.  aort.,  Stenosis  tricuspidalis.  In  der  rechten  Lunge  neben 
kleinen  hämorrhagischen   und  pneumonischen  Herden  ein  großer  Infarkt. 


üb.  die  in  der  Pleura-  tl  Peritonealhöhle  bei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.  227 

Suchte  Pleura  z.  T.  obliteriert,  30  com  rötliche  Flüssigkeit.  In  der 
linken  Pleura  1  1,  in  Perikard  und  Bauchhöhle  ebenfalls  seröse  Ergüsse. 
Untersuchung  der  Ergüsse,  a)  Abdomen.  Punktion  18. No- 
vember: 1500  ccm,  serös.  Spez.  Gew.:  1016.  Alb.:  1,6.  Spärliches 
Zentrifugngat.  R  >  W.  Jen  :  P  =  4,0 ;  Eo  =  0,3 ;  L  =  71,7 ;  Mo  =  9,7 ; 
End  =  9,7;  ?  =  4,7.  Häm:P  =  2,7;  L=74,8;  Mo  =  12,7;  End  = 
7,1 ;?  =  2,7. 

b)  Linke  Pleura  (bei  der  Autopsie  entnommen)  serös.  B  )  W. 
Häm  :  P  =  3,6 ;  L  =  14,2 ;  Mo  =  13,2 ;  End  =  65,6 ;  ?  =  3,4.  Jen :  P 
=  3,6;  L  =  29,3;  Mo  =  10,5;  End  =  51,5;  ?  =  5,1. 

c)  Rechte  Pleura  (bei  der  Autopsie  entnommen),  leicht  hämor- 
rhagisch. Reichliches  rotes  Sediment.  W  )  R.  Häm  :  P  ==  79,0 ;  L  = 
0,5 ;  Mo  =  0,3 :  End  =  20,3.  Jen  :  P  =  82,7  ;  L  =  0,7 ;  Mo  =  2,0 ; 
End  =13,7;  ?=1,0. 

d)  Perikard  (bei  der  Autopsie  entommen)  serös.  W  )  R.  Häm  :  P 
=  0,7;  L=  1,3;  End  =  98,0.  Jen  :  P  =  1,7;  L  =  3,7;  End  =  92,0; 
?  =  2,7  %.     Zahlreiche  große  Piacards. 

Untersuchung  der  Serösen,  a)  Periton.  pariet.  nicht 
verdickt,  wenig  infiltriert ;  spärliche  typische  Bindegewebskeme  und  wenige 
runde,  stark  gefärbte  Kerne,  an  einzelnen  Stellen  besonders  der  Um- 
gebung von  Lymphgefäßen  reichlicher.  Vereinzelte  große  plasmareiche 
einkernige,  keine  gelapptkernigen  Zellen.    Darmserosa  ebenso. 

b)  Linke  Pleura  nicht  verdickt,  wenig  infiltriert;  vorwiegend 
ovale  oder  spindelförmige,  bläschenartige  Kerne,  spärlicher  kleine,  runde 
und  keine  gelappten  Kerne.  Einzelne  einkernige  Zellen  mit  großem,  z.  T. 
gekörntem  Zelleib. 

c)  Rechte  Pleura  über  dem  Infarkt  wie  über  normalen  Lungen- 
partien nicht  verdickt,  geringe  Infiltration ;  neben  typischen  spindelförmigen, 
besonders  im  Bereich  des  Infarktes  reichlich  kleine,  runde,  dunkel  gefärbtoi 
und  fast  gar  keine  gelappten  Kerne. 

d)  Im  Pericard.  pariet.  in  den  oberen  Schichten  reichlich  kleine 
runde,  stellenweise  auch  große  helle,  selten  gelappte  Kerne. 


Nr.  10.  ?  51  Jahre.  30.  November  1904.  Insuff.  mitral.  — 
Seit  1^/2  Jahren  zunehmende  Kompensationsstörungen.  —  Seit  Herbst  1904 
wiederholte  Pleurapunktionen.  Im  September  und  Oktober  öfters  Hämo- 
ptoe. —  Autopsie:  InsufiP.  mitral.  In  beiden  Luogen  nekrotische,  nicht 
gangränöse  Partien  z.  T.  mit  zentraler  Höhlenbildung. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Probe- 
punktion 18.  November  serös,  sehr  reichliches  weißes  Zentrifugat.  Nur  W. 
—  Häm  :P  =  93,7;  End  =  6,3%.  Jen  :  P  =  93,7  ;  End  =  6,0:  ?  = 
0,3%.      Mäßig  starke  Degenerationserscb einungen. 

Untersuchung  der  Serosa.  Pleura  pulm.  über  normaler 
Lungenpartie  nicht  verdickt  und  wenig  infiltriert;  kleine,  rundkernige 
Zellen.  Am  Rande  einer  nekrotischen  Stelle  vorwiegend  kleine,  runde, 
dunkle,  femer  größere,  bläschenartige,  und  nur  spärliche,  gelappte  Kerne. 
Ebenso   in   der   z.  T.  organisierten    fibrinösen  Auflagerung. 

15* 


28g  XIV.   Lonnr 

Nr.  11.  ^64  Jahre.  29.  Märsbis  19.  Basember  1904.  Carein. 
yentrio.  Tnberonl.  palm.  Fiearit.  dezt.  Seit  einigen  Monmten  Ab- 
magemngy  viel  Hatten;  seit  Aug^t  1904  großer  PleuraergnB,  einmal 
panktiert.  —  Autopsie:  Ca.  ventrie.  Alte  Longentuberknloee.  Pienrit. 
taberc. 

Untersnohnng  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Probe- 
punktion im  Oktober  1904 :  serös ;  spärliches  Zentrifagat.  B  )  W.  Häm :  P 
=5=13,1;    L  =  9M;    Mo  =10,0:    End  =  öl,6V 

Untersuchung  der  Serosa.  Pleura  pnlm.  u.  oost.  itoik 
verdickt.  Infiltration  gering;  neben  typischen,  spindelförmigen  Binde- 
gewebfikemen  vorwiegend  kleine,  ann&hemd  runde,  dunkle,  wenige  große, 
helle,   blfischenartige   und   nur  ganz  spärliche  gelappte  Kerne. 


Nr.  12.  ^58  Jahre.  22.  November  1904  bis  25.  Hara  1905. 
Tubercul.  pulmon.  Pleuritis  dext.  —  Über  beiden  Spitzen  In- 
filtration.   Links  hinten  unten  Dämpfung  bis  zum  VU.  pr.  spin. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura.  Punktion 
25.  November :  serös.  W  =  R.  Häm  :  P  =  0,7 ;  L  =  69,0 ;  Mo  =  12,0; 
End=18,3.     End  z.  T.  stark  degeneriert. 


Nr.  13.  ^  31  Jahre.  29.  September  bis  17.  Oktober  1904. 
Tubercul.  pulm.  et  intestini.  Pleurit  dext.  Peritonit.  tubere. 
Amyloidosis.  Diabet.  melit.  —  1896  Hämoptoe.  Seit  1903  Ödeme 
und  Diabetessymptome.  Über  beiden  Lungenspitzen  Infiltrationserschei- 
nungen. Im  Harn  viel  Albumen,  wenig  Zylinder,  Zucker.  Zunehmende 
Ergüsse  in  beiden  Pleuren  und  Abdomen.  —  Autopsie  bestätigt  die 
Diagnose. 

Untersuchung  der  Ergüsse,  a)  Pleura,  unmittelbar  post 
mortem  probepunktiert:  wasserhelle  seröse  Flüssigkeit.  W  )  H.  Sehr 
starke  Degeneration  der  Zellen.  Jen  :  P  =  40,0 ;  L  =  2,7 ;  Mo  =  12,3 ; 
End  =  45,0. 

b)  Abdomen  ebenso.  Jen  :P=  39,3;  L  =  1,0;  Mo  =  5,3;  End 
=  53,0;  ?— 1,3V 

Untersuchung  der  Serösen,  a)  Pleura  pulm.  über  der 
tuberkulös  iDfiltrierten  Lunge  nicbt  verdickt;  mäßige  zellige  Infiltration^ 
besonders  im  subpleuralen  Gewebe.  Vorwiegend  kleine,  runde,  dunkel  ge- 
färbte Kerne,  daneben  typische  spindelförmige  und  große,  ovale  bläschen- 
artige.    Einige  polynucleäre  Zellen. 

b]  Periton.  parle t.  ebenso;  etwas  mehr  P,  einzelne  Tuberkel. 

Nr.  14.  (5^  9  Jahre«  Aufgenommen  12.  April  1905.  Cariei 
ossium  multipl.  Pleurit.  dext.  Halsdrüsentubero.  Begin- 
nender Lungenspitzenkatarrh.  —  Seit  2.  Mai  kleiner  Pleuraerguß 
rechts  hinten. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Probe- 
punktion 4.  Mai  serös ;  Alb.  3  ^Jq.  Heichliches  Zentrifogat.  W  >  R.  Zellen 
meist  gut  erbalten ;    an   den  End.  oft  Phagocytose.      Häm  :  P  =  33,9 ; 


üb.  die  in  der  Plenra-  n.  PeritonealbOhle  bei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.   229 

L=r4,6;    Mo  =  4,9;  End  =  56,7.     Jen:  F=  43,8;  L=  7,4;  Ho  = 
i^;  End  =  44,6.     Einige  Eo. 


Nr.  15.  (^22  Jahre.  17.  Oktob.  1904  bis  7.  Januar  1905.  Spon- 
djlit.  tubere.  PleuriÜB  ein.  —  Seit  Mai  1904  Pleuritii,  forfc- 
•ehreitende  Pareae  der  Beine.  — -  Gibbu.  Linke  hinten  unten  D&mp« 
fang  bis  aom  VL  pr.  spin. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura.  Probepunk- 
tion im  Oktober  1 904 :  hämorrhagisch ;  ganz  überwiegend  K.  Häm  :  P 
=  1,2;  L  =  84,8;  Mo=6,0;  End  =  6,4;  ?  =  2,4.  —  Jen:Pr=:2,0; 
L  =  86,8;   Mo  =  4,4;  End  =  5,2;  ?  =  1,6%. 


Nr.  16.  S  27  Jahre.  21.  November  1904  bis  10.  Januar  1905. 
Tuberc.  pulmon.  Pleurit.  —  Seit  3  Jahren  Abmagerung,  ofl  Er- 
brechen.    Yor  1  Tag  mit  Frösteln  und  Husten  erkrankt. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Pleura:  Probepunktion  22.  No- 
vember: serös.  K>W.  Häm:  P  =  76,7;  L=l,3;  End  =  22,0.  — 
Jen  :  P  =  73,7;  End  =  26,3  ^j^.  Keine  Piacards.  End  meist  gut  er- 
halten. 

Nr.  17.  ^  15  Jahre.  15.  November  bis  20.  Dezember  1904. 
Pleurit.  dext.  —  Yor  4  Monaten  Schwellung  des  rechten  Ellenbogens, 
Fieber,  dann  Ascites,  2  mal  punktiert,  dann  verschwunden.  Seit  14  Tagen 
Bmststiehe  und  Husten.  —  Rechts  Dämpfung  bis  zum  2.  J.-It.  Keine 
nachweisbare  Lungenaffektion.     Mäßiges  Fieber. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Panktion 
18.  November:  1500  ccm,  serös.  Spez.  Gew.:  1018.  Alb.  2^^  ®/q.  Spär- 
liches Zentrifngat.  W  =  R.  Häm  :  P  =  1,0 ;  L  =  19,3;  Mo  =  25,0 ; 
End  =54,7.  Jen:  P  =  3,7;  L  =  25,0;  Mo  =  27,0;  End  =  41,7;  ?  = 
2,7.     Plaoards  bis  zu  30  End. 


Nr.  18.  c^.  16.— 26.  November  1904.  Pleuritis  sin.  —  Seit 
August  1904.  Atembeschwerden.  —  Links  hinten  Dämpfung.  Wieder- 
holte Punktionen.     Kein  Fieber. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura:  Punktion: 
serös.  Spärliches  Zentrifngat.  R  )  W.  Etwa  ^/g  aller  Zellen  ganz  unkennt- 
lich; starke  Degeneration  der  P  und  End.  Häm  :  P  =  31,8;  L  =  28,7 ; 
Mo  =17,1;  End  =  22,2.  ^  Tr:P  =  31,0;  L=31,5;  Mo  =  22,0; 
End  =15,5^/^  der  erkennbaren  Zellen. 

Nr.  19.  <J  2  5  Jahre.  24.  Oktober  bis  20.  November  1904.  — 
Pleuritis  exsud.  —  Seit  2  Wochen  Bmststiehe  und  Schweiße.  — 
Großer  Pleuraerguß  bis  zur  IE.  C.  Über  den  Lungen  n.  B.  Rasche 
Rückbildung   des  Ergußes. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura:  Probepunk- 
tion 27.  Oktober:  serös.  R>W.  Häm:P  =  27,3;  L  =  50,0;  Mo =2,3; 
End=17,7;  ?  =  2,7.     Jen:P=22,5;  L  =  59,0;    Mo  =  7,0;  End=: 


230  2^iv.  L088EN 

10,0;  ?=  1,5  einige  Eo.  Während  der  Rückbildung  2.  Probepanktion: 
Hfim:P  =  2,7;  L:46,3;  Mo  =2,3;  End=45,0;  ?  =  3,7.  Jen:P  = 
1,0;  L  =  61,3;  Mo  =  2,3;  Bnd=32,3;  ?  =  3,2%. 


Nr.  20.  (5^  56  Jahre.  8.  November  bis  3.  Dezember  1904.  Plen- 
rit.  sin:  —  Bisher  immer  gesund.  Seit  einigen  Tagen  Husten,  Brnst- 
stiche,  Fieber.  —  Links  hinten  Dämpfung  bis  zum  VII.  pr.  spin.,  sonst 
n.  B.  über  den  Lungen.  Langsame  Abnahme  des  Ergusses.  Auf  0,005 
Alt-Tuberkulin  Reaktion  mit  38,5  <>  L. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura:  1.  Probe- 
punktion 12.  November:  serös.  R  >  W.  Häm-Eos  :  P  =  37,3 ;  £0  = 
3,9;  L  =  2,7;  End  +  Mo  ==  56,1.  Jen  :P  =  47,5;  Eo  =  5,6;  L  = 
7,3 ;  End  -{-  Mo  =  39,5  %.  An  den  End  oft  Phagocytose;  viele  Piacards 
von  15 — 20  End.  —  2.  Probepunktion  29.  November:  Häm-Eos: 
P  =  21,7;  Eo  =  52,3;  L  =  9,3  ;  Mo  =  6,0;  End  =10,7.  Jen:P  = 
20,2;  Eo  =  48,8;  L=10,8;  Mo  =  5,2;  End  =13,8;  Mst=l,2«/^. 


Nr.  21.  c?  33  Jahre.  2.  November  bis  30.  Dezember  1904.  Pleu- 
ritis dextr.  —  24.  August  fiel  dem  Patienten  ein  Brett  gegen  die 
rechte  Rückenseite ;  angeblich  3  Rippenbrüche.  Seitdem  Atembeschwerden, 
Druckgefuhl,  Husten.  —  Über  beiden  Spitzen  katarrhal.  Erscheinungen. 
Rechts  hinten  Dämpfung  bis  zum  VIII.  Pr.  spin.     Pleurit.  Reiben. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Probe- 
punktion 6.  November :  serös ;  reichliches  Zentrifugat.  R  )  W.  Ham- 
Eo8:Eo  =  4,7;  L  =  87,0;  Mo  =  2,3;  End=6,0.  Jen:Eo  =  4,8;  L 
=  89,0;  End  =  5,7;  Mst  =  0,5  %. 


Nr.  22.  (J  22  Jahre.  10.— 31.  Oktober  1904.  Pleurit.  sin.  — 
Mutter  an  Tuberc.  pulmon.  gestorben.  Seit  3  Monaten  Bruststiche  und 
Husten,   Auswurf.  —  Links  hinten  mit  Dämpfung  bis  zum  V.  pr.  spin. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura:  Probepnnk- 
tion  11.  Oktober:  serös,  sehr  rasch  gerinnend.  W  )  R.  Häm:P  =  0,5; 
L=13,5;  End+Mo  =  86,0.  Jen:P  =  4,0;  L  =  2,0;  End4-Mo  = 
87,7 ;  ?  =  6,3.     Keine  Piacards ;  starke  Degeneration  der  End. 


Nr.  23.  (^48  Jahre.  31.  Dezember  1904  bis  21.  Februar  1905. 
Pleurit.  sin.  Myocarditis.  —  Seit  10  Jahren  oft  Gelenkrheumatis- 
mus; seit  4  Wochen  Bruststiche  und  Engigkeit.  —  Links  hinten  Dämpfung 
bis  zum  m.  pr.  spin. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura:  Punktion 
I.Januar:  11,  serös.  Spez.  Gew.  =  1011.  Alb.  1^«%.  R  >  W.  Häm : 
P  =  l,6;  L  =  54,8;  Mo  =10,8;  End  =  30,8;  ?  =  2,0.  Jen:P  =  l,6; 
L  =  47,9;  Mo  =  9,3;  End  =  41,2. 


Nr.  2  4.  ?4Jahre.  Seit  31.  Mai. —Pleuritis  dext  —  26.  Mai 
fieberhaft  erkrankt.  Rechts  hinten  Dämpfung  bis  zur  YII.  G.  mit  ab- 
geschwächtem Atmen  und  Stimmfremitus. 


üb.  die  in  der  Pleura-  n.  Peritonealhöhle  bei  Entzttnd.  vorkommend.  Zellen.    231 

TTniersnchung  des  Ergnsaes.  Keohte  Pleura:  Punktion: 
300  com,  serös.  Fast  nur  W.  Ham-Bos  :  P  =  27,0 ;  L==17,0;  Mo== 
12,3;  Bnd  =  43,7.  Jen  :P  =  33,1;  L=12,7;  Mo  =13,1;  End  = 
38,0;    ?  =  3,1%.     Keine  Piacards.     Starke  Phagocytose  der  End. 


Nr.  25.  S  d  Jahre.  29.— 30.  Januar  1905.  Endokarditis, 
Pericarditis  obliter. ,  Pleuritis  sin.  —  Seit  ^/^  Jahre  Husten; 
Yor  7  Wochen  Gelenkschmerzen:  seit  3  Wochen  Perikarditis  konstatiert. 
—  Herz  stark  vergrößert;  links  hinten  unten  Bronchialatmen.  Exitus.  — 
Autopsie:  Pericardit.  fibrin.  haemorrh.  obliter.,  non  tubercul.  Links 
kleiner  PleuraerguB.    Auf  der  Pleura  pulm.  leichter  Fibrinbelag. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Linke  Pleura:  bei  der  Au- 
topsie entnommen :  kleiner  rötlich  gefärbter  Erguß.  R  )  W.  Häm :  P  = 
70,3;  L  =  0,7;  Mo  =  4,7;  Bnd=:15,7;  ?  =  8,7.  Jen:P=64,3;  L  = 
1,0;    Mo  =  5,3;   End  =  21,7;  ?  =  7,7%.     Keine  Piacards. 


Nr.  26.  ^17  Jahre.  27.  Dezember  1904  bis  7.  Januar  1905.  Pneu- 
mon.  fibrin.  Pleuritdext.  —  23.  Dezember  in  typischer  Weise  er- 
krankt. —  Großes  Infiltrat  des  linken  XJ.-L.  29.  Dezember  Krisis.  Dämp- 
fung bleibt  bestehen ;  lautes  Bronohialatmen,  abgeschwächter  Fremitus. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Probe- 
punktion 5.  Januar:  ganz  wenig  seröse  Flüssigkeit,  ß. }  W.  —  Jen  :  P 
=  51,7;  L=14,3;  Mo  =  6,5;  End  =.24,8;  ?  =  2,8%. 


Nr.  27.  S  2  Jahre.  15.  März  bis  17.  April  1905.  Pleuritis 
metapneumon.  —  Vor  einigen  Wochen  Bronchialkatarrh.  Bechts  Dämp- 
fung bis  zur  III.  C,  anfangs  seröses,  später  eiteriges  Exsudat ;  hohes  Fieber. 
Thorakotomie.  Exsudat  besteht  zum  großen  Teil  aus  festen  Oerinnseln. 
Tod  an  Herzschwäche.  Autopsie:  Empyemhöhle  mit  fibrinösen  Auflage- 
rungen. 

Untersuchung  der  Ergüsse.  Rechte  Pleura.  Probe- 
punktion 1 6.  März :  serös,  trübe,  sehr  reichliches  Zentrifugat.  B. )  W. 
Ganz  überwiegend  P,  ziemlich  gut  erhalten,  einige  Eo. 

Neue  Probepunktion  1.  April:  eiterig.  W  ^  B,  überwiegend 
P  mit  sehr  plumpen  Kernen.     Spärliche  End  bzw.  Mo,  vereinzelte  L. 

Untersuchung  der  Serosa.  Pleura  pulm.  Dicke  Auflage- 
rung mit  spärlicher  fibröser  Substanz.  Starke  Infiltration,  sehr  viel  große 
helle  Kerne,  daneben  besonders  in  den  neugebildeten,  weniger  in  den 
subpleuralen  Schichten  reichlich  gelapptkemige  Zellen  mit  Kern  zerfall, 
auch  extrazellnläre  Kemtrümmer.  Spärliche  einkernige  plasmareiche  Zellen. 
In  der  Pleur.  cost.  mehr  kleine  runde  als  gelappte  Kerne. 


Nr.  28.  S  3^  Jahre.  24.  September  bis  14.  November  1904.  Ty- 
phus abdom.  Pleurit.  d.  —  Mittelschwerer  Verlauf;  Agglut.  =  1/50. 
Keine  Typhusbazillen  nachweisbar.  Boseolen;  großer  Milztumor.  In  der 
5.  Woche  Pleuraerguß,  der  nach  Punktion  verschwindet. 


232  XIV.    LOBSBH 

üntersnohnng  des  Ergnaset.  Hechte  Flenra:  Prob^ 
punktion  17.  Oktober:  serÖB,  reiohliohee  Zentiifagat.  W  =  R.  Häm :  P 
=  0,7 ;  L  =  81,0 ;  Ho  -f  End  =  18,8.  Keine  Plaeards. 


Nr.  29.  ^23  Jahre.  13  Oktober  1904  bis  29.  Januar  1905. 
Typhus  abdom.  Pleurit  sin.  —  Sehr  schwerer  Verlauf.  Seit  Ende 
Oktober  Pleuraerguß,  nach  1  Monat  eiterig,  Thorakotomie. 

Unterauehung  des  Ergusses.  Linke  Pleura:  Punktion: 
serös.  W>R.  Häm:P  =  d2,4;  Mo  +  End  67,6.  Jen:P  =  42,8;  find 
-j-  Mo  =7  67,6.  Sehr  starke  Degeneration  besonders  der  End.  KaiBe 
Flaoards. 

Nr.  30.  S  26  Jahre.  21. — 28.  NoYember  1904.  Septiko- 
pyämie.  —  28.  Oktober  Sturs;  nach  2  Tagen  Fieber,  „links  Lungen- 
entzündung*'. Hohes  Fieber;  rechts  hinten  Dämpfung.  —  Autopsie:  Li 
den  iLsten  der  Art.  pulm.  septische  Thromben.  In£»rkte  und  nekrotische 
Herde.   Durchbruch  in  die  rechten  Pleura. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Probe- 
punktion 23.  November :  rötlicher  schleimiger  Eiter.  W  )  R,  überwiegend 
P  teils  mit  gut  erhaltenen,  teils  mit  plumpen  Kernen  und  spärlichen, 
leidlich  färbbaren  Oranula.  Wenig  End  z.  T.  stark  degeneriert;  spar* 
liehe  L. 

Untersuchung  der  Serosa.  Pleura  pulm.  zellreich;  große, 
helle  und  kleine,  runde,  dunkle  Kerne;  keine  gelappten  Kerne;  in  der 
flbrin.  Auflagerung  neben  großen  bläschenartigen  reichlich  gelappte  Kerne. 
Li  der  Pleura  cost.  einige  poljnculeäre  neben  vielen  mononucleären 
Zellen.  

Nr.  31.  $  5  Jahre.  17.  Februar  bis  3.  März  1905.  Empyema 
pleurae  dext.  —  Vor  2  Wochen  plötzlich  mit  Lungenerscheinungen  er- 
krankt, Masemexanthem  ?  —  Empyema  necessitatis,  rechte  Seite  total  ge- 
dämpft. Thorakotomie  vorübergebende  Besserung.  ---  Autopsie:  abge* 
schloBsene  Empyemhöhle  mit  fibrinös- eiterig  belegten  Wandungen. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Rechte  Pleura:  Thora* 
kotomie  18.  Februar:  700  com  geruchloser  Eiter  mit  großen  Gerinnseln. 
Nur  W,  oft  bis  zur  Unkenntlichkeit  degeneriert,  meist  P  mit  plumpen 
schlecht  farbbaren  Kernen  und  spärliche  Oranulation.    Sehr  viel  Detritus. 

Untersuchung  der  Serosa.  Pleura  pulm.  verdickt,  ihr  Ge- 
webe stark  aufgelockert.  In  den  weiten  Maschen  zwischen  den  Binde- 
gewebsbündeln  reichlich  Erythrocyten  und  meist  gelapptkemige,  doch 
auch  kleine  mononucleäre  Zellen.  Wenig  große  helle  Kerne.  Diese  sind 
in  der  Pleura  cost.  reichlicher,  ebenso  in  den  fibrinösen,  faserarmen 
Auflagerungen. 

Nr.  32.    c?  17  Jahre.    6.  Januar  1905.     Appendicitis  gan- 
raen.    Peritonitis  suppurat.  diffus.  —  13.  Dezember  an  Blinddarm- 


üb.  die  in  der  Pleura-  u.  Peritonealhöhle  bei  Entzünd.  yorkommend.  Zellen.    233 

entaüodiug  erkrankt;  seit  31.  Deaember  VerBchlimmerang.  —  Moribund 
eingeliefert.  Starker  MetaoriBmns.  Puls  160 — 180.  Temp.  40^  — An« 
top  sie:  Diffuse  eiterig  fibrinöse  Peritonitis  mit  2  großen  abgekapselten 
Abscessen.    Appendix  ganz  zerstört. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Abdomen:  Eiter  bei  der  Au* 
topsie  entnommen;  wenig  erkennbare  Zellen,  teils  einkernig,  teils  poly- 
nncleär ;  Granula  meist  nicht  farbbar ;  starke  Yakuolisierung  des  Plasmas. 
Sehr  riel  Detritus  und  Bakterien. 

Untersuchung  der  Serosa.  Darmserosa:  geringe  fibrinöse 
Auflagerung;  an  einzelnen  Stellen  ist  das  Oewebe  wenig,  an  anderen 
stärker  infiltriert.  Neben  großen,  hellen  vorwiegend  kleinere,  annähernd 
runde,  dunkel  gefärbte  Kerne,  oft  leicht  eingekerbt,  wenig  gelappt- 
kernige Zellen.  In  der  Leberserosa  und  in  der  sie  bedeckenden  fibrinösen 
Auflagerung  vorwiegend  große  bläsohenartige,  spärlicher  gelappte  Kerne. 


Nr.  3  3.  (J  10  Jahre.  23.— .-25.  Februar.  Appendicitis  per- 
forativa,  Peritonitis  suppurativa  diffusa.  —  18.  Februar 
plötzlich  heftige  Bauchschmerzen;  häufig  Erbrechen.  Abdomen  aufge- 
trieben, über  den  unteren  Teilen  gedämpft.  Inzision  in  der  Cöcalgegend : 
reichlich  Eiter.  Am  Wurmfortsatz  Geschwür  und  Perforation.  Links 
unten  Oegenöffnung:  ebenfalls  reichlich  Eiter.  —  Autopsie:  diffuse 
eiterig-fibrinöse  Peritonitis. 

Untersuchung  des  Ergusses.  Abdomen:  Eiter  bei  der 
Operation  entnommen.  Vorwiegend  Bakterien  und  Detritus,  nur  wenig 
Zellen.  B  )  W.  Starke  Degeneration,  P  mit  plumpen  Kernen  und 
selten  mit  deutlichen  Granula  nicht  immer  von  End  und  Mo  zu  unter- 
scheiden. 

Untersuchung  der  Serosa.  Serosa  des  Proc.  vermif. 
sehr  gefäßreich;  stark  infiltriert.  Bindegewebe  stark  aufgelockert,  in 
seinen  weiten  Maschen  reichlich  Erythrocyten  und  Folynucleäre  mit  stark 
zerfallenen  Kernen ;  in  den  tieferen  Schichten  mehr  kleine,  runde  und  große, 
bläschenartige  Kerne.  Im  Perit.  pariet.  weniger  P,  mehr  spindelför- 
mige Bindegewebskeme,  geringe  Auflockerung. 

Es  wurden  von  uns  im  ganzen  39  Ergüsse  (bei  33  Patienten) 
untersucht,  darunter  27  der  Pleura-,  10  der  Peritoneal-  und  2 
der Perikardialhöhle.  AufrenalemHydrops  beruhten  4 Ergüsse 
(Nr.  1  a  und  b,  2,  5  b).  Davon  zeigten  3  ein  entschiedenes  überwiegen 
der  End,  während  der  Pleuraerguß  Nr.  1  a  auch  ziemlich  reichlich  P 
und  L  enthielt ;  hier  fand  sich  bei  der  Sektion  ein  Fibrinschleier  auf 
der  Pleura  pulmon.  Durch  allgemeineStauung  bedingt  waren 
die  Ergüsse  bei  Nr.  9:  die  des  Perikards  und  der  linken  Pleura 
enthielten  vorwiegend  End,  der  Ascites  hauptsächlich  L,  während 
in  dem  rechten  Pleuraerguß  über  einer  infarzierten  Lunge  die  P 
bei  weitem  überwogen.  Ein  gleiches  Verhalten  zeigte  der  Pleura- 
erguß Nr.  10,  wo  die  Lunge  ebenfalls  infarziert  war.   Durch  lokale 


234  XIV.  LossKK 

Stauung  im  Pfortaderkreislauf  (Cirrbosis  hepat.  Carcinoma 
hepat.  etc.)  waren  6.  Ergüsse  bedingt.  Bei  4  davon  (Nr.  3,  4,  7  und  8) 
fanden  sich  überwiegend  (mehr  als  '/J  End,  während  ein  älterer 
Ascites  (Nr.  5)  etwas  mehr  L  als  End.  enthielt,  und  ein  anderer 
ebenfalls  lange  bestehender,  sehr  oft  punktierter  (Nr,  6)  neben  reich- 
lich L  und  End  etwa  ein  Fünftel  P  enthielt,  die  in  den  anderen 
Ergüssen  nur  sehr  spärlich  vorhanden  waren.  Wahrscheinlich  infolge 
einer  Infektion  traten  in  letzterem  Falle  unter  leichten  peritonitischen 
Reizerscheinungen  später  ganz  überwiegend  P  auf. 

Von  den  entzündlichen  Ergüssen  waren  7  (Nr.  11—16) 
sicher  auf  Tuberkulose  zu  beziehen,  bei  gleichzeitiger  Tuber- 
kulose der  Lunge  oder  anderer  Organe.  Bei  3  bestand  eine  fort- 
geschrittene Phthise,  davon  zeigten  2  (Nr.  11  und  12)  überwiegend 
lymphocytären  Charakter,  während  ein  mit  Amyloidosis  kompli- 
zierter Pleuraerguß  (Nr.  13  a)  ebenso  wie  der  entsprechende  Erguß 
der  Bauchhöhle  (Nr.  13  b)  reichlich  End  und  P  in  etwa  gleichen 
Mengen  und  nur  wenig  L  enthielt.  Ein  ganz  frischer  Erguß  (Nr.  14) 
bei  Caries  ossium  und  beginnender  Lungenspitzentuberkulose  enthielt 
ebenfalls  in  etwa  gleicher  Menge  P  und  End,  während  die  L  ganz 
zurücktraten.  Ein  hämorrhagischer  Erguß  bei  Spondylitis  tuberc. 
zeigte  vorwiegend  L. 

Pleuritiden  unsicherer  Ätiologie  konnten  wir  7  unter- 
suchen. Bei  2  lange  bestehenden  (Nr.  21  und  23)  herrschten  die  L 
vor,  in  einem  ziemlich  frischen  Erguß  (Nr.  19),  der  auf  Tuberkulose 
verdächtig  war,  machten  sie  etwa  die  Hafte  aus,  bei  reichlichem  Vor- 
handensein von  P  und  End.  Bei  3  anderen  (Nr.  17, 18,  22)  herrschten 
die  End.  vor;  in  einem  Fall  (Nr.  20)  mit  positivem  Ausfall  der 
Tuberkulinreaktion  enthielt  der  Erguß  anfangs  Polynucleäre,  darunter 
einige  Eo  und  Mst,  fast  in  gleicher  Menge  wie  End ;  später  nahmen 
die  ersteren,  besonders  die  Eo,  noch  zu,  während  die  End  an  Zahl 
sehr  zurückgingen.  Ein  vielleicht  mit  Bronchopneumonie  kom- 
binierter frischer  Erguß  bei  einem  Kinde  (Nr.  24)  enthielt  etwa 
^/g  P  und  noch  mehr  End. 

Ein  als  Komplikation  einer  schweren  nicht  tuberkulösen  Peri- 
karditis auftretender  Pleuraerguß  (Nr.  25)  enthielt  vorwiegend  P. 
Von  2  metapneumonischen  Exsudaten  zeigte  das  eine  sehr 
kleine  und  rasch  verschwindende  (Nr.  26)  einen  gemischtzelligen, 
zwar  vorwiegend  polynucleären  Charakter  des  spärlichen  Sedimentes, 
während  das  andere  (Nr.  27)  von  vornherein  sehr  viele  Zellen  und 
fast  ausschließlich  P  enthielt;  dieses  wurde  später  eiterig.  Von 
2  Pleuraexsudaten  im  Verlauf  eines  Typhus  zeigte  eines  (Nr.  28),  das 


üb.  die  in  der  Pleura-  n.  Peritonealhöhle  bei  Entzttnd.  yorkommend.  Zellen.    235 

bei  einmaliger  Panktion  verschwand,  vorwiegend  L,  das  andere 
(Nr.  29),  welches  später  vereiterte,  neben  End  reichlich  P. 

Auf  die  Befände  der  eiterigen  Exsudate  (Nr.  30—33)  soll  hier 
nicht  näher  eingegangen  werden,  sie  enthielten  stark  degenerierte  P, 
daneben  große  einkernige,  wohl  als  End  anzusprechende  Zellen  und 
nur  einzelne  L.  Der  Eiter  bei  Perforationsperitonitis  enthielt  re- 
lativ sehr  wenige  stark  degenerierte  Zellen  und  bestand  vorwiegend 
aus  Detritus  und  Bakterien. 

Das  untersuchte  Material  ist  natürlich  zu  gering,  um  aus  ihm 
endgültige  Schlüsse  auf  die  Verwertbarkeit  der  Cytodiagnostik  zu 
ziehen.  Dazu  reicht  auch  ein  viel  größeres,  einem  einzelnen  Be- 
obachter zugängliches  Material  nicht  aus,  es  müssen  vielmehr  da- 
bei aUe  diesbezüglichen  Untersuchungen  berücksichtigt  werden. 
Tun  wir  dies,  so  finden  wir  insofern  eine  Übereinstimmung  unserer 
Resultate  mit  denen  anderer  neuerer  üntersucher,  wie  Czerno- 
Schwarz  und  Bronstein  (19),  Vargas-Suärez  (20),  Preisig 
und  Flesch(8)  u.  a.,  daß  die  Ergebnisse  nicht  in  das  ursprüng- 
liche Schema  W  i  d  a  T  s  passen,  welcher  die  cy tologische  Formel  für 
die  tuberkulösen  Ergüsse  als  lymphocy tär,  für  die  akut  entzündlichen 
als  polynucleär  und  für  die  hydropischen  als  endothelial  bezeichneta 
Wie  andere  neuere  Untersuchungen  zeigen  auch  die  unsrigen,  daß 
der  Charakter  der  Exsudatzellen  weniger  von  dem  Ent« 
Zündungserreger  als  von  dem  Grad  der  Entzündung 
abhängig  ist.  Letzteres  Moment  scheint  hier  die  Hauptrolle  zu 
spielen.  Einerseits  bewirken  rasch  einsetzende,  starke  Entzündungs- 
reize und  zwar  nicht  nur  bakterielle,  sondern  auch  mechanische  wie 
Lungeninfarkte  ein  reichliches  Auftreten  von  P,  andererseits  finden 
wir  bei  den  gleichen  Entzündungserregern  in  den  Ergüssen  vor- 
wiegend einkernige  Zellen,  wenn  dieselben  geringere  Wirkung  ent- 
falten. Dies  zeigt  sich  in  unseren  Beobachtungen  z.  B.  in  dem  ver- 
schiedenen Verhalten  der  im  Verlauf  eines  Typhus  aufgetretenen 
Ergüsse  (Nr.  28  u.  29). 

Was  nun  die  tuberkulösen  Ergüsse  betrifi't,  so  zeigen  sie  des- 
halb meistens  eine  lymphocytäre  Formel,  weil  der  ihnen  zugrunde 
liegende  Prozeß  einen  wenig  intensiven  Entzündungsreiz  darstellt 
Daß  es  sich  dabei  nicht  um  eine  spezifische  Eigentümlichkeit  des 
Tuberkelbazillus  handelt,  geht  schon  daraus  hervor,  daß,  wie 
bereits  von  französichen  Autoren  beobachtet  und  auch  im  Tier- 
experiment (Kölscher  (23)),  nachgewiesen  wurde  im  ersten 
Stadium  auch  in  den  tuberkulösen  Ergüssen  reichlich  Polynucleäre 
gefunden  werden.    Andererseits  fanden  D  o  p  t  e  r  und  Tanten  (24) 


236  XIV.  LossBN 

auch  in  Pleuraergüssen  bei  oder  nach  Influenza  fiberwiegesd 
Lymphocyten.  Der  polynueleäre  Charakter  von  Pleuraergüssen 
bei  bestehender  Phthisis  pulmonum  ist  nicht  nur  durch  Misch- 
infektion, sondern  auch  durch  eine  intensivere  entzündliche  Reizung 
zu  erklären. 

Zur  Verteidigung  einer  durch  spezifische  bakterielle  Erreger 
bedingten  Lymphocytose  werden  öfters  die  Tierversuche  von 
Courmont  und  Arloing(25),  Widal  und  Ravant(2)  und  von 
Almkvist  (27),  die  durch  Injektion  von  Diphtherietoxinen  und 
Diphtheriebazillen  fast  ausschließlich  L  enthaltende  Exsudate  er^ 
zeugten,  angeführt.  Aber  abgesehen  davon,  daß  wir  über  die 
Intensität  der  so  in  den  Serösen  verursachten  Entzündungen  nichts 
Sicheres  wissen,  haben  neuerdings  Wolff  und  Torday  (26)  mit 
verschiedenartigen  Substanzen,  bei  der  Maus  sogar  mit  Bouillon 
und  sterilem  Sand,  den  gleichen  Effekt  erreicht. 

Zur  Klärung  der  Frage,  wie  weit  wir  auf  Grund  des  cyto- 
logischen  Befundes  einen  Schluß  auf  den  tuberkulösen  oder  nicht- 
tuberkulösen Ursprung  einer  sogenannten  primären  Pleuritis  ziehen 
können,  fehlt  es  uns  leider  zu  sehr  an  Merkmalen,  die  als  Prüfstein 
für  die  Verwertbarkeit  der  cytologischen  Befunde  dienen  können, 
zumal  eine  anatomische  Eontrolle  solcher  Fälle  nur  selten  möglich 
ist.  Wie  weit  wir  im  allgemeinen  die  Tuberkulose  für  die  Ent- 
stehung solcher  scheinbar  idiopathischen  Pleuritiden  anschuldigen 
können,  darüber  sind  die  Ansichten  noch  immer  geteilt.  Die  Tuber- 
kulinreaktion  kann  bei  der  Häufigkeit  alter  auf  Tuberkulin  reagie- 
render Herde  hier  nur  bei  negativem  Ausfall  als  sicheres  Kriterium 
angesehen  werden. 

Ein  eigentlich  eosinophiles  Exsudat  sahen  wir  nur  einmal  bei 
einer  Pleuritis  mit  positivem  Ausfall  der  Tuberkalinreaktion  (Nr.  20) 
sich  entwickeln.  In  diesem  Fall  war  jedenfalls  eine  stärkere 
Dyspnoe,  welche  Vargas-Suärez  (20)  mit  dem  Auftreten  von 
reichlichen  Eosinophilen  in  Zusammenhang  zu  bringen  geneigt  ist, 
nicht  vorhanden. 

Von  einigen  Autoren  wird  das  Auftreten  eines  vorwiegend 
polynucleären  oder  lymphocytären  Exudates  von  dem  akuten  oder 
chronischen  Verlauf  des  Entzündungsprozesses  abhängig  gemacht 
und  so  die  häufige  Lymphocytose  bei  älteren  tuberkulösen  Exsu- 
daten zu  erklären  versucht;  so  Earl  (21)  und  Brion  (22),  der 
allerdings  bereits  auf  einige  Ausnahmen  von  dieser  Regel  hinweist 
Demgegenüber  möchten  wir  nochmals  auf  das  von  uns  und  anderen 
beobachtete  Vorkommen  von  Lymphocyten  in  ganz  akuten  Ergflssen 


üb.  die  in  der  Pleura-  n.  Peritonealhöhle  hei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.    237 

sowohl  beim  Menschen  als  im  Tierexperiment  hinweisen.  Die  tuber* 
kolösen  Ergüsse  und  auch  andere  chronische  Exsudate  sind  deshalb 
so  oft  lymphocytär,  weil  hier  der  Entzfindungsreiz  ein  verhältnis- 
mäfiig  geringer  ist  Dasselbe  kann  aber  auch  bei  akuten  Prozessen 
der  Fall  sein,  wenn  es  auch  hier  seltener  vorzukommen  scheint. 

Au£er  der  Art  und  der  Intensität  des  Entwicklungungsreizes 
kommt  für  den  Charakter  des  Exsudates,  wie  Lewkowicz  (31) 
mit  Eecht  betont,  auch  die  Reaktion  des  Organismus  in  Betracht 
und  diese  scheint  im  einzelnen  Fall  individuell  verschieden  sein  zu 
können.  In  dieser  Hinsicht  verdienen  die  von  Abady  (32)  mit- 
geteilten Untersuchungen  von  Koger  und  Josu6  über  den  In- 
halt der  Vesikatorblasen  bei  verschiedenen  gesunden  und  kranken 
Individuen  Beachtung. 

Was  die  Endothelien  betrifft,  so  finden  wir  solche  in  allen 
Arten  von  Ergüssen.  Sie  beherrschen  das  Bild  da,  wo  stärkere 
Entzündnngsreize  fehlen,  also  vor  allem  bei  den  durch  allgemeine 
oder  lokale  Stauung  oder  renalen  Hydrops  bedingten  Ergüssen; 
sie  sind  aber  auch  relativ  reichlich  in  solchen  Exsudaten,  die  ihre 
Entstehung  einem  verhältnismäßig  geringen  Entzündungreize,  der 
^or  eine  spärliche  Emigration  hämatogener  Elemente  veranlaßt, 
verdanken.  In  den  Ergüssen  mit  vorwiegend  lymphocytärem 
oder  polynucleärem  Charakter  kommen  sie  besonders  in  frühen 
Stadien  mitunter  reichlich  vor  und  zeigen  hier  oft  phagocytäre 
Eigenschaften  gegenüber  den  P  und  R.  Ein  späteres  Zurücktreten 
derselben  haben  wir  auch  gelegentlich  (Nr.  20)  beobachtet.  Es 
kann  zum  Teil  durch  eine  Zunahme  der  P  oder  L,  zum  Teil,  wie 
Xannyn  (28)  annimmt,  durch  die  Bedeckung  des  Endothels  mit 
fibrinösen  Auflagerungen  bedingt  sein.  Andererseits  kommt  auch 
eine  allmähliche  Zunahme  der  Endothelien  im  Erguß  vor  (Nr.  19), 
die  wohl  durch  die  Abstoßung  weiterer  Teile  des  Serosabelages 
oder  durch  Wucherungen  an  den  Rändern  der  defekten  Stellen,  wie 
sie  Mönckeberg  (15)  beobachtete,  verursacht  ist 

Auch  in  Stauungsergüssen  können  durch  das  Hinzutreten  eines 
Entzfindungsreizes  neben  den  Endothelien  andere  Zellformen  reich- 
lich auftreten.  In  eklatanter  Weise  sehen  wir  das  beim  Lungen- 
infarkt (Nr.  9  und  10),  wie  zuerst  Barjon  und  Ca  de  (6)  be- 
obachteten ;  femer  beobachteten  wir  eine  poly nucleäre  Umwandlung 
bei  einem  Stauungsascites  (Nr.  6)  infolge  einer  leichten  Infektion. 
Nicht  immer  aber  handelt  es  sich  um  so  sinnfällige  Ursachen:  bei 
einer  chronischen  Nephritis  enthielt  der  Pleuraerguß  (Nr.  1  a)  auffal- 
lend viel  Polynucleäre,  die  Sektion  ergab  einen  leichten  Fibrinbelag 


238  XIV.    LOSSEN 

auf  der  Pleura  pulmonalis.  Bei  selir  lange  bestehenden  Stauungs- 
ergüssen,  besonders  im  Abdomen,  scheint  ein  reichlicher  Gehalt  an 
L  öfter  vorzukommen  (Nr.  5  u.  9).  Auch  Achard  u.  Laub ry (29) 
und  S  0  u  q  u  e  s  (30)  beobachteten  reichlich  Lymphocjrten  im  Ascites 
bei  Lebercirrhose.  Bezüglich  der  letzteren  müfite  noch  untersacht 
werden,  ob  die  Lymphocystose  in  Zusammenhang  mit  der  hier 
nicht  seltenen  lokalen  Tuberkulose  des  Peritoneum  im  Becken  ge- 
bracht werden  kann;  dieselbe  kann  bestehen,  ohne  daß  am  Peri- 
toneum selbst  sich  sonstige  Zeichen  allgemeiner  Entzündung  — 
Bötung,  Fibrinabscheidung  —  finden.  Andererseits  ist  die  Mög- 
lichkeit zuzulassen,  daß  die  Anwesenheit  eines  Ergusses  an  und 
für  sich  als  ein  schwacher  chronischer  Entzündungsreiz  wirkt.  Wir 
finden  ja  auch  nicht  ganz  selten  bei  chronischem  Stauungsascites 
anatomische  Zeichen  einer  leichten  chronischen  Peritonitis. 

Einen  unmittelbaren  sicheren  Schluß  können  wir  also  aus  der 
Menge  der  Endothelien  für  die  Frage:  Entzündlicher  oder  Staunngs- 
erguß?  nicht  ziehen,  ihr  fast  ausschließliches  Vorhandensein  be- 
rechtigt allerdings  meist  zu  der  Annahme  des  letzteren.  Besondere 
Bedeutung  haben  wohl  größere  Endothelverbände,  „Piacards";  sie 
finden  sich  in  Stauungsergüssen  besonders  reichlich,  bei  st&rkeren 
Entzündungsprozessen  hingegen  scheinen  sie  fast  stets  zu  fehlen. 

Am  reichlichsten  und  größten  fanden  wir  sie  unter  unseren  Be- 
obachtungen in  den  2  Stauungsergüssen  des  Perikards  (Nr.lb  u.  9d), 
wobei  allerdings  eine  postmortale  Desquamation  nicht  ausgeschlossen 
ist.  Immerhin  waren  sie  größer  und  zahlreicher  als  in  den  post 
mortem  entnommenen  Ergüssen  anderer  Körperhöhlen.  —  Zur  Unter- 
suchung von  Ergüssen  bei  malignen  Neubildungen  der  serösen 
Häute  hatten  wir  keine  Gelegenheit. 

Wenn  wir  nach  dem  Gesagten  ein  Ablesen  der  Diagnose  aus 
der  cytologischen  Formel  nach  dem  Widarschen  Schema  für  un- 
möglich halten,  so  soll  damit  durchaus  nicht  geleugnet  werden, 
daß  die  cytologische  Untersuchung  der  serösen  Höhlenergüsse  ein 
wertvolles  klinisches  Hilfsmittel  darstellt  und  unter  Berücksichtigung 
aller  anderen  Methoden  wichtige  diagnostische  Anhaltspunkte  zu 
liefern  vermag. 

Die  anatomische  Untersuchung  der  Serosa  war  bei  19  Ergüssen 
möglich.  Wir  haben  dabei  unser  Augenmerk  vorwiegend  auf  die 
verschiedenen  hier  vorkommenden  Zellformen  gerichtet  Wir  fanden 
im  wesentlichen  folgende  Formen: 

1.  Lange  schmale  spindelförmige,  mehr  oder  minder  intensiv 
gefärbte  Kerne,  z.  T.  von  einem  schwach  gefärbten,  ebenfalls  lang- 


Db.  die  in  der  Pleura-  n.  Peritonealhöhle  bei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.  239 

gestreckten  Plasmaleib  umgeben.  Sie  liegen  den  Bindegewebs- 
fasern eng  an  und  finden  sich  meist  in  ziemlich  regelmäßigen  Ab- 
stäDden,  bald  reichlicher,  bald  spärlicher  in  den  verschiedenen 
Präparaten. 

2.  Große,  meistens  ovale  oder  fast  spindelförmige,  seltener 
runde,  häufig  unregelmäßig  begrenzte,  schwach  gefärbte,  bläschen- 
artige Kerne  mit  deutlichem,  distinktem  Chromatingerüst  und  deut- 
lichem KeiTikörperchen.  Sie  sind  oft  von  einem  unregelmäßigen, 
unscharf  begrenzten  oder  abgerundeten  Zelleib  umgeben. 

3.  Kleinere,  annähernd  runde,  intensiv  gefärbte  Kerne,  deren 
Kontur  selten  kreisrund  ist,  vielmehr  gewöhnlich  eine  oder  auch 
mehrere  Einkerbungen  und  Einschnitte  zeigt.  Mitunter  haben  sie 
leicht  ovale  oder  Bohnenform.  Ein  Zelleib  läßt  sich  um  diese 
Kerne  nicht  oder  nur  in  Form  eines  feinen  Plasmasaums  erkennen. 

4.  Intensiv  gefärbte,  deutlich  gelappte  Kerne  mit  einem  meist 
deutlich  sichtbaren,  relativ  großen,  meist  annähernd  runden  Zell- 
leib. Die  Kerne  zeigen  alle  Übergänge  von  der  beginnenden 
Lappung  bis  zum  völligen  Zerfall  in  einzelne  kleine,  verschieden- 
gestaltige,  meist  sehr  stark  färbbare  Fragmente,  die  sich  mitunter 
auch  extracellulär  finden. 

5.  Spärliche  Zellen  mit  einem  vei*schieden  großen,  gewöhnlich 
einheitlichen  Kern  und  einem  großen,  meist  polygonal  gestalteten 
Plasmaleib,  in  welchem  man  eine  grobe  schollige  Körnung  wahr- 
nehmen kann. 

Von  diesen  Zellformen  können  wir  die  sub  1  und  4  angeführten 
ohne  weiteres  bekannten  Gattungen  einreihen.  Nr.  1  erkennen  wir 
als  typische  Bindegewebszellen,  Nr.  4  als  polynucleäre  bzw.  poly- 
moi*phkemige  Leukocyten,  wie  wir  sie  in  den  gleichen  Präparaten 
neben  größeren  und  kleineren  mononucleären  Zeilen  in  den  Gefäß- 
durchschnitten finden.  Die  unter  5  angeführten  Elemente  gehören 
wohl  zu  der  Gruppe  der  plasmareichen  granulierten  Zellen  (Klas- 
matocyten,  Plasmazellen,  Mastzellen),  auf  deren  Spezifizierung  und 
Bedeutung  hier  nicht  näher  eingegangen  werden  soll.  In  den 
sub  2  beschriebenen  Formen  dürfen  wir  wohl  mit  Gewißheit  Ab- 
kömmlinge von  fixen  Bindegewebszellen,  junge  gewucherte  Fibro- 
blasten, erblicken.  Sie  stimmen  mit  den  Elementen,  welche 
Marchand  (33),  v.  Büngener  (34),  Hammerl  (35)  u.  a.  in  ihren 
experimentellen  Arbeiten  über  die  bei  der  Entzündung  vorkommen- 
den Zellen  beschrieben  und  als  junge  Fibroblasten  angesprochen 
haben,  durchaus  überein. 

Schwierigkeit  bereitet  nur  die  Deutung  der  sub  3  geschilderten 


240  XIV.    LOSBBV 

Zellen.    Am  meisten  Ähnlichkeit  zeigen  sie  besonders  dnrch  die 
intensive  Färbbarkeit  ihres  Kernes  nnd  die  Kleinheit  ihres  Zell- 
leibes mit  den  Lymphocyten.    Doch  tragen  wir  wegen  der  bedeu- 
tenderen Größe  nnd  des  oft  etwas  unregelmäßigen  Kontnrs  des 
Kernes  Bedenken,  sie  ohne  weiteres  mit  den  Lymphocyten  des 
Blutes  zu  identifizieren.     Noch  mehr  unterscheiden  sie  sich  von 
den   großen    mononudeären   Zellen,    die   Marchand    nnd  seine 
Schfiler  bei  ihren  experimentellen   Untersuchungen    besonders  in 
den  früheren  Stadien  der  Entzündung  sowohl  in  den  Gefäßen  wie 
außerhalb  derselben  reichlich  beobachteten,  die  anfangs  als  grofie 
mononucleäre  Leukocyten  betrachtet,  später  von  Marchand (36} 
als  Adventitiazellen  gedeutet  wurden.    Diese  Zellen  haben  einen 
viel  gi*ößeren  und  schwächer  gefärbten  Kern,  der  sich  mehr  dem 
der  jungen  Fibroblasten  nähert    Wir  fanden  sie  öfters  in  Gefaß- 
querschnitten, selten  außerhalb  dieser. 

Gegen  die  Vermutung,  daß  es  sich  bei  den  sub  3  beschriebenen 
Zellbildern   etwa  um  Querschnitte   durch  typische  spindelförmige 
Bindegewebskerne   handeln  könne,  spricht  das  Fehlen  von   quer- 
getroffenen Bindegewebszügen  in  ihrer  Umgebung.    Auch  von  den 
kleinen  Eundzellen,  welche  wir  bei  den  chronischen  interstitiellen 
Entzündungen,  z.  B.  der  Granularatrophie  der  Niere  oft  massenhaft 
im  Bindegewebe  finden,  unterscheiden  sie  sich  durch  die  etwas  be- 
trächtlichere  Größe   und   die   weniger  regelmäßige   Gestalt    ihres 
Kernes  und  besonders  durch  ihre  Anordnung,  indem  sie  sich  nicht 
wie  bei  der  erwähnten  kleinzelligen  Infiltration,  in  größeren  oder 
kleineren  dichten  Anhäufungen,  sondern  in  beträchtlichen  Abständen 
voneinander  ziemlich  gleichmäßig  im  Gewebe  verteilt  finden.    Ihre 
Menge  ist  nicht  nur  in  den   verschiedenen   untersuchten   Fällen, 
sondern  oft  auch  in  den  verschiedenen  Schichten  der  Serosa  eine 
sehr  wechselnde. 

Endlich  kommt  in  Frage,  ob  diese  Zellen  eine  Beziehung  zu  den 
polymorphkernigen  Leukocyten  haben,  ob  es  sich  um  ursprünglich 
gelapptkernige  Zellen,  die  infolge  der  Beschaffenheit  ihrer  Umgebung 
an  einer  charakteristischen  Entfaltung  ihrer  Kemform  und  ihres  Zell- 
leibes gehindert  sind,  handeln  kann.  Für  diese  scheinbar  femliegende 
Annahme  spricht  die  kompakte  Beschaffenheit  und  das  hohe  Tinktions- 
vermögen  ihrer  Kerne,  während  ihr  vor  allem  die  geringe  Größe  des 
Zelleibes  im  Vergleich  mit  dem  der  polynucleären  Leukocyten  zu 
widersprechen  scheint.  Wir  kommen  auf  die  Frage  nach  der  Be- 
deutung der  in  Rede  stehenden  Zellen  noch  ausführlich  zurück,  nach- 
dem wir  einen  Vergleich  zwischen  den  in  den  flüssigen  Ergüssen  ge- 


üb.  die  in  der  Pleora-  u.  Peritonealhöhle  bei  Entzttnd.  vorkommend.  Zellen.    241 

fandenen  und  den  im  anatomischei»  Präparat  der  Serosa  nachweis- 
baren Zellen,  besondei*s  in  ihrem  Mengenverhältnis,  angestellt  haben. 

Von  den  im  Erguß  vorkommenden  Zellformen  finden  wir  in 
der  Serosa  an£er  den  Oberflächenendothelien  zunächst  polynucleäre 
Zellen;  wir  dürfen  dieselben  wohl  durchweg  mit  den  poljmucleären 
neutrophilen  Lenkocyten  der  Ergüsse  identifizieren.  In  den  wenigen 
Fällen,  in  welchen  das  Exsudat  eine  größere  Menge  eosinophiler 
Leukocyten  enthielt,  war  eine  anatomische  Eontrolle  nicht  mög- 
lich. Für  die  großen  bläschenförmigen  Kerne  der  Schnittpräparate 
finden  wir  im  Ausstrichpräparat  kein  Analogen.  Wenn  wir  diese 
Zellen  als  junge  Fibroblasten  ansprechen,  so  ist  eine  Auswande- 
rung derselben  in  größerer  Menge  in  das  flüssige  Exsudat  un- 
wahrscheinlich. Andererseits  haben  wir  bereits  oben  bemerkt,  daß 
wir  die  Mehrzahl  der  größeren  mononucleären  Zellen  der  Ergüsse 
als  mehi*  oder  minder  veränderte  Endothelien  anzusehen  geneigt 
sind.  —  Es  bleiben  die  kleinen  einkernigen  Zellen  der  Exsudate, 
die  wir  als  Lymphocyten  bezeichnet  haben,  übrig,  und  es  fragt 
sich,  wie  weit  diesen  die  kleinen  plasmaarmen  Zellen  mit  annähernd 
rnndem  Kern  in  der  Serosa  entsprechen.  Auf  die  Unterschiede  der 
letzteren  gegenüber  den  gewöhnlichen  Lymphocyten  haben  wir 
oben  hingewiesen. 

Für  die  Entscheidung  dieser  Frage  ist  nun  die  Beachtung  der 
Mengenverhältnisse  der  einzelnen  Zellformen  im  Erguß  einerseits 
und  in  der  Serosa  andererseits  sehr  wesentlich.  Stellen  wir  einen 
solchen  Vergleich  an,  so  finden  wir  als  überraschendes  Resultat  in 
einer  ganzen  Zahl  der  Fälle  ein  auffallendes  Zurücktreten 
der  gelapptkernigen  Formen  in  der  Serosa,  während  sie  im 
Erguß  reichlich  vorhanden  sind,  und  meistens  ein  fast  völliges 
Fehlen  von  extravaskulären  Erythrocyten  im  anatomischen  Präparate, 
während  die  Mehrzahl  der  serösen  Ergüsse  mehr  rote  als  weiße  Zellen 
enthält.  Wenig  tritt  diese  Differenz  in  der  Menge  der  polynucleären 
Zellen  im  Erguß  und  im  Gewebe  hervor,  wenn  sie  in  ersterem 
überhaupt  nur  spärlich  vertreten  sind;  dies  gilt  besonders  von 
denjenigen  Ergüssen,  deren  Entstehung  vorwiegend  auf  Stauung 
oder  renalen  Hydrops  zurückzuführen  ist.  Sie  enthalten  haupt- 
sächlich abgestoßene  Endothelien,  und  bei  ihnen  finden  wir  über- 
haupt die  Serosa  am  wenigsten  verändert.  Unter  den  Zellen  herr- 
schen hier  meistens  die  mit  großem  hellem  bläschenärtigem  Kerne, 
die  wir  als  gewueherte  Fibroblasten  betrachten,  mit  allen  Über- 
gängen zu  den  typischen  ßindegewebszellen  vor,  daneben  finden  sich 
in  wechselnder  Zahl  kleine  rundkernige  Zellen.   Ähnlich  verhalten 

Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  16 


242  XIV.  Losmr 

sieb  die  Fälle  mit  vorwiegend  lymphocjrtärem  Exsudat,  bei  welchen 
wir  neben  den  Fibroblasten  meist  reieblicher  kleine,  intensiv  ge- 
förbte,  annäbemd  runde  Kerne  im  Gewebe  finden.  Auffällig  aber 
ist  die  erwähnte  Differenz  bei  solchen  Ergüssen,  in  denen  die  Poly- 
nncleären  reichlich  oder  überwiegend  vorhanden  sind  (Nr.  13, 9  c,  10 1, 
ja  sogar  bei  einigen  eiterigen  Ergüssen  der  Pleura;  hier  finden 
wir  im  Gewebe  der  Serosa  und  Subserosa  nur  ganz  unverhältnis- 
mäßig wenig  gelapptkemige  Zellen,  während  die  große  Mehrzahl 
der  Zellen  einheitliche,  annähernd  runde,  intensiv  färbbare  Kerne 
und  einen  schmalen  Plasmasaum  besitzt.  Nur  in  einem  Fall  von 
eiteriger  Peritonitis  durch  Perforation  des  Wurmfortsatzes  (Nr.  33) 
fanden  wir  in  der  Serosa  der  Appendix  sehr  reichlich  polynncleäre 
Zellen,  während  das  Peritoneum  parietalae  auch  hier  vorwiegend 
einkernige  Elemente  enthielt,  und  ebenso  bei  einem  Empyema 
pleurae  (Nr.  31)  in  der  mit  starken  fibrinösen  Autlagerungen  be- 
deckten Pleura  pulmonalis  und  costalis  überwiegend  polynncleäre 
Leukocyten.  In  beiden  Fällen  war  das  Bindegewebe  der  Serosa 
stark  aufgelockert  und  in  seinen  weiten  Maschen  lagen  reichliche 
Anhäufungen  dieser  Zellen  mit  stark  gelappten,  oft  zerfallenen 
Kernen  sowie  zahlreiche  Erythrocyten. 

Wie  erklärt  sich  nun  diese  auffallende  Differenz  in  der  Menge 
der  polynucleären  Zellen  im  freien  Erguß  und  im  Gewebe  der 
Serosa,  die  wir  bei  der  Mehrzahl  unserer  Beobachtungen  fest- 
gestellt haben? 

Vorerst  möchten  wir  dem  Einwand  begegnen,  daß  es  sich  bei 
unseren  diesbezüglichen  Beobachtungen  um  chronische  Entzündungen 
handelte,  und  daß  vielleicht  die  Zellen,  die  wir  im  Exsudat  fanden, 
einer  wesentlich  früheren  Zeit  entstammten  als  die  jetzt  noch  im 
Gewebe  vorhandenen.  Eine  solche  Annahme  können  wir  aus- 
schließen,  denn  es  handelte  sich  durchaus  nicht  um  alte  Ergüsse, 
sondern  z.  B.  um  Infarktpleuritiden,  um  eine  in  wenigen  Wochen 
tödlich  verlaufende  Sepsis  und  um  eine  ebenfalls  noch  ziemlich 
frische  Perforationsperitonitis.  Es  ist  höchst  unwahrscheinlich,  daß 
die  Zellen  dieser  Exsudate  sämtlich  aus  den  ersten  Stadien  des 
Entzündungsprozesses  stammen  sollen.  Dagegen  spricht  schon  die 
bekannte  rasche  Regeneration  von  Ergüssen  nach  der  Entleerung 
durch  Punktion  ohne  wesentliche  Änderung  ihrer  cytologischen 
Formel.  Natürlich  soll  nicht  bestritten  werden,  daß  die  Emigration 
in  den  ersten  Stadien  am  bedeutendsten  ist  und  später  mit  dem 
Nachlassen  der  Intensität  des  Prozesses  abnimmt. 

Zur  Erklärung  der  geschilderten  Differenz  zwischen  den  im 


üb.  die  in  der  Pleura-  v.  Peritonealhöhle  bei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.    243 

Exsudat  uDd  den  in  der  Serosa  gefundenen  Zellen  gibt  es  u.  E.  zwei 
Möglichkeiten.  Einmal  liegt  der  Gedanke  nahe,  dieDurchtritts- 
geschwindigkeit  der  Zellen  durch  die  Serosa  dafür  heranzu- 
ziehen. Vielleicht  wandern  sie  so  rasch  aus  den  Gefößen  durch  die 
dünne  Gewebsschicht  hindurch  in  die  freie  Pleura-  oder  Peritoneal- 
höhle,  daß  wir  jeweils  nur  wenige  auf  dem  schmalen  Querschnitt 
der  Serosa  finden.  Diese  Annahme  erscheint  besonders  einleuchtend, 
wenn  man  bedenkt,  in  wie  kurzer  Zeit  oft  ein  großes  zellreiches  Ex- 
sudat entsteht  Sie  würde  auch  das  Fehlen  der  roten  Blutkörperchen 
im  Gewebe  in  fast  allen  Schnittpräparaten  erklären.  Nur  dort,  wo 
es  zu  einer  massenhaften  Zellauswanderung  aus  den  Gefäßen  und 
gleichzeitig  zu  einer  starken  Auflockerung  des  fibrösen  Gewebes 
der  Serosa  kommt,  sammeln  sich  in  den  Lücken  des  Bindegewebes 
Erythrocyten  und  polynucleäre  Leukocyten  reichlich  an. 

Für  die  auch  bei  polynucleärem  Charakter  des  Ergusses  in  der 
Serosa  so  reichlich  vorhandenen  rundkemigen  Zellen,  müssen  wir 
dann  annehmen,  daß  sie  zu  den  Zellen  des  freien  Höhlenergusses 
in  keiner  Beziehung  stehen,  vielmehr  zu  jenen  Elementen  gehören, 
welche  unabhängig  von  den  polynucleären  Leukocyten  sowie  von 
den  fixen  Bindegewebszellen  sind  und  in  verschiedenen  Formen 
auftreten  können.  Maxim ow  (37),  der  ihnen  den  Namen  Poly- 
blasten  gibt,  nimmt  an,  daß  sie  hämatogenen  Ursprungs  sind  oder 
jedenfalls  durch  den  Blutstrom  dem  Entzündungsherd  zugeführt 
werden,  wofür  neuerdings  auch  G.  Schwarz  (43)  eintritt,  der  an 
geeigneten  Objekten  Durchtrittsbilder  von  einkernigen  Leukocyten 
durch  die  Gefäßwand  finden  konnte,  während  Marchand  (36)  sie 
von  den  Adventitiazellen  ableitet.  Sie  sollen  nicht  nur  mit  den 
grcßen  mononucleären  Zellen,  sondern  z.  T.  auch  mit  den  Lympho- 
cyten  des  Blutes  übereinstimmen. 

Eine  andere  Erklärung  für  die  in  Rede  stehende  Differenz  der 
Befunde  im  freien  Erguß  einerseits  und  in  der  Serosa  andererseits, 
wäre  in  der  oben  erörterten  Annahme  zu  finden,  daß  die  Zellen 
mit  einheitlichem,  intensiv  gefärbtem  Kern,  die  wir  auch  bei  vor- 
wiegend polynucleären  Exsudaten  so  reichlich  in  der  Serosa  finden, 
aus  gelapptkernigen  Leukocyten  hervorgegangen  sind,  welche  durch 
den  Widerstand  des  sie  umgebenden  festgefügten  Bindegewebes 
an  der  Entfaltung  ihres  Zelleibes  und  an  der  Ausbildung  der 
gelappten  Kemform  verhindert  werden.  Die  charakteristischen 
Eigenschaften  dieser  Zellen  können  nur  da  hervortreten,  wo  es 
die  äußeren  Bedingungen  gestatten,  z.  B.  im  zirkulierenden  Blute, 
in  den  freien  Ergüssen  und  dort,   wo  eine  hochgradige  Durch- 

16* 


244  XIV.    LOBSEN 

tränkung  und  Auflockerung  des  Gewebes  darch  rasche  reichliche 
Bildung  eines  flüssigen  Exsudates  in  demselben  stattgefunden  hat 
und  die  Umgebung  der  Zellen  sich  dadurch  in  ihrer  Beschaffenheit 
einem  flüssigen  Medium  nähert. 

Diese  Deutung  steht  in  Einklang  mit  den  Anschauungen 
Neumann's  (38)  über  die  wechselnde  Erscheinungsweise  der 
weißen  Blutkörperchen.  Neumann  geht  von  seinen  Studien  am 
Froschblut  und  den  direkten  Beobachtungen  einer  Umwandlung 
des  Leukocytenkerns  durch  Ran  vier  (39),  Arnold  (40),  Law- 
d 0 w s k y  (44),  Metschnikoff  (41)  u.  a.  aus  und  beruft  sich  ferner 
auf  das  häufig  bei  experimentellen  Entzündungen  beobachtete  früh- 
zeitige Auftreten  von  Lymphocyten  im  Exsudat  und  ihre  spätere 
Verdrängung  durch  polynucleäre  Zellen  sowie  auf  sein  eigenes  be- 
kanntes Experiment  der  Erzeugung  eines  polynucleären  Exsudates 
bei  Lympbämie  (42).  Er  nimmt  auf  Grund  dieser  Tatsachen  an, 
daß  die  Zellen  „mit  abgerundeten,  eingebuchteten,  polynucleären 
Kernen  nicht  aufeinander  gesetzmäßig  folgende  Entwicklangs- 
zustände  einer  Zelle  sind",  oder  gar  zwei  voneinander  genetisch 
ganz  unabhängigen  Systemen  angehören,  sondern  daß  „diese  Bilder 
unter  äußeren  Einflüssen  in  einer  und  derselben  Zelle  abwechselnd 
regellos  auftreten  können".  Dabei  kommt  vielleicht  ein  aktives 
Bewegungsvermögen  des  Kerns,  vornehmlich  aber  ein  Einfluß  der 
Veränderungen  des  kontraktilen  Protoplasmas  auf  die  Kemgestalt 
zur  Wirkung.  „Die  Lymphocyten  sind  Zellen,  welche  vermöge  der 
in  ihnen  schlummernden  Kräfte  mit  der  Tendenz,  sich  zu  vergrößern 
und  freie  Beweglichkeit  zu  gewinnen,  begabt  sind,  zur  Entfaltung 
dieser  Kräfte  bedürfen  sie  günstiger  äußerer  Bedingungen,  es  muß 
ihnen  vor  allem  die  Möglichkeit  gegeben  werden,  sich  aktiv  zu  be- 
wegen, diese  fehlt  oder  ist  wenigstens  sehr  beschränkt,  solange  sie 
vom  Blutstrom  fortgetragen  werden.  Sie  beginnt  erst,  wenn  diese 
Zellen  an  der  Gefäßwand  zur  Ruhe  kommen  und  wenn  sie  in  ein 
von  einem  Exsudatstrom  durchtränktes  Gewebe  hineingelangen;  je 
fltissigkeitsreicher  das  Gewebe  dabei  wird,  desto  größer  wird  der 
Spielraum  für  die  von  ihnen  auszuführenden  Bewegungen,  desto 
leichter  und  schneller  erreichen  sie  die  Akme  ihrer  Entwicklung 

in  bezug  auf  Größenwachstum  und  Beweglichkeit Dasselbe  gilt 

in  noch  höherem  Maße,  wenn  sich  infolge  des  Entzündungsprozesses 
Flüssigkeitsansammlungen  in  natürlichen  Hohlräumen  oder  im  Ge- 
webe ausbilden  und  die  Lymphocyten  in  dieselben  hineingeraten.'' 
Darauf  beruht  es  nach  Neumann,  daß  wir  bei  akuten,  mit 
starker  Exsudation  verbundenen  Entzündungsprozessen  vorwiegend 


üb.  die  in  der  Pleura-  u.  Peritonealhöhle  bei  Entzünd.  vorkommend.  Zellen.   245 

^ße  polynucleäre  Zellen  finden,  wogegen  bei  chronischen  Ent- 
zündungen den  Zellen  in  dem  relativ  trockenen  Gewebe  „der 
Spielranm  zur  Ansfahrnng  von  Bewegungen  fehlt  oder  sehr  be- 
schränkt ist". 

Nach  dieser  Annahme  einer  Variabilität  der  Leukocyten  lassen 
sieb  unsere  Befunde  leicht  erklären;  allerdings  sind  es  nicht  nur 
chronische,  sondern  auch,  wenigstens  im  klinischen  Sinne,  akute  Ent- 
zündungen, bei  welchen  wir  das  fibröse  Gewebe  der  Serosa  nur 
wenig  aufgelockert  und  in  seinen  Spalten  nur  spärliche  gelappt- 
kernige  neben  zahlreichen  rundkernigen  Zellen  finden.  Offenbar 
findet  auch  hier  die  Mehrzahl  der  Zellen  an  der  festgefügten  Be- 
schaffenheit des  Gewebes  ein  Hindernis  zur  Entfaltung  ihres  Zell- 
leibes und  der  Ausbildung  einer  gelappten  Kemform  und  somit 
zur  Möglichkeit  einer  intensiven  Fortbewegung.  Nur  jeweils 
wenige  Zellen  sind  in  der  günstigen  Lage,  diese  Hindernisse  zu 
überwinden ;  das  sind  die  wenigen  Polynucleären,  die  wir  im  Schnitt 
finden.  Diese  sind  gerade  im  Wandern  begriffen,  während  die 
anderen  auf  ihrer  Wanderung,  sei  es  dauernd  oder  nur  vorüber- 
gehend, durch  äußere  Hindernisse  aufgehalten  sind.  Dort,  wo  ein 
sehr  hochgradiger  Entzüngungssreiz  eine  sehr  reichliche  flüssige  Exsu- 
dation verursacht,  wodurch  das  fibröse  Gewebe  stark  aufgelockert 
wird,  findet  die  große  Mehrzahl  der  emigrierten  Zellen  für  die  Ent- 
faltung ihrer  polynucleären  Form  günstige  Bedingungen. 

Hier  wie  dort  gelangt  schließlich  wenigstens  ein  Teil  der  Zellen  in 
den  freien  Höhlenerguß.  Welche  Form  sie  dort  annehmen,  wird  wieder 
von  äußeren  Bedingungen  abhängen,  je  nach  den  Aufgaben,  die  sie 
finden,  werden  sie  in  ihrer  großen  gelapptkemigen  oder  in  ihrer 
kleinen  rundkemigen  lymphocytären  Gestalt  erscheinen.  Ein  solches 
verschiedenes  Verhalten  der  Leukocyten  in  freien  Höhlenergüssen 
ist  nach  den  uhitarischen  Anschauungen  Neumann's  bezüglich 
der  weißen  Blutkörperchen  sehr  wohl  denkbar.  Er  nimmt  ja  auch 
an,  daß  diese  Zellen  im  zirkulierenden  Blute  nicht  immer  Veran- 
lassung zur  Entfaltung  ihrer  polynucleären  Form  haben.  In  den 
Ergüssen  wird  es  vornehmlich  von  der  Stärke  des  Entzündungs- 
reizes abhängen,  ob  sie  ihre  gelapptkernige  oder  ihre  rundkemige 
Form  annehmen.  Bekanntlich  wurden  phagocytäre  Erscheinungen 
bisher  nur  an  polynucleären  bzw.  gi'oßen  mononucleären  Leuko- 
cyten, nicht  an  den  kleinen  Lymphocyten  beobachtet. 

Es  erscheint  uns  daher  unberechtigt,  daß  Vargas-Suärez  (20) 
einen  Gegensatz  zwischen  der  von  ihm  und  auch  von  uns  geteilten 
Anschauung,  daß  geringfügige  Beize  eine  Lymphocystose,  eine  starke 


246  XIV.  LossiN 

Reizung  hiDgegen  das  Auftreten  zahlreicher  Polynucleärer  im  freien 
Höhlenerguß  hervorruft,  und  der  Neumann 'sehen  Hypothese  kon- 
struiert, indem  er  sagt,  „mit  der  Saftarmut  der  Gewebe  bat  das 
nichts  zu  tun".  Die  erstere  Hypothese  ist  nur  die  Deutung  der  Eesul- 
täte  einer  großen  Reihe  eigener  und  fremder  Beobachtungen  über 
den  cytologischen  Befund  in  Höhlenergüssen,  diejenige  Neumann 's 
ein  Erklärungsversuch  für  die  Verschiedenartigkeit  der  bei  Ent- 
zündungen auftretenden  Zellformen.  Neumann 's  Anschauung  ist 
nicht  auf  dem  Boden  der  Untersuchungen  menschlichen  Materials, 
sondern  vornehmlich  auf  dem  des  Tierexperimentes  entstanden  und 
wird  auch  auf  diesem  Weg^  weitere  Beweise  oder  ihre  Wider- 
legung finden.  Neumann  selbst  betrachtet  sie  noch  nicht  als 
exakt  bewiesen.  Hier  kam  es  nur  darauf  an,  zu  erörtern,  wie  weit 
wir  in  dieser  Hypothese  eine  Erklärung  für  unsere  oben  mitge- 
teilten Befunde  finden  können. 


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Anat.  y.  Supplementheft  1902. 

38.  Neumann,  Die  Variabilität  der  Leukocyten,  zugleich  ein  Beitrag  zur  Ent- 
zündungslehre.   Virch.  Arch.  Bd.  174. 

39.  Banvier,  Technique  d'histologie  1875  p.  161,  cit.  nach  Neumann. 

40.  Arnold,  Die  Teilnngsvorgänge  an  den  Wanderzellen.  ArcL  f.  mikrosk. 
Anatomie  Bd.  30  1897. 

41.  Metschnikoff,  Festschr.  f.  Virchow  1891,  cit.  nach  Nenmann. 

42.  Neu  mann.  Myelogene  Leukämie.    Berl.  klin.  Wochenschr.  1878  Nr.  10. 

43.  Q.  Schwarz,  Üb.  die  Herkunft  der  einkernigen  Exsudatzellen  bei  der  Ent- 
zündung.   Wien.  klin.  Wochenschr.  1904  p.  1173. 

44.  Lawdowsky,  Mikroskop.  Untersuchungen  einiger  Lebensvorgänge  des  Blutes. 
Virch.  Arch.  Bd.  95  1884. 


XV. 
Aus  dem  pathologischen  Institut  Bern. 

Über  familiäres  Vorkommen  plötzlicher  Todesfälle  bedingt 

dnrch  Status  lymphaticns. 

Von 

Privatdozent  Dr.  med.  Ernst  Hedinger^ 

1.  ABsfBtenten  am  pathologischen  Institut,  gew.  Volontärassistenten  an  der  könIgL  med. 

Klinik  in  Königsberg  i.  Fr. 

In  der  ausgedehnten  Literatur  über  plötzliche  Todesfälle  im 
Kindesalter  finden  sich  verschiedene  Angaben,  nach  denen  mehrere 
Angehörige  der  gleichen  Familie  meist  unter  ganz  ähnlichen  klini- 
schen Symptomen  plötzlich  ad  exitum  kommen. 

So  erwähnt  schon  im  Jahre  1614  Felix  Plater,  wie  ich 
einer  Arbeit  über  plötzlichen  Tod  durch  Thymushypertrophie  in 
gerichtlich-medizinischer  Beziehung  von  Barack  entnehme,  eines 
5  monatlichen  Knaben,  der,  wie  früher  2  Kinder  der  gleichen  Familie, 
unter  heftigen,  mit  einem  eigentümlichen  Geräusche  verbundenen 
Dyspnoeanfällen  plötzlich  zugrunde  ging.  In  der  Bearbeitung  der 
Krankheiten  der  Thymusdrüse  in  Gerhardt 's  Handbuch  der 
Kinderkrankheiten  führt  Heu n ig  eine  Beobachtung  von  Weber 
an,  die  nach  letzterem  für  ein  familiäres  Vorkommen  einer  Thymus- 
hyperplasie spricht.  In  einer  Familie,  in  der  schon  2  Säuglinge, 
die  allerdings  nicht  seziert  wurden,  unter  Erstickungsanfällen  schnell 
gestorben  waren,  zeigte  die  Autopsie  bei  einem  ähnlich  verstorbenen 
5  monatlichen  Säugling  eine  außerordentlich  starke  Hypertrophie 
der  Thymus;  ein  im  8.  Monat  geborenes  Kind  der  gleichen  Familie 
zeigte  ebenfalls  eine  mäßige  Hyperplasie  der  Thymus. 

Barack  erwähnt  bei  der  Anamnese  seines  zweiten  Falles, 
daß  2  Kinder  der  gleichen  Familie  ohne  vorhergehende  Erkrankung 
im  Bett  tot  aufgefunden  wurden.  Friedjung  führt  bei  der  Mit- 
teilung eines  Falles,  bei   dem   eine   unerhebliche  fieberhafte  Er- 


über  familiäres  Vorkommen  plötzlicher  Todesfälle  etc.  249 

krankang  bei  einem  6  Monate  alten  Kind  mit  exquisitem  Status 
lymphaticus  unter  Hyperpyrexie  zum  Tode  geföhrt  hat,  an,  daß  ein 
Bruder  des  Kindes  im  Alter  von  wenigen  Monaten,  nachdem  er 
einen  8  Tage  dauernden  Darmkatarrh  durchgemacht  hatte  und 
vom  Arzte  schon  als  gesund  erklärt  worden  war,  plötzlich  auf  den 
Annen  der  Mutter  verschied. 

£ine  Beobachtung,  die  ebenfalls  für  das  Vorhandensein  einer 
familiären  Thymushyperplasie  spricht,  verdanken  wir  Avellis. 

In  seinem  Artikel  über  typischen  inspiratorischen  Stridor  der 
Säuglinge,  in  welchem  der  Beweis  einer  den  Stridor  bedingenden 
Tracheostenosis  thymica  geführt  wird,  erwähnt  der  Autor  einen 
Fall  von  familiärem  inspiratorischem  Stridor.  In  der  gleichen 
Familie  litten  2  Kinder,  das  eine  gleich  nach  der  Geburt,  das 
andere  erst  2  Monate  nachher  unter  starkem  Stridor  und  zwar  in 
dem  Maße,  daß  die  Kinder  zeitweise  blau  wurden.  Wie  Avellis 
angibt,  hat  auch  Moritz  Schmidt  eine  ähnliche  Beobachtung 
gemacht.  In  einer  Familie  litten  3  Kinder  an  chronischem  Säug- 
lingsstridor  und  starben  daran.  Das  4.  Kind  litt  ebenfalls  an 
Säuglingsstridor,  blieb  aber  am  Leben  und  entwickelte  sich  später 
normal.  Eine  Autopsie  scheint  bei  den  von  Schmidt  beobachteten 
Kindern  nicht  vorgenommen  worden  zu  sein,  wenigstens  wird  eine 
solche  nicht  erwähnt. 

Über  eine  außerordentlich  hohe  Sterblichkeit  der  Kinder  aus 
einer  anscheinend  ganz  gesunden  Familie  berichtet  Perrin  in 
den  Annales  de  medecine  et  Chirurgie  infantiles.  In  einer  Familie 
mit  11  Kindern  starben  —  wie  ich  einem  Referat  der  Münchener 
medizinischen  Wochenschrift  1903  entnehme,  da  mir  das  Oiiginal 
nicht  zugänglich  war  —  9  Knaben.  Nach  einem  geringen  Unwohl- 
sein, das  wenige  Tage  dauerte,  verfielen  sie  in  einen  Zustand  tiefer 
Somnolenz  und  waren  meistens  in  weniger  als  einer  Stunde  ver- 
schieden. Zwei  Mädchen  leben  und  sind  gesund.  Der  Vater  ist 
strenger  Alkoholiker.  Eine  Erklärung  für  diese  auffallend  hohe 
Mortalität  kann  Perrin  nicht  geben,  da  eine  Autopsie  nicht  ge- 
macht wurde. 

Eine  ähnliche  hohe  Kindersterblichkeit  in  der  gleichen  Familie 
zeigt  unsere  Beobachtung.  Auf  Veranlassung  von  Herrn  Dr. 
Schwander  in  Münchenbuchsee  nahmen  wir  mit  Herrn  Professor 
Howald  am  22.  September  1899  bei  dem  6  Jahre  alten  Mädchen 
J.  K.,  das  ganz  plötzlich  verstorben  war,  die  Autopsie  vor.  Der 
Anamnese,  deren  genauere  Daten  wir  zum  großen  Teil  der  Liebens- 


250 

Würdigkeit  Ton  Herrn  Dr.  Schwander  verdanken,  entnehmen  wir 
zunächst  folgendes: 

Das  Kind  J.  K.,  das  am  27.  Dezember  1893  geboren  wurde,  er- 
freute sieb  im  großen  und  ganzen  stets  einer  guten  Gesundheit.  Es  ent- 
wickelte sich  in  physischer  wie  psychischer  Beziehung  vollkommen  normal. 
Ea  spielte  mit  den  übrigen  Kindern,  ohne  jemals  über  Atemnot  oder 
Herzklopfen  zu  klagen.  Den  £ltem  fiel  nie  etwas  Abnormes  am  Kinde 
auf.  Im  März  1899  fiel  das  Kind  aus  scheinbar  völligem  Wohlsein 
plötzlich  bewußtlos  um  und  wurde  im  höchsten  Grade  cyanotisch.  Herr 
Dr.  Schwander  fand  damals  das  Kind  völlig  bewußtlos  und  im  höchsten 
Grade  cyanotisch.  Die  Pupillen  waren  weit,  der  Kornealreflex  war  er- 
loschen. Der  Puls  war  sehr  frequent  und  kaum  fühlbar.  Von  Zeit  zu 
Zeit  stieß  das  Kind  durchdringend  hohe  Töne  aus.  Der  ganze  Anfall 
dauerte  ca.  2 — 3  Stunden.  Gegen  Ende  des  Anfalles  verschwand  die 
Cyanose  des  Gesichtes  allmählich,  um  einer  starken  Blässe  Platz  zu  machen. 
Das  Kind  erbrach  reichlich  schlecht  geronneues  und  z.  T.  noch  flüssiges 
Blut.  Auf  diesen  Blutverlust  hin,  der  von  Herrn  Dr.  Schwander  aof 
Verletzung  der  Zunge  zurückgeführt  wurde,  kehrte  das  Bewußtsein  wieder 
zurück.  Die  subjektiven  Klagen  des  Mädchens  nach  dem  Anfall  waren 
nur  Müdigkeit  und  *  starkes  Durstgefühl.  Im  Verlaufe  des  nächsten  Tages 
verschwanden  aber  auch  diese  Symptome  vollständig.  Das  Kind  war  in 
der  folgenden  Zeit  wieder  völlig  munter.  Am  21.  September  1899  war 
das  Kind  mit  den  Eltern  auf  dem  Felde  mit  der  Kartoffelernte  be- 
schäftigt, als  es  plötzlich  ohne  Weitere  Prodrome  umfiel,  bewußtlos  und 
höchst  cyanotisch  wurde.  Die  rasch  herbeigerufene  Hebeamme  versuchte 
die  Cyanose  durch  künstliche  Atmung  zu  heben ;  aber  schon  nach  einigen 
tiefen  Atemzügen  trat  der  Exitus  ein. 

Die  weitere  Familienanamnese  lieferte  folgende  höchst  interessante 
Tatsachen:  Von  9  Kindern  der  Familie  sind  jetzt  schon  5  Kinder  einea 
ähnlichen,  ganz  plötzlichen  Todes  gestorben.  Die  drei  ersten  Kinder 
starben  schon  im  und  am  ersten  Anfall  und  stets  aus  scheinbar  völliger 
Gesundheit  heraus. 

Zuerst  starb  ein  Knabe  im  Alter  von  5  Jahren  und  3  Monaten. 
Hier  ging  dem  Anfall  langdauerndes,  kaum  zu  stillendes  Nasenbluten 
voraus.  Der  Knabe  stieß  einen  Kinderwagen  auf  dem  Felde,  als  er  plötz- 
lich umfiel  und  blau  wurde.  Nach  wenigen  Minuten  war  er  eine  Leiche. 
Erbrechen,  Krämpfe,    Schaum  vor  dem  Munde  wurden  nicht  beobachtel 

Der  zweite  Todesfall  betraf  ein  6  jähriges  Mädchen,  das  vorher  mit 
Ausnahme  sich  öfter  wiederholender  Mandelentzündungen  stets  gesund 
gewesen  war.  Über  Kopfschmerzen,  Kurzatmigkeit  oder  Herzklopfen 
klagte  es  nie.  Der  Tod  ereilte  es  beim  Spielen  in  der  Scheune.  Plöts- 
lieh  wurde  es  bewußtlos  und  fiel  dabei  mit  dem  Kopf  auf  einen  Pflog 
nnd  zog  sich  dadurch  eine  Schädel  Verletzung  zu.  Nach  wenigen  Minuten 
war  es  eine  Leiche.  Der  Tod  wurde  damals  auf  die  Schädelverletsung 
zurückgeführt.  Nach  Aussagen  der  Eltern  war  aber  diese  Verletzung 
gar  nicht  schwer  und  die  Möglichkeit  einer  schweren  Verletzung  gar  nicht 
vorhanden,  so  daß  ihnen  damals  diese  Todesursache  recht  unwahrschein- 
lich war.     Eine  Sektion  wurde  leider  nicht    vorgenommen. 


über  familiäres  YoAommen.  plOtiiichttr  TodesfUie  etc.  251 

Ein  drittes  Kind  wurde  ihnen  im  Alter  von  3  Jahren  nnd  16  Tagen 
aaf  ganz  ähnliche  Weise  plötzlich  entrissen.  Das  Mädchen  litt,  trotzdem 
es  an  der  Matterbmst  aufgezogen  wurde,  außerordentlich  lange  unter 
Diarrhöen.  Zeichen  von  Kurzatmigkeit  oder  Herzstörnngen  waren  nie 
vorbanden.  Bei  einer  Sektion  des  Oehims  soll  nach  Aussagen  der 
Eltern  nur  Hyperämie  konstatiert  worden  sein.  Leider  konnte  uns  der 
damals  behandelnde  Arzt  keine  Ausklmft  mehr  geben. 

Ein  viertes  Kind  endlich  erlag  im  Alter  von  5  Jahren  und  4  Mo- 
naten einem  kurzdauernden  Anfall  von  Cyanose  und  Bewußtlosigkeit. 
Auch  hier  ereilte  der  Tod  das  Kind  auf  dem  Felde.  Diesem  Anfall 
waren  schon  2  Anfalle  von  Cyanose  und  Bewußtlosigkeit  ohne  Krämpfe, 
Torangegangen.  Während  der  Anfälle  soll  das  Kind  in  ähnlicher  Weise 
geschrien  haben,  wie  das  von  uns  sezierte  Mädchen. 

Durch  diese  Todesfalle  erschreckt,  suchten  die  Eltern  ihre  Kinder 
möglichst  vor  schwerer  Arbeit  und  allzu  anstrengenden  Spielen  zu 
schützen,  bis  sie  das  kritische  Alter  von  6  Jahren  überschritten  hätten. 
So  war  auch  das  zuletzt  verstorbene  Kind  nie  zu  schweren  Arbeiten 
verwendet  worden. 

Vier  Kinder  leben  nnd  sind  gesund.     Das  älteste  Kind,  ein  bei  der 
Aufnahme  der  Anamnese  am  22.  September  1899,   18  Jahre  altes  Mäd-« 
eben,  ein   11  jähriger  Knabe  und  ein  9  Jahre  altes  Mädchen  zeigten  nie 
ähnliche    Anfölle.      Hingegen    hat    ein    3  jähriges    Kind    im    Alter   von 
2  Jahren  einen  leichten  Anfall  von  Cyanose  durchgemacht. 

Die  Eltern  (Vater  56  Jahre,  Mutter  53  Jahre  alt)  sind  völlig  ge- 
sund. Sie  haben  nie  unter  ähnlichen  Anfällen  zu  leiden  gehabt.  Die 
beiden  Ehegatten  sind  einander  ziemlich  nahe  verwandt,  indem  ihre  Väter 
Brüder  waren.  Der  Mann  ist  strenger  Potator.  Die  weitere  Familien« 
anamnese  ist  ohne  Belang. 

Die  am  folgenden  Tag,  den  23.  September  1899  vorgenommene 
Autopsie  lieferte,  auszugsweise  mitgeteilt,  folgenden  Befand  : 

Für  sein  Alter  gut  entwickeltes  Kind  mit  kräftiger  Muskulatur  und 
reichlichem  Panniculus.  Totenstarre  gut  ausgebildet.  Auffallend  starke 
Ausbildung  der  Livores. 

Der  Pectoralis  ist  kräftig,  von  normaler  Farbe  und  Transparenz. 
Bas  subkutane  Fett  ist  reichlich,  hellgelb. 

Das  Zwerchfell  steht  in  der  Mammillarlinie  links  im  5.,  rechts  im 
4.  Interkostalraum. 

Leberrand  in  der  Mammillarlinie  2  cm  unter  dem  Rippenbogen.  Die 
Därme  sind  etwas  aufgetrieben.  Ihre  Serosa  glatt  und  glänzend.  Im 
kleinen  Becken  einige  Tropfen  klarer  seröser  Flüssigkeit.  Harnblase  leer. 
Genitalien  in  normaler  Lage. 

Bei  der  Eröffnung  des  Thorax  springt  sofort  die  stark  vergrößerte 
Thymus  vor.  Sie  ist  deutlich  zweilappig;  die  einzelnen  Lappen  sind 
8^2  ^^  Ifti^g;  cl^o  größte  Breite  der  beiden  Lappen  zusammen  beträgt 
6  cm,  die  größte  Dicke  2  cm.  Das  Gewebe  ist  auf  der  Schnittfläche 
sehr  blutreich. 


252  XV.    HsDiMGER 

Die  Langen  sind  ziemlich  stark  retrahiert,  frei.  In  den  Flearahohlen 
findet  sich  nur  gans  wenig  klares  Serum.  Die  Lungen  sind  groß;  ne 
sind  gut  lufthaltig,  blutreich,  in  den  abhängigen  Partien  findet  man  ge- 
ringes Ödem.  Die  Bronchialschleimhaut  ist  hyperämisch.  Im  Herzbeutel 
ca*  5  cm  klaren  Serums.  Herz  groß.  Die  Spitze  ist  vom  linken  Ven- 
trikel gebildet.  Die  Konsistenz  ist  beidseitig  gut.  Mitralis  für  den  Zeige- 
finger gut  durchgängig.  In  der  linken  Herzhälfte  wenig  flüssiges  Blni 
Tricuspidalis  gerade  für  2  Finger  durchgängig.  In  der  rechten  Hen- 
hälfte  etwas  mehr,  z.  T.  geronnenes  Blut.  Die  Klappen  zeigen  mit  Aus- 
nahme einiger  streifigen  Verfettungen  an  der  Ventrikularfläche  des  langen 
Mitralsegels  keine  Veränderungen.  Umfang  der  Mitralis  70,  der  TricuB- 
pidalis  77  mm.  Die  Aorta  ascendens,  die  dicht  oberhalb  der  Klappen 
im  Umfang  40  mm  mißt,  zeigt  einige  kleine  gelbe  Trübungen  der  Intima. 
Der  linke  Ventrikel  ist  deutlich  erweitert ;  das  Endokard  ist  diffus  sehnig 
verdickt.  Die  Wanddicke  links  beträgt  10  mm,  rechts  3  mm.  Die 
anderen  Herzhöhlen  sind  normal  weit.  Die  Muskulatur  des  Herzens 
2®igt  guten  Blutgehalt  und  gute  Transperenz.  Auch  mikroskopisch  lassen 
sich  nirgends  Verfettungen  nachweisen.  Das  Foramen  ovale  ist  ge- 
schlossen. 

Die  Zunge  zeigt  sehr  stark  entwickelte  Balgdrüsen.  Die  Tonsillae 
palatinae  groß.  Die  submaxillaren  Lymphdrüsen,  die  unteren  Oervikal- 
drüsen  und  wenn  auch  bedeutend  weniger  die  Bronchialdrüsen  sind  sehr 
stark  vergrößert,  blutreich.  Die  Schleimhaut  von  Larynx  und  Trachea 
ist  sehr  hyperämisch,  ebenso  diejenige  des  Pharynx.  Die  Schilddrüse 
ist  etwas  vergrößert,  blutreich. 

Die  Milz  ist  doppelt  so  groß  wie  in  der  Norm,  von  guter  Kon- 
sistenz. Die  Pulpa  ist  braunrot,  von  normaler  Konsistenz.  Die  Follikel 
sind  sehr  zahlreich  und  groß,  trüb. 

Die  Nebennieren  zeigen  keine  Besonderheiten.  Die  Nieren,  die 
normal  groß  sind,  zeigen  ausgesprochene  Stauungsbyperämie.  Im  übrigen 
sind  sie,  wie  auch  ans  der  mikroskopischen  Untersuchung  hervorgeht, 
vollkommen  normal.  Der  Magen darmtraktus  ist  ebenfalls  sehr  hyper- 
ämisch; die  Peyer'schen  Plaques  des  Dünndarmes  und  die  SolitärfoUikel 
in  Dünn-  und  Dickdarm  sind  sehr  stark  entwickelt;  die  Peyer*schen 
Plaques  springen  stark  beetartig  vor.  Die  mesenterialen,  periportalen 
und  retroperitonealen  Lymphdrüsen  sind  sehr  stark  geschwellt;  ihr  Oe- 
webe  ist  hyperämisch. 

Die  Leber  ist  etwas  groß  und  zeigt  ebenfalls  ein  sehr  hyperämisches 
Gewebe.  Die  Schädel-  und  Hirnsektion  ergibt  außer  starker  Hyperämie 
der  Hirnhäute  und  der  Hirnsubstanz  keine  Veränderung. 

Da  von  verschiedenen  Autoren,  namentlich  von  Richter 
darauf  hingewiesen  wurde,  daß  manchen  Fällen  von  plötzlich  er- 
folgtem Tode  eine  Kapillärbronchitis  zugrrunde  liegt,  haben  wir 
die  Lungen  auch  mikroskopisch  genauer  untersucht,  ohne  außer 
Hyperämie  etwas  Pathologisches  entdecken  zu  können.  Die  feineren 
Bronchien  sind  nirgends  affiziert,  enthalten  weder  Schleim  noch 
Eiter.    Die  Nieren  erwiesen  sich  bei  der  mikroskopischen  Unter- 


über  familiäres  Vorkommen  plötzlicher  Todesfölle  etc.  253 

sochung,  wie  ich  bereits  im  Sektionsprotokoll  erwähnt  habe,  als 
normal.  Die  Untersuchung  der  Milz  und  der  Lymphdrüsen  zeigte 
ein  Bild,  das,  wie  wir  in  einer  anderen  Arbeit  an  Hand  eines 
größeren  Materials  von  Status  lymphaticus  noch  genauer  aus- 
fobren  werden,  fast  in  allen  solchen  Fällen  wiederkehrt  und  das 
far  die  ganze  Auffassung  des  Krankheitsprozesses  von  Belang 
sein  muß. 

Die  Follikel  der  Milz  sind  sehr  groß,  sie  messen  im  Durchschnitt 
^3-l  mm,  einige  bis  zu  Vj^  mm.  Schon  bei  Lupen  Vergrößerung  er- 
kennt man  einen  zentralen  hellen  Teil,  der  die  Hauptmasse  der  Follikel 
aasmacbt  und  einen  schmalen  peripheren  Lymphocytensaum.  Die  helle 
zentrale  Zone  besteht  aus  einer  Anhäufung  teils  rundlicher,  teils  unregel- 
mäßig geformter  Zellen,  zwischen  denen  sich  hier  und  da  feinste  Septen 
aus  spindelförmigen  Zellen  finden.  Die  Kerne  der  rundlichen  Zellen  sind 
meist  rund  oder  oval,  von  etwas  verschiedener  Größe.  Die  größeren  sind 
meist  doppelt,  hier  und  da  auch  3 — 4  mal  so  groß  wie  Lymphocytenkerne,, 
die  kleineren  zeigen  ungefähr  den  gleichen  Durchmesser  wie  die  benach- 
barten Lympbocyten.  Die  Kerne  sind  wenig  chromatinreich  mit  deut- 
licher Kemmembran  und  einem  meist  ganz  zarten  Chromatinnetz.  In 
vielen  Kernen  sind  Kernkörperchen  vorhanden.  Der  Zelleib  ist  meist 
nur  unscharf  begrenzt,  vielfach  kaum  erkennbar.  Zwischen  diesen  Zellen 
findet  man  spärliche  Lymphocyten. 

Kach  der  äußeren  Lymphocytenzone  hin  hat  man  einen  ganz  all- 
mählichen Übergang  von  den  hellen  Zellen  zu  den  Lymphocyten.  Kern- 
teilangsfigoren  sind  nirgends  erkennbar  (das  Präparat  wurde  in  Sublimat 
fixiert).  Die  Follikelarterien  zeigen  vielfach  hyaline  Umwandlung  der 
Wand,  namentlich  der  Intim a.  In  manchen  ist  auch  das  Lumen  voll- 
kommen von  Bluthyalin  ausgefüllt.  Die  kapillaren  Venen  in  der  Pulpa  und 
namentlich  auch  größere  Venen  sind,  wenn  auch  nicht  durchwegs,  so 
doch  sehr  häufig  so  reichlich  mit  Zellen  gefällt,  daß  ganz  leukämieähn- 
liche Bilder  zustande  kommen.  Die  Zellen  stellen  zum  großen  Teil 
Lymphocyten  dar;  daneben  findet  man  große  einkernige  Zellen  mit  ex- 
zentrisch gelagertem  eingebuchtetem  Kern  und  homogenem  Zelleib,  also 
Zellen,  die  den  großen  mononucleären  Zellen  Ehrliche  im  Blut  ent- 
sprechen, dann  in  geringer  Zahl  größere  Zellen  mit  zum  Teil  leicht  ge- 
körntem Zelleib  und  bläschenförmigem  mäßig  chromatinreichem  Kerne, 
vielfach  wohl  losgelöste  Endothelien  und  endlich  in  geringer  Zahl  mehr- 
kernige Leukocyten  und  Zellen  mit  eigentümlichen  Cbromatinfiguren,  von 
denen  es  nicht  mit  Bestimmtheit  zu  entscheiden  ist,  ob  sie  als  Degene- 
rationserscheinungen oder  eventuell  als  mangelhafte  konservierte  Kern- 
teilungsfiguren aufzufassen  sind. 

Einzelne  dieser  Gefäße  sind  prall  mit  roten  Blutkörperchen  gefüllt. 
Die  Arterien  enthalten  mit  Ausnahme  des  oben  erwähnten  Hyalines  in 
den  Follikelarterien  keine  oder  nur  ganz  spärliche  Zöllen. 

Die  Pulpa,  Trabekel  und  Kapsel  zeigen  sonst  keine  weiteren  Ver- 
änderungen. 

Die   mikroskopische  Untersuchung   mehrerer  Lymphdrüsen   zeigt  im 


254  ^^'  Hbdinokb 

Bereich  der  £ixideiuab8tanz  ebenfalls  große  helle  randliche  oder  OTsle 
Herde,  1 — 1^/,  mm  und  mehr  groß,  die  im  wesentlichen  einen  ähnlicbra 
Bau  zeigen  wie  die  oben  beschriebenen  Herde  in  den  Milzfollikeln. 
Man  findet  auch  hier  vorwiegend  große  rundliche  Zellen  mit  großem,  den 
Lymphocytenkern  um  das  2 — 5  fache  übertreffenden  bläschenförmigen 
Kern.  Die  Kerne  sind  meist  mäßig  ohromatinreich  und  lassen  oft  1  bis 
2  Kernkörperchen  erkennen.  Außer  diesen  rundlichen  Zellen  sieht  man 
unregelmäßig  geformte  Zellen  mit  teils  ovalem,  teils  vielfach  eingebacb- 
tetem  hellen  bläschenförmigen  Kern. 

Dazwischen  liegen  auch  hier  lange  spindelförmige  Zellen  und  spär- 
liche Lymphocyten.  Der  Übergang  in  die  Zone  der  Lymphocyten  ist 
auch  hier  ein  allmählicher.  Kemteilungsfiguren  sind  nicht  nachweisbar. 
Die  Markstränge  zeigen  keine  Besonderheiten.  Die  Lymphsinus  sind 
meist  nur  undeutlich  zu  erkennen;  vielfach  sind  sie  mit  Lymphocyten 
und  größeren  rundlichen  Zellen  mit  bläschenförmigem  Kern  angefällt. 
Die  Blutgefäße  sind  strotzend  mit  roten  Blutkörperchen  gefüllt.  An- 
häufungen von  Lympho-  und  Leukocyten  in  den  Blutgefäßen  sind  in 
dem  Maße,  wie  in  den  Venen  der  Milz,  hier  nirgends  nachweisbar. 

Die  Thymus  fällt  anf  Schnitten  schon  bei  Betrachtung  mit  der  Lupe, 
durch  die  starke  Ausbildung  der  Marksubstanz  auf,  die  meist  über  die 
Hälfte  der  einzelnen  Läppchen  einnimmt.  Die  Abgrenzung  der  Mark- 
stränge gegen  den  Rand  hin  ist  oft  unscharf,  so  daß  oft  keimzentren- 
artige  Bildungen  in  der  ßinde  zustande  kommen.  Die  feinere  Zusammen- 
setzung der  Markstränge  zeigt  außer  ziemlich  reichlichen  Hassarsehen 
Körperchen  im  großen  und  ganzen  ein  ähnliches  Bild  wie  die  hellen 
Herde  in  Milz  und  Lymphdrüsen.  Neben  reichlichen  Lymphocyten  finden 
sich  größere  rundliche  oder  polymorphe  Zellen  mit  einem  teils  rund- 
lichen, teils  unregelmäßig  geformten  hellen  bläschenförmigen  Kern,  der 
den  doppelten  bis  dreifachen  Durchmesser  eines  Lymphocytenkemes  auf- 
weist. Endlich  findet  man  spärliche  rundliche,  bedeutend  größere  Zellen 
mit  auffallend  hellem  großen  Kern  und  dann  sehr  reichliche,  teils  klei- 
nere, teils  größere  rundliche  Zellen  mit  meist  kleinem  chromatinreichem 
Kern,  der  bald  zentral,  bald  exzentrisch  gelagert  ist  und  einem  mit 
von  meist  ziemlich  groben  rundlichen  mit  Eosin  sich  intensiv  färbenden 
Granulationen  dicht  durchsetzten  Protoplasma.  Ein  bindegewebiges  Reti- 
kulum ist  nicht  deutlich ;  hier  und  da  durchziehen  neben  größeren  dicht  mit 
Erythrocyten  gefüllte  Kapillaren  schmälste  kapillare  Gefäße  die  Markstränge. 
Die  Rindensubstanz  zeigt  die  gewöhnliche  Zusammensetzung  aus  Lympho- 
cyten, zwischen  welche  hier  und  da  größere  vereinzelte  rundliche  Zellen 
mit  bläschenförmigem,  mittelgroßem  hellen  rundlichen  Kern  liegen. 

Die  dicht  unter  den  bindegewebigen  Septen  gegen  die  Rindensub- 
stanz  gelegenen  Gefäße  zeigen  im  Lumen  neben  reichlichen  Erythrocyten 
sehr  reichliche  Lymphocyten  und  spärliche  multinucleäre  Leukocyten. 
Den  gleichen  Inhalt  findet  man  zum  Teil  auch  in  den  kleineren  Gefäßen 
der  bindegewebigen  Septen,  während  die  größeren  Venen  und  die  Ar^ 
terien  entweder  leer  sind  oder  neben  roten  Blutkörperchen  in  einer  dem 
normalen  prozentuarischen  Verhalten  im  Blute  entsprechenden  Menge 
Lympho-  und  Leukocyten  enthalten. 


I^r  famili&res  Vorkommen  plötzlicher  Todesfälle  etc.  255 

Wir  fanden  also,  wenn  wir  die  Hauptpunkte  des  Sektions- 
protokolls zusammenfassen,  eine  sehr  erhebliche  Vergrößerung  der 
Thymus  (das  Gewicht  wurde  leider  nicht  genommen,  da  die  Thymus 
mit  den  Lungen  zusammen  damals  noch  demonstriert  werden  sollte), 
dann  eine  erhebliche  Vergrößerung  fast  sämtlicher  Lymphdrüsen 
des  Körpers,  eine  starke  Hyperplasie  der  Peyer'schen  Plaques  und 
der  SolitärfoUikel  im  Verdauungstraktus,  starke  Schwellung  der 
Tonsillae  palatinae  und  der  Balgdrüsen  des  Zungengrundes,  Ver- 
größerung der  Milz  und  ihrer  Follikel  und  endlich  eine  ziemlich 
starke  exzentrische  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels,  Die 
meisten  Organe,  namentlich  die  Abdominalorgane,  zeigten  starke 
Hyperämie.  Die  mikroskopische  Untersuchung  von  Lymphdrüsen 
and  Milz  ergab  das  Vorhandensein  von  sehr  großen  keimzentren- 
artigen  Bildungen  in  den  Sekundärknötchen  und  den  Follikeln  und 
in  der  Milz  vielfach  eine  starke  Anfüllung  der  kapillaren  Venen  und 
auch  der  größeren  Venen  mit  vorzugsweise  Lymphocyten.  In  der 
Thymus  wiegen  die  Markstränge  bedeutend  vor;  auch  hier  findet 
man,  wenn  auch  seltener  als  in  der  Milz,  vielfach  Gefäße  mit 
reichlichen  Lymphocyten  in  ihrem  Lumen. 

Wir  gehen  hier  auf  diese  anatomischen  Befunde  deswegen 
nicht  näher  ein,  weil  wir  sie,  wie  schon  erwähnt,  im  Zusammenhang 
mit  anderen  Fällen  genauer  beschreiben  werden.  Bei  der  Unter- 
suchung mehrerer  Fälle  mit  Status  lymphaticus  bei  plötzlichem 
Tod  und  bei  interkurrenten  Krankheiten  fanden  wir  vielfach  Ver- 
änderungen,  die  uns  erlauben,  gewisse  Übergänge  des  Status  lym- 
phaticus zur  Pseudoleukämie  und  zur  Leukämie  anzunehmen. 

Nach  der  Anamnese  handelt  es  sich,  wenn  wir  hier  die  Daten  noch 
einmal  kurz  rekapitulieren,  um  ein  6  Jahre  altes  Mädchen,  das  nach 
einem  6  Monate  vor  dem  Tode  plötzlich  auftretenden  Anfall  von 
Bewußtlosigkeit  und  höchster  Cyanose  einem  zweiten  kurz  dauernden 
ähnlichen  Anfall  erlag.  Wenn  wir  die  Beschreibung  des  Anfalles 
durch  den  behandelnden  Arzt  Dr.  Schwander  vergleichen  mit  der- 
jenigen, die  Pott  für  das  Asthma  thymicum  gegeben  hat,  so  finden 
wir  darin  die  weitgehendste  Ähnlichkeit.  Nach  Pott  sind  die  Er- 
scheinungen, unter  denen  der  Tod  erfolgt,  stets  die  gleichen. 
„Plötzlich  biegen  die  Kinder  den  Kopf  nach  hinten,  machen  eine 
lautlose,  nach  Luft  schnappende  Inspirationsbewegung,  verdrehen 
die  Augen  nach  oben,  die  Pupillen  erweitern  sich.  Das  Gesicht, 
namentlich  die  Lippen  werden  blitzblau  und  schwellen  an.  Die 
Zunge  zeigt  sich  zwischen  die  Kiefer  eingeklemmt,  schwillt  um  das 
Doppelte  an,  ist  stark  cyanotisch,  etwas  was  nach  oben  gerollt  und 


256  XV.   Hedinojsr 

fest  an  den  Gaumen  angepreßt.  Die  Halsvenen,  stark  geschwellt 
und  prall  gefällt,  treten  als  dicke  Stränge  deutlich  hervor.  Die 
Hand  wird  mit  ungeballtem  Daumen  zur  Faust  geballt,  die  Finger 
cyanotisch.  Der  Unterarm  steht  in  krampfhafter  Pronations-  und 
Ädduktionsstellung.  Die  unteren  Extremitäten  sind  gestreckt,  die 
große  Zehe  etwas  abduziert  und  dorsal  flektiert  Die  Wirbelsäule 
wird  im  Bogen  stark  nach  hinten  gekrümmt.  Einige  blitzartige 
Zuckungen  der  Gesichtsmuskeln  und  einige  vergebliche  schnappende 
Inspirationsbewegungen  erfolgen,  aber  kein  Laut,  kein  zischendes 
Eindringen  von  Luft  durch  die  Stimmritze  wird  gehört.  Auf  ein- 
mal löst  sich  der  Krampf,  das  Gesicht  verfärbt  sich,  wird  aschgran; 
die  Cyanose  läßt  nach,  die  Zunge  und  die  Lippen  werden  llyid 
und  nach  höchstens  1 — 2  Minuten  ist  das  Eind  eine  Leiche." 

Der  Ähnlichkeit  der  klinischen  Erscheinungen  nach  und  in 
Berücksichtigung  des  Ergebnisses  der  Autopsie  können  wir  mit  Be- 
stimmtheit einen  Fall  von  sogenanntem  Thymustod  oder  Tod  in- 
folge eines  Status  lymphaticus  annehmen.  Das  Interessante  und 
Neue  dieses  Falles  ist  namentlich  darin  gelegen,  daß  vor  diesem 
Kinde  schon  vier  Geschwister  unter  ganz  ähnlichen  klinischen 
Erscheinungen  plötzlich  ad  exitus  kamen.  Die  Kinder  standen  un- 
gefähr im  gleichen  Alter,  zwischen  5  und  6  Jahren,  nur  ein  Kind 
war  bei  Eintritt  des  tödlichen  Anfalles  3  Jahre  alt.  Eine  Autopsie 
wurde  nur  bei  dem  jüngsten  Kinde  vorgenommen,  die  aber,  wenigstens 
nach  Aussagen  der  Eltern,  nur  eine  Hyperämie  des  Gehirns  —  die 
übrige  Sektion  wurde  nicht  gemacht  —  ergab.  Ein  Kind  erlag  erst 
dem  3.  Anfall  von  Bewußtlosigkeit  und  Cyanose,  die  übrigen  Kinder 
starben  schon  bei  dem  ersten  AnfalL  Alle  Kinder  starben  aus 
völliger  oder  doch  nur  kaum  gestörter  Gesundheit  heraus,  nur  bei 
einem  Kinde  wurde  langdauerndes  Nasenbluten  und  bei  einem 
anderen  sich  oft  wiederholende  Mandelentzündungen  angegeben. 

Trotz  des  Fehlens  einer  Sektion  bei  diesen  Kindern  glauben 
wir  bei  der  vollkommenen  Übereinstimmung  der  klinischen  Symptome, 
unter  denen  die  Kinder  ad  exitum  kamen,  die  gleiche  pathologisch- 
anatomische Ursache  für  diese  plötzlichen  Todesfälle  verantwortlich 
machen  zu  dürfen.  Wir  werden  in  der  Annahme  eines  familiären 
Status  lymphaticus  noch  bestärkt  durch  gewisse  anamnestische  An- 
gaben und  dann  durch  die  Untersuchung  der  noch  lebenden  Kinder. 
Bei  einem  Kinde  werden  oft  sich  wiederholende  Mandelentzündungen 
angegeben,  welche  wohl  auf  eine  Hyperplasie  der  Tonsillen  zorück- 
zuführen  sind.  Die  Untersuchung  des  jüngsten,  3  Jahre  alten 
Kindes,  das  mit  2  Jahren  einen  leichten  Anfall  von  Cyanose  durch- 


über  familiäres  Vorkommen  plötzlicher  Todesfälle  etc.  257 

machte,  ergab  das  Vorhandensein  maltipler  Drüsenschwellungen 
im  Halse,  in  der  Achselhöhle  und  in  den  Leistenbeugen.  Eine 
Dämpfung  im  Bereiche  der  Thymus  war  nicht  nachweisbar.  Die 
Milz  war  nicht  palpabel.  Zeichen  yon  Rachitis  fanden  sich  nicht; 
Oberhaupt  waren  bei  keinem  der  Kinder  diesbezügliche  anam- 
nestische Daten  zu  erheben.  Bei  den  übrigen  3  lebenden  Kindern 
waren  damals  1899  keine  Zeichen  eines  Status  lymphaticus  nach- 
weisbar. 

Die  Ursache  für  das  Auftreten  dieser  familiären  Hyperplasie 
des  lymphatischen  Systems  ist  uns  unbekannt.  Die  analogen  Be- 
obachtungen in  der  Literatur  sind  zu  spärlich,  als  daß  sie  darüber 
Aufklärung  geben  könnten.  Ob  in  unserem  Falle  die  nahe  Ver- 
wandtschaft der  Eltern  der  Kinder  oder  der  Alkoholabusus  des 
Vaters  —  ähnlich  wie  in  der  früher  zitierten  Beobachtung  von 
Perrin  —  als  ursächliche  Momente  herangezogen  werden  müssen, 
ist  schwer  zu  entscheiden. 

Was  die  weitere  Anamnese  der  Familie  K  betrifft,  so  sind 
bisher  keine  neuen  Todesfälle  vorgekommen.  Sämtliche  Kinder, 
auch  das  jüngste,  das  bei  der  Untersuchung  im  Jahre  1899  eine 
Hyperplasie  der  Lymphdrüsen  zeigte,  haben  sich  gut  entwickelt. 
Anfälle  von  Cyanose  und  Bewußtlosigkeit  wurden  an  demselben  nie 
mehr  beobachtet. 

Es  wurde  mir  durch  die  gütige  Vermittlung  von  Herrn  Dr. 
Schwander  ermöglicht,  das  jüngste  Kind,  das  jetzt  im  Alter  von 
8  Jahren  steht,  am  21.  Mai  dieses  Jahres  zu  untersuchen.  Dasselbe 
ist  gut  entwickelt,  ohne  pastösen  Habitus.  Am  Halse  findet  man 
multiple  kleine  Drüsenschwellungen,  auf  die  ich  aber  deshalb  nicht 
zu  viel  Gewicht  legen  möchte,  weil  das  Kind  im  vergangenen 
Winter  an  einem  ausgedehnten  Ekzem  des  Kopfes  litt,  von  dem 
jetzt  noch  einige  Besiduen  zu  finden  sind.  Die  Tonsillae  palatinae 
sind  etwas  groß,  ohne  aber  hyperplastisch  genannt  werden  zu 
können.  Die  Balgdrüsen  am  Zungengrund  sind  nicht  vergrößert. 
Lungen  und  Herz  zeigen  normale  perkutorische  und  auskultatorische 
Verhältnisse.  Eine  Thymusdämpfung  ist  nicht  nachweisbar.  Die 
Milz  ist  perkutorisch  nicht  vergrößert,  nicht  palpabel.  Die  übrigen 
Abdominalorgane  weisen  nichts  Besonderes  auf.  Die  Axillar-  und 
Inguinaldrüsen  sind  deutlich  fühlbar,  aber  kaum  vergrößert.  Das 
Kind  zeigt  also  noch  eine  gewisse  Hyperplasie  seines  Lymphdrüsen- 
systems, eine  Hyperplasie,  die  sich  aber  vom  normalen  Verhalten 
nur  wenig  unterscheidet. 

Dtntaches  Archiv  f.  kUn.  Medizin.    86.  Bd.  17 


2Ö8     XV.  HsDocGSB,  Ober  familiftrei  Vorkommeii  plOtdielMr  Todesfalle  etc. 


Literatur. 

Barack,  Über  plötzlichen  Tod  dnrch   Tbymiuhypertrophie  in  gerichtL-medin- 

nischer  Beziehnne.    Dissert.  Berlin  1894. 
H  e  n  n  i  g .  Die  Krankheiten  dar  Thynrasdrfiae.  6  e  r  h  a  r  d  t's  Handbuch  der  Kinto- 

krankheiten  1893  Nachtr.  III. 
Friedinng,  Der  gegenwärtige  Stand  vom  Asthma  thymicnm  im  Eindesalter 

nnd  sein  Verhältnis  znm  sogenannten  Status  lymphations.  Archiv  t  EMtt- 

heilkunde  Bd.  29  1900. 
Ders.,  Der  Status  lymphaticus,   kritisches  Sammelreferat.      ZentnJbl.  ftr  die 

Grenzgebiete  der  Medizin  u.  Chirurgie  Bd.  3  1900. 
Ayellis,    Was  ist  der  sogenannte  typische  inspiratoriache  Stridor  der  Säug- 
linge?   Müoch.  mediz.  Wochenschr.  1898  No.  30,31. 
Perrin,  M.,  Rascher  Tod   von  9  Kindern  eines  Alkoholiken.     Annale!  de  m^ 

decine  et  Chirurgie  infantiles  1903. 
Pott,  Jahrbuch  f.  Kinderheilkunde  Bd.  XXXIV. 


XVI. 

Ans  der  Eönigl.  medizin.  Universitätsklinik  zn  Königsberg  i.  Pr. 
(Direktor:  Geh.  Medizinalrat  Prof.  Dr.  Li  cht  heim). 

Ein  unter  dem  Bilde  eines  operablen  EnckenmarkstnmoTB 
Terlanfender  Fall  Ton  Meningomyelitis  chranica. 

(Beiträge  zur  Diagnostik  operabler  Rückenmarkstumoren.) 

Ton 

Dr.  G.  Joachim, 

I.  Assistent  der  Klixük. 
(Mit  Tafel  H.) 

In  den  letzten  15  Jahren  wnrde  in  der  hiesigen  Klinik  in 
4  Fällen  die  Diagnose  auf  einen  operablen  Rückenmarks- 
tumor gestellt,  und  die  betreffenden  Patienten  der  chirurgischen 
Klinik  zur  Operation  überwiesen.  Die  beiden  ersten  dieser  FäUe 
sind  bereits  in  einer  Sitzung  des  hiesigen  Vereins  für  wissenschaft- 
liche Heilkunde  am  18.  Oktober  1891  von  Geheimrat  Lichtheim 
besprochen  worden  und  sind,  soweit  es  mir  aus  der  Literatur  be- 
kannt ist,  nach'  dem  Falle  von  G  o  w  e  r  s  und  H  o  r  s  1  e  y  *)  die 
ersten  überhaupt  publizierten  Fälle  dieser  Art.  Zu  diesen  kamen 
dann  später  noch  2  Fälle  hinzu,  die  in  dieselbe  Kategorie  hinein- 
zugeboren schienen.  In  den  3  ersten  dieser  4  Fälle  wurde  die 
Diagnose  durch  die  Operation  bestätigt :  es  fanden  sich  kleine,  von 
der  Dura  mater  ausgehende  Geschwülste,  die  das  Rückenmark  kom- 
primierten und  die  ohne  Schwierigkeit  ausgeschält  werden  konnten; 
in  allen  3  Fällen  handelte  es  sich  um  Psammome. 

Für  den  4  Fall  traf  das  nicht  zu;  es  fand  sich  kein  Tumor; 
dagegen  zeigte  das  Rückenmark  und  seine  Häute  eigentümliche 
Veränderungen,  deren  Aufklärung  erst  bei  der  Autopsie  bzw.  der 
mikroskopischen  Untersuchung  möglich  war. 

1)  Gowers  u.  Horsley  (Repr.  from  Vol.  LXXI  of  the  Medico^Chirnrgical 
Transacdons  1888' 

17* 


260  XVI.  Joachim 

Bevor  ich  auf  diesen  letzten  Fall  ansfahrlicher  eingehe,  will 
ich  zunächst  ein  kurzes  Sesümee  von  dem  Verlauf  der  3  ersten 
Fälle  geben,  hauptsächlich  um  die  Ähnlichkeit  des  Sjrmptomen* 
bildes  bei  vei*schiedenartigen  Affektionen  zu  demonstrieren  and  so 
die  im  letzten  Falle  gestellte  Fehldiagnose  zu  motivieren. 

Fall  I:  41jährige  Instmannsfrau. 

P/g  Jahre  vor  der  Aufnahme  Kältegefühl  und  Schmerzen  in  den 
Füßen,  3  Monate  später  zunehmende  Steifigkeit  und  Schwäche  des  linken, 
dann  auch  des  rechten  Beines,  heftige  Parästhesien  in  den  Beinen, 
namentlich  dem  linken.  Vor  3  Monaten  anfallsweise  auftretende  Schüttel- 
fröste, begleitet  von  Zuckungen  in  den  unteren  Extremitäten.  Keine 
erheblichen  Störungen  der  Harn-  und  Kotentleemng. 

Bei  der  Aufnahme  (23.  April  1890):  An  den  inneren  Organen 
normaler  Befund.  Spastische  Parese  beider  Beine,  am  linken  erheblich 
stärker.  Sensibilitätsstörungen  an  der  unteren  Körperhälfle  bis  hinauf 
zu  einer  Linie,  die  4  Querfinger  breit  unterhalb  des  Nabels  horizontal 
um  den  Körper  verläuft,  links  ebenfalls  stärker  als  rechts.  Unterer 
Bauchdeckenreflex  und  linker  Patellarreflex  erloschen.  Bechter  Patellar- 
reflez  gesteigert. 

In  der  Klinik:  Zunahme  der  Bewegungsstörungen  an  den  Beinen 
bis   zur  totalen  Paraplegie. 

Operation  in  der  chirurgischen  Klinik  (Prof.  Mikulicz) 
(19.  Juni  1890):  Entfernung  der  Wirbelbögen  des  8.,  9.  und  10.  Brust- 
wirbeis.  Die  Geschwulst,  ein  Psammom,  sitzt  links  in  der  Höhe  des 
9.  Wirbels  und  komprimiert  das  Rückenmark  von  hinten  und  links,  so 
daß  dasselbe  etwas  gedreht  ist.  Ausschälung  des  Tumors;  2  Tage  nach 
der  Operation  Tod  an  Streptokokkenmeningitis. 

Fall  11:  42 jährige  Kaufmannswitwe. 

1  Jahr  vor  der  Aufnahme  Parästhesien  in  der  Lendenwirbelsäale 
und  im  linken  Bein,  ^/^  Jahr  später  auch  im  rechten  Bein.  IJnbedeatende 
Schmerzen.  Gürtelgefühl,  Gangbehinderung.  Seit  4  Monaten  erhebliche 
Zunahme  der  Gangstörang,  unwillkürliche  Zuckungen  in  den  Beinen. 
Seit  2  Monaten  totale  Lähmung  der  Beine,  Urinretention,  später  totale 
Inkontinenz.     Obstipation. 

Bei  der  Aufnahme  (28.  August  1890):  Spastische,  fast  totale 
Lähmung  der  Beine  und  gesteigerte  Sehnenreflexe.  Hochgradig  herab- 
gesetzte Sensibilität  an  den  Beinen  und  am  Jßumpf,  hinaufreichend  bis 
zu  einer  gürtelförmig  vorn  in  der  Höhe  dcB  7.  Proc.  spinös,  um  den 
Thorax  herumgehenden  Grenze.     Incontinentia  urinae. 

In  der  Klinik:    Heftige,    in    die  Beine  ausstrahlende  Schmerzen. 

Operation  in  der  chirurgischen  Klinik  (Prof.  Mikulicz) 
(25.  September  1890):  Eröffnung  des  Wirbelkanals  durch  Abmeißelang 
des  5. — 7.  Proc.  spinös.  Da  kein  Tumor  gefunden  wird,  Einfuhrung 
der  Sonde  in  den  eröffneten  Duralsack,  die  2.  Wirbel  höher  auf  einen 
Widerstand  stößt.  Abmeißelung  des  3.  und  4.  Proc.  spinös.  Es  findet 
sich  ein  längliches  Psammom  in  der  Höhe  des  3.  Brustwirbels,  von  der 
Innenfläche  der  Dura  ausgehend,  das  die  Medulla  spinalis  von  rechts  her 


Fall  von  Meningomyelitis  chronica.  261 

komprimiert.  £x8tirpation  des  Tamors  und  Excision  eines  Stückes  Dura 
mater.  13  Tage  nach  der  Operation  beginnende  Bückkehr  der  Be- 
wegungen in  den  Zehen.  Innerhalb  eines  Jahres  völlige  Wiederherstellung 
der  Motilität  und  Besserung  der  Sensibilität.     Vorübergehende  Ataxie. 

Bei  der  Entlassung:  Geringe  Hypästhesie  in  dem  früher  schon 
lädierten  Gebiete.  HalbgürtelfÖrmige  rechtsseitige,  total  anästhetische  Zone, 
der  Mitte  des  Thorax  entsprechend. 

Fall  III:  47jährige  Polizeigehilfenfrau. 

Seit  3  Monaten  zunehmende  Schwäche  der  Beine,  gürtelförmige,  um 
die  untere  Thoraxapertur  herumziehende,  nicht  in  die  Beine  ausstrahlende 
Schmerzen.     Blasenstörungen. 

Bei  der  Aufnahme  (20.  Mai  1898):  Diffuse  Parese  beider  Beine. 
Erhebliche  Herabsetzung  der  Sensibilität  an  den  Beinen  und  am  Rumpfe 
bis  hinauf  zu  einer  gürtelförmig  in  der  Höhe  des  3. — 4.  Brustwirbels 
verlaufenden  Begrenzungslinie.  Am  Bauch  und  an  den  Ober-  und  Unter- 
schenkeln fast  völlige  Anästhesie.  An  den  Füßen  geringfügige  Hyp- 
ästhesie. Sehnenreflexe  leicht  gesteigert.  Geringfügige  Blaseninkontinenz. 
Keine  Deformität  der  Wirbelsäule. 

In  der  Klinik:  Hochgradige  Aufgeregtheit,  Schlaflosigkeit;  dabei 
konstante  Klagen  über  Gürtelschmerzen  in  der  Höhe  der  unteren  Brust- 
apertur. 

Nach  ca.  4  Wochen  wird  das  linke  Bein  total  paralytisch. 

Patientin  wurde  dann  zunächst  entlassen  und  bekam  bald  darauf 
eine  Lähmung  des  rechten  Beines  und  totale  Incontinentia  urinae. 

Bei  der  2.  Aufnahme  (5.  Dezember  1898):  Gystitis  mit  Bact. 
coli.  YoUkommene  Lähmung  beider  Beine  mit  geringen  Spasmen. 
Sensibilität  für  alle  Qualitäten  herabgesetzt  bis  zu  einer  ringförmigen 
Linie  in  der  Höhe  des  4.  Proc.  spinös,  dorsalis,  vorn  bis  zur  4.  Rippe. 
Sensibilität  der  Beine  weniger  gestört  als  die  des  Bumpfes,  die  der 
rechten  Körperhälfte  weniger  als  die  der  linken.  Nirgends  vollkommene 
Anästhesie.  Sehnen-  und  Hautreflexe  an  den  unteren  Extremitäten  ge- 
steigert. 

Operation  in  der  chirurgischen  Klinik  (Prof.  v.  Eiseis- 
berg) (22.  Dezember  1898):  Entfernung  des  5.  —  1.  Brustwirbeldoms 
und  der  entsprechenden  Teile  der  Bogen.  In  der  Höhe  des  2.  und 
1.  Proc.  spinoB.  findet  sich  hinten  und  rechts  zwischen  Dura  und  Mark 
ein  spindelförmiger,  mäßig  weicher,  rötlicher  Tumor,  der  sich  leicht  aus- 
schälen läßt.  Länge  2,7  cm.  Breite  1,8,  Dicke  1,3.  Bückenmark  stark 
komprimiert  und  zur  Seite  gedrängt.  Oberhalb  und  unterhalb  des  Tumors 
eine  Ansammlung  von  Cerobrospinalflüssigkeit.  Am  5.  Tage  nach  der 
Operation  Tod  an  Pneumokokkenmeningitis. 

In  den  3  hier  mitgeteilten  Fällen  war  das  Symptomenbild  das 
einer  Querschnittsläsion  des  Rückenmarks  und  zwar  einer  solchen, 
die  eine  langsame  Entwicklung  von  der  einen  Seite  des  Rücken- 
marks her  zeigt.  Außerdem  ließ  sich  nichts  nachweisen,  was  für 
eine  Propagation  des  Prozesses  in  vertikaler  Richtung  gesprochen 
hätte    vielmehr  wies  alles  nur  auf  eine  horizontale  Ausbreitung 


2B2  S:VL  JoACBUf 

hixL,  ein  Umstand,  der,  wie  wir  später  sehen  werden,  für  die  Tnmor- 
diagnose  von  ausschlaggebender  Bedeutung  ist.  Und  da  man  femer 
mit  Rücksicht  auf  die  initialen  Schmerzen,  die  allerdings  in  den 
beiden  ersten  Fällen  recht  unerhebliche  waren,  annehmen  konnte, 
daß  das  erste  Stadium  der  Krankheit  sich  in  der  Nähe  der  Nerven- 
wurzeln  abspielte,  so  lag  der  Gedanke  nahe,  daß  es  sich  um  einen 
von  den  Meningen  ausgehenden,  mithin  operablen  Tumor  handeln 
könne. 

Die  Sichtigkeit  dieser  Erwägungen  wurde  durch  die  Operation 
erwiesen. 

Um  so  lehrreicher  ist  der  4.  Fall,  bei  dem  ebenfalls  die  Disr 
gnose  auf  einen  operablen  Rückenmarkstumor  gestellt  wurde,  bei 
dem  sich  aber,  wie  schon  erwähnt,  eine  ganz  andersartige  Affek- 
tion vorfand. 

Ich  lasse  zunächst  wieder  einen  Auszug  der  Ki*ankengeschichte 
folgen: 

Fall  IT:  49jährige  Steueraufseherstraa. 

Familienanamneae  ohne  Belang.  Patientin  hat  keine  Kinder,  hat 
dagegen  eine  Frühgeburt  durchgemacht.  Sonst  keine  anamnestiBche 
Daten  für  überstandene  Lues. 

Die  ersten  Krankheitesymptome  begannen  im  April  1899,  3^/^  Jahre 
▼or  der  Aufnahme  in  die  Klinik.  Sie  bestanden  in  einer  leichten 
Schwäche  beider  Beine,  namentlich  des  linken.  Patientin  konnte  noch 
alle  Bewegungen  mit  den  Beinen  ausführen,  ermüdete  jedoch  leicht. 
Gleichzeitig  zeigte  sich  eine  geringe  Schwäche  der  Harnblase,  insofern 
ab  öfters  einige  Tropfen  Urin  unmittelbar  vor  oder  auch  nach  der 
Harnentleerung  unwillkürlich  abflössen.  Diese  Beschwerden  hielten  in 
wechselnder  Intensität  etwas  über  ein  Jahr  an.  Dann  erfolgte  innerhalb 
2  Monaten  eine  nicht  unerhebliche  Verschlimmerung,  die  vor  allem  in 
einer  Zunahme  der  Schwäche  des  linken  Beines  sowie  in  SensibihtätB- 
Störungen  bestanden.  Patientin  hatte  damals  ein  Gefühl  von  E^ribbeln 
and  Brennen  im  linken  Fuß,  das  sich  allmählich  nach  aufwärts  ver- 
breitete und  schließlich  bis  auf  Kreuz  und  Hüfte  überging.  Dann  setzte 
es  sich  auf  den  Leib  fort,  und  zwar  auch  auf  die  rechte  Seite;  schließ- 
lich bestand  auch  eine  Art  von  GürtelgefÜhl.  Parallel  mit  dem  Auftreten 
dieser  Parästbesien  ging  eine  allmählich  stärker  werdende  Abnahme  des 
Gefühls  im  linken,  weniger  auch  im  rechten  Bein  einher. 

£ine  weitere  Verschlimmerung  trat  im  Oktober  1901  ein.  Damals 
stellten  sich  zunächst  heftige  zuckende  Schmerzen  in  den  Beinen,  be- 
sonders im  linken  ein,  die  von  dort  nach  oben  in  den  Leib  und  in  den 
Bücken  ausstrahlten,  manchmal  sich  auch  bis  in  die  Brust  und  in  die 
Oberarme  fortgesetzt  haben  sollen.  Die  Häufigkeit  dieser  Schmeraattacken 
wurde  mit  der  Zeit  geringer;  dagegen  nahm  die  Schwäche  der  Beine 
beständig  zu,  so  daß  Patientin  seit  dem  Frühjahr  1902  vollkommen  ans 
Bett    gefesselt    war.     Dabei   stellten   sich   unwillkürUche ,    kundauemd« 


Fall  von  Meninogmyelitis  chronica.  263 

Bewegungen  ia  den  Beinen  ein,  die  in  blitzartigen  Beugungen  und 
Streckungen  in  Hüft-,  Knie-  und  Pußgelenk  bestanden. 

Die  ürinentleerungy  die  nach  yorübergehenden  Störungen  im  Beginn 
der  Erkrankung  wieder  lange  Zeit  ganz  normal  war,  begann  im  Juni  1903 
wieder  Störungen  im  Sinn  einer  Inkontinenz  zu  zeigen.  Störungen  der 
Stnhlentleerung  bestanden  nicht. 

An  Kopf  und  oberen  Extramitäten  wurden  nie  Störungen  der 
Sensibilität  oder  Motilität  bemerkt. 

Der  bei  der  Aufnahme  in  die  hiesige  medizinische  Klinik  (25.  Juni 
1902)  erhobene  Befnndwar  folgender: 

Mittelgroße  Frau.  Kolossal  entwickeltes  Fettpolster.  An  Brust- 
und  Bauchorganen  normaler  Befund.  Kleine  Perforation  des  weichen 
Gaumens.  Im  ITrin  eine  Spur  Albumen,  spärliches,  aus  Eiterkörperchen 
bestehendes  Sediment. 

Sensorium,  Intelligenz,  Sprache  normal.  Keine  Störungen  SMtens 
der  Himnerven.  Vollkommen  normales  Verhalten  der  Hals-,  Brust-  und 
Armmuakeln.     Geringe  Schwäche  der  Bauchmuskulatur. 

Untere  Extremitäten: 

Hechts:  Abduktion  im  Hüftgelenk  fast  aufgehoben,  die  übrigen 
Bewegungen  etwas  schwächer  als  normal.  Auch  im  Kniegelenk  nur  ge- 
linge Schwäche  Ton  Beugung  und  Streckung.  Fuß  und  Zehen  mit 
normaler  Kraft  und  in  normalem  Umfange  beweglich. 

Links:  Im  Hüftgelenk  fast  keine  aktive  Bewegung  möglich. 
Beugung  im  Ejiiegelenk  ebenfalls  fast  aufgehoben,  Streckung  noch  etwas 
erhalten.  Schwäche  sämtlicher  Bewegungen  im  Fußgelenk  und  in  den 
Zehengelenken.     Mäßige  Spasmen  in  beiden  Beinen. 

Geringe  Steigerung  der  Fatellar-  und  Achillessehnenrefleze.  Beider- 
seits Babinskisches  Phänomen.  Bauchreflex  erhalten.  Während  der 
Untersuchung  treten  wiederholt  unwillkürliche  Bewegungen  (Beugungen 
im  Hüft-  und  Kniegelenk,  auch  Fußbewegungen)  auf. 

Die  Prüfung  der  Sensibilität,  bei  der  sich  die  Parästhesien 
störend  geltend  machten,  ergab  eine  für  alle  Erapflndungsqualitäten 
gleichmäßige  Herabsetzung  derselben  an  der  unteren  Körperhälfte,  unter- 
halb einer  annähernd  horizontal  verlaufenden,  durch  den  Proc.  ensiformis 
gelegten  Linie.  Außerdem  befand  sich  unterhalb  der  angegebenen  Grenze 
ein  Bezirk  fast  vollständiger  Anästhesie  und  Analgesie  an  der  linken 
Bücken-  und  Bauchseite,  der  im  Hypogastrium  noch  auf  die  rechte 
Bauchseite  übergri£F.  Eine  Zone  etwas  geringerer  Hypalgesie  resp. 
-ästheaie  befand  sich  am  Außenrande  des  linken  und  am  Innenrande  des 
rechten  Fußes. 

Das  Gefühl  für  passive  Bewegungen,  sowie  das  Lagegefükl  waren 
an  den  Beinen  ziemlich  erheblich  gestört. 

Es  bestand  vollkommene  Rententio  urinae.  Die  Stuhlentleerung 
war  normal.  —  Normales  elektrisches  Verhalten  sämtlicher  Muskeln. 

Innerhalb  der  ersten  2  Monate  ihres  Aufenthaltes  in  der  Klinik 
ergab  die  Beobachtung  der  Patientin  abgesehen  von  einer  Zunahme  der 
Oystitis  keine  wesentliche  Änderung  des  Befundes.  Dann  trat  nach 
einer  Periode  heftiger,  krampfartiger  Schmerzen  im  Bauch  und  in  den 
Beinen  ganz  plötzlich  eine  erhebliche  Zunahme  der  Parese  der  Beine, 


264  XVI.  Joachim 

namentlich  des  linl^n  ein.  Die  Sensibilitätsstörangen  blieben  unverändert 
bestehen;  die  Spasmen  an  den  unteren  Extremitäten  wurden  stärker. 
Schließlich  trat  noch  eine  minimale  Schwähe  des  linken  Mundfacialis 
und  Sypoglossus  zu  dem  Symptomenbilde  hinzu. 

Die  Lumbalpunktion  ergab  einen  normalen  Liquor,  dem  etwas 
frisches  Blut  beigemischt  war. 

Um  noch  einmal  kurz  zu  rekapitulieren,  so  handelte  es  sich 
in  diesem  Fall  offenbar  um  eine  langsam  fortschreitende  spastische 
Paraparese  der  unteren  Extremitäten,  wobei  das  linke  Bein  mehr 
betroffen  war  als  das  rechte.  Alle  Symptome  wiesen  also  auf  eine 
unvollkommene  Querschnittsläsion  des  Dorsalmarkes  hin.  Die  ge- 
nauere Lokalisation,  für  die  die  Sensibilitätsstörungen  einen  An- 
haltspunkt boten,  machte,  da  die  obere  Grenze  der  Sensibilitäts- 
störungen scharf  zu  bestimmen  war,  keine  besonderen  Schwierig- 
keiten. Die  Läsion  mußte  etwa  in  der  Höhe  des  6.  und  7.  Dorsal- 
segments gelegen  sein. 

Was  die  Art  der  Querschnittsläsion  betraf,  so  schien  es  sich 
um  einen  Prozeß  zu  handeln,  der  zuerst  die  linke  Hälfte  des 
betr.  Rückenmarkssegmentes  ergriff,  um  allmählich  auch  die  rechte 
Hälfte  in  Mitleidenschaft  zu  ziehen.  Abgesehen  von  der  in  aller- 
letzter Zeit  beobachteten,  äußerst  geringen  Facialis-  und  Hypo- 
glossusparese  war  von  einer  Propagation  der  Affektion  in  verti- 
kaler Richtung  nichts  zu  konstatieren  gewesen;  die  Annahme  einer 
Tumorbildung  war  also  sehr  naheliegend.  Gegen  einen  von  den 
Meningen  ausgehenden  Prozeß  sprach  allerdings  das  vollkommene 
Fehlen  der  Schmerzen  als  Initialsymptom ;  die  später  aufgetretenen 
Schmerzen  konnte  man  auf  eine  sekundäre  Beteiligung  der  Meningen 
an  dem  pathologischen  Prozeß  zurückführen.  Trotzdem  konnte  eine 
Operabilität  des  vermeintlichen  Tumors  doch  wenigstens  nicht  sicher 
ausgeschlossen  werden,  zumal  da  die  initialen  Schmerzen  in  den 
ersten  beiden  operierten  Fällen  auch  recht  unbedeutende  waren; 
und  da  eine  in  der  Klinik  eingeleitete  Inunktionskur  von  keinem 
Erfolg  begleitet  gewesen  und  somit  eine  luetische  Rückenmarks- 
affektion unwahrscheinlich  erschien,  entschloß  man  sich  zur  opera- 
tiven Eröffnung  des  Wirbelkanals. 

Die  Operation  wurde  in  der  hiesigen  chirurgischen  Klinik 
am  3.  November  1902  von  Dr.  Bunge  ausgeführt. 

Nach  Entfernung  der  Wirbelbögen  des  5.-7.  Brustwirbels  lag 
die  Dura  zutage.  Dieselbe  war  mit  den  Wirbelbögen  nicht  ver- 
wachsen, erschien  jedoch  stark  verdickt;  an  einer  Stelle  war  ein 
flaches  Knochenplättchen  eingelagert.    Nach  Eröffnung  des  Dura- 


Fall  Ton  Meningomyelitis  chronica.  265 

Sackes  drang  die  Sonde  nach  oben  weit  zwischen  Bückenmark  and 
Dura  herauf,  nach  unten  wurde  die  Herumführung  der  Sonde  durch 
eine  sagittale,  leicht  trennbare  Verwachsung  zwischen  Dura  und 
Pia  verhindert  Ein  Tumor  wurde  nicht  gefunden.  —  Reaktions- 
lose Wandheilung. 

Seit  der  Operation  bestand  eine  vollkommene  Paraplegie  beider 
Beine  bis  auf  geringe  Bewegungen  der  Zehen  des  rechten  Fußes. 
Neben  den  fortbestehenden  Blasenstörungen  traten  nunmehr  auch 
Mastdarmstörungen  auf.  Vom  10.  Tage  nach  der  Operation  be- 
standen wieder  sehr  heftige  Schmerzen  und  Zuckungen  in  den  Beinen. 
In  der  4.  Woche  bildete  sich  unter  Temperaturanstieg  ein  kleines 
rechtsseitiges,  seröses  Pleuraexsudat  aus. 

Bei  ihrer  Zurückverlegung  in  die  medizinische  Klinik  hatte 
Patientin  eine  totale  Paraplegie  der  Beine  und  Bauchmuskeln  bei 
quantitativ  herabgesetzter  elektrischer  Erregbarkeit.  Die  Sensi- 
bilitätsstömngen  reichten  rechts  etwa  handbreit  höher  hinauf  als 
links,  jedoch  nur  für  Schmerz-  und  Temperaturempfindung.  Im 
übrigen  war  der  Befund  etwa  der  gleiche  wie  vor  der  Operation. 

Eine  nochmalige,  mit  Jodkaligebrauch  kombinierte  Schmierkur 
war  ohne  Erfolg.  Die  Sehnen-  und  Hautreflexe  am  rechten  Bein 
verschwanden  allmählich;  auch  links  wurden  sie  erheblich  schwächer. 
Es  bildeten  sich  multiple  Dekubitusgesch wäre  aus;  nachdem  Patientin 
mehrere  Wochen  stets  unregelmäßiges  Fieber  gehabt  hatte,  erfolgte 
unter  raschem  Kräfteverfall  der  Tod. 

Bei  der  Sektion  (Prof.  Askanazy)  fand  sich  an  der  Ope- 
rationsstelle der  Dura  eine  aus  Muskeln-  und  Narbengewebe  be- 
stehende Schicht  innig  aufgelagert;  die  Rückenmuskulatur  war 
z.T.  verfettet;  in  der  Sehne  des  M.  erector  trunci  Knocheneinlage- 
rungen. 

Der  Duralsack  ließ  sich  im  Sakralteil  des  Rückenmarkes  bequem 
öffiieu;  schon  von  der  Mitte  des  Lendenmarkes  an  erschienen  die 
weichen  Rückenmarkshäute  grauweiß  getrübt,  außerdem  fanden 
sich  in  denselben  hinten,  etwa  in  der  Mittellinie,  undurchsichtige 
weiße  schräge  Flecken  und  Streifen.  Diese  Verdickungen  nahmen 
nach  dem  Dorsalmark  hin  an  In-  und  Extensität  zu.  Hier  waren 
stellenweise  die  pialen  Gefäße  unter  den  verdickten  Meningen 
kaum  noch  zu  erkennen,  während  sie  in  der  Mitte  des  Dorsal- 
marks ganz  unsichtbar  wurden.  Von  der  Mitte  des  Dorsalmarks 
an  war  die  Dura  mit  der  Arachnoidea  durch  lockeres  Zellgewebe 
vereinigt,  jedoch  ließ  sich  die  Verwachsung  bis  zur  7.  Dorsalwurzel 
leicht  lösen.    Die  Dura  wurde  im  Dorsalmark  dicker,  ihre  Innen- 


266  XYL    JOACHIX 

fläche  erschien  etwas  rauh,  strichweise  braun  pigmentiert  (Die 
Operationsstelle  wurde  zunächst  unberührt  gelassen.)  Auch  tqh 
der  4.  bis  zur  1.  Dorsal wurzel  war  die  Dura  mit  den  weichen 
Häuten  fester  verwachsen,  die  Innenfläche  der  abgelösten  Dura 
etwas  rauh,  feinkörnig,  die  weichen  Häute  undurchsichtig,  weiB. 
In  der  unteren  Hälfte  des  Cervikalmarkes  wurden  die  Meningen 
mehr  und  mehr  transparent,  um  an  den  oberen  Halssegmenten  fast 
normale  Durchsichtigkeit  zu  erlangen. 

Die  Konsistenz  des  Rückenmarks  erschien  im  ganzen  wenig 
verändert.  Auf  einem  Halsmarkquerschnitt  trat  die  linke  Klein- 
himseitenstrangbahn  durch  größere  Transparenz  hervor.  Bei  der 
Schädelsektion  fanden  sich  einige  Exostosen  an  der  Innenfläche 
des  Stirnbeins,  ein  geringer  Hydrops  der  Meningen  und  der  Hirn- 
Ventrikel.  Die  Dura  war  in  toto  leicht  verdickt,  ihre  Innenfläche 
spiegelnd.  Die  weißen  Hirnhäute  waren  bis  auf  einige  Trübungen 
am  linken  Occipitallappen  und  an  der  Hirnbasis  zart,  nur  wenig 
injiziert. 

An  den  Organen  der  Brust-  und  Bauchhöhle  wurde  außer  einer 
mäßigen  Pyelonephritis  und  fibrinösen  Beschlägen  auf  den  Pleuren 
nichts  Besonderes  gefunden,  insbesondere  keine  sicheren  Zeichen 
für  eine  überstandene  Lues. 

Da  zur  vollständigen  Aufklärung  des  Falles  eine  mikroskopische 
Untersuchung  des  Rückenmarks  notwendig  war,  wurden  die  in  Be- 
tracht kommenden  Segmente  desselben  in  Celloidin  eingebettet  und 
geschnitten.  Die  Färbung  der  Schnitte  geschah  vor  allem  nach 
van  Gieson  und  mit  Hämalaun-Eosin.  Ferner  wurden  angewandt 
die  Weigert'sche  Markscheidenfärbung,  Färbungen  der  elastisch^i 
Fasern,  Färbungen  mit  polychromem  Methylenblau  und  Triacid. 

Die  stärksten  Veränderungen  fanden  sich  in  der  Höhe  des 
7.  Dorsalsegments.  Schnitte  aus  dieser  Höhe  des  Rückenmarks 
(vgl.  Abbildung)  zeigten  zunächst  eine  kolossale  Verdickung  der 
Meningen;  die  Gesamtdicke  der  Rückenmarkshäute  betrug  stellen- 
weise 5  mm.  Am  mächtigsten  war  die  Verdickung  an  der  hinteren 
Fläche  des  Rückenmarks,  wo  die  Meningen  in  direkte  Verbindung 
mit  dem  Gewebe  der  Operationsnarbe  treten.  In  der  übrigen  Peri- 
pherie waren  die  Meningen  durchschnittlich  3  mm  dick.  Eine 
sichere  Trennung  zwischen  Dura  und  weichen  Hirnhäuten  war 
nicht  durchführbar. 

Der  ganze  Meningealmantel  wies  eine  deutliche  Schichtung 
auf  Die  äußerste  Schicht  bestand  aus  derbem^  grobfaserigem 
Bindegewebe  mit  vorwiegend  zirkulärer  Faserrichtung.    Nach  innen 


Fall  von  MeniBgomyelitis  chronica.  267 

ZU  worden  die  Fasern  allmählich  lockerer^  weitmaschiger;  auch 
fanden  sich  in  den  Maschen  hier  und  da  Zellen  mit  ovalem  oder 
spindelf5rmigem  Kerne  bzw.  Grnppen  solcher  Zellen.  Dann  folgte 
eine  Schicht,  die  sich  durch  ihren  Kernreichtmn  und  durch  ihre 
Armut  an  Bindegewebe  aaszeichnete.  Die  Form  der  Zellen  war 
größtenteils  spindelförmig;  angeordnet  waren  sie  in  Bündeln,  die 
durch  den  Schnitt  teils  quer,  teils  längs  getroffen  waren. 

Als  dritte  Schicht  folgte  wieder  Bindegewebe,  das  allerdings 
lange  nicht  so  dicht  war,  wie  in  der  äußersten  Schicht.  Auch  hier 
waren  innerhalb  der  Maschen  Zellgruppen  eingelagert.  Auch 
größere  Inseln  zellreichen  Gewebes  waren  in  dieser  Schicht  ver- 
streut, außerdem  zeichnete  diese  sich  dadurch  aus,  daß  in  ihr  die 
aus  dem  Bückenmark  austretenden  Nervenwurzeln  eingebettet  lagen 
and  zwar  näher  dem  äußeren  als  dem  inneren  Rande.  Die  innerste 
Zone  der  dritten  Schicht  war  von  größeren  und  kleineren  Gefäßen 
durchzogen,  die  teils  unmittelbar  an  das  Bückenmark  herantraten, 
teils  von  ihm  noch  durch  eine  Bindegewebslage  getrennt  waren. 

Das  Bückenmark  selbst  war  in  dieser  Höhe  von  dem  Meningeal- 
mantel  innig  umschlossen  und  zu  einer  bandförmigen  Masse  kom- 
primiert, die  auf  dem  Querschnitt  durch  das  Vorspringen  eines 
Meningealzapfens  an  der  Hinterfläche  ein  leicht  nierenförmiges  Aus- 
sehen zeigte.  Die  Dicke  dieses  Bückenmarksbandes  betrug  an  der 
schmälsten  Stelle  2  Va — 3  mm.  Wenige  Millimeter  unterhalb  dieser 
Stelle  hatte  der  Querschnitt  des  Bückenmarks  eine  annähernd  keil- 
förmige Gestalt,  indem  die  linke  Hälfte  des  Markes  erheblich 
schmäler  war  als  die  rechte  und  seitlich  fast  spitz  zulief.  Außer- 
dem zeigte  sich  an  dieser  Stelle  eine  reichliche  Einwucherung 
ziemlich  zellreichen  entzündlichen  Gewebes  von  den  Meningen  in 
die  linke  Hälfte  des  Bückenmarks. 

Von  einem  Unterschied  zwischen  grauer  und  weißer  Substanz 
war  keine  Bede.  Der  Zentralkanal  war  obliteriert.  An  seiner 
Stelle  sah  man  eine  Gruppe  von  Zellen  mit  runden  Kernen.  Die 
vordere  Inzisur  war  stark  nach  der  Seite  verzogen  und  erweitert 
Sie  wurde  ausgefüllt  von  einem  ziemlich  zellreichen  Gewebe,  das 
denselben  Bau  zeigte  wie  die  mittelste  der  beschriebenen  Meningeal- 
schichten.  Auch  mitten  im  ßückenmark  waren  hier  und  da  Inseln 
solchen  Gewebes  zu  finden. 

In  der  Bückenmarkssubstanz  waren  nur  sehr  spärliche  erhaltene 
DÄrkhaltige  Nervenfasern  anzutreffen;  in  der  Nähe  der  vorderen 
Inzisur  fanden  sich  auch  ganz  vereinzelte  Ganglienzellen,  welche 
weder  Ausläufer  noch  Nissl'sche  Granula  erkennen  ließen.    Alles 


268  XVI.  Joachim 

Übrige  wurde  von  einem  lockeren,  gliareichen  Gewebe  ausgefüllt 
das  von  außerordentlich  zahlreichen,  z.  T.  gewundenen  Blutgefäßen 
kleineren  Kalibers  durchzogen  war.  Die  Anordnung  der  Blutgefäße 
war  eine  ganz  regellose ;  irgendwelche  Beziehungen  derselben  zu 
stärkeren  Gliaanhäufungen  waren  nicht  nachzuweisen.  Was  das 
Aussehen  der  Blutgefäße  selbst  betraf,  so  fiel  zunächst  die  erheb- 
liche Verdickung  ihrer  Wände  in  die  Augen,  die  auf  einer  Volum- 
zunahme  sämtlicher  drei  Schichten  zu  beruhen  schien.  Hier  und  da 
sah  man  auch  periarterielle  Kundzelleninfiltrationen ,  die  sich  aber 
nur  in  bescheidenen  Grenzen  hielten. 

Die  ganze  Riickmarkssubstanz  war  von  mehreren  Rissen  durch- 
setzt, die  annähernd  parallel  der  Peripherie  des  Rückenmarks  ver- 
liefen. Eine  besonders  starke  Anhäufung  von  Glia  war  in  der  Um- 
gebung dieser  Spaltbilduugen  nur  hier  und  da  zu  konstatieren. 

Schließlich  sei  noch  erwähnt,  daß  in  der  Peripherie  des  Rücken- 
marks stellenweise  keilförmige  Rundzelleninfiltrationen  anzutreffen 
waren,  die  offenbar  von  den  Meningen  ihren  Ausgangspunkt  nahmen. 

Bei  der  Färbung  auf  elastische  Fasern  stellte  es  sich 
heraus,  daß  letztere  am  reichlichsten  in  der  äußersten,  binde- 
gewebigen Schicht  der  Meningen  vorhanden  waren,  während  in  der 
innersten  Schicht  nur  wenige  elastische  Elemente  anzutreffen  waren. 

Die  elastische  Membran  der  Arterien  zeigte  normales  Aussehen. 

Die  Färbungen  mit  Triacid  aus  polychromem  Methylenblau  er- 
gaben außer  der  Anwesenheit  vereinzelter  Mastzellen  in  der  mittleren 
Meningealschicht  nichts  Besonderes. 

Die  soeben  beschriebenen  Veränderungen  des  Rückenmarks 
und  seiner  Häute  waren  in  annähernd  gleicher  Stärke  nach  oben 
bis  zum  5.  Dorsalsegment,  nach  unten  bis  zum  8.  Doi-salsegment 
zu  verfolgen.  Auf  dieser  ganzen  Strecke  war  das  Rückenmark  also 
von  dem  erwähnten,  aus  drei  Schichten  bestehenden  Meningeal- 
mantel  umschlossen,  dessen  Mächtigkeit  allerdings  nach  unten  und 
oben  vom  7.  Dorsalsegment  beständig  abnahm.  Ferner  war  auf 
dieser  Strecke  nirgends  ein  deutlicher  Unterschied  zwischen  grauer 
und  weißer  Substanz  zu  erkennen;  markhaltige  Nervenfasern  und 
Ganglieu Zellen  waren  nur  in  vereinzelten  Exemplaren  anzutreffen. 
Dazu  kam  in  den  ober-  und  unterhalb  des  7.  Dorsalsegments  ge- 
legenen Rückenmarksteilen  noch  eine  Veränderung,  die  in  ge- 
ringerem Maße  auch  im  7.  Dorsalsegment  zu  finden  war,  nämlich 
Spalt-  und  Höhlenbildungen.  Während  jedoch  im  7.  Dorsalsegment, 
an  der  Stelle  der  stärksten  Schädigung,  die  Spalten  das  Rücken- 
mark in   toto,  ohne  sich  an  die  Grenzen  der  grauen  und  weißen 


Fall  von  Meningomyelitis  chronica.  269 

Substanz  zu  halten,  durchsetzten,  fanden  sich  im  8.,  bzw.  im  5. 
und  6.  Dorsalsegment  die  Höhlen  vorzugsweise  an  Stellen,  wo  die 
graue  Substanz  hätte  liegen  sollen,  bzw.  wo  noch  Eeste  von  der- 
selben in  Gestalt  von  Ganglienzellen  zu  finden  waren.  Und  zwar 
beschränkte  sich  die  Höhlenbildung  im  8.  Dorsalsegment  vorzugs- 
weise auf  die  Vorderhörner  •  während  im  5.  und  6.  Dorsalsegment 
ein  schräg  verlaufender  Spalt  die  Gegend  des  rechten  Hinterhorns 
einnahm. 

Was  die  Veränderungen  des  übrigen  Rückenmarks  betraf,  so 
ließen  sich  solche,  abgesehen  von  der  aufsteigenden  und  absteigenden 
Degeneration  nach  unten  bis  zu  den  ersten  Lumbalsegmeuten,  nach 
oben  bis  zum  7.  Cervikalsegment  verfolgen.  Auf  dieser  Strecke 
zeigten  zunächst  die  weichen  Hirnhäute  noch  eine  mäßige  Ver- 
dickung, während  die  Dura  keine  außergewöhnliche  Dicke  oder 
Struktur  aufwies. 

Demgegenüber  erwiesen  sich  die  Veränderungen  des  Rücken- 
marks selbst  als  relativ  hochgradig.  Eine  normale  Querschnitts- 
zeichnung war  erst  vom  3.  Lumbal-,  resp.  7.  Cervikalsegment  an 
zu  erkennen.  In  allen  übrigen  Segmenten  war  die  Grenze  zwischen 
grauer  und  weißer  Substanz  noch  mehr  oder  weniger  unscharf. 
Auch  Höhlenbildungen  innerhalb  der  grauen  Substanz  fanden  sich 
noch  hier  und  da;  ja,  der  erwähnte  Spalt  im  rechten  Hinterhorn, 
den  wir  im  5.  und  6.  Dorsalsegment  beschrieben  haben,  war  bis 
hinauf  in  das  8.  Cervikalsegment  zu  verfolgen. 

Auch  die  Vermehrung  der  Blutgefäße  sowohl  wie  die  Ver- 
dickung ihrer  Wendungen  ließ  sich  noch  bis  ins  Hals-  bzw.  Lenden- 
mark hinein  nachweisen.  Dagegen  zeigten  die  Ganglienzellen  in 
diesen  Abschnitten  durchweg  normale  Gestalt  und  Anordnung  und 
deutliche  Nissl'sche  Granula. 

Das  Verhalten  der  sekundären  aufsteigenden  und  absteigenden 
Degeneration,  das  an  der  Hand  von  Weigertpräparaten  untersucht 
wurde,  bot  keinen  wesentlich  auffallenden  Befund.  Absteigende  ^ 
Degeneration  fand  sich  ausschließlich  in  den  Pyramidenseitenstrang- 
bahnen.  Auch  in  diesen  waren  immerhin  einzelne  Fasern  wohl  er- 
halten. Die  linke  Pyramidenseitenstrangbahn  schien  etwas  stärker 
betroffen  zu  sein  als  die  rechte. 

Aufsteigende  Degeneration  ließ  sich  vor  allem  in  den  GolFschen 
Strängen  nachweisen,  außerdem  aber  auch  in  den  Kleinhirnseiten- 
strangbahnen  und  in  dem  anschließenden  Gowers'schen  Bündel.  Auch 
hier  schien  die  Degeneration  auf  beiden  Seiten  nicht  ganz  gleich 


270  3[VI.  Joachim 

stai'k  ZU  sein,   insofern   als   die  linke  Eleinhirnseitaüstrangbalm 
etwas  erheblichere  Degenerationserscheinungen  aufwies. 

Das  Ergebnis  der  anatomischen  Untersuchung  war  also  eise 
Einengung  des  Rückenmarks  durch  eine  Wucherung  der  Rückefi- 
markshäute  in  der  Mitte  des  Doi-salmarks. 

Zu  entscheiden  wäre  nun  zunächst  die  Frage,  von  welcher 
Rückenmarkshaut  der  Prozeß  ausging,  und  in  welcher  Beziehnng 
die  Veränderungen  des  Rückenmarks  selbst  zu  der  Erkrankung  der 
Meningen  standen.  Zweitens  wäre  auch  die  Frage  nach  der  Natur 
des  Prozesses  zu  erörtern. 

Bei  Beantwortung  der  ersten  Frage  könnte  man  leicht  in  die 
Versuchung  kommen,  den  Ausgangspunkt  der  ganzen  Wucherung 
in  die  Dura  mater  zu  verlegen;  dazu  könnte  vor  allem  die  derbe 
bindegewebige  Struktur  des  pathologischen  Gewebes  verleiten. 
Doch  darf  man  andererseits  auch  nicht  außer  Betracht  lassen,  d&fi 
die  Veränderungen  der  weichen  Hirnhäute  sich  auch  auf  solche 
Gebiete  des  Rückenmarkes  erstreckten,  an  denen  die  Dura  kaum 
mehr  verändert  erschien,  ja,  daß  sie  sogar  auf  die  Basis  cerebri 
und  auf  den  Occipitallappen  übergriffen.  Schon  diese  Tatsache 
allein  scheint  es  mir  wahrscheinlich  zu  machen,  daß  die  weichen 
Rückenmarkshäute  primär  erkrankten  und  daß  die  Dura  erst 
sekundär  an  dem  Ort  der  schwersten  Erkrankung  in  Mitleiden- 
schaft gezogen  wurde. 

Ganz  ähnlich  lagen  die  Verhältnisse  bei  einem  von  EöppenM 
publizierten  Falle  von  Pachymeningitis  cervicalis  hypertrophica,  bei 
dem  die  Veränderungen  der  weichen  Häute  sich  ebenfalls  nach 
oben  bis  zur  Mitte  der  Brücke,  nach  unten  bis  in  die  untersten 
Teile  des  Lendenmarks  erstreckten.  Auch  in  einem  ähnlichen,  von 
Le  Boeuf^)  mitgeteilten  Falle  erwies  sich  die  Dura  als  ganz 
intakt. 

Wenn  diese  Auffassung  richtig  ist  so  glaube  ich  auch  weiter 
schließen  zu  können,  daß  der  Dura  nur  die  äußerste  der  drei  be- 
schriebenen Schichten  entspricht,  die  an  und  für  sich  schon  duixi 
ihr  festeres  Gefüge  und  durch  ihren  Reichtum  an  elastischen  Ele- 
menten dem  normalen  Duragewebe  ähnelt.  Für  die  Entscheidung 
der  Frage,  welcher  der  beiden  weichen  Rückenmarkshäute  die 
beiden  inneren  Schichten  angehören,  dürfte  die  Lage  der  Nerven- 
wurzeln das  Ausschlaggebende  sein.    Diese  liegen,  wie  wir  oben 


1)  M.  Koppen,  Arch.  f.  Psych.  XXVII  3  1895. 

2)  Le  Boeuf,  Journ.  de  Bruwelles  LI  32  Aoftt  1893. 


Fall  Ton  Meniogouiyelitis  chronica.  271 

gesehen  haben,  in  der  innersten  der  3  Schichten  eingebettet  Alles 
was  anSerbalb  davon  liegt,  würde  daher  der  Arachnoidea  entsprechen, 
und  nnr  die  innerste  unmittelbar  ans  Bückenmark  grenzende  Lage 
dieser  Schicht  wäre  demnach  als  Pia  anzusprechen. 

In  welchen  Beziehungen  stehen  nnn  die  Veränderungen  des 
Rfickenmarks  selbst  zu  der  Erkrankung  der  Meningen?  Welches 
?on  beiden  ist  das  primäre? 

Zur  Entscheidung  dieser  Frage  muß  sowohl  der  klinische  Ver- 
lauf wie  der  anatomische  Befund  zu  Rate  gezogen  werden. 

Im  klinischen  Verlauf  ist  ein  Umstand,  der  gegen  eine  primäre 
Erkrankung  der  Meningen  spricht:  das  vollkommene  Fehlen  der 
aasstrahlenden  Schmerzen  als  Initialsymptom.  Auch  in  dem 
schon  zitierten  Falle  von  Koppen  fehlten  die  Schmerzen  im  Be- 
ginne der  Erkrankung.  Demgemäß  nimmt  Koppen  auch  an,  daß 
die  Erkrankung  des  Rückenmarks  mit  der  der  Meningen  gleich- 
zeitig einhei^ng,  resp.  der  letzteren  sogar  vorausging. 

Man  könnte  in  unserem  Falle  z.  B.  daran  denken ,  daß  das 
Primäre  die  Gefäßerkrankungen  waren,  und  daß  diese  im  Rücken- 
mark zu  Erweichungen,  in  den  Meningen  zu  plastischen  Prozessen 
führten.  Immerhin  bliebe  es  bei  dieser  Erklärung  auffallend,  daß 
die  Gefäßerkrankung  sich  ausschließlich  auf  diesen  einen  Teil  des 
Zentralnervensystems  beschränkt  haben  sollte  und  die  Gefäße  des 
Gehirns  sowie  die  des  übrigen  Körpers  frei  ließ. 

Gegen  eine  rein  sekundäre  Erkrankung  des  Rückenmarks  ist 
femer  die  bis  ins  Halsmark,  andererseits  bis  ins  unterste  Bmst- 
mark  sich  erstreckende  Höhlen-  und  Spaltbildung  innerhalb  des 
Rückenmarksgewebes  anzuführen.  Das  diese  lediglich  eine  Folge 
der  Meningenwucherung  sein  sollte,  etwa  durch  Lymphstauung,  ist 
nicht  gut  möglich,  weil  in  einigen  SteUen,  z.  B.  im  untersten 
Cervikalmark,  wo  noch  deutliche  Spaltbildung  im  rechten  Hinter- 
hom  nachzuweisen  ist,  die  Veränderungen  der  Meningen  sich  in 
sehr  bescheidenen  Grenzen  halten.  Es  wird  somit  nur  der  einzige 
Ausweg  bleiben,  eine  gleichzeitig  mit  der  Meningealwucherung  ein- 
hergehende, auf  den  gleichen  Ursachen  beruhende  selbständige 
degenerative  Veränderung  der  Rückenmarkssubstanz  anzunehmen, 
so  daß  man  also  den  ganzen  Krankheitsprozeß  eher  als  eine 
Meningomyelitis  als  als  einfache  Meningitis  bezeichnen  müßte. 

B«  der  Frage  nach  der  Ursache  dieses  Krankheitsprozesses 
muß  der  erste  Gedanke  natürlich  der  sein,  ob  es  sich  nicht  um 
eine  luetische  AflFektion  handelt.  In  der  großen  Mehrzahl  der 
mir  aus  der  Literatur  bekannten  Fälle  von  Pachymeningitis  hyper- 


272  XVI.  Joachim 

trophica  war  entweder  Lues  in  der  Anamnese  angegeben,  oder  es 
fanden  sich  luetische  Veränderungen  in  inneren  Organen,  oder  e^ 
erinnerte  wenigstens  das  anatomische  Bild  der  Bäckenmarksaffektion 
sehr  an  luetische  Neubildungen. 

Was  nun  unseren  Fall  betrifft,  so  ist  das  für  die  Annahme 
einer  Lues  ins  Feld  zu  führende  Material  nicht  gerade  sehr  reich- 
haltig. Völlig  negativ  fiel  der  anatomische  Befund  an  den  übrigen 
Organen  des  Körpers  aus,  bis  auf  eine  schon  intra  vitam  gefundene 
Anomalie,  nämlich  die  Perforation  des  weichen  Gaumens,  die  aller- 
dings den  Verdacht  der  überstandenen  Lues  erwecken  muß.  Ein 
weiteres  Verdachtsmoment  bildet  die  bis  auf  eine  Frühgeburt  sterile 
Ehe  der  Patientin. 

Auch  der  anatomische  Befund  an  dem  Krankheitsherde  selbst 
ist  nicht  als  beweisend  für  die  syphilitische  Natur  des  Prozesü^s 
anzusehen.  Der  auffallende  Bindegewebsreichtum  der  Meningeal- 
wucherung,  die  spindelige  Form  der  meisten  Zellen,  das  Fehlen 
jeder  Spur  von  Nekrose,  das  sind  alles  Momente,  die  nicht  ganz 
zur  Annahme  einer  Lues  stimmen.  Für  letztere  spricht  dagegen 
die  Verdickung  der  Gefäßwandungen,  die  noch  viel  mehr  in  die 
Wagschale  fallen  würde,  wenn  die  periarterielle  Infiltration  sich 
nicht  in  so  bescheidenen  Grenzen  hielte.  Jedesfalls  bleibt  ein 
dringender  Verdacht  auf  Lues  bestehen,  und  auch  die  Erfolg- 
losigkeit der  Merkurialbehandlung  ist  nicht  imstande,  diesen 
Verdacht  zu  beseitigen,  da  die  Resorption  einer  derartigen  binde- 
gewebigen Wucherung  der  Meningen,  besonders  aber  die  Wieder- 
herstellung eines  derartig  veränderten  Rückenmarks  über  das  Ma£ 
dessen  hinausgeht,  was  man  von  einer  Quecksilberkur  verlangen  kann. 

Ein  weiterer  Punkt,  der  der  Erörterung  bedarf,  ist  die  Prüfung 
der  Frage,  inwieweit  das  klinische  Krankheitsbild  dieses  Falles 
sich  durch  den  anatomischen  Befund  erklären  läßt. 

Die  erste  Schwierigkeit,  die  uns  dabei  in  den  Weg  tritt  ist 
der  halbseitige  Beginn  der  Affektion,  der  zunächst  an  einen  von 
links  in  das  Rückenmark  hineinwachsenden  Tumor  denken  liefi. 
Die  stärkere  Degeneration  der  linken  Pyramidenseitenstrangbahn  in 
den  unteren  Teilen  des  Dorsalmarkes  und  im  Lendenmark  ent- 
spricht dieser  klinischen  Beobachtung,  erklärt  sie  aber  nicht,  da 
diese  Degeneration  mit  Sicherheit  als  sekundäre  aufzufassen  ist. 

Eine  ziemlich  befriedigende  Erklärung  würde  hingegen  die 
oben  erwähnte  Tatsache  bieten,  daß  das  Rückenmark  in  einem 
Abschnitte  des  7.  Dorsalsegments  einen  keilförmigen,  sich  nach 
links  verschmälernden  Querschnitt  aufwies;  man  könnte  also 


Fall  Yon  Mentngoniyelitis  chronica.  273 

annehmen,  daß  die  linke  Rückenmarkshälfte  in  dieser  Höhe  früher 
erkrankte  als  die  rechte,  nnd  daß  daher  links  sich  in  derselben 
Zeit  stärkere  Veränderungen  ausbilden  konnten  als  rechts.  Auch 
die  schon  beschriebene  Einwucherung  von  Gewebsmassen  von  den 
Meningen  ans  in  die  linke  Rückenmarkshälfte  kann  man  zur  Er- 
klärung heranziehen,  analog  dem  Falle  von  Koppen,  bei  dem  die 
ganze  Degeneration  der  Nervenstränge  in  ihrer  gesamten  Ausdeh- 
nung nur  als  fortgeleitete,  sog.  Randdegeneration  aufgefaßt  wird. 

Für  den  Umstand,  daß  die  Störungen  für  Schmerz-  und  Tem- 
peraturempfindung an  der  rechten  Körperhälfte  höher  hinaufreichten 
als  links,  ist  wohl  eine  einwandsfreie  Erklärung  in  der  bis  ins 
Cervikalmark  hinaufreichenden  Höhlenbildung  im  rechten  Hinter- 
hom  gegeben. 

Was  die  schubweisen  Verschlimmerungen  im  Krankheitsbilde 
betrifft,  so  kann  man  wohl  annehmen,  daß  ihnen  akute  Schübe  der 
chronischen  Entzündung  entsprochen  haben.  Vielleicht  ist  die 
Schichtung  der  Meningealmasse  als  der  anatomische  Ausdruck 
dieser  akuten  Schübe  aufzufassen. 

Vergleichen  wir  unseren  Fall  mit  den  bisher  veröifentlichten 
Fällen  von  Pachymeningitis  spinalis,  so  ist  zunächst  zu  bemerken, 
daß  dieser,  soweit  die  Literatur  uns  zur  Verfügung  stand,  der 
einzige  Fall  ist,  bei  dem  die  Affektion  sich  vorwiegend  imDorsal- 
mark  lokalisierte.  In  den  weitaus  meisten  Fällen  handelte  es  sich 
um  entzündliche  Prozesse  im  Cervikalmark,  daneben  sind  2  Fälle 
von  Raymond^)  zu  erwähnen,  in  denen  sich  der  ganze  Prozeß  in 
der  Gegend  der  Cauda  equina  bzw.  des  Conus  meduUaris  abspielte, 
letztere  Fälle  allerdings  ohne  Autopsie. 

Andererseits  findet  man  ganz  konstant  ^)  *)  die  Beobachtung, 
daß  der  Prozeß  stets  die  Grenzen  des  Hauptherdes  weit  überschritt, 
daß  er  den  größten  Teil  des  Rückenmarks,  und  sogar  die  Basis 
cerebri  in  Mitleidenschaft  zog;  und  zwar  scheint  die  Erkrankung 
dieser  Teile  nicht  immer  ganz  belanglos  gewesen  zu  sein,  wie  es 
aus  den  klinischen  Symptomen  hervorgeht.  So  trat  in  dem  Falle 
von  Le  Beouf(l.  c.)  eine  Parese  des  rechten  Oculomotorius  sowie 
des  Hypoglossus  zu  den  spinalen  Symptomen  hinzu.  R  o  s  e  n*  1  a t  h  -^j 
beobachtete  bei  seinem  Falle  außer  Ptosis  auch  Schluckstörungen. 

Auch  bei  unserem  Falle  machten  sich  leichte  Erscheinungen 
seitens  der  Himnerven  bemerkbar,  allerdings  in  einem  gerade  noch 

1)  F.  Raymond  (Nouv.  Iconogr.  de  la  Salpetriere,  VIII  2  1895). 

2)  Wieting  (Beitr.  z.   pathol.  Anatomie  u.  allg;.  Path.  XIII  3  u.  4  1893). 

3)  Rosenblath  (Arch   f.  klin.  Med.  LI  2  u.  3  1893), 
Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin,    m.  Bd.  18 


274  XVI.  Joachim,   Fall  Ton  Meaingomyelitis  chronica. 

eben  feststellbaren  Orade,  n&mlich  eine  Parese  des  lockeren  unteren 
Facialis  und  des  Hypoglossus,  Symptome,  die  man  wohl  unbedenk- 
licb  auf  das  anatomisch  nachgewiesene  Übergreifen  des  Prozesses 
auf  die  Hirnbasis  zurQckfäbren  darf. 

Hinsichtlich  des  ätiologischen  Momentes  ist  in  den  meisten 
der  publizierten  Fälle  der  luetische  Charakter  der  Affektion  fest- 
gestellt worden.  Sicher  ausgeschlossen  konnte  die  Lues  wohl  in 
keinem  einzigen  Falle  werden.  Auffallend  bleibt  dabei  der  Um- 
stand, daß  von  Heilerfolgen  durch  eine  Merkurialbehandlung  bei 
dieser  Affektion  bisher  keine  Veröfientlichungen  vorzuliegen  scheinen. 
Allerdings  wurde  ein  von  B  er  ger  ^)  veröffentlichter  Fall  von  Pachy- 
meningitis  lumbalis  bei  Jod  kaligebrauch  geheilt 

Welche  Eonsequenzen  für  die  Diagnose  derartiger  Bücken- 
markserkrankungen kann  man  nun  aus  diesem  Falle  ziehen? 

Zunächst  sehen  wir,  daß  ein  halbseitiger  Beginn  der  Affek- 
tion nicht  ohne  weiteres  die  Diagnose  eines  Tumors  sichert, 
sondern  daß  es  auch  diffus-entzündliche  Prozesse  gibt,  die  einen  in 
das  Rückenmark  hineinwachsenden  Tumor  vortäuschen  können. 

Sodann  glaube  ich,  daß  die  schubweise  Verschlimme- 
rung eines  Prozesses,  wie  wir  sie  hier  finden,  stets  mehr  za- 
gunsten  eines  entzündlichen  Prozesses  sprechen  muß. 

Was  das  in  diesem  Falle  beobachtete  absolute  Fehlen 
der  initialen  Schmerzen  betrifft,  so  möchte  ich  darauf  kein 
allzu  großes  Gewicht  legen;  denn  gerade  bei  Ruckenmarkst nmoren 
können  diese  initialen  Schmerzen  in"  manchen  Fällen  (z.  B.  in  dem 
von  Gowers-Horsley(L  c.))  unerträglich  groß  sein,  in  anderen 
Fällen  (z.  B.  in  unseren  beiden  ei-sten  Fällen)  können  sie  im  Sym- 
ptomenbilde sehr  zurückti^eten  oder  fast  ganz  fehlen. 

Das  Ausschlaggebende  in  der  Unterscheidung 
zwischen  Tumor  und  entzündlichem  Prozeß  aber 
dürfte  immer  darin  liegen,  ob  man  eine  Propagation 
des  Prozesses  in  vertikaler  Richtung  nachweisen  kann 
oder  nicht.  Wo  für  die  Annahme  auch  nur  das  unbedeutendste 
Symptom  spricht,  wird  man  sich  vor  der  Tumordiagnose  stets  zn 
hüten  haben.  Auch  in  unserem  Falle  hätten  die  bulbären  Erschei- 
nungen, so  minimal  sie  auch  waren,  die  Operation  hintanhalten  sollen. 

Meinem  hochverehrten  Chef,  Herrn  Geheimen  Medizinalrat  Prof. 
Dr.  Li  cht  heim,  erlaube  ich  mir  für  die  Überlassung  des  Mate- 
rials und  liebenswürdige  Unterstützung  bei  der  Abfassung  dieser 
Arbeit  meinen  besten  Dank  auszusprechen. 

1)  Berger  (Deutsche  med.  Wochenschr.  IV  50,  51,  52  1878\ 


Deutschrs  Archiv  fklimHclifi  Medirin.  I 


XVII. 

Aas  der  medizinischen  Klinik  der  Universität  in  Königsberg  L  Pr. 
(Direktor:  Geh.  Med.-Rat  Prof.  Dr.  Lichtheim.) 

Beitrag  zur  Fn^e  der  Pathogenität  der  Flagellaten. 

Von 

Br.  J.  Biland, 

gew.  ABsistenten  der  Klinik. 
(Mit  Tafel  IH,  IV.) 

Von  den  den  Darm  des  Menschen  als  gelegentliche  Schmarotzer 
bewohnenden  Protozoen  ist  anßer  den  Amöben  anch  dem  zu  den 
Infosorien  gehörenden  Balantidium  coli  eine  pathogene  Bedeutung 
zuerkannt  worden.  Über  die  pathogenen  Wirkungen  der  Flagellaten 
beim  Menschen  und  bei  den  Tieren  äußern  sich  die  Forscher  sehr 
vorsichtig. 

In  den  Dejektionen  des  Menschen  wurden  von  Flagellaten  ge* 
fanden:  Trichomonas  intestinalis  Leukhard  (oder  vaginalis), 
Megastomnm  entericum  Grassi  (neuerdings  als  Lamblia 
intestinalis  bezdchnet)  und  Cercomonas  hominis  Davaine. 

Die  beiden  ersten  zeichnen  sich  durch  3  oder  4 — 8  ungleich- 
große und  an  verschiedenen  Stellen  des  birnförmigen  Leibes  sich 
inserierende  Geißeln  aus.  Die  Trichomonas  besitzen  außerdem  eine 
ondulierende  Membran ,  das  Megastomum  eine  auf  der  Unterseite 
des  Leibes  sich  befindende  Aushöhlung,  deren  es  sich  als  Haft- 
organ bedient. 

Die  Cercomonas,  die  seltener  sind,  sind  kleiner  als  die  Vorher- 
geschilderten (bis  10  fi  groß)  und  haben  eine  Geißel  am  Vorder- 
ende. Eine  undulierende  Membran  fehlt.  Sowohl  Trichomonas  int 
wie  Cercomonas  hominis  sind  außer  im  Darmkanal  in  verschiedenen 
anderen  von  außen  zugänglichen  Organen  des  Menschen  gefunden 
worden.  Trichomonas  häufig  im  Mageninhalt  bei  an  Carcinoma 
cardiae  Erkrankten  (Strube,  Cohnheim,  Kosenfeld),  im  Öso- 
phagus, in  der  Mundhöhle  (Rappin),  sowie  in  kariösen  Zähnen 

18* 


276  XVII.    BiLAND 

(Prowazek),  im  Inhalt  von  Lungenkavernen,  bei  Lungengangrän, 
ebenso  wie  Cercomonas  in  den  Dithrich'schen  Pfropfen.  Grimm 
fand  sie  im  Eiter  eines  Lungen-  und  Leberabscesses,  und  schreibt 
ihnen,  wie  ich  gleich  vorwegnehmen  will,  Pathogenität  zu. 

Ihr  Vorkommen  in  der  Lunge  würde  für  eine  Übertragung 
durch  die  Luft,  wahrscheinlich  in  enkystiertem  Zustand,  sprechen. 
Nach  anderen  soll  die  Übertragung  durch  die  Nahrung  oder  das 
Trinkwasser  (Epstein)  erfolgen.  Im  Darm  des  Menschen  halten 
sie  sich  vorzugsweise  in  den  vorderen  Darmabschnitten,  im  Duo- 
denum und  Jejunum  auf.  Sie  sollen  nach  Epstein,  Skaller 
und  Hey  auch  im  Dickdarm,  besonders  häufig  im  Colon  ascendens 
und  transversum  vorkommen.  Sie  liegen  meist  in  der  der  Schleim- 
haut direkt  aufliegenden  Schleimschicht  (ß  o  o  s),  besonders  auch  in 
den  Falten  der  Schleimhaut,  führen  mit  den  Geißeln  lebhafte  Be- 
wegungen aus,  oder  heften  sich  vermittels  derselben  fest  Das 
Megastomum  setzt  sich,  wie  aus  den  Beobachtungen  von  Grassi 
hervorgeht,  und  dies  soU  sein  normaler  Lebenszustand  sein 
(Schewiakoff),  mit  seiner  saugnapfförmigen  Vertiefung  auf  die 
Darmepithelien  und  umgreift  dabei  einen  Teil  der  Epithelzelle. 

Bei  massenhaftem  Vorkommen  können  sie  so  eine  große  Zahl 
der  Darmepithelien  außer  Funktion  setzen  (Roos,  Grassi, 
Schewiakoff),  dadurch  die  Eesorption  der  Nahrung  schädigen, 
und  in  der  Folge  zu  Diarrhöen  und  Anämie  führen  (Grassi, 
Roos).  Für  die  beiden  anderen  Flagellatengruppen,  Trichomonas 
und  Cercomonas,  sind  die  Ansichten  weniger  bestimmt,  da  man  die 
Art  und  Weise,  wie  die  Tiere  sich  an  der  Schleimhaut  anheften, 
nicht  kennt.  Man  hat  in  der  beständigen  Bewegung,  in  der  sich 
die  Flagellatenmassen  befinden,  ein  mechanisches  Moment  der 
Schädigung  für  die  Darmschleimhaut  erblickt  (Roos).  Noth- 
nagel spricht  ihnen  ihres  weichen  Körperparenchyms  wegen  die 
Möglichkeit  einer  solchen  Schädigung  ab;  während  dem  Roos  die 
Flagellaten  zum  mindesten  für  das  auffallend  lange  Fortbestehen 
der  DiaiThöen  verantwortlich  macht.  Grassi  leugnet  den  Zn- 
sammenhang zwischen  Flagellaten  und  Diarrhöe  ganz,  da  er  reich- 
liches Vorkommen  von  Flagellaten  ohne  Einfluß  auf  den  Verlauf 
von  Diarrhöen  beobachtete,  und  weil  auch  in  den  Entleerungen  Ge- 
sunder Trichomonaden  nachgewiesen  worden  sind  (Skaller).  Die 
Flagellaten  kommen  mit  Vorliebe  im  dünnflüssigen  Darminhalt  vor. 
Sie  vermehren  sich  rapide  und  werden  beim  Durchfall,  also  bei 
schnell  erfolgenden  Stuhlentleerungen  mitgerissen  und  kommen 
lebend  zum  Vorschein,  bewegen  sich  sehr  lebhaft^  sterben  aber  bald 


Beitrag  zur  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  277 

ab,  schrumpfen  und  verlieren  die  Geißeln.  In  den  konsistenteren 
Stählen  finden  sich  die  Flagellaten  viel  weniger  zahlreich  oder  gar 
nicht  vor.  Die  Stühle,  in  denen  sie  sich  vorfinden,  sind  meist  al- 
kalisch, gelbgefarbt,  oft  mehlsuppenartig,  enthalten  meist  reichliche 
Schleimbeimischnng.  Die  Entleerungen  erfolgen  fast  immer  schmerz- 
los. Die  Stühle  folgen  häufig  kurze  Zeit  nach  der  Nahrungsauf- 
nahme (Skaller).  Auch  Janowski  hält  die  Anwesenheit  von 
Flagellaten  im  Darm  für  die  Darmfunktionen  für  harmlos.  Nur  in 
Aasnahmefallen  nimmt  er  an,  daß  sie  den  Darm  zu  schädigen  im- 
stande seien,  und  Diarrhöen  verursachen  oder  diese  in  die  Länge 
ziehen  können.  Cohnheim  schreibt  ihrem  Erscheinen  im  Stuhl 
nur  diagnostische  Bedeutung  im  Sinne  einer  Magen-  und  Darm- 
stömng  zu.  Mangelhafte  Salzsäuresekretion  des  Magens  erleichtem 
ihre  Ansiedlung  im  Darm.  Im  gleichen  ablehnenden  Sinne  äußern 
sich  Bosenfeld,  Funkenstein.  Soos  hält  einen  irgendwie 
geschwächten  Darm  für  die  Einnistung  und  Vermehrung  des  Para- 
siten für  geeigneter  als  einen  gesunden  Darm. 

Epstein,  der  bei  Kindern  nach  Genuß  von  Trinkwasser,  das 
mit  Flagellaten  infiziert  war,  Diarrhöen  auftreten  sah,  spricht  sich 
für  die  Pathogenität  der  Trichomonaden  aus.  Ebenso  Piccardi, 
Quinke,  Schürmayer,  Salomon.  Auch  Braun  nimmt  an, 
daß  die  Flagellaten  bei  lebhafter  Vermehrung  eine  Steigerung  von 
krankhaften  Prozessen  im  Darm  oder  ein  Hinziehen  derselben  ver- 
ursachen können.  Es  sind  Fälle  beobachtet,  bei  denen  während  20 
Jahren  Diarrhöen  bestanden,  und  in  den  Entleerungen  sich  be- 
ständig die  nämlichen  Protozoen  vorgefunden  haben  (R  o  o  s).  Über 
pathologisch-anatomisch  festgestellte  Darmveränderungen  bei  der 
„Flagellatendiarrhöe"  wissen  wir  sehr  wenig.  In  einem  Fall  von 
May  bot  das  Colon,  das  ausschließlich  und  reichliche  Cercomonas 
beherbergte,  makroskopisch  und  mikroskopisch  das  Bild  des 
chronischen  Katarrhs  dar. 

Übertragungsversuche  auf  Tiere  mißglückten.  Flagellaten  kommen 
auch  bei  Tieren  vor,  und  daß  sie  für  dieselben  pathogen  werden 
können,  beweist  eine  Beobachtung  von  Galli-Valerio.  Derselbe 
sah  bei  den  Meerschweinchen  des  hygienischen  Instituts  in  Lausanne 
eine  große  Sterblichkeit  auftreten.  Die  Tiere  aßen  wenig,  hatten 
Diarrhöen,  magerten  ab,  und  gingen  oft  unter  Krämpfen  zugrunde. 
Bei  der  Autopsie  der  Tiere  fanden  sich  außer  einer  Hyperämie  der 
Dickdarmschleimhaut  keine  Organveränderungen;  dagegen  waren 
im  Darminhalt   des   Dickdarms   massenhaft    Trichomonaden    vor- 


278  XVn.    BiLAKD 

handen.    Die  genaue  bakteriologische  Untersuchung  des  Blutes  der 
Tiere  und  der  anderen  Organe  verlief  ganz  negativ. 

Wir  hatten  im  Laufe  des  Wintersemesters  1904 — 05  an  der 
medizinischen  Klinik  in  Königsberg  Gelegenheit,  einen  hierher  ge- 
hörenden Fall  zu  beobachten,  bei  dem  die  Diagnose  auf  chronische 
Enteritis  gestellt  wurde,  und  bei  dem  sich  in  den  Entleerungen 
zahlreiche  Flagellaten  vorfanden.  Bei  der  Autopsie  fanden  sidi 
außerordentlich  interessante  Veränderungen  der  Darmwand  vor. 

Patient  Nilajetzki,  17  Jahre  alt,  aas  Rußland,  trat  am  33.  Dezember 
1904  in  Behandlang  der  medizin.  Klinik. 

Patient  war  von  Kind  auf  sohwächlioh,  hatte  stets  Neigong  zu 
Durchfallen.  Seit  5  Jahren  sind  die  Durohfälle  häufig  aufgetreten  und 
konnten  nur  zeitweise  durch  Medikamente  unterdrückt  werden.  Seit 
1  Jahr  bestehen  dauernde  Durchfalle;  ärztliche  Behandlung  erwies  sich 
als  erfolglos.  Die  Durchfälle  erfolgten  3-  bis  4  mal  am  Tage,  meist 
^/g — 1  Stunde  nach  den  Mahlzeiten.  Die  Stühle  waren  makroakopis«^ 
blutfrei.  Der  Leib  war  meist  aufgetrieben,  aber  nur  selten  schmerzhaft. 
Erbrechen  bestand  nicht.  In  den  3  Wochen  vor  der  Aufnahme  in  die 
Klinik  stellte  sich  öfter  ein  sehr  belästigendes  Druckgefuhl  in  der 
Magengegend  ein;  zugleich  mit  leichtem  Husten,  geringem  Auswarf  und 
hin  und  wieder  stechenden  Schmerzen  über  der  Brust.  In  den  letzten 
Jahren  ist  Patient  stark  abgemagert.     Gefiebert  hat  er  nicht. 

Der  Status  beim  Eintritt  ergab:  hochgradige  Magerkeit,  Blässe: 
keine  Ödeme ;  keine  Drüsenschwellungen.  Trockene  belegte  Zunge, 
keine  Besonderheiten  der  Eachenorgane.  Geringgradiger  Katarrh 
der  Luftwege.  Geringer  Meteorismus.  Leichte  Druckempfindlich- 
keit des  ganzen  Abdomens.  Keine  abnormen  Resistenzen  durch- 
zufühlen. Kein  Ascites.  Leber  und  Milz  nicht  vergrößert  Im 
frisch  untersuchten  flüssigen  Stuhl  reichliche  Flagellaten  (Tricho- 
monas intestinalis).  Keine  Balantidien  oder  Amöben.  Keine  Tuberkel- 
bazillen. Stühle  blutfrei.  Im  Urin  starke  Vermehrung  der  Indikan- 
ausscheidung.    Blutbefund:  Hb  (nach  Sahli)  60%,  K  =  4800000, 

W  =  12250,  1  =  3^2. 

Von  den  weißen  Blutkörperchen  waren 
81  7o  polynucleäre  Neutrophile 
5  7o  große  Lymphocyten 
11,5%  kleine  Lymphocyten 
1%  große  mononucleäre  Leukocyten 
1  %  Mastzellen 
0,5%  eosinophile  Zellen. 
In  der  Klinik  gestaltete  sich  der  Krankheitsverlauf  folgender- 
maßen : 


Beitrag  zur  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  279 

In. den  ersten  10  Tagen  durchschnittlich  2—3  flüssige  gelbe 
Stühle,  stets  mit  reichlichen  Flagellaten.  Darreichung  von  Tannin- 
präparaten erfolglos.  Ab  und  zu  Erbrechen  anacider  Massen  ohne 
Flagellaten.  Appetitlosigkeit,  zeitweise  Schmerzen  in  der  Ober- 
bauchgegend. Während  des  späteren  Aufenthalts  häufigeres  schwach 
saures  Erbrechen.    Freie  CIH  fehlt.    Gesamtacidität  10—15. 

Bei  der  Magenunterauchung :  Magen  nüchtern,  leer;  schlecht 
verdautes  Probefrühstück,  keine  freie  CIH.  Keine  Milchsäure. 
Gresamtacidität  25.  Mikroskopisch  etwas  vermehrte  Hefe.  Sonst 
nichts  Besonderes. 

In  der  Folgezeit  Zurückgehen  der  Diarrhöen  auf  täglich  einen 
grangelben  reichlichen  dünnflüssigen  und  übelriechenden  Stuhl,  stets 
mit  zahlreichen  Flagellaten.  Erst  auf  mehrmalige  Chininklystiere 
allmähliches  Verschwinden  der  Flagellaten.  Progressiver  Verfall 
4  Tage  ante  exitum  Fieberbewegungen  bis  38,8  ®,  zugleich  Wieder- 
eintreten der  Diarrhöen.  In  den  gehäuften  (bis  14)  Stuhlentlee- 
rungen viel  beigemischter  Schleim,  frisches  Blut  und  ziemlich  reich- 
liche Leukocyten.  Flagellaten  sind  nicht  mehr  zu  finden.  Fort- 
schreitender Schwächezustand.  Kein  Ascites,  keine  Zeichen  von 
Peritonitis.  Keine  Lungen^rscheinungen.  Am  24.  Januar  1905 
Exitus  letalis. 

Dem  klinischen  Bilde  gemäß  schlössen  wir  auf  eine  chronische 
Enteritis,  da  die  wiederholte  Untersuchung  des  Stuhles  auf  Tuberkel- 
bazillen stets  negativ  ausfiel,  und  auch  die  Untersuchung  der  übrigen 
Organe  uns  für  Tuberkulose  keine  Anhaltspunkte  ergab.  Von  einer 
Tuberkalininjektion  war  des  äußerst  schlechten  Befindens  des  Pa- 
tienten wegen  abgesehen  worden.  Das  Nächstliegenste  war,  in 
dem  reichlichen  Flagellatenbefund  des  Darminhalts  vielleicht  die 
Ursache,  doch  zum  mindesten  das  die  Diarrhöen  unterhaltende  Mo- 
ment zu  erblicken,  der  Diarrhöen,  die  durch  ihr  jahrelanges  Be- 
stehen zur  Anämie,  zum  Marasmus  und  schließlich  zum  Tode  führten. 

Die  Autopsie  wurde  am  5.  Januar  1905  von  Herrn  Professor 
B  e  n  e  k  e  vorgenommen.  Ich  lasse  das  Sektionsprotokoll  in  extenso 
folgen : 

Hochgradig  abgemagerte  Leiche,  trockene  welke  Haut. 

Bei  der  BröffDung  des  Abdomens  liegen  AasBchließlich  Dünndarm- 
aohlingen  in  ansgedehnter  Breite  vor.  Vom  Colon  transversam  sieht 
man  nur  den  unteren  Rand.  Im  übrigen  ist  der  Situs  normal.  Die 
Leber  ist  etwas  nach  oben  gedrängt.  Das  Peritoneum  ist  spiegelnd. 
Ein  Erguß  findet  sich  nicht  vor.  Die  Milz  ist  leicht  verwachsen,  klein, 
ziemlich  fest,  trocken,  dunkelrotgrau,  nicht  vorquellend. 

Längs  des  ganzen  Dickdarms,  sowie  im  Mesenterium  sind  die  L^ph- 


280  XVU.    BiLAMD 

drüsen  stark  vergrößert,  prall,  rosarot.  Der  Darm  ist  im  allgemeinen 
außerordentlich  schwer,  dickwandig,  besonders  in  den  oberen  Teilen  des 
Dünndarms.  Aus  dem  Dünndarm  entleeren  sich  bei  der  Herausnahme 
große  Mengen  hellgallig-gelber  Flüssigkeit.  Dieselbe  Flüssigkeit  findet 
sich  auch  im  Magen  vor.  Die  Mesenterialdrüsen  sind  zum  Teil  stark  ver- 
größert, bis  zu  Pflaumengröße,  hellgraurot,  frei  von  Herdeiterungen. 
Mark,  Follikel  und  Binde  lassen  sich  auf  dem  Durchschnitt  nicht  unter- 
scheiden. 

Die  Magenschleimhaut  ist  leicht  körnig  dünn  und  glatt,  am  Pyloros 
besonders  auffällig  stark  weißlich  getrübt.  Hier  beginnt  eine  auffällige 
Schwellung  und  Verdickung  der  Schleimhautfalten  (Fig.  I).  Die 
Schwellung  betrifft,  die  Falten  in  voller  Länge  oder  beschränkt  sich  auf 
einzelne  Abschnitte  derselben.  Die  Schleimhaut  ist  spiegelglatt,  frei  von 
Injektion,  ganz  gleichmäßig  weißgrau.  Auflagerungen  sind  hier  keine 
zu  erkennen.  Der  Qallendurchschnitt  geschieht  ohne  Schwierigkeit.  Der 
Gallengang  zeigt  eine  dünne,  nicht  im  geringsten  geschwollene  Schleim- 
haut. Das  Lumen  ist  eng.  Die  Galle  selbst  dunkelgelb.  Die  Schleim- 
haut der  Gallenblase  glatt.  Besonders  aufföUig  ist  die  kleinhöckerige 
Infiltration  der  Dünndarmsohleimhaat  zwischen  den  Kerkring^schen 
Falten.  Das  ganze  Bild  macht  den  Eindruck  lederartiger  Veränderung. 
Dieselbe  setzt  sich  durch  den  ganzen  Dünndarm  mit  allmählich  ab- 
nehmender Intensität  fort.  Immer  mehr  tritt  die  kleinhöckerige  Infil- 
tration in  den  Vordergrund.  Im  Ileum  wird  die  Färbung  der  Schleim- 
haut mehr  und  mehr  normal.  Die  Dicke  derselben  bleibt  vermehrt. 
Die  Infiltration  erscheint  feinkörnig.  Die  Peyer'schen  Haufen  sind 
langgestreckt,  zeigen  aber  keine  Schwellung  der  Follikel.  Auch  im 
unteren  Ileum  finden  sich  große  Quantitäten  dünnflüssigen,  erbsensuppen- 
artigen Inhalts.  Nirgends  zeigt  sich  eine  Andeutung  geschwürigen  Zer- 
falls. Erst  in  den  hinteren  Teilen  des  Ileum  wird  die  Schleimhaut  etwas 
feuchter  und  hier  finden  sich  ganz  kleine  schwach  gerötete  Schleimhaut- 
defekte mit  leichter  Schwellung  des  Geschwürbodens,  anscheinend 
namentlich  der  follikulären  Grundlage  desselben. 

Unmittelbar  vor  der  Klappe  ist  die  Schleimhaut  weich,  feucht,  dick 
schwach  gerötet  und  ziemlich  stark  körnig.  Auch  finden  sich  hier  einige 
grubige  Vertiefungen  und  eine  gewisse  Festigkeit  der  Wand,  welche  der 
entsprechenden  Stelle  den  Anschein  einer  alten  Narbe  gibt.  Der  Pro- 
cessus vermiformis  ist  ziemlich  lang.  Sein  Lumen  an  den  distalen  Teilen 
etwas  erweitert,  mit  flüssigem  Kot  und  einem  kleinen  obstkernartigen 
Gebilde  gefüllt.  Die  Schleimhaut  ist  auf  einer  Strecke  von  etwa  3  cm 
im  mittleren  Abschnitt  und  dann  noch  weiter  an  der  Spitze  vollständig 
ulceriert.  Die  BÄnder  der  Geschwüre  sind  fetzig  und  leicht  bel^, 
nicht  schiefergrau  verfärbt.  Der  Dickdarm  enthält  mäßig  reichlich  dünn- 
flüssigen Inhalt  von  fadem  Geruch.  Feste  Teile  flnden  sich  nicht.  Die 
Schleimhaut  des  Dickdarms  ist  diffus  leicht  gerötet,  stellenweise  kömig, 
nicht  verdickt,  trübe. 

Am  Colon  ascendens,  dicht  über  der  Klappe  finden  sich  eine  An- 
zahl flacher  querstehender  Geschwüre  mit  deutlich  abgeglättetem  Schleim- 
hautrand. Die  Bänder  sind  wenig  erhaben,  und  frei  von  besonders 
knötchenförmigen  Infiltraten.      Weiterhin  erscheinen  eine  Anzahl  kleinster 


Beitrag  zur  Frage  der  Patkogenit&t  der  Flagellaten.  281 

aDscheinend  etwas  frischer  Geschwüre,  wie  es  scheint  den  Solitärfollikeln 
entsprechend,  welche  im  übrigen  nur  durch  ganz  schwache  Rötung,  nicht 
durch  Verdickung  markiert  sind.  Große  Geschwüre  finden  sich  im 
übrigen  Dickdarm  nicht  mehr.  Auch  findet  sich  noch  1  mm  den  Kopf 
in  der  Schleimhaut  festsitzender  Trichocephalus  dispar  vor.  Nirgends 
fallt  in  der  Dickdarmschleimbaut  ein  ähnliches  weiches  Infiltrat  wie  im 
Dünndarm  auf.  Im  S-romannm  und  in  den  unteren  Abschnitten  des 
Colon  descendens  ist  die  Schleimhaut  etwas  dicker  gewulstet,  als  im 
übrigen  Dickdarm.  Belage  fehlen  durchaus.  Die  Submucosa  erscheint 
hypertrophisch  nicht  ödematös,  die  Muscularis  leicht  hypertrophisch  und 
steif.  Das  Rektum  zeigt  die  gleichen  Veränderungen  wie  das  S-romanum. 
Hier  fallen  nur  in  der  Schleimhaut  zahlreiche  gerötete  Verdickungen 
nnd  kleinste  gmbige  Einsenkungen  auf.  Vielfach  gewinnt  man  den  Ein- 
druck von  oberflächlichen  Vernarbungen  flacher  Schleimhautgeschwüre. 
Frische  Geschwüre  sind  nicht  mehr  vorhanden,  mit  Ausnahme  einer 
länglichen  und  2  kleineren  rundlicher  Geschwüre  dicht  über  dem  Anus. 
Die  Analhaut  zeigt  nichts  Auffälliges. 

Die  Leber  ist  ziemlich  hart  und  fest  und  zeigt  namentlich  in  der 
Gegend  des  Ligament.  Suspensorium  scharf  begrenzte  hellgelbliche  Herde, 
deren  Konturen  sich  auch  eine  Strecke  weit  in  das  Parenchym  verfolgen 
lassen.  Gerinnungen  in  den  Lebergefäßen  fehlen.  Die  Leber  ist  im  all- 
gemeinen trübe,  hell-rot-gelblich,  die  Acini  verwaschen.  Herderkrankungen 
fehlen. 

Die  Nebennieren  sind  vollkommen  fettlos,  sehr  schmal;  die  Kapsel 
der  Niere  löst  sich  leicht  von  der  glatten  Oberfläche.  Die  Rinde  ist 
deutlich  trübe.  Das  Parenchym  der  Hamkanälchen  erscheint  hellgrau. 
Bas  ganze  Organ  erscheint  stark  blutreich.  Die  retroperitonealen  Drüsen 
ebenso  wie  die  Mesenterial drüsen  sind  leicht  vergrößert  und  prall.  Auch 
die  rechte  Inguinaldrüse  i^^t  vergrößert.  Sie  stellt  einen  bohnengroßen 
dünnwandigen  Sack  dar,  der  mit  zähem,  weißen  Material  gefüllt  ist. 
Tuberkel  lassen  sich  weder  sehen  noch  fühlen.  Ebenso  fehlt  Verkalkung. 
Die  anstoßende  Drüse  ist  normal.  Linkerseits  finden  sich  eine  verkalkte 
über  erbsengroße  Lymphdrüse,  die  übrigen  sind  klein  und  unverändert. 

Hoden  sind  blaß,  ohne  Besonderheiten. 

Im  Herzbeutel  finden  sich  etwa  15  ccm  heller,  wasserklarer  Flüssig- 
keit. Das  Herz  ist  klein.  Die  Muskulatur  schlaff,  im  rechten  Abschnitt 
etwas  steifer,  dunkelgrau.  Im  linken  Ventrikel  stellenweise  ganz  leichte 
Flecke,  nicht  auffaserbar.    Klappen  normal.  Aorta  51  mm,  glatt  elastisch. 

Die  linke  Lunge  hat  eine  glatte  Pleura.  Auf  der  Oberfläche  der 
binteren  oberen  Teile  zeichnet  sich  eine  große  Anzahl  schwarzroter,  etwas 
derber,  leicht  vorspringender  Herde  ab,  welche  auf  der  Schnittfläche 
erbsengroß  und  darüber  sind,  und  teils  rein  schwarzrot,  teils  mehr  grau- 
rot erscheinen.  Die  Bronchien  sind  leer,  von  normalem  Lumen.  Die 
Schleimhaut  der  Hauptbronchien  ist  kaum  merklich  trübe,  etwas  dick. 
In  der  rechten  Lunge  findet  sich  in  den  Bronchien  etwas  ödematöser 
Schaum.  Die  Zahl  der  dunkelroten  Herde  ist  hier  erheblich  geringer. 
Die  Zunge  ist  bedeckt,  von  ziemlich  reichlichen,  gelbweißen  Belägen,  die 
sich  leicht  abstreichen  lassen,  desgleichen  die  Tonsillen  und  der  Ösophagus, 
die  belegt   und   zum  Teil   gallig   gefärbt   sind.     Sie  erscheinen  als  weiß- 


282  XVII.    BiLAND 

liohe  Falten :  typischer  Soor.  Die  Schleimhaut  darunter  ist  rauh,  trocken, 
nicht  auffallig  gerötet.  Stellenweise  treten  kleine,  weiße,  folUkelähnliche 
Kömer  derselben  henror.  Die  Trachea  und  der  Larynz  sind  mit  Schaum 
gefüllt.  Ihre  Schleimhaut  blaß,  normal.  Die  Thyreoidea  ist  sehr  klein, 
hellgraurot.  Die  Speicheldrüsen  erscheinen  normal.  Das  Blut  ist  tief 
dunkelrot,  flüssig.  Das  Knochenmark  des  Femur  ist  vollkommen  dunkel- 
graurot. 

Die  Pia  erscheint  ziemlich  stark  ödematös.  Die  Himvenen  treten 
ziemlich  prall  hervor.  Eine  große  Vene  verläuft  quer  über  die  Stim- 
windung.  Ihr  entsprechend  seigt  der  Schädel  eine  auffallige  S-f5nmge 
Vertiefung.     Im  übrigen  bestehen  normale  Verhältnisse. 

Es  wurden  aus  Dann-  und  Dickdarm  an  vei^chiedenen  Stellen 
Stücke  exzidiert  und  zugleich  mit  Stücken  ans  der  Lnnge  und  den 
Mesenterial-  und  Inguinaldrüsen  nach  Fixierung  in  Formol  in  Paraffin 
und  Celloidin  eingebettet.  Die  Schnitte  wurden  teils  mit  Eosin- 
Hämalaun,  teils  nach  van  Gieson  gefärbt.  Bei  einem  Teil  wurde 
die  Ehrlich'scbe  Triacidfärbung  angewandt.  Daneben  Schnitte  nach 
Gram,  teils  auf  Plasma,  und  Mastzellen  nach  Unna,  teils  auf  Fibrin 
(nach  Weigert)  gefärbt.  Die  histologische  Untersuchung  derselben 
ergab : 

a)  Dünndarm. 

Bei  der  Untersuchung  des  Duodenums  fällt  schon  bei  Lupen  Vergröße- 
rung die  starke  Verdickung  der  Darmwand  auf,  eine  Verdickung^  die 
aber  nur  durch  eine  enorme  Verbreiterung  der  Mukosa  bedingt  ist,  wäh- 
rend die  übrigen  Darmschichten  völlig  normale  Dimensionen  aufweisen 
und  sich  auch  histologisch  mit  Ausnahme  der  Submukosa  durchaus  normal 
verhalten. 

Die  Verdickung  des  Duodenum  macht  sich  namentlich  bemerkbar 
im  Bereich  der  Kerkring'schen  Falten,  in  welchen  die  Dicke  der  Darm- 
wand  bis  8  mm  beträgt.  Hier  ist  auch  die  Mukosa,  die  im  ganzen  Duo- 
denum eine  mittlere  Dicke  von  ca.  33  mm  besitzt,  am  stärksten  verdickt, 
so  daß  die  Kerkring^schen  Falten  das  Aussehen  von  dicken  5 — 6  mm 
ins  Darmlumen  vorragenden  Wülsten  bekommen.  Die  einzelnen  2k>tten 
sind  außerordentlich  plump  und  variieren  in  ihrem  breiten  und  höben 
Durchmesser  von  0,7 — 1  mm  und  3 — 2  mm  (in  der  Norm:  0,3 — 1,0  mm 
und  0,2 — 0,5  mm).  Im  Bereich  der  Kerkring'schen  Wülste  sind  sie  sehr 
abgeplattet,  dicht  aneinander  gelagert,  so  daß  sie  bei  schwacher  Ver- 
größerung als  Zotten  fast  nicht  zu  erkennen  sind.  Diese  Dickensunabine 
der  Mukosa  ist,  wie  schon  bei  schwacher  Vergrößerung  hervorgeht,  bc^- 
dingt  durch  eine  enorme  Zellansammlung  in  derselben  (Fig.  II).  Die 
Lieberkühn'schen  Drüsen  scheinen  spärlich  zu  sein,  eine  Erscheinung,  die 
wahrscheinlich  nur  durch  die  starke  Zellanhäufung  zvdsohen  ihnen  be- 
dingt wird. 

Die  Zellanhäufung  setzt  sich  von  der  Mukosa  auch  auf  die  Muacu- 
laris  mucosa  an  einzelnen  Stellen  fort  und  auf  die  obersten  Schichten  dler 


Beitrag  zur  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  283 

Snbinnkosa,    in    der   sie  Tielfaoh  als  ein  sobmnles  Band  direkt  unter  der 
MnsculariB  mncoBae  zn  erkennen  ist 

Bei  der  mikroskopischen  Untersnchnng  zeigt  sich  die  Mukosa  ge* 
bildet  ans  außerordentlich  reichlichen  dichtstehenden  Zellen ,  die  durch 
feine  spärliche  Bindegewebssepten  mit  vereinzelten  spindelförmigen  Kernen 
und  Kapillaren  voneinander  getrennt,  werden.  Die  Zellen  selbst  zeigen 
im  grofien  und  ganzen  ziemlich  identischen  Bau  und  unterscheiden  sich 
Yoneiaander  nur  durch  GrößendifiPerenzen,  oder  durch  das  mehr  oder 
weniger  häufige  Auftreten  von  basophilen  und  eosinophilen  Granula  im 
Protoplasma.  Die  Kerne  der  kleineren  Zellen  haben  meistens  die  Größe 
von  etwas  großen  Lymphocytenkemen ;  sie  zeigen ,  betrachtet  bei  01- 
immersion,  eine  deutliche  Kernmembran  und  ein  ziemlich  dichtes  Chro- 
matinnetz,  das  sich  hie  und  da  an  den  Knotenpunkten  zu  gröberen  oder 
feineren  Anhäufungen  verdichtet.  Um  den  Kern,  der  bald  zentral,  bald 
mehr  exzentrisch  gelagert  ist,  findet  sich  ein  wechselnd  ausgebildetes 
Protoplasma,  von  homogener  Struktur.  Die  Kerne  und  der  Zelleib  der 
größeren  Zellen,  die  zum  Teil  erheblich  größer  sind,  zeigen  im  wesent- 
lichen denselben  Bau  wie  die  eben  beschriebenen.  Zwischen  den  Zellen 
findet  man  je  nach  den  Schnitten  in  wechselnder  Zahl  Zellen  mit  stark 
eosinophil  gefärbtem,  hier  und  da  deutlich  gekörntem  Zelleib.  Die  Zahl 
dieser  Zellen  ist  variabel.  Auf  einzelnen  Schnitten  durch  das  Duodenum 
Bind  sie  auffallend  zahlreich.  Endlich  sieht  man  in  den  mit  polychrom. 
Methylenblau  nach  Unna  gefärbten  Schnitten,  besonders  in  den  dem  Lumen 
zugerichteten  Partien  der  Schleimhaut  mäßig  viele  Zellen  mit  basophilen 
Granula;  dies  ziemlich  gleichmäßig  auf  allen  Schnitten. 

Außer  den  Bindegewebssepten  und  den  Kapillaren  mit  hohem  Endo- 
thel sieht  man  vereinzelte  ziemlich  große  Zellen  von  rundlicher  oder 
polyedrischer  Form  mit  deutlichem  bläschenförmigen  Kern.  —  Ganz  die 
gleichen  Zellen  sind  in  der  aufgelockerten  Muskularis  und  in  den  obersten 
Partien  der  Submukosa,  hier  vielfach  um  die  weiten  prall  mit  roten  Blut- 
körperchen gefällten  Gefäße  angeordnet.  Die  Drüsen  sind,  wie  schon 
früher  hervorgehoben,  meist  stark  auseinandergedrängt,  besitzen  ein  hohes 
normal  gebildetes  Zylinderepithel,  das  auffallend  reich  an  Becherzellen 
und  Mitosen  ist.  In  ihrem  Innern  und  zwischen  ihnen  kommen  ver- 
einzelte Lymphocyten  vor,  wie  auch  im  Lumen  der  Drüsen,  neben  schlei- 
migen und  feinkörnigen  Massen.  Das  die  Zotten  bedeckende  Epithel 
fehlt  auf  der  Höhe  der  Zotten  fast  durchwegs.  Nur  in  den  Buchten 
zwischen  den  Zotten  ist  es  in  Form  eines  vielfach  ziemlich  beträchtlich 
abgeplatteten,  einschichtigen  Epithels  mit  deutlich  bläschenförmigen  Kernen 
▼orbanden.  Zwischen  den  Epithelien  sind  an  manchen  Stellen  Lympho- 
cyten. An  einzelnen  Stellen  zeigt  das  Epithel  eine  ganz  eigentümliche 
Form.  Es  ist  dabei  vielfach  bis  aufs  doppelte  verdickt.  Die  Zellgrenzen 
sind  vollkommen  verwischt,  die  Kerne  stehen  zu  3 — 4 — 6  in  Gruppen 
beieinander,  so  daß  ganze  riesenzellartige  Bildungen  zustande  kommen. 
Zwischen  diesen  Kernen  treten  in  wechselnder  Zahl  Lymphocyten  auf. 

Die  äußeren  Darmschichten  zeigen,  wie  eingangs  erwähnt,  auch  bei 
genauer  mikroskopischer  Untersuchung  keine  Veränderung.  Die  Gefäße 
sind  klaffend,  prall  gefüllt  mit  roten  Blutkörperchen.    Hie  und  da  finden 


284  xvn.  BiLAND 

fiicb    in    der  SabmokoBa  PJasmazellen   vor,    Deben   ziemlicb  reicblich  vor* 
handenen  Mastzellen  und  einzelnen  großen  4 — 6  kernigen  Zellen. 

Wie  schon  erwähnt,  erkennt  man  eine  besonders  starke  Durch- 
wachsung  dieser  Darmsehichten  im  Bereich  der  Kerkring'schen  Falten. 
Die  Lymphgefäße  des  Darmes  zeigen  keine  besonderen  Veränderungen. 
Vielfach  sind  sie  von  einem  Mantel  aus  den  in  der  Mukosa  beschriebenen 
Zellen,    die    wohl  zum  größten  Teil  Lymphocyten  entsprechen,   umgeben. 

Die  Brunner'scben  Drüsen  sind,  so  weit  sie  getroffen  sind,  ohne 
Veränderung. 

Die  Schnitte  durch  die  unteren  Partien  des  Duodenum  zeigen  im 
wesentlichen  dieselben  Veränderungen,  wie  wir  sie  beschrieben  haben. 
Die  Mukosaverdickung  erreicht  allerdings  bei  weitem  nicht  mehr  die 
Masse  wie  oben,  indem  ihre  mittlere  Dicke  1,5 — 2  mm  beträgt.  Im 
feinen  histologischen  Bau  lassen  sich  in  dem  Sinne  Differenzen  erkennen, 
als  hier  die  kleinen  Zellformen  vorherrschend  sind,  die  ohne  weiteres 
als  Lymphocyten  imponieren;  währenddem  im  oberen  Teil  des  Duo- 
denums die  großen  Formen  vorherrschen,  die  sich  durch  die  Größe 
ihres  Kernes  und  die  Mächtigkeit  ihres  Zelleibes  von  typischen  Lympho- 
cyten unterscheiden. 

Die  übrigen  Darraabschnitte  zeigen  genau  dieselben  Verhältnisse, 
wie  wir  sie  oben  beschrieben  haben. 

Entsprechende  Veränderungen  sind  auch  im  Jejunum  und  Ileum 
wahrzunehmen,  nur  nimmt  der  Prozeß,  d.  h.  die  Ansammlung  der  oben 
beschriebenen  Zellen,  hier  typische  Lymphocyten,  in  der  Mukosa  mehr 
und  mehr  ab.     (Dicke  der  Mukosa  1  mm). 

Als  neue  Erscheinung  finden  wir  hier  die  im  Sektionsprotokoll  her- 
vorgehobenen XJlcera. 

Die  kleinen  XJlcera  sind  oberflächlich,  sind  meist  auf  die  Mukosa 
beschränkt,  selten  gehen  sie  auf  die  oberen  Schichten  der  Submukosa 
über.  In  der  Umgebung  der  Ulcera  findet  man  in  der  Mukosa,  die 
nirgends  mehr  ein  Oberfiächenepithel  erkennen  läßt,  Einlagerungen  fein- 
körnigen Fibrins.  Im  Grund  der  Ulcera  ist  ebenfalls  Fibrin,  in  dessen 
Maschen  Lymphocyten  und  spärliche  Leukocyten,  die  gegen  die  Ober- 
fläche zu  reichlicher  sind,  eingeschlossen  liegen.  Die  Submukosa  unter 
dem  Geschwür  und  neben  demselben  zeigt  Anhäufung  der  gleichen  Zell- 
elemente wie  wir  sie  früher  in  der  Mukosa  beschrieben  haben.  Daneben 
findet  man  auch  hier  vereinzelte  Herde  von  feinfadigem  Fibrin.  In  der 
aufgelockerten  Submukosa  sieht  man  überdies  stellenweise  zahlreiche 
Zellen  mit  eosinophilen  Granula,  ziemlich  reichliche  Zellen  mit  basophilen 
Granula  (Mastzellen)  und  zerstreute  Plasmazellen. 

Im  Bereich  der  großen  Ulcera  fehlt  die  Mukosa  vollkommen.  Die 
Submukosa  ist  hier  auf  weite  Strecken  hin  zerstört,  durch  Hämorrhagien 
und  durch  ein  feinfaseriges  Fibrinnetz  ersetzt,  das  wechselnde  Dicke  be- 
sitzt, und  an  manchen  Stellen  bis  an  die  Muskularis  reicht.  In  des 
Maschen  des  Fibrinnetzes  wiederum  Lymphocyten  und  Leukocyten  in 
geringer  Zahl.  Die  gleichen  Elemente,  nämlich  Lymphocyten  finden  sich 
auch  zusammen  mit  Plasmazellen,  eosinophilen  und  Mastzellen  in  den 
noch  erhaltenen  Stellen  der  Submukosa,  erstere  meist  um  die  Getilfie 
herum. 


Beitrag  zur  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  28Ö 

Mit  Aasnahme  einer  geringen  Infiltration  von  Lymphocyten  in  der 
Sabmukosa,  ab  und  za  auch  in  der  tiefsten  Schicht  der  Mukosa,  zeigen 
die  übrigen  Partien  des  Ileums  und  des  Dickdarms  keine  weiteren  Ver- 
änderungen. Insbesondere  findet  man  nirgends  eine  stärkere  Entwick- 
lung der  SolitärfoUikel  und  der  Pey  er 'sehen  Plaques. 

Die  Mesenterialdrüsen  zeigen  alle  im  großen  ganzen  denselben 
Bau.  Sie  sind  vergrößert.  Ihre  Bindegewebs-  und  Fettkapsel  ist  von 
reichlichen  Lymphocyten  durchsetzt.  Die  Sekundärknötchen  und  Mark- 
Btränge  zeigen  ziemlich  normales  Verhalten.  In  den  Sekundärknötchen 
findet  man  kleine  Keimzentren.  Die  Lymphsinus  sind  weit  und  meistens 
von  zahlreichen  Lymphocyten  und  Zellen  mit  bläschenförmigen  Kernen 
(wohl  desquamierte  Endothelien)  und  hie  und  da  von  Mastzellen  und  ganz 
vereinzelten  Leukocyten  angefüllt.  Neben  diesen  Zellen  findet  man  vieL* 
fach  große,  teils  rundliche,  teils  ovale  Zellen  mit  deutlichem  bläschen- 
förmigem, bald  zentral  gelagerten,  bald  ganz  an  die  Peripherie  gerücktem 
dann  oft  sichelförmigem  Kern.  Im  Protoplasma  dieser  Zellen  liegen 
1  —  2  und  mehr  bis  6  und  8,  meist  auffallend  gut  erhaltene  Lympho- 
cytenkeme,  seltener  rote  Blutkörperchen,  Chromatintrümmer  und  kleine 
Vakuolen  (Fig.  III).  Wir  haben  es  hier  mit  exquisit  phagocytären  Ele- 
menten zu  tun,  die  vielfach  große  Ähnlichkeit  zeigen  mit  den  von  Kind- 
fleisch  beschriebenen  Makrophagen  bei  Typhus.  Firleiewitsch  hat 
ähnliche,  besonders  reichlich  mit  roten  Blutkörperchen  beladene  phago- 
cytäre  Zellen  in  den  Lymphdrüsen  von  Säugetieren,  Schuhmacher 
in  denen  des  Macacus  rhebus  gefunden.  Heidenhein  hat  in  der  Dünn- 
nnd  Dick  darmschleim  haut  unter  den  seßhaften  Zellen  des  Zottenstromas 
der  Meerschw^-inchen  ähnliche,  überaus  reich  mit  gut  erhaltenen  und  z.  T.' 
mit  im  Zerfall  begriffenen  Lymphocyten  beladene  phagocytäre  Zellen  be- 
schrieben. 

Die  Blutgefäße  der  Lymphdrüsen  sind  überall  prall  mit  roten  Blut- 
körperchen gefüllt.  An  einzelnen  Stellen  nach  der  Rinde  zu  findet  man 
auch  Hämorrhagien.  Das  retikuläre  Bindegewebe  der  Lymphdrüsen  zeigt 
keine  Besonderheiten.  Die  Drüsen  zeigen  das  Bild .  einer  chronischen 
Lymphadenitis. 

Wir  haben  also,  wenn  ich  den  pathologisch-anatomischen  Be- 
fand zusammenfasse: 

Bei  einem  seit  Jahren  an  Diarrhöen  leidenden  Kranken,  in 
dessen  Entleerungen  sich  massenhaft  Trichomonas  vorfanden  und 
der  fortschreitendem  Marasmus  erlag,  bei  der  Sektion  eine  ganz 
eigenartige  Affektion  des  Darmes  vorgefunden.  Diese  besteht  in 
einer  kolossalen  diffusen  Durchsetzung  der  Dünndarmmukosa  mit 
Zellen,  die  in  den  oberen  Abschnitten  des  Duodenums  etwas  größer, 
in  den  sämtlichen  unteren  Abschnitten  in  Größe  und  Form  den 
typischen  kleinen  Lymphocyten  entsprechen.  Diese  Durchsetzung 
der  Mukosa  verursacht  eine  außerordentliche  Verdickung  der- 
selben, die  im  Duodenum  am  ausgesprochensten  ist,  von  da  nach 
dem  Ileum  zu  allmählich  abklingt.    Diese  Zellanhäufung  greift  nur 


286  XVIL    BlLAND 

in  geringem  Maße  and  nar  auf  die  obersten  Schichten  der  Sob- 
makosa  über;  die  übrigen  Darmschichten  sind  völlig  normal.  Die 
SoIitärfoUikel  und  Peyer'schen  Plagues  sind  nicht  verändert  In 
diesen  Zellanhäufungen,  sowohl  im  Bereiche  der  Makosa  und  der 
Submukosa,  kommen  in  wechselnder  Anzahl  eosinophile  Zellen,  Mast- 
zellen und  spärliche  Plasmazellen  vor,  in  der  Submakosa  hie  und 
da  eine  große  Zelle  mit  mehreren  Kernen.  Im  unteren  Teil  des 
Deum,  im  Processus  vermiformis  und  im  Dickdarm  sind  vereinzelte, 
wenig  zahlreiche,  kleine,  flache  Geschwüre,  die  sich  meist  auf  die 
Mukosa  beschränken,  zum  Teil  auch  auf  die  Submukosa  übergreifen 
und  nach  Art  diphtheritischer  Geschwüre  meist  reichliche  Fibrin- 
einlagerungen und  -Auflagerungen  zeigen.  Im  anstoßenden  Gewebe 
ziemlich  mchliches  Vorkommen  von  Eosinophilen,  von  Mastzellen, 
mäßig  vielen  Plasraazellen  und  verhältnismäßig  sehr  wenigen  Leuko- 
cyten. 

Weiterhin  fand  sich  eine  diffase  Schwellung  der  aber  überall 
gut  abgrenzbaren  Mesenterial-  und  Retroperitonealdrüsen  vor,  die 
das  Bild  einer  chronischen  Lymphadenitis  mit  zahlreichem  Vor- 
kommen großer  phagocytärer  Elemente  in  den  Lymphsinns  auf- 
weisen. Im  weiteren  neben  extremer  Abmagerung  eine  leichte 
Gastritis  follicularis,  eine  chronische  Lymphadenitis  der  Inguinal- 
drüsen  mit  teilweiser  Verkäsung  und  Verkalkung,  die  wohl  mit 
früheren  Krankheitsprozessen  an  den  unteren  Extremitäten  in  Zu- 
sammenhang zu  bringen  sind.  Des  ferneren  eine  frische  Broncho- 
pneumonie (mikroskopisch:  Ausfüllung  der  Alveolen  mit  Leuko- 
cyten  und  desquamierten  Alveolarepithelien,  Überfüllung  der  Blut- 
gefäße, reichlicher  Eiter  in  den  Bronchiallumina).  Trübe  Schwellung 
der  Leber  und  der  Nieren.  Rotes  Knochenmark.  Als  Begleit- 
erscheinung des  Marasmus:  Soor.  Die  übrigen  Lymphdrüsen 
boten  keine  Veränderungen  dar.  Die  Milz  erwies  sich  als  klein 
und  fest. 

Bei  der  histologischen  Untersuchung  wurde  besonderes  Augen- 
merk auf  das  Auffinden  von  Protozoen  in  der  veränderten  Dunn- 
darmschleimhaut  und  in  den  geschwürigen  Prozessen  gerichtet.  Zu 
diesem  Zwecke  wurde  ein  Teil  der  letzteren  auf  Schnittserien  unter- 
sucht, bei  einem  anderen  Teil  des  mir  von  Herrn  Professor  Beneke 
freundlichst  zur  Verfügung  gestellten  Materials  wurde  der  Geschwürs- 
boden ausgekratzt  und  mit  den  so  erhaltenen  Gewebsmassen  Strich- 
präparate angefertigt  und  nach  Giemsa  gefärbt  Das  Ei^ebnis 
der  Untersuchung  war  ein  negatives.  Es  ließen  sich  nirgends 
bei  den  Schnitten  weder  auf  der  Oberfläche  noch  im  Innern  der 


Beitrag  zar  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  287 

Mukosa,  noch  in  den  Strichpräparaten  Flagellaten  entdecken.  Aber 
auch  pflanzliche  Parasiten  fanden  sich  nur  aaflerordentlich  spärlich 
vor  and  zwar  nnr  hie  nnd  da  unter  dem  Epithel  der  DQnndarm- 
mukosa  und  in  den  Geschwüren  als  plumpe  nach  Gram  fftrbbare 
Stäbchen,  hie  und  da  als  kleine  Anhäufungen  von  Kokken.  Dieses 
spärliche  Vorhandensein  von  Mikroorganismen  in  den  Belägen  der 
Gesdiwüre,  in  deren  obersten  Schichten  sie  sich  sonst  massenhaft 
Torfinden,  ist  recht  auffallend. 

Daß  der  Flagellatennachweis  nicht  gelang,  erklärt  sich  1.  da- 
durch, daß  dieselben  entsprechend  der  negativen  klinischen  Unter- 
suchung in  der  letzten  Krankheitsperiode  überhaupt  oder  zum 
größten  Teil  aus  dem  Dannrohr  entfernt  waren;  2.  daß  die  Flagel- 
laten durch  das  Absterben,  die  Fixierung  und  Härtung  der  Präparate 
bis  zur  Unkenntlichkeit  entstellt  worden  und  so  der  histologischen 
Untersuchung  entgangen  sind. 

Im  Vordergrund  des  Bildes  stehen  die  Darmveränderungen, 
und  es  erhebt  sich  nun  die  Frage,  wie  wir  diese  zu  deuten  haben. 
Nach  dem  ersten  Eindruck  bei  der  histologischen  Untersuchung 
war  am  ehesten  an  eine  Erkrankung  des  lymphadenoiden  Apparates 
zu  denken,  wie  wir  sie .^  bei  Leukämien,  Pseudoleukämien  und 
Lymphosarkom  auftreten  sehen.  Nur  sie  allein  könnte  neben  der 
klinisch  auf  chronische  Enteritis  gestellten  Diagnose  di£ferential- 
diagnostisch  in  dem  vorliegenden  Fall  in  Betracht  kommen  und  sie 
muß  deshalb  eingehender  besprochen  werden. 

Bei  den  Leukämien  kommen  lymphomatöse  Infiltrate  der  Darm- 
schleimhaut vor,  oft  mit  sekundärer  Nekrose  und  Geschwürsbildung 
(Askanazy).  Das  Fehlen  der  leukämischen  Beschaifenheit  des 
Blates  in  dem  vorliegenden  Fall  weist  die  Möglichkeit  der  An- 
nahme eines  derartigen  Prozesses  von  vornherein  zurück,  ebenso 
die  einer  Leukosarkomatosis  oder  eines  Chloromyelosarkoms  (Stern- 
berg),  die  in  letzterer  Zeit  von  der  lymphatischen  Leukämie  ab- 
gegrenzt worden  sind  und  auch  zu  Darminfiltraten  führen. 

Die  Pseudoleukämie  Cohnheim  fuhrt  unter  mäßiger  Anämie 
zu  einer  Schwellung  der  peripheren  und  der  inneren  Lymphdrüsen 
und  des  Ijrmphoiden  Gewebes,  ohne  durchwegs  von  charakteristischen 
Veränderungen  im  Verhalten  der  weißen  Blutkörper  im  Blut  be- 
gleitet zu  sein  (Grawitz).  Sie  ist  nach  Pal  tau  feine  universelle 
Erkrankung,  und  eine  Berechtigung  zur  Unterscheidung  in  lokale 
regionäre  Pseudoleukämien,  wie  dies  von  einzelnen  Autoren,  so  von 
Jaccoud,  der  eine  Pseudoleucemie  intestinale  beschrieb,  geschehen 
ist,  liegt  nicht  vor  (S  t  e  r  n  b  e  r  g),  mit  Ausnahme  der  des  M  y  e  1  o  m  s. 


288  XVII.    BiLAHD 

Bei  der  Pseudolenkämie  sind  knötchenförmige  and  difiuse  Ein- 
lagerungen im  Magendarmkanal  beobachtet  worden.  In  nnserem 
Falle  fehlt  die  diffase  Lymphdriisenschwellung,  die  vergrößerten 
Mesenterial-  und  retroperitonealen  Lymphdrüsen  zeigen  das  Bild 
der  chronischen  Lymphadenitis,  die  Milz,  die  bei  Pseudolenkämie 
stets  vergrößert  ist,  war  nicht  vergrößert.  Wohl  zeigte  das 
Knochenmark  rotes  Aussehen,  doch  kann  und  wird  dieser  Befund 
als  eine  Folge  der  durch  die  lange  dauernden  Diarrhöen  verursachten 
Anämie  aufzufassen  sein.  Die  Annahme  eines  regionären  oder 
aleukämischen  Lymphoms  ist  äuBerst  unwahrscheinlich,  da  es  im 
Darmkanal,  soweit  ich  die  Literatur  überblicke,  überhaupt  nicht 
beobachtet  worden  ist.  In  unserem  Fall  spricht  die  Beteiligung 
der  Mukosa  eines  ganzen  Daimabschnittes  schon  a  priori  gegen 
eine  solche  Annahme. 

Es  bleibt  uns  nun  noch  die  Möglichkeit  der  Annahme  eines 
Lymphosarkoms  zu  erwägen. 

Lymphosarkome  können  im  Magendarmkanal  primär  und  sekundär 
vorkommen. 

Nach  Kun drat  geht  das  Lymphosarkom  stets  von  einer  Gruppe 
von  Lymphdrüsen  oder  LymphfoUikeln  aus,  schreitet  von  Region 
zu  Region  weiter,  bleibt  aber  immer  auf  mehrere  Regionen  be- 
schränkt, wodurch  es  sich  von  den  Veränderungen  des  lymphatischen 
Apparates  bei  Leukämie  und  Pseudolenkämie  unterscheidet.  Milz 
und  Leber  bleiben  unverändert.  Das  Lymphosarkom  breitet  sich 
aus  durch  Übergreifen  auf  die  Nachbarschaft,  auf  die  benachbarten 
Lymphdrüsen  oder  auf  die  Follikel  der  Schleimhäute,  denen  die 
zuerst  erkrankten  Lymphdrüsen  zugehören.  Es  greift  über  diese 
hinaus,  infiltriert  das  umgehende  Gewebe  und  breitet  sich  am 
raschesten  im  lockeren  Zellgewebe  aus.  So  in  der  Submukosa  der 
Schleimhäute,  wo  es  meist  flächenbafte  Infiltrate  bildet,  wobei  die 
Schleimhaut  vorerst  nur  fixiert  wird,  oder  ihre  oberflächliche 
Schicht  lange  erhalten  bleibt,  selbst  wenn  auch  schon  das  Muskel- 
röhr  der  Darmwand  ganz  infiltriert  ist.  Es  setzt  auf  dem  Lymph- 
wege Metastasen,  die  meist  Organe  befallen,  die  von  den  anderen 
Geschwulstmetastasen  selten  betroffen  werden,  so  die  Schleimhaut 
des  Intestinaltraktus. 

Im  M agendarm traktus,  besonders  im  Ileum,  kommt  es  bei 
primärer  Lyraphosarkomatosis  zu  ausgedehnten  flächenhaften  stan-en 
Infiltraten  in  strecken  von  10 — 15  cm,  die  meist  z^  einer  spindel- 
förmigen Erweiterung  des  Darmrohres  führen  und  immer  von  einer 
Erkrankung  der  zugehörigen  Lymphdrüsen  begleitet  sind. 


Beitrag  zur  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  289 

Bei  einer  2.  Form  tritt  das  primäre  Lymphosarkom  in  Form 
von  zahlreichen  knötchenförmigen  Geschwülsten  auf. 

Bei  sekundärer  Beteiligung  des  Darmrohrs  finden  sich  knötchen- 
förmige Bildungen  und  Wülste,  die  in  keinem  Zusammenhang  mit 
den  Follikeln  stehen,  jedoch  Neigung  zeigen  sich  zirkulär  in  der 
Snbmncosa  auszubreiten  und  als  schildförmige  Infiltrate  auf  die 
ganze  Darmwand  übergreifen. 

Bei  der  primären,  wie  bei  der  sekundären  Lymphosarkomatosis 
kann  es  zu  Ulcerationen  kommen.  Die  Lymphosarkome  stehen  in 
vielen  Beziehungen  der  Pseudoleukämie  nahe.  Diese  Ähnlichkeit 
beider  ergibt  sich  auch  daraus,  daß  es  in  seltenen  Fällen  Über- 
gänge zwischen  beiden  gibt.  S  t  ö  r  k  hat  (zur  Pathologie  des  gastro 
intestinalen  adenoiden  Gewebes,  Wiener  klin.  Wochenschr.  1903) 
4  solche  F|lle  mitgeteilt.  In  allen  4  Fällen  war  der  Dünndarm  in 
in  fast  ganzer  Ausdehnung  ergriffen,  in  einzelnen  auch  der  Dick- 
darm und  der  Magen.  Die  Veränderungen  bestanden  in  Infiltraten, 
die  einen  Teil  oder  ausnahmlos  alle  Follikel  betrafen,  und  so  teils 
linsengroße,  flache  Erhabenheiten,  teils  pflaumengroße  Prominenzen, 
teils  plampe  Wülste  und  gestielte  Bildungen  darstellten  und  die 
auf  ihrer  Höhe  oberflächliche  Nekrosen  oder  tiefere  Ulcerationen 
aufwiesen.  Zugleich  waren  die  Lymphdrüsen,  in  einigen  Fällen 
difus  ergriffen,  blieben  aber  stets  scharf  begrenzt,  meist  fand  sich 
eine  leichte  Vergrößerung  der  Milz  vor.  Im  Intestmaltraktus  war 
aber  meistens  ein  übergreifen  des  proliferierenden  adenoiden  Ge- 
webes, das  sich  sonst  genau  in  den  Bereich  der  Submucosa  hielt, 
auf  die  Nachbarschaft  zu  konstatieren,  so  besonders  in  die  Schleim- 
haut, wo  es  zu  hochgradiger  Substitution  des  Mukosagewebes  kam, 
die  makroskopisch  in  der  Umwandlung  der  Darmfalten  in  plumpe 
Wülste  ihren  Ausdruck  fand.  Da  sich  überdies  zwischen  den  Infil- 
traten Stellen  mit  normaler  Schleimhaut  vorfanden,  und  sich  an  anderer 
Stelle  ein  Übergreifen  von  Drüsen  auf  die  benachbarten  Organe 
nachweisen  ließ,  hat  Störk  trotz  der  in  vielen  Beziehungen  großen 
Ähnlichkeit  der  Bilder  mit  Pseudoleukämie  auf  ein  Lymphosarkom 
mit  plurizentrischen  Wachstum  (mit  zahllosen  Entstehungszentren) 
geschlossen.  Mikroskopisch  hatten  sich  Zellen  vom  Typus  der 
Lymphocyten  neben  der  größeren  unregelmäßig  konturierten,  mehr 
sarkomzellenähnlich  sehenden  Zellen  vorgefunden.  Wenn  wir  diese 
Bilder  mit  dem  uns  hier  vorliegenden  vergleichen,  so  sehen  wir, 
daß  ein  prinzipieller  Unterschied  vorliegt.  Die  Submukosa,  die  stets 
vom  Lymphosarkom  und  in  erster  Linie  betroffen  wird,  ist  hier  sozu- 
sagen  frei;  dagegen  ist  die  Mukosa  hochgradig  betroffen.   Ein  Uber- 

D«utschet  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  19 


290  XVIL    BiLAND 

wuchern  auf  die  Maskularis  und  Serosa  findet  sich  nirgends  yor.  Die 
mesenterialen  und  retroperitonealen  Lymphdrüsen  sind  wohl  zum  Teil 
vergrößert,  aber  nirgends  verwachsen,  und  sind  entzündlich  verändert. 

Wohl  zeigt  das  Lymphosarkom  in  den  klinischen  Elrscheinungen 
gewisse  Ähnlichkeit  mit  denen  in  unserem  Fall.  Es  fuhrt  zu 
schwerer  Schädigung  des  Allgemeinbefindens:  zu  Abmagerung, 
Eräfteverfall,  zu  anämischem  Aussehen,  zu  frühzeitigen  hydropisch 
kachektischen  Ödemen,  meist  zu  Diarrhöen,  ab  und  zu  zu  Er- 
scheinungen des  Dens  paralyticus. 

Wir  kommen  so  in  der  Deutung  des  pathologisch-anatomischen 
Befundes  per  exclusionem  auf  die  klinische  Diagnose  einer  chronischen 
Enteritis  zurück,  bei  der  es  zu  einer  außergewöhnlich  mächtigen 
Durchsetzung  der  Mukosa  mit  kleineren  und  größeren  lymphocyten 
Formen  gekommen  ist.  Für  die  Annahme  einer  entzündlichen  Ver- 
änderung der  Darmwand,  spricht  ihre  diftuse  Ausdehnung,  das  be- 
sondere Betroffensein  der  Mukosa,  das  reichliche  Vorkommen  von 
Mastzellen,  und  besonders  auch  der  histologische  Befund  der  mesen- 
terialen und  retroperitonealen  Drüsen. 

Wir  müssen  uns  nun  die  Frage  nach  der  Ursache  dieser  Darm- 
veränderungen und  namentlich  nach  der  Bedeutung  des  Flagel- 
latenbefundes  vorlegen. 

In  der  Einleitung  sind  die  Ansichten  der  Autoren  über  die 
Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten  auseinandergesetzt.  Ich 
möchte  hier  noch  einen  von  Funkenstein  veröffentlichten  Fall 
über  Polyposis  intestini  anfügen,  der  in  der  medizinischen  Klinik 
in  Königsberg  beobachtet  worden  ist.  Bei  demselben  wurden  intra 
vitam  in  den  Dejektionen  Trichomonas  festgestellt  und  bei  der 
Autopsie  ausgedehnte  polypöse  Entartung  des  Darms  mit  entzünd- 
lichen Erscheinungen  besonders  des  Duodenums  und  Dickdarme 
vorgefunden.  In  diesem  Fall,  wie  in  einem  zweiten  von  Hauser 
veröffentlichten,  erhob  sich  die  Frage,  ob  die  Protozoen  für  die 
Darmveränderungen  verantwortlich  zu  machen  wären.  Zwar  konnte 
bei  der  histologischen  Untersuchung  ebensowenig  wie  in  vorliegendem 
Fall  der  sichere  Zusammenhang  erbracht  werden.  Was  für  die 
Annahme  eines  parasitären  Einflusses  gesprochen  hätte,  das  war 
die  Anwesenheit  vieler  eosinophiler  Zellen  in  der  Darmwand.  Auch 
wir  konnten  in  unserem  Fall  reichliches  Vorkommen  eosinophiler 
Zellen  stellenweise  in  der  Mukosa  des  Dünndarms,  sowie  im  Ge- 
schwtirsboden  feststellen.  Wir  wissen  nun  durch  die  Untersuchungen 
von  Heidenhain  und  neuerdings  durch  die  von  Erdely,  daß 
(las  Vorkommen  eosinophiler  Zellen  von  reichlicher  Eiweißnahrung 


Beitrag  znr  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  291 

abhängt,  and  von  die  Schleimhaut  schädigenden  Momenten.  Anderer- 
seits hat  Stutz  eine  Vermehrung  der  eosinophilen  Zellen  der 
Darmwand  bei  entzfindlichen  Zuständen  derselben  gefunden,  da- 
gegen bei  eiterigen  Prozessen  im  Grunde  von  typhösen  und  diph- 
theritischen  Geschwüren  nur  spärliche  oder  keine.  Wir  wissen, 
daß  zwischen  einer  Vermehrung  der  eosinophilen  Zellen  und  der 
Anwesenheit  von  tierischen  Parasiten  im  Körper  ein  ziemlich  regel- 
mäßiger Zusammenhang  besteht.  So  sammeln  tierische  Parasiten 
(nach  Askanazy,  Streng  und  Musgrave  das  Balantidium 
coli,  Muskeltrichnien)  eosinophile  Zellen  um  sich  herum,  im  Gegen- 
satz zu  den  pflanzlichen  Parasiten.  Die  Flagellaten,  auch  die 
Trichomonaden  bewohnen,  wie  wir  gesehen  haben,  vorzugsweise 
den  oberen  Dünndarm,  das  Duodenum,  das  Jejunum.  Sie  sind  bei 
Tieren  zweifellos  pathogen.  Wir  haben  in  ihnen  bei  reichlichem 
Vorkommen  ein  die  Darmmukosa  schädigendes  Moment,  das  zu 
chronisch  entzündlichen  Veränderungen  führen  kann,  wenn  es  sich 
auf  lange  Zeit  hinaus  erstreckt.  Gerade  die  stärksten  Darm  Verände- 
rungen fanden  wir  im  obersten  Dünndarmabschnitt. 

Wenn  wir  die  verschiedenen  Momente,  wie  sie  aus  der  Kranken- 
geschichte, dem  makro-  und  mikroskopischen  Befunde  hervorgehen, 
berücksichtigen,  so  müssen  wir  dem  Vorkommen  der  Flagellaten 
unbedingt  eine  wichtige  Kolle,  wenn  nicht  das  einzig  ausschlag- 
gebende Moment  für  die  Entstehung  dieser  schweren  Enteritis  zu- 
sprechen. Die  Berechtigung  einer  solchen  Annahme  finden  wir  in 
der  ganz  vorzugsweisen  Erkrankung  des  obersten  Darmabschnittes, 
dann  in  dem  vielfach  gehäuften  Vorkommen  eosinophiler  Zellen; 
femer  in  dem  Mangel  einer  größeren  Zahl  pflanzlicher  Mikro- 
organismen und  endlich  in  dem  Auftreten  so  eigenartig  charakteri- 
sierter Darmveränderungen,  wie  wir  sie  bei  ebensolange  andauern- 
den Diarrhöen  nicht  zu  sehen  gewohnt  sind.  Allerdings  fehlt 
uns  der  histologische  Nachweis  der  Flagellaten.  Wir  haben  aber 
schon  früher  die  Gründe  auseinander  gesetzt,  die  eventuell  dafür 
verantwortlich  gemacht  werden  können.  Eigentümlich,  und  nicht 
ohne  weiteres  zu  erklären,  ist  die  Verschlimmerung  der  Diarrhöen, 
in  der  Zeit,  in  der  eventuell  durch  die  medikamentöse  Therapie 
die  Flagellaten  im  Stuhl  zum  Verschwinden  gebracht  worden 
waren.  Diese  beiden  Punkte  müssen  uns  in  der  Auffassung,  die 
Flagellaten  als  Urheber  der  Enteritis  anzusprechen,  etwas  vor- 
sichtig machen ;  und  wir  geben  ohne  weiteres  zu,  daß  der  stringeute 
Beweis  erst  dann  geliefert  ist,  wann  der  Nachweis  der  Flagellaten 
in  der  Darmwand  geglückt  sein  wird. 

19* 


292  XVII.    BiLAVD 

Inwieweit  die  Oeaehwfirsbildani^  mit  den  Flagellaten  orsäcb- 
lieh  in  Zusammenhang  steht,  läBt  sich  bei  dem  nicht  gelungenen 
Nachweis  derselben  in  den  Schnitten  aaßei*ordentlich  schwer  ent- 
scheiden und  ist  auch  a  priori  nicht  ohne  weiteres  anzunehmen. 
Man  kann  dieselbe  mit  dem  gleichen  Recht  den  gewöhnlichen 
dysenterischen  Prozessen  zuschreiben  oder  sie  als  katarrhalische 
Daurmgeschwüre,  wie  sie  bei  Enteritis  vorkommen,  ansprechen.  Die 
Annahme  eines  doppelten  Prozesses  ist  fernerhin  auch  deswegen 
nicht -unwahrscheinlich,  weil  die  Flagellaten,  wie  eingangs  betont, 
sich  mit  Vorliebe  im  kranken  Darm  ansiedeln.  Es  wäre  sehr  wohl 
denkbar,  daft  der  Prozefl  mit  den  dysentrischen  Veränderungen 
im  Dickdarm  den  Anfang  nahm.  Dafür  würden  die  im  Sektions- 
protokoll erwähnten  Narben  im  Dickdarm  sprechen,  und  daft  nnr 
die  höchst  eigentümlichen  Veränderungen  im  Duodenum  und 
Jejunum,  die  sich  in  keine  Form  der  Enteritis  oder  Dysenterie 
rubrizieren  lassen,  auf  die  Flagellaten  zurückzuführen  sind. 

Zum  Schluß  erlaube  ich  mir,  meinem  hochverehrten  früheren 
Chef,  Herrn  Geheimrat  Lichtheim  für  die  Anregung  zu  dieser 
Arbeit  und  für  die  Überlassung  des  Krankenmaterials  meinen 
herzlichsten  Dank  auszusprechen.  Herrn  Privatdozenten  Dr.  E.  He- 
din ger  vom  pathologischen  Institut  in  Bern  bin  ich  für  seine 
liebenswürdige  Unterstützung  bei  der  Ausführung  der  Arbeit  sehr 
zu  Dank  verpflichtet. 


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Braun.  Die  Parasiten  des  Menschen. 

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Deutsches  Archtvf  IdliiJscheMedicm.  Bd.86. 


Pigi-  Fi«f.3. 


in-.ltt^^  LuhAnsivEAFinlel/fiQ 


Beitrag  zur  Frage  der  Pathogenität  der  Flagellaten.  293 

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May,  Über  Cercomonas  hominis.     Archiv  f.  klin.  Med.  1891. 
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Metzner,  Untersuchungen  an  Megastoma  eutric.  aus  dem  Kaninchendarm.   Zeit- 

sehr.  f.  wiss.  Zoolojufie  Bd.  70. 
Nothnagel,  Spez.  Pathologie  u.  Therapie  Bd.  VIII  u.  XVIL 
Paltauf,  Ergebn.  der  allsj.  Path.    Lubarsch-Ostertag  1896. 
Prowazek,.,  S.,  Über  Trichomonas  hominis.    Archiv  f.  Protistenkunde  Bd.  I  1902. 
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Ziegler,  Lehrb.  der  allg.  Pathologie. 


Erklärung  der  Abbildungen  auf  Tafel  UI,  IT. 

Fig.  1.  Übersiclitsbild  des  Daodemim. 

Fig.  U.  Schnitt  durch  die  Darmwand  im  Bereich  des  oberen.  Abschnittes 
des  Dfiodenam.   (Zeiß  Obj.  A*  Okul.  I.) 

Fig.  III.  Die  pbagocytftren  Zellen  in  deB  den  Mesenterial-LymphdriueB. 
(Zeiß  ^/,,  Imm.  Okul.  IL) 


XVIIL 

Aus  der  Eönigl.  med.  Univers.-Poliklmik  zu  Königsberg  L  Pr. 
(Direktor:  Professor  Dr.  J.  Schreiber.) 

Ober  Bl.tT.q^^;en  darch  SeaamaL 

Von 

Privatdozent  Dr.  E.  Bantenberg, 

(VolontänBsistent  an  der  KUnik  vom  l.  Okt  1908  bis  1.  Okt.  1904j 

Im  Anfang  des  Jahres  1905  machte  mich  mein  Chef,  Herr 
Professor  Schreiber  auf  einen  eigenartigen  Zustand  aufmerksaub 
den  er  bei  2  Patienten  kurz  nacheinander  beobachtet  hatte,  und 
der  augenscheinlich  mit  der  Applikation  von  ölklystieren  in  ätio- 
logischem Zusammenhang  stand.  Diese,  bekanntlich  von  Eußmaul 
und  Fl  ein  er  zur  Behandlung  chronischer  Obstipation  empfohlenen 
Ölklystiere  pflegen  vnr  in  der  medizinischen  Poliklinik  häufig  und 
im  allgemeinen  mit  gutem  Erfolge  anzuwenden.  Während  wir 
bisher  niemals  irgendwelche  erheblicheren  Beschwerden  bei  der 
Anwendung  dieser  Eur  beobachtet  hatten,  erkrankten  diese  beiden 
Patienten  in  direktem  Anschluß  an  die  Ölirrigation  unter  ziemlich 
heftigen  Krankheitserscheinungen.  Es  trat  Schwächegef&hl  auf, 
das  bei  einem  jungen  Mädchen  zu  längerer  tiefer  Ohnmacht  führte, 
daneben  bestanden  Beklemmungen  und  Herzklopfen.  Besonders 
auffällig  war  jedoch  neben  großer  Blässe  des  Gesichtes  eine  un- 
gewöhnlich starke  Blaufärbung  der  Lippen,  Wangen,  Ohren  und 
Finger  gewesen,  die  mit  starker  Abkühlung  dieser  Körperteile  und 
subjektivem  Kältegefühl  in  ihnen  einherging. 

Kurze  Zeit,  darauf  kam  ein  neuer  schwerer  Fall  zu  unserer 
Beobachtung  und  so  stellte  ich  mir  die  Aufgabe,  der  Ursache  dieser 
Erscheinungen  nachzuforschen.  —  Da  die  Olirrigationen  —  es 
handelte  sich  um  im  Handverkauf  aus  verschiedenen  hiesigen  Apo- 
theken bezogenes  Sesamöl  —  in  der  von  uns  applizierten  Menge 
von  300—500  ccm  von  den  allermeisten  Patienten  gut  vertragen 
wurden,  so  mußte  es  fast  scheinen,  als  ob  es  sich  bei  diesen  wenigen 


Üb«r  BlutTergiftangen  durch  SesamSl.  295 

Patienten  um  eine  Art  von  individueller  Idiosynkrasie  gegen  das 
Öl  handelte.  Allerdings  verlor  diese  Annahme  an  Wahrscheinlich- 
keit, als  sich  bei  näherer  Nachforschung  herausstellte,  daß  einige 
der  Patienten  die  Ölklysmen  eine  Zeitlang  gut  vertragen  hatten, 
dann  aber  plötzlich  einen  dieser  üblen  Zufälle  bekamen. 

Immerhin  machten  die  genannten  Erscheinungen  den  Eindruck 
einer  Art  von  Intoxikation,  was  um  so  verwunderlicher  sein  mußte, 
als  fiber  Giftwirkung  des  Sesamöles  in  der  Pharmakologie  nichts 
bekannt  ist  und  dasselbe  auch  als  Medikament  zum  innerlichen 
Gebrauche  (Ersatz  fär  Lebertran)  empfohlen  worden  ist.  So  blieb 
nichts  anderes  fibrig,  als  eine  zufällige  oder  absichtliche  Verun- 
reinigung des  Öles  durch  minderwertige  giftige  Ölsorten  anzunehmen 
and  in  dieser  Richtung  mußten  sich  demnächst  meine  Nachforschungen 
bewegen. 

Inzwischen  trat  eine  Häufung  der  beschriebenen  Zufälle  ein, 
so  daß  mir  meine  Nachforschung  nach  der  Art  des  verwendeten 
Sesamöles  sehr  erleichtert  wurde. 

Es  stellte  sich  heraus,  daß  das  Sesaroöl,  dessen  Applikation 
jene  Zufalle  im  Gefolge  hatte,  aus  2  bestimmten  Apotheken  stammte 
und  daß  diese  Apotheken  das  Oleum  sesami  gallicum  führten, 
während  mir  das  Öl  der  anderen  Apotheken  als  Oleum  sesami  g  e  r  m  a  - 
nicum  bezeichnet  wurde.  Ja  es  ließ  sich  sogar  nachträglich  nach 
weisen,  daß  die  Patienten,  die  lange  Zeit  die  Ölklystiere  schadlos 
gebraucht  hatten  und  dann  plötzlich  nach  einem  Klysma  in  der  be- 
schriebenen Weise  erkrankten,  in  der  Regel  das  Ol.  sesami  ger- 
manicum  gebraucht  und  dann  zufallig  einmal  Ol.  sesami  gallicum 
verwandt  hatten. 

Diese  beiden  Ölsorten  sind  verschiedener  Natur  nnd  Abstammung.^) 

Das    „deutsche  Sesamöl^,    Leindotteröl   wird   aas   den  Samen 

des  Leindotters  oder  Butterrapses  (Hyagium  sativum  L.)  hergestellt.     Es 

enthält  die  Olyceride  der  Linolsäure,  Ölsäure,  Palmitinsäure   und  Eruca- 

Bäure. 

Das  Oleum  sesami  gallicum,  das  ursprüngliche  Sesamöl,  wird  ans 
den  Samen  des  morgenländischen  Sesams  (S.  Orientale  und  S,  indicnm) 
gewonnen.  Es  enthält  die  Olyceride  der  Stearin-,  Palmitin-,  Linol-  und  Öl- 
säure. Femer  ist  in  ihm  ein  harzartiger  Körper,  ein  alkohoUösliches 
Öly  ein  bei  137^  schmelzender  Alkohol  und  ein  schon  kristallisierbarer 
Körper  „Sesamin**  gefunden  worden.  —  Der  Same  der  Pflanze  ist  früher 
als  Emenagogum  und  Abortivum  verwendet  worden.') 

Ich  fahre  jetzt  die  von  mir  beobachteten  Fälle  an. 


1)  Siehe  Benedikt-Ülzer,  Analyse  der  Fette.    Berlin  1897.   3.  Aufl. 

2)  Dragendorff,  Heilpflanzen.    Stuttgart  1898  S.  613. 


296  XVUL   Eautxnbbiu} 

Fall  I.     A.  8.,  44  Jaiire,  KattfmanDBfna«     Obstipatio  ohron. 

13.  März  1905.  Klystier  von  ca.  250  ccm  Ol.  sesami  gallicam. 
Angeblich  hat  Patientin  danach  keine  Beschwerden  gehabt.  Ihre  An- 
gehörigen haben  —  wie  sie  nachtraglich  angeben  —  leichte  Blaufafbong 
.der  Lippen  und  Wangen  bemerkt. 

15.  März  1905.  YormitUgs  10  XThr  Klystier  von  500  ccm  OL  ae- 
•ami  gallicum.  3  Stunden  später  Kältegefühl,  Blaufärbung  der  Lippen. 
Steigerung  des  Kältegefühls,  große  körperliche*  Schwäche,  später  Uitze- 
gefuhl.  Vorübergehende  subjektive  Besserung  zwischen  4  und  6  Uhr 
Nachmittag.  Danach  auffallige  Zunahme  der  Blaufärbung  des  Gesichtes, 
bwonden  der  Lippen  und  Wangen ;  Klage  über  Kopfschmerz.  Um  7  Uhr 
tiefe,  selbst  starken  Reizen  nicht  weichende,  ca.  ^^  ständige  Ohnmacht. 
Nach  dem  fk- wachen  Klage  über  sehr  heftigen  Kopfschmerz,  Kältegefühl. 
8^/2  Uhr  nachmittags:  erhebliche  Blässe,  Cyanose  des  Gesichtes,  besonders 
der  Lippen-  und  Mundschleimhaut,  der  Finger.  Körperhaut  auffallend 
kühl  Puls  mäßig  gefüllt,  90  in  der  Minute,  regelmäßig.  Herztöne  rein. 
Respiration  nicht  auffällig  verändert.  Pupillen  mittelweit,  normal  auf 
Licht  reagierend.  Urinentleerung  normal,  seit  der  Oleingießaog  keine 
Stuhlentleerung.  —  Verordnung  von  Excitantien  und  Wärmegefaßen. 

16.  März  1905.  Patient  kommt  zu  Fuß  in  die  Poliklinik.  Kopf- 
schmerzen und  Kältegefühl  haben  nachgelassen;  es  besteht  noch  große 
körperliche  Schwäche.  Cyanose  der  Lippen  und  Zunge  noch  sehr  deut- 
lich wahrnehmbar.  Geringer  Ikterus.  Innerer  Organbf^fund  normal.  Keine 
Leber-  keine  Milzschwellung.  Urin  dunkelbraun,  ohne  £iweiß,  ohne 
Zucker;  deutliche  Bilirubinreaktion.  Im  Spektrum  Absorptionsstreifen 
für  Urobilin. 

17.  März  1905.  Völliges  Wohlbefinden.  Kein  Ikterus.  Im  Harn 
Bilirubin  nur  noch  schwach,  Urobilin  deutlich  nachweisbar. 

Fall  IL     L.  G.,  34  Jahre,  Kaufmannsfrau.     Obstipatio  chron. 

9.  Mai  1905.  Applikation  von  250  ccm  Ol.  sesami  gallicum.  Unter- 
drückung des  darauffolgenden  Stuhldranges.  Um  die  Mittagszeit  Frost- 
gefiihl,  körperliche  Schwäche,  sichtliche  Blaufärbung  der  Lippen.  1  Uhr 
Entleerung  von  Stuhl  und  ()l.  Im  Laufe  des  Nachmittags  zunehmende 
Blaufärbung  der  Lippen  und  Wangen  Blaufärbung  der  Finger,  besonders 
der  Nägel,  zunehmendes  Schwächegefühl. 

4  Uhr  nachmittags:  Elendes  Aussehen,  starke  Blässe  des  Gesichtes, 
vermischt  mit  Cyanose ;  erhebliche  Cyanose  der  Lippen  und  Mundschleim- 
haut. Puls  klein,  96.  Extremitäten  kühl,  Temperatur  36,2  ^.  Pupillen- 
reaktion  auf  Licht  normal.  —  In  der  Nacht  Schlaflosigkeit.  Nach  einem 
SchweiBausbruch  subjektive  Besserung. 

12.  Mai  1905.  Die  Cyanose  an  Lippen  und  Wangen  noch  deutlich 
sichtbar.  Kein  Ikterus.  Puls  72,  regelmäßig,  von  normaler  Spannung. 
Innerer  Organbefund  normal.  Milz  und  Leber  nicht  fühlbar.  Urin  bell, 
klar,  schwach  sauer,  spez.  Gewicht  1002,  ohne  Albumen,  ohne  Zucker, 
ohne  Gallenfarbstoff.  Hämoglobin  (Gowers)  =  70  »/^  »  R  =  6  820  000, 
W=  10  400;    mikroskopisches  Blutbild  normal;  Blut  auffallend  dunkel. 

13.  Mai  1905.  Subjektiv  noch  geringes  Oppressions-  und  Schwäche- 
gefühl.  Appetitlosigkeit.  Geringe  Cyanose,  mäEige  Blässe,  keine  Ikterus. 
Puls  88.    Urin  hell,  klar,  spez.  Gewicht  1001 ;  ohne  Eiweiß,  ohne  Zucker, 


über  Blutyergiftangen  dnrch  Sesamöl.  297 

ohne  GaUeiifarbeioff.  Blut  dunkel,  Hb  =  790/o,  E  =  6610000,  W  = 
8300;  mikroekopiflches  Blutbild  normal. 

15.  Mai  1905.  Geringe  Cyanose.  Blut  von  normaler  Farbe,  Hb:^= 
69%,  B=  5380000,  W  =  9500. 

29.  Mai  1905.  Wohlbefinden.  Hb  =  74%,  R  =  4940000,  W  = 
7200.     IJiin  klar,   1019;  keine  Eiweiß,  kein  Zucker. 

96.  Juli  1905.  £iDgießung  von  200  com  Ol.  seeami  germati.  Tag 
aber  völliges  Wohlbefinden.     Stuhl entleerung  nach  15  Standen. 

Fall  III.     M.  K.,  Aufwartemädchen,  45  Jahre. 

Vor  2  Monaten  Abtreibung  von  6 — 8  Botbriocephalen,  seitdem  Besse- 
mng  der  vorher  erbeblichen  Anämie. 

13.  Juni  1905.  Blässe.  Blutbefund:  Hb  (Ghowers)  =  70^^,  R  = 
4330000,  W  =  6500.  Im  mikroskopischen  Blutbild  mäßige  Anisocytose, 
QDgleiohlnäßiger  Hb-Gehalt  der  Erythrocyten.  Unter  200  weißen  Zellen 
p  =  83,5%,  L  =  2«/o,  1=12,5%,  mon  =  0%,  60s=l%,  ma  = 
1*^/9.  keine  Normocyten. 

15.  Juni  1905.  Wegen  Obstipation  Einlauf  von  oa.  150  ccm  Ol. 
sesami  gallicum.  Nachmittags  ö  Uhr  klagt  Patientin  über  große  Sohwäohe, 
Oppressionsgefübl.  Erhebliche  Blässe,  erhebliche  Cyanose  der.  Lippen, 
müBige  Cyanose  des  Gesichtes  und  der  Hände,  kein  Ikterus.  Kühle 
Extremitäten,  Puls  sehr  klein,  72.  Innerer  Organbefund  normal.  Urin 
rötlicbgelb,  sauer,  klar,  enthält  Spuren  von  Albumen,  keinen  Zucker; 
schwache  Bilirubinreaktion,  kein  Urobilin.  Blut  auffalUg  dunkel  (schwarz- 
rot). Hb  =  62  %,  R  =.  4  780  000,  W  =  8500,  p  =  76  %,  1  =  18  %, 
L  =  1  %^^  mon  =  1  «Z^,  eos  =  4  %.  Auf  200  weiße  Zellen  5  Normo- 
blasten.     Um  6  Uhr  Stuhlentleerung. 

16.  Juni  1905.  Wangen  und  Lippen  leicht  cyanotisch.  Kein  Ik- 
terus. Urin:  1020,  gelbrot.  Spuren  von  Bilirubin  und  Urobilin.  Blut 
dttDkel,  Hb  =  67  %  R  =  4  440  000,  W  =  5200.  p  =  62  %,  L  =  5  %, 
1  =-  2 1  %,  mon  =  5  %,  ma  =  3  %,  eos  ==  4  %.  Auf  100  weiße  Zellen 
1  Normoblast. 

20.  Juni  1905.  Keine  Cyanose,  im  Urin  Spur  Albumen,  kein  Gallen- 
farbstoff. —  Hb  —  71 '%,  R  =  A  650000,  W  =  6200. 

22.  Juni  1 905.  R  =  4  290  000,  p  =  74  %,  1=21  %,  L  =  4  %, 
eo8=r  1  ®/„.     Auf  200  weiße  Zellen  keine  Normoblasten. 

Fall  IV.     Frl.  D.  K.,  18  Jahre. 

Wegen  Kopfschmerzen  und  Obstipation  seit  einigen  Tagen  in  Be- 
handlung der  Poliklinik. 

Leichte  Blässe.  Hb  =  88  %,  R  =r:  5  490  000,  W  =  7100  ;  innerer 
Organbefund  normal,  Urin  enthält  Spuren  von  Eiweiß. 

24.  Juni  1905.  Ölklysma  (Ol.  sesami  gall.)  200  ccm  9  Uhr  vor- 
mittags, 13  Uhr  beim  Nachhausegehen  große  Schwäche,  auffällige  Blau- 
färbung der  Lippen  und  Wangen,  Blässe;  Rückkehr  in  die  Poliklinik. 

3  Uhr  nachmittags.  Patient  liegt  sehr  matt  da;  erhebliche  Blässe 
^  Gresichtes,  fleckwebe  untermischt  mit  hochgradig  cyanotischen  Partien. 
Besonders  die  Lippen,  Wangen  und  Ohren,  aber  auch  Hände  und  Füße 
sind  cyanotisch.  Kühle  Prominenzen.  Puls  klein,  90.  Leichte  Dyspnoe, 
Bespiration  24.  Keine  Leber-,  keine  Milzschwellung.  Pupillen  mittel- 
weit, reagieren  auf  Licht. 


298  XVin.  Rautbnbsro 

Übelkeit,  erhebliche  Kop&chmerzen,  Trockenheit  des  Mundes.  — 
Blut  auffällig  dunkel.  Hb  =  74%,  R  =  5290000,  W  =  8400.  Mikro- 
skopiBches  Blutbild  normal.  Urin  gelb,  klar,  1012.  Spur  Albumen, 
kein  Zucker,  kein  Gallen farbstoff.  um  6^,  Uhr  Erbrechen.  Kurz  dtr- 
auf  Stuhlentleerung.  Zunahme  der  Kopfschmerzen.  Temp.  =  36^3  ^ 
R=  5  470000. 

25.  Juni  1905.  In  der  Nacht  Rückgang  der  subjektiven  Beschwerden. 
Es  bestehen  nur  noch  mäßige  Kopftchmerzen  und  Schwächegefühl,  Appe- 
titlosigkeit. Geringe  Blässe  und  Cyanose.  Temp.  37,8^.  Pule  80.  Kein 
Ikterus,  keine  Leber-  keine  Milzschwellung.  Blut  dunkler  als  normal 
Verfrühter  Eintritt  der  Menstruation. 

30.  Juni  1905.  Wohlbefinden,  keine  Cyanose,  normaler  Ablauf  der 
Menstruation. 

Fall  V.     B.  B.,  26  Jahre,  Kaufmannsiehring.     Obetip.  chron. 

Wegen  nervöser  Beschwerden  in  Behandlung  der  Poliklinik  seit  dem 
25.  Juni  1905.  Blässe,  Blutbefund:  Hb  =  84%,  R  =  4980000,  W  = 
6200.  Puls  102  (Frequenz  sehr  schwankend)  innerer  Organbefnnd  nor- 
mal.    Behandlung  mit  Olklystieren.     Anfängliches  Wohlbefinden. 

3.  Juli  1905.  Um  7  IJhr  vormittags  Einlauf  von  200  ccm  Ol.  se- 
sami  gallicum  (wie  sich  später  herausstellt,  aus  einer  anderen  Apotheke 
gekauft). 

Von  10  Uhr  ab  sichtlich  zunehmende  Blässe  und  Cyanose,  besonders 
auffallend  an  Lippen  und  Fingernägeln.  Hände  kühl.  Subjektives  Be- 
finden zunächst  ungestört.  Erst  im  Laufe  des  Nachmittags  Klage  über 
Kopfschmerzen. 

12  Uhr  mittags:  Blut  sehr  dunkel.  B.  =  5180000,  W  =  7300. 
Unter  200  weiße  Zellen,  p  =  65  %,  L  =  6  %,  1  =  21  %  mon  =  5%. 
eos  ==  2  7o>  ma  =  1  7o«     1  Normoblast. 

Nachmittags  Stuhlentleerung.  Im  Urin  kein  Eiweiß,  kein  Zucker, 
kein  Absorptionsstreifen  im  Spektrum. 

4.  Juli  1905.  Patient  klagt  noch  über  Kopfschmerzen.  Leichteste 
Cyanose,  erhebliche  Blässe.  Urin  ohne  Eiweiß,  ohne  Zucker,  ohne  Gallen- 
farbstoff;  im  Spektrum  kein  Absorptionsstreifen.  —  Blut:  Hb  =  82^,^, 
W  =  7500.  p  =  69«/o,  1  =  230/0,  L— 10/,,,  mon— 2%,  eos==5%, 
kein  Normoblast. 

Dieser  Fall  führte  zu  der  Entdeckung,  daß  das  öl  einer  bestimmten 
Herkunft  giftige  Eigenschaften  haben  müßte,  denn  der  Patient  bekam 
den  üblen  Zufall  nach  Gebrauch  des  in  einer  anderen  Apotheke  gekauften 
Öles.     Eine  gleichzeitige  weitere  Beobachtung  bestätig^  diese  Annahme. 

Fall  VI.     S.  F.,   17  Jahre,  Kaufmann.     Nephrolithiasis  dextra. 

Schwächlicher  Körperbau,  Puls  102.  Blutdruck  =133  mm  Hg 
(Riva-Bocci).  Im  Urin  geringer  Gehalt  an  Albumen,  spärliche  rote  Blut- 
körper.     Hb  =  85  %  R  =  5  320  000,  W  =  14  600. 

4.  Juli  1905.  Erhält  zur  Vorbereitung  einer  Böntgendurchleuch- 
tung  einen  Bektaleinlauf  von  200  ccm  Ol.  sesami  gall.  vormittags  lOV«  Uhr. 
TJm  12  Uhr  Stuhlentleerung. 

Um  3  Uhr  Blässe,  leichte  Cyanose,  geringe  Kopfschmerzen.  Blut 
sehr  dunkel.     Hb  =  84«/„,  R  =  4910000,  W  =  13500. 

Abend temperatur  =  37,8  ^  Puls  108.     Blutdruck  =  129  mm  Hg. 


Ober  Blntrergiftoiigen  durch  SesamOl.  299 

5.  Juli  1905.  Oerisge  Cyanose.  Temperatur  37,5.  Urin:  Spur 
Albamen,  kein  Bilirubin,  kein  Absoiptionsstreifen  im  Spektrum.  Kein 
Zucker. 

6.  Juli  1905.  Ol.  eesami  ger man.  400  com,  als  Klystier.  Da- 
sach  Wohlbefinden. 

30.  Juli  1905.  Patient  applizierte  eich  wegen  Obstipation  zu  Hause 
150  ccm  Ol.  sesami  gall.  vormittags  10  XJbr. 

Nachmittags  3  Uhr  Blässe,  deutliche  Gyanose ;  5  TJhr  Stuhlentleerung. 
6  Uhr.  Temp.  37,8.  Puls  100.  Blutdruck  119  mm  Hg.  Blut  sehr 
danke].  Im  Spektrum  die  Streifen  des  Oxyhämoglobins.  Leber,  Mila 
Dicht  fühlbar.  Urin:  Spur  Albumen.  Kein  Zucker,  kein  Bilirubin;  im 
Spektrum  Absorptionsstreifen  für  Urobiln.    Mäßige  Kopfschmerzen. 

28.  Juli.     Geringe  Blässe  und  Gyanose.     Temp.  37^. 

Ans  diesen  Beobachtungen  ergibt  sich  ein  recht  charakteristi- 
sches Vergiftungsbild  beim  Menschen:  Gefühl  von  großer  Mattig- 
keit, ev.  sich  bis  zur  Ohnmacht  steigernd,  Erkaltung  der 
peripheren  Körperteile  mit  Frostgefühl  einhergehend,  Kopf- 
schmerzen, die  sich  bis  zur  Unerträglichkeit  steigern  können; 
mehr  oder  weniger  erhebliche  Gyanose  und  Blässe  des  Gre- 
sichtes  (namentlich  der  Lippen,  Wangen  und  Ohren)  und  der  Extremi- 
täten (besonders  der  Nagelphalangen).  An  den  inneren  Organen, 
besonders  am  Kespirationsapparat,  keine  nachweisbaren  Störungen, 
keine  Veränderung  des  Urins.  Dunkelfärbnng  des  Blutes 
bis  zu  schwarzem  resp.  schwarzrotem  Aussehen,  aber  keine  nach- 
weisbare Veränderung  in  der  quantitativen  Zusammensetzung  seiner 
morphologischen  Elemente.  Dauer  des  Zustandes  ca.  12—24—36 
Stunden. 

Von  diesem  sozusagen  regelmäßigem  Befunde  kamen  nur  ge- 
ringe Abweichungenvor.  Einmal  (Fall  II)  wurde  auf  der  Höhe  der 
Vergiftung  Vermehrung  der  Erythrocyten  konstatiert  (6—7000000 
Erythrocyten),  deren  Zahl  in  24  Stunden  auf  5610000  herabsank 
und  sich  in  den  nächsten  Tagen  auf  dieser  Höhe  hielt  Da  die  vor 
dem  Eintritt  der  Vergiftung  vorhandene  Zahl  der  Erythrocyten  un- 
bekannt ist  und  diese  Beobachtung  eine  vereinzelte  ist,  kann  sie 
wohl  nicht  als  charakteristisch  für  diese  Vergiftung  angesehen 
werden.  In  einigen  Fällen  traten  einzelne  Normocyten  nach  Ablauf 
der  Vergiftung  auf. 

Femer  wurde  in  2  Fällen  eine  schwache  Bilirubinurie  und 
Urobilinurie  konstatiert,  zusammen  mit  geringem  Ikterus.  Offen- 
bar handelte  es  sich  um  Übertritt  resp.  Auftreten  geringer  Mengen 
von  Oallenfarbstoff  in  die  Blutbahn  und  rasch  erfolgende  Aus- 
scheidung durch  den  Urin.    Die  Erklärung  dieser  Erscheinung  ist 


300  XYIII.  Rautsnbsko 

keine  leichte.  Es  liegt  nabe,  bei  der  geschilderten  Veränderung 
des  Blutes  nach  Analogie  mit  anderen  Vergiftungen  an  sogenannten 
hämatogenen  Ikterus  zu  denken.  Doch  spricht  der  Umstand,  daß 
eine  erheblichere  resp.  nachweisbare  Zerstörung  der  roten  Blut- 
körper bei  unserer  Vergiftung  nicht  stattfindet  und  dafi  dement- 
sprechend auch  eine  Hämoglobinurie  fehlt,  gegen  die  Annahme 
eines  solchen  hämatogenen  resp.  pleiochromen  Ikterus.  Vielleicht 
handelt  es  sich  um  geringe  parenchymatöse  Veränderungen  der 
Leber.  —  Übereinstimmend  berichten  unsere  Beobachtungen  über 
anffällige  Dunkelfärbung  des  Blutes  nnd  unsere  Nach- 
forschung erstreckte  sich  in  den  letzten  Fällen  mit  Hilfe  der 
Spektral unteisuchung  besonders  auf  die  Ursache  dieser  Verände- 
rung. Ein  sicheres  Resultat  wurde  jedoch  nicht  erzielt.  Die  Ver- 
mntung,  daß  —  ähnlich  wie  bei  Nitrobenzol  und  anderen  Blut- 
giften —  Methämoglobinbildung  stattgefunden  habe,  konnte  darch 
verschiedentliche  spektroskopische  Untersuchungen  nicht  erbracht 
werden.  Stets  waren  nur  die  für  Oxyhämoglobin  charakteristi- 
schen Streifen  im  Spektrum  sichtbar.  Jedoch  kann  dieser  Befand 
nicht  gegen  die  Annahme  von  Methämoglobinbildung  verwertet 
werden,  da  es  möglich  ist,  daß  die  noch  vorhandene,  überwiegende 
Menge  des  Oxyhämoglobins  das  Methämoglobinspektrum  verdeckt. 
Hervorgehoben  werden  muß  jedoch,  daß  im  Urin  Methämoglobin- 
ausscheidung nicht  nachweisbar  war. 

Die  Annahme,  daß  die  Dunkelfärbnng  des  Blutes  durch  er- 
höhte Venosität,  also  durch  Sauerstoffmangel  bedingt  sei,  hat  in 
Rücksicht  auf  das  Fehlen  einer  Respirationsstörung  wenig  Wahr- 
scheinlichkeit ^für  sich. 

Die  Beobachtungen  dieser  Giftwirkung  des  Sesamöls  nnd  die 
noch  offenstehenden  Fragen  nach  der  Art  der  Blut  Veränderung 
forderten  zu  Tierversuchen  heraus. 

Als  Applikationsmodus  schien  die  subkutane  Injektion  die 
zweckmäßigste  zu  sein.  Wenigstens  verloren  die  Versuchstiere 
(Kaninchen  und  Hund)  bei  rektaler  Applikation  sofort  einen  Teil 
der  eingeführten  Menge,  nnd  die  Kaninchen  erkrankten  im  Anschluß 
daran,  besonders  heftig  aber  nach  Eingießung  des  Öles  in  den 
Magen,  unter  Erscheinungen  eines  heftigen  Darmkatarrhs,  die  die 
Beobachtung  störten. 

Versuch  I.  20.  Juli  1905  vormittags  11  Vg  Uhr.  Kaniacheo, 
mittelgroß.  Subkutane  lujektion  von  140  com  Ol.  sesami  gallic.  Tier 
nachmittags  etwas  matt.  Blut  nicht  dankler  als  beim  gesunden  KontroU- 
tier.     Normales  Oxyhämoglobinspektrum.     Mikroskopisches  BlütbiM  oor- 


über  ttntverg-iftiuigen  durch  SMamfil.  301 

mal  Urin  ohne  Eiweiß,  ohne  Zacker;  kein  Gallenfarbitoff,  kein 
Aceton. 

21.  Juli.  Derselbe  Befund.  Tier  bleibt  in  den  nächiten  Tagen 
noch  etwas  metti  erholt  sich  dann  wieder. 

Versuch  IL  21.  Juli  1905  voniiittaga  10  Uhr.  Ejuainchen, 
mittelgroß.  Subkutane  Injektion  von  260  ccm  Ol.  aes.  gail.  Resultat 
dasselbe  wie  oben. 

Versuch  III.  10.  August  yormittaga  11  Uhr.  Kaninchen  mittel- 
groß. Injektion  von  800  ccm  Ol.  seaami  gallicum;  nachmittags  6  Uhr 
filatftirbe  normal. 

11.  August  vormittags  11  Uhr.  Blut  von  normaler  Farbe.  Injek- 
tiou  von  200  ccm  Ol.  sesami  gall.  Nachmittags  7  Uhr  Tier  sehr  matt. 
Blut  dnnkelrot,  Blutspektrum  normal.    Augenhintergrund  normal. 

12.  August.     Zunehmende  Schwäche.     Unlust  zum  Fressen. 

13.  August  vormittags  9  Uhr  Exitus. 

Bei  der  Autopsie  (1  Stunde  post  exitum):  Subkutanes  Fettgewebe 
der  Banchhaut  mit  Ol  durchtränkt.  Muskulatur  blaß.  Peritoneum  und 
Pleara  glatt,  spiegelnd.  Darmtraktus  leer.  Herzmuskel  auffallend  schlaff. 
Langen  überall  gleichmäßig  lufthaltig.  Leberzeichnnng  normal ;  am  vor* 
deren  Leberrande  ein  linaengroBes,  weiEgelbes  Knötchen.  Nieren  schlaff, 
mit  normaler  Zeichnung.  Harnblase  leer.  Blut  dunkel,  flüssig.  Blut- 
spektrum zeigt  die  Streifen  des  Oxy-  Hämoglobins.  Mikroskopisches  Blut 
bild  ohne  auffälligen  Befund.  An  der  Körper-  und  Herzmnskulatur 
keine  Verfettung  bemerkbar. 

Versuch  IV.  3  mittelgroße  Kaninchen  erbalten  jedes  am  14.  und 
15.  August  je  200  ccm  Ol.  sesami  gall.  subkutan  injiziert.  —  16.  Aug. 
Blut  sehwarzrot.  —  Tiere  matt.  —  1  Tier  stirbt  am  17.,  2  am  18.  Aug. 
Bei  der  Autopsie  keine  auffällige  Organveränderung. 

Versuch  V.  Kontrollversuch  10.  August  1905  vormittags  10  Uhr. 
Mittelgroßes  Kaninchen.  Injektion  von  250  ccm  Ol.  sesami  germ.  Nach- 
mittags 7  Uhr  Tier  etwas  matt.     Blut  von  normaler  Farbe. 

11.  August  vormittags  11  Uhr.  Injektion  von  200  ccm  Ol.  scs.  germ. 
Tier  an  den  folgenden  Tagen  matt.  Blut  dauernd  hellrot.  —  18.  Aug. 
Exitus.     Keine  Organ  Veränderung.     Normales  Blutspektrum. 

23.  Juli  munter. 

Versuch  VI.  Mittelgroßer  Hund  (Teckel)  erhält  am  24.  Juli  vorm. 
BV,  Uhr  200  ocm  Ol.  ses.  gall.  1 1  Uhr  Mattigkeit,  Erbrechen,  Frösteln. 
Die  Mattigkeit  hält  an  den  folgenden  Tagen  an.  Am  31.  Juli  wieder  munter. 

Versuch  VII.  Derselbe  Hund  erhält  200  ccm  OL  ses.  gall,  sub- 
kutan appliziert  am  1.  August  vormittags  11  Uhr.  Blutbefund:  W  = 
17  700,  R^  3  200  000,  Temp.  37,4  ^  7  Uhr  abends  Mattigkeit,  Blut 
normal  gefärbt.  W  ==  38  600,  R  =  4150000.  Temp.  37,6  ^  Injektion 
von  400  ccm  Ol.  ses.  gall 

2  An^st  1905.  Erhebliche  Mattigkeit,  Freßunlust.  Frösteln,  Ohren 
kalt.  Temp.  34,7  ^  Blut  dunkelrot,  fast  schwarz.  W=  15  400, 
H==  4950  000.     Im  Spektrum  normale  Hämoglobinstreifen. 

3.  August  morgens  6  Uhr  Exitus. 

Bei  der  Autopsie :  Dnrchtränkung  des  subkutanen  Gewebes  der  Banch- 
haut  mit   Öl.     Muskulatur    etwas    trocken,    dunkelrot.     Peritoneum   und 


302  XVIII.  Haütbnbbho,  Über  Biatvergiftiuigeii  dueh  SeaamdL 

Pleuren  glatt,  spiegelnd.  Herzmnskel  fest.  In  den  OefiLBen  auffallend 
wenig  flüssiges  Blut.  Blutspektnun  zeigt  die  Streifen  des  Oxyhamo- 
globins.  Ausgedehnte  herdweise  Infiltrationen  im  Unter-  und 
Oberlappen  der  linken  Lunge.  Die  Lungenarterien  bis  in  ihre  Ver- 
ästelungen II.  Grades  frei.  Normale  Läppchenzeichnung  der  Leber.  Milz 
schlaff.  Nieren  von  normaler  Konsistenz,  auf  dem  Durchschnitt  etwas 
sukkulent,  Zeichnung  normal.  Harnblase  gefüllt.  Im  Harn  geringer 
Albumengehalt,  kein  Zucker,  kein  Aceton.  Im  geringen  Sediment: 
mäßig  viel  Leukocyten,  wenig  Erythrocyten,  spärliche,  nicht  verfettete 
Epithelien,  wenige  leicht  granulierte  Zylinder.  Meningen  des  Oebims 
stark  injiziert.  Keine  pialen,  keine  cerebralen  Blutungen.  Kein  Hydro- 
cephalus. 

Mikroskopische  Blutbilder  yom  31.  Juli  (Abends  7  Uhr)  und  2.  Aug. 
zeigen  keine  Differeozen. 

Die  Tierversuche  führten  zum  gleichen  Resultat  wie  die  Be- 
obachtungen am  Menschen :  Das  von  uus  gebrauchte  Oleumsesami 
g  a  1 1  i  c  u  m  enthält  giftige  Substanzen  und  ruft,  dem  Tierkörper  ein- 
verleibt, schwere  Vergiftungserscheinungen  hervor,  die  bei  genügen- 
der Dosis  tödlich  enden  können.  Konstant  wurde  eine  Dunkel- 
färbung des  Blutes  beobachtet  deren  Natur  jedoch  auch  durch 
spektroskopische  Untersuchung  nicht  festgestellt  werden  konnte. 
Die  zelligen  Blutelemente  erfuhren  in  dem  letzten  Versuche  eine 
absolute  Vermehrung  (vorübergehende  Leukocytose,  anhaltende  Zu- 
nahme der  Erythrocyten);  morphologische  Unterschiede  wurden  im 
mikroskopischen  Bilde  nicht  konstatiert  In  den  Harn  trat  kein 
Gallenfarbstoff  über. 

Mit  den  vorliegenden  Untersuchungen  konnte  die  Ergrnndung 
der  Giftigkeit  des  von  uns  verwendeten  Sesamöles  nicht  als  ab- 
geschlossen betrachtet  werden.  Es  lag  nahe,  mit  den  erwähnten, 
aus  dem  Sesam  öl  isolierten  Körpern  unbekannter  Konstitution  weitere 
Tierversuche  anzustellen  und  ihre  eventuelle  Giftwirkung  zu  erproben. 
Dieses  Vorhaben  wurde  jedoch  in  Frage  gestellt,  da  es  mir  nach 
Bekanntwerden  der  Giftigkeit  jener  Olsorte  und  bei  der  Absicht 
nähere  Untersuchungen  anzustellen  —  unmöglich  war  im  Handel 
dasselbe  giftige  Ol  wieder  zu  erhalten.  Offenbar  lag  von  irgend 
einer  der  in  Betracht  kommenden  Stellen  eine  mehr  oder  weniger 
bewußte  Verfälschung  des  Öles  vor  und  man  scheute  sich  sie  mir 
zuzugeben  resp.  dieses  Öl  weiter  zu  verkaufen.  Jedenfalls  war  das 
jetzt  mir  zur  Verfügung  gestellte  Ol.  sesami  gall.  völlig  un- 
giftig. —  Mir  schien  es  notwendig  auf  die  Möglichkeit  jener 
starken  Giftwirkung  des  Öles  aufmerksam  zu  machen  und  vor  un- 
eingeschränkter Verwendung  desselben  zu  warnen. 


XIX. 

Aus  der  Kgl.  medizinischen  Universitätsklinik  zn  Königsberg  i.  Pr. 

(Direktor:  Geheimrat  Lichtheim). 

HypertrophiBehe  Lebereirrhose  nnd  Korsakow'ßche  Psychose 

mit  Ausgang  in  Heilnng. 

Von 

Dr.  Arthur  Bosenfeld, 

ehem.  Volontärarzt  der  Klinik,  Jetzt  Assistent  an  der  Hautklinik  in  Breßlan. 

Wenn  man  klinische  Erfahrungen  zu  verzeichnen  hat,  in  denen 
man  mit  einer  kühnen  und  richtig  gestellten  Diagnose  oder  mit 
therapeutischen  Erfolgen  prunken  kann,  so  ist  das  eine  erfreu- 
lichere Aufgabe,  als  die  Darstellung  von  Krankheitsfällen,  bei  denen 
man  sich  in  der  Prognose  getäuscht  hat  Doch  sind  eigene  und 
fremde  Irrtümer  oft  nicht  minder  belehrend,  da  sie  zum  Nachdenken 
über  die  Grenzen  unseres  Wissens  anregen,  und  so  scheint  mir 
auch  der  im  folgenden  mitgeteilte  Fall  bemerkenswert,  dessen  über- 
raschend günstigen  Verlauf  wohl  keiner  voraussehen  konnte. 

A.  M.,  Subalternbeamter,  jetzt  32  Jahre.     Aufnahme:  9.  Mai  1903. 

Anamnese  (vom  Vater  des  Patienten  aufgenommen). 

Familienanamnese  ohne  Belang.  Patient  hat  mit  8  Jahren  an  Masern 
lind  Diphtherie,  mit  9  Jahren  an  Typhus  gelitten.  Vor  6  Jahren  Auf- 
treten zahlreicher  Leberflecke.  Seit  einigen  Jahren  öfters  Nasenbluten, 
im  letzten  Halbjahr  stärker  werdend,  oft  mehrmals  täglich 
ftoftretend.  Vor  7  Monaten  Beginn  der  jetzigen  Krankheit 
mit  hochgradiger  Appetitlosigkeit  ohne  sonstige  Magen- 
beflchwerden,  seit  ca.  4  Monaten  allmählich  stärker  werden- 
der Ikterus,  starke  halbkngelförmige  Anschwellung  des 
Leibes,  Hesistenz  in  der  Lebergegend;  nie  Schmerzen  und 
Fieber,  dagegen  Hautjucken,  Abmagerung  und  allgemeine 
Mattigkeit;  infolgedessen  seit  einem  Monat  arbeitsunfähig  und  seit 
14  Tagen  dauernd  bettlägerig.  Stuhlgang  in  den  letzten  Wochen 
diarrhoisch,  übelriechend,  Farbe  nicht  zu  ermitteln.  Urin  dunkel- 
braun. Seit  14  Tagen  ist  Patient  desorientiert,  die  ersten 
3  Tage    allgemeine    Unruhe    mit    Halluzinationen    ohne    besonders 


304  XTX.    BOSBNFKLD 

charakteristischen    Inhalt.     In    letzter  Zeit    schläft    er    meist    am    Tage, 
während  er  in  der  Nacht  unruhig  ist  und  viel  phantasiert. 

Fötus  von  Bier  und  Schnaps  zugegeben,  Lues  negiert. 

Status  bei  der  Aufnahme:  Mäßiger  Ernährungszustand,  hoch- 
gradiger Ikterus,  Pithyriasis  versicolor;  reichlich  Naevi  pigmen- 
tosi  am  B.umpf.  Am  Herzen  schwaches  systolisches  Geräusch,  im  übrigen 
die  Brustorgane  ohne  Besonderheiten.  Puls  112,  rhythmisch.  Auf  der 
Haut  des  Abdomens  deutliche  Striae.  Geringer  frei  verschieb- 
licher Ascites,  der  nur  in  den  zeitlichen  Partien  des  linken  Meso- 
gastriums  nachweisbar  ist,  da  die  seitlichen  Partien  des  rechten  Meso- 
gastriums  durch  die  darunter  liegende  Leber  gedämpft  sind. 

Die  Leber  zeigt  nach  oben  die  normale  Begrenzung; 
der  untere  Band  ist  in  einer  schräg  abwärts  verlaufen- 
den  Linie  zwischen  dem  9.  linken  Rippenknorpel  und  dem 
Nabel  fühlbar;  von  da  an  verläuft  er  fast  senkrecht  nach 
unten  und  läßt  sich  bis  nahe  an  die  Spina  iliaca  anterior 
Buperior  dextra  verfolgen;  die  unterste  Kuppe  dis 
rechten  Lappens,  die  bis  ins  kleine  Becken  reicht,  läßt 
sich  nicht  abtasten.  Die  Oberfläche  der  Leber  ist  glatt, 
die  Konsistenz  ziemlich  hart,  die  Gallenblase  nicht  föhlbar. 
Milz  nicht  palpabel,  perkutorisch  nicht  vergrößert.  XJrin  schwarzbrann, 
Gmelin  positiv,  geringe  Eiweißtrübung;  im  Sediment  reichlich  Leuko- 
cyten.  mäßig  reichlich  hyaline,  gekörnte  und  Epithelzylinder. 

Fäces  geformt,  von  gelber  Farbe,  mikroskopisch  ohne  Besonder- 
heiten. 

Blut :  Hb  =  75  \  (Fleischl). 

Erythrocyten :  3  500000. 

Leukocyten :  1 3  800. 

(Prozentuales  Verhältnis :  Polynucleäre  84,5.  Große  Lymphooyten  0,5. 
Kleine  Lymphocyten  2,  große  Mononucleäre  10,  Eosinophile  2,5,  Mast- 
zellen 0,5.) 

Im  Augenhintergrund  beiderseits  im  oberen  äußeren  Quadranten  nahe 
der  Papille  Blutungen  von   Vs — \'2  Papillen  große. 

Status  nervosus.  Sprache  ohne  Störungen.  Kein  Silbenstolpem. 
Gehirnnerven  normal,  insbesondere  keine  Störungen  der  Pupillenreaktion 
und  der  Augenbewegung.  Beim  Gehen  und  Stehen  mäßiges 
Schwanken,  beiAugenschluß  zunehmend;  an  den  Armen  keine 
ataktische  Erscheinungen;  mäßig  starker  fein  schlägiger  Tremor 
m  a  n  u  u  m  ,  sonst  keine  motorischen  Störungen. 

In  einer  stumpf  förmigen  Zone,  die  von  den  Knieen  ab- 
wärts vorn  bis  zur  Gegend  des  Lief ranc'schen  Gelenks, 
hinten  bis  zur  Ferse  hinabreicht,  Analgesie,  Herab- 
setzung der  Tast'  und  Temperaturempfindung;  letztere  am 
ganzen  Fuß  herabgesetzt.  Tiefe  Sensibilität  nicht  gestört.  Keine  Dnick- 
empfindlichkeit  der  Nervenstämme.  Patellarreflexe  rechts  kaum, 
links  nicht  auslösbar.  Achillessehnenreflexe  nicht  auslösbar.  Ba- 
binski  negativ. 

Psychisches  Verhalten.  Patient  liegt  ruhig  zu  Bett,  zeigt 
keine    besonderen   Stimmungsanomalien;    über   seine  Krankheit  macht  er 


Hypertrophische  Lehercirrhose  und  Korsokow'sche  Psychose  etc.        305 

sich  keine  Sorgen,  auch  kümmert  er  sich  wenig  um  seine  Umgebung. 
Er  spricht  spontan  und  antwortet  in  besonnener  Weise  auf  Fragen. 
Hierbei  fällt  eine  hochgradige  zeitliche  und  örtliche  Des- 
orientiertheit auf.  AbweohseJnd  gibt  er  an,  sich  im  Oamisonlazarett, 
im  städtischen  Krankenhans,  zu  Hause  zu  befinden.  Er  weiß  nicht,  in 
welchem  Monat  er  lebt,  sagt  einmal  Juli,  bald  darauf  Oktober,  nicht, 
wie  lange  er  krank  sei  (^j^,  ^j^,  1^4  Jahr),  wie  lange  er  schon  in  der 
Klinik  ist. 

Ffir  diese  Gedächtnisschwäche  hat  er  selbst  in  mäßigem  Grade 
ein  Gefühl.  Auf  die  Frage,  wann  er  gedient  habe,  sagt  er:  ich  weiß 
es  im  Augenblick  nicht,  doch  kann  ich  morgen  meinen  Militärpaß  zeigen. 
Über  frühere  Krankheiten,  die  er  selbst  ziemlich  richtig  angibt,  will  er 
sich  mit  den  Eltern  besprechen,  die  wüßten  auch,  in  welchem  Alter  er 
krank  gewesen  sei.  Er  weiß  nicht,  wo  er  zuletzt  gewohnt  hat,  was  er 
am  Tage  vorher  getan  hat;  einmal  sagt  er,  er  sei  am  Tage  vorher  auf 
Beerdigung  seines  Kollegen  gewesen;  dieselbe  liegt  jedoch  bereite 
4  Wochen  zurück.  Über  seine  frühere  Beschäftigung  (auch  den  Ort) 
weiß  er  gut  Bescheid,  ebenso  über  sein  Alter,  über  Dinge,  die  er  gelernt 
hat  (Kriege  Preußens,  Kaiser,  Söhne  des  Kaisers  etc.).  Beim  Rechnen 
kann  er  einfache  Zahlen  addieren.  63  -|-  59  ist  bereite  zu  schwer,  er 
addiert  die  Einer,  vergißt  aber  die  Zehner  hinzuzuzählen.  Therapie: 
Morgens  nüchtern  Karlsbader  Salz.     Fleischlose  Diät. 

Verlauf.  10.  Mai.  In  der  Nacht  hat  Patient  wenig  geschlafen ; 
im  ganzen  verhielt  er  sich  ruhig,  nur  einmal  stand  er  auf,  er  wolle  nach 
Hause;  in  seinen  Illusionen  und  Halluzinationen  sah  er  Leute 
mit  dem  Wagen  fahren,  einen  Gärtner  arbeiten. 

Auch  heute  beschäftigt  er  sich  in  Gedanken  meist  mit  seinen  Mili- 
tärverhältnissen  (er  sollte  in  diesem  Jahr  zu  einer  Übung  eingezogen 
werden),  er  glaubt  im  Gamisonlazarett  zu  sein,  will  nächstens  eingekleidet 
werden. 

Den  Namen  des  behandelnden  Arztes  und  der  Krankenschwester 
kann  er  nicht  angeben,  auch  weiß  er  nicht,  ob  er  dieselben  schon  ge- 
sehen hat.  Bald  nach  dem  üittagessen  hat  er  vergessen,  daß  er  die 
Mahlzeit  eingenommen  hat.  Orientierung  in  gleicher  Weise  gestört. 
Beebnen  geht  heute  besser.  Keine  katal optischen  Störungen.  Keine 
OrÖßenideen. 

14.  Mai.  Patient  auch  des  Nachts  ruhig,  keine  Halluzinationen  und 
Illusionen  mehr.     Fäces  gefärbt. 

28.  Mai.  Der  Ikterus  hat  an  Intensität  wesentlich 
nachgelassen;  der  Urin  meist  dunkelbraun,  in  den  Nachmittagsstunden 
öfters  nur  hellbraun  bis  gelb  gefärbt.  Stuhl  stets  gefärbt.  Die  Kon- 
junktiven noch  intensiv  gelb.  Mäßiges  Hautjucken.  Die  Blutungen  im 
rechten  Augenhintergrund  sind  zum  größten  Teil  zurückgegangen.  Die 
Leber  ist  zweifellos  weniger  geschwollen.  Schmerzen  sind  nie  aufgetreten. 
An  den  Unterschenkeln  tritt  die  Yerlangsamung  der  Schmerzleitung  mehr 
hervor. 

Die  örtliche  Orientierung  ist  gebessert,  Patient  weiß 
zeitweilig  seinen  Aufenthaltsort  richtig  anzugeben;  die  zeitliche  ist  noch 
sehr  stark  gestört.     Auf    die  Frage,    in    welchem  Monat   wir  leben,   ant- 

Deatacbea  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  20 


306  XDL.    ROSBNFBLD 

wortet  Patient  fast  konstant:  im  Oktoker.  Auch  sonst  spielen  fixe 
Ideen  eine  ziemlich  groBe  RoHe,  z.  B.  beziehen  sich  seine  Angaben 
nnd  spontanen  Reden  noch  immer  znm  größten  Teil  aof  eine  Unter- 
offiziersübnng,  die  er  in  nächster  Zeit  vorhätte;  demgemäß  glaubt  er 
aach  häufig  im  Garnisonlazarett  zu  sein.  In  bezug  auf  sein« 
Krankheit  spricht  er  von  einer  Operation,  die  er  gut  tiberstandeD 
hätte,  behauptet,  das  Fieber  hätte  aufgehört  etc.  —  Die  Namen 
peiner  Mitkranken  kennt  er  noch  immer  nicht.  Addieren  2 — 3  stelliger 
Zahlen  geht  ohne  Schwierigkeit. 

7.  Juni.  Die  Leber  ist  deutlich  kleiner  als  bei  der 
Aufnahme,  ihr  Rand  steht  2  Querfingerbreit  über  Nabelhöbe,  der 
rechte  Lappen  läßt  sich  auch  mit  der  unteren  Kuppe  in  der  Höhe  der 
Spina  iliaca  sup.  abtasten.  Milz  perkutorisch  deutlich  vergrößert 
und  mit  stumpfem  Rande  fühlbar,  ziemlich  hart.  Urin  in 
den  Nachmittagsstunden  von  gelber  Farbe,  Gmelin  negativ ;  im  Morgen- 
urin: Gmelin'sche  Probe  poMtiv.  Psychisch:  Örtliche  Orientierung  ziem- 
lich gut;  das  Datum  (Monat)  wird  regelmäßig  falsch  angegeben.  Sensi- 
bilität88törung  ergibt  an  den  Unterschenkeln  und  einem  großen  Teil  der 
Oberschenkel  deutliche  Hypal^esie,  an  einzelnen  Stellen  werden  selbst 
tiefe  Nadelstiche  nicht  als  Schmerz  empfunden,  hier  und  da  Verlang- 
samung  der  Schmerzempfindung.  Uypästhesie  für  Tast-  und  Temperatar- 
empfindung.    Urin  frei  von  Eiweiß. 

11.,  12.,  16.  Juni.  Ohne  nachweisbare  Ursache  Tempe- 
ratursteigerung bis  39 '\ 

20.  Juli.  Ikterus  bis  auf  leichte  Gelbfärbung  der  Kon- 
junktiven verschwunden.  Harn  frei  von  Bilirubin.  Gutes  All- 
gemeinbefinden, Zunahme  des  Körpergewichts.  Patient  weiß  zam 
ersten  Male  das  richtige  Datum,  während  er  sonst  stets  „Oktober** 
angab. 

23.  Juli.  Milz  unterhalb  des  Rippenbogens  fühlbar,  glatt,  ziem- 
lich hart. 

Bei  der  Blutentnahme  aus  dem  Ohrläppchen  auffallend  starke  Blutung. 
Serum  deutlich  ikterisch. 

Blut:  Hb=  100%  (Fleischl). 
Erythrocyten :  4  950  000. 
Leukocyten:  8800. 

Patient  weiß  meist,  aber  nicht  immer  den  Monat,  in  dem  er  lebe: 
zeitweilig  wird  noch  September  oder  Oktober  angegeben.  Mäßige  Indo- 
lenz, sonst  keine  Besonderheiten  im  psychischen  Verhalten. 

Die  sensiblen  Störungen  fas.t  vollständig  zurück- 
gegangen, nur  geringe  Schmerzverlangsamung  und  vielleicht  geringe 
Hypalgesie;  Tast-  und  Temperaturempfindung  normal.  Patellar-  und 
Achiilessehnenreflexe  nicht  auslösbar. 

Romberg  schwach  positiv. 

28.  Juli.     Entlassung. 

13.  September.     Patient  stellt  sich  poliklinisch  vor: 

Sehr  guter  Ernährungszustand,  gutes  Allgemeinbefinden,  guter 
Appetit,  Stuhlgang  regelmäßig;  Urin  stets  von  normaler  Färbung.    Haut- 


Hypertrophische  Lebercirrhose  nnd  EorHakow'sche  Psychose  etc.       307 

färbe  zeigt  keine  Spur  von  Oelbförbung,  die  Konjunktiven  noch  eine 
Spar  ikterisch.  Der  rechte  Leberlappen  scheint  nicht  mehr  so  weit  nach 
unten  zu  reichen. 

Milz  perkutorisch  und  palpatorisch  unverändert. 

Im  psychischen  Verhalten  hat  die  Umgebung  des 
Patienten  keine  Absonderlichkeiten  mehr  bemerkt;  Patient 
geht  allein  aus,  macht  Besorgungen,  findet  sich  wie  früher  überall  zu- 
recht.  Die  zeitliche  Orientierung  scheint  noch  nicht  voll- 
ständig wiederhergestellt;  obgleich  er  „sich  gedacht  hat,  daß 
man  ihn  hier  sogleich  nach  dem  Tage  fragen  werde ^,  sagt  er  doch  zuerst: 
Freitag  statt  Sonnabend,  weiß  auch  das  Datum  nicht  sogleich  richtig  an- 
zugeben, den  Monat  weiß  er  sogleich.  Die  Bereciinung,  wie  lange  Zeit 
seit  seiner  Entlassung  aus  der  Klinik  verstrichen  sei,  wieviel  Zeit  noch 
bis  zu  seinem  Geburtstag  am  19.  Oktober  sei,  macht  ihm  unverkennbar 
mehr  Schwierigkeit,  als  Kopfrechnen  mit  2  bis  Sstelligen  Zahlen  oder 
Ausrechnung  von  Prozenten.  Er  hat  Krankheitseinsicht,  weiß, 
daß  er  zeitweise  stark  verwirrt  gewesen  sei,  besinnt  sich  auf  manche 
Einzelheiten  aus  der  letzten  Zeit  seines  klinischen  Aufenthaltes. 

Bomberg  negativ.  Unterhalb  der  Kniee  geringe  Herabsetzung  für 
Warmempfiodung,  geringe  Vetlangsamung  der  Schroerzempfindung.  Pa- 
tellarreflexe  und  Achillessehnenr ef lexe  nicht  auBlösbar. 
Keine  motorischen  Störungen. 

10.  Januar  1904.  Patient  ist  ziemlich  korpulent  geworden.  Leber 
und  Milz  nicht  mehr  fühlbar,  perkutorisch  nicht  vergrößert.  Pa- 
tient zeigt  keine  Spuren  des  Ikterus  mehr.  Patellarreflexe  und  Achilles- 
sehnenreflexe  nicht  auslösbar. 

7.  April  1904.  Psychiatrische  Untersuchung  von  Herrn  Dr. 
Schroeder  (früher  I.  Assistenten  an  der  psychiatrischen  Abteilung  des 
städtischen  Krankenhauses  in  Königsberg;  jetzt  Pnvatdozent  in  Breslau), 
dem  ich  fiir  seine  freundlichen  Bemühungen  bestens  danke,  ergibt 
folgendes : 

Erinnerung  an  die  erste  Zeit  in  der  Klinik  ziemlich 
gut.  Eine  größere  Vergeßlichkeit  wie  vor  der  Krankheit,  wird  von  dem 
Patienten  negiert.  Eine  leichte  Ermüdbarkeit  noch  vorhanden; 
er  beschäftigt  sich  mit  schriftlichen  Arbeiten  in  einer  hiesigen  Klinik 
(wo  sein  Vater  Pedell  ist).  Seine  frühere  Tätigkeit  habe  er  noch  nicht 
aufgenommen,  weil  er  nicht  in  eine  Stellung  zurückwolle,  wo  er  mit 
Kollegen  und  Vorgesetzten  Reibereien  gehabt  habe  (was  nach  Erkundi- 
gungen bei  der  Behörde  auf  Wahrheit  beruht). 

Herr  Dr.  Schröder  nimmt  an,  daß  Patient  zu  Dissimulation  neigt 
und  daß  noch  weitere  psychische  Defekte  bestehen,  die  sich  bei  ein- 
maliger Untersuchung  nicht  erkennen  ließen,  jedoch  bei  Wiederaufnahme 
der  Tätigkeit  sich  störend  bemerkbar  machen  würden. 

1.  April  1905.  Noch  immer  völlige  Alkoholabstinenz.  Ziemlich 
!>tark6  Adipositas;  Allgemeinbefinden  gut.  Leber  und  Milz  nicht  palpabel, 
perkutorisch  nicht  vergrößert.  Kein  Ascites.  Keine  Sprachstörung.  Pu- 
pillen normal  reagierend.  Anamnesfisch  und  objektiv  keine  sensiblen 
Störungen  an  den  Beinen  nachweisbar.     Patellarreflexe    auch  bei 

20* 


308  XIX.    BOSXNFBLB 

JendraBsik'schem  Handgriff  schwer  auslösbar.  Achillea- 
sehnenreflexe  nicht  auslösbar. 

Psychisch :  Patient  vermag  nach  den  Angaben  des  Oberarztes 
der  Klinik,  in  der  er  aushilfsweise  beschäftigt  ist,  selbst  größere 
AbSchlußrechnungen  tadellos  auszuführen.  Er  selbst  gibt 
an,  daß  ihm  dies  keine  Schwierigkeiten  mache,  daß  er  auch' nicht  leichter 
ermüde,  als  vor  der  Krankheit.  „Er  tue  dies  nur,  um  sich  zu 
beschäftigen,  man  könne  doch  nicht  immer  spazieren  gehen.** 

Auf  meine  Frage,  ob  er  nicht  eine  ernstere  Tätigkeit  wieder  an- 
fangen wolle,  antwortet  er :  „Wozu  soll  ich  eigentlich,  es  ist  ja  so  zu 
Hause  auch  ganz  schön.  ** 

Sonst  ist  in  seinem  Auftreten  und  seinen  Antworten  nichts  Abnormes 
nachweisbar.  ^) 

Das  psychisch -nervöse  Krankheitsbild  des  Patienten  ist  ohne 
Schwierigkeit  als  Korsakow'sche  Psychose  zu  erkennen.  Die  Geistes- 
störung beginnt  mit  einem  leichten  deliranten  Zustande,  wie  ihn 
Patient  in  den  letzten  2  Wochen  vor  der  Aufnahme  und  zeitweilig 
noch  in  den  ersten  Tagen  seines  klinischen  Aufenthaltes  darbietet, 
und  zeigt  dann  auf  der  Höhe  der  Krankheit  fast  sämtliche  charak- 
teristischen Merkmale,  wie  sie  z.B.  Bon  hoff  er  (2)  in  seinem  zu- 
sammenfassenden Referat  auf  der  vorjährigen  Jahresversammlung 
des  Deutschen  Vereins  für  Psychiatrie  fordert.  Die  Störung  der 
Merkfähigkeit  ist  so  groß,  daß  er  nicht  größere  zweistellige  Zahlen 
addieren  kann,  da  er  nach  dem  Zusammenzählen  der  Einer  bereite 
die  Zehner  vergessen  hat;  und  daß  er  trotz  „relativer  Klarheit 
des  Bewußtseins"  örtlich  und  zeitlich  desorientiert  ist,  da  er  seinen 
Aufenthaltsort,  das  Datum,  ja  selbst  eingenommene  Mahlzeiten  so- 
fort aus  dem  Gedächtnis  verliert.  Infolge  retroaktiver  Amnesie 
ist  er  außerstande,  die  Zeit  seines  einjährigfreiwilligen  Dienstes 
anzugeben  oder  irgendwie  bestimmte  Aussagen  über  seine  Krank- 
heit zu  machen.  Eine  in  den  Krankengeschichten  bei  Korsakow- 
scher  Psychose  öfters  wiederkehrende  „Situationsverkennung"  finden 
wir  auch  bei  unserem  Patienten  in  der  häufig  geäußerten  Vor- 
stellung, sich  im  Garnisonlazarett  zu  befinden.  Diese  Wahnidee 
knüpft  bei  ihm  an  eine  wirklich  in  Aussicht  genommene  militärische 
Übung  an  und  hängt  im  übrigen  mit  einer  mangelhaften  Deutang 
der  ihn  umgebenden  Krankenzimmer  zusammen;  sie  weist  jedoch 
darauf  hin,  daß  ihm  ein  gewisses  Verständnis  für  die  Art  seines 
Aufenthaltes  geblieben  ist. 

1)  Anmerk.  bei  der  Korrektur:  Anch  bei  der  letzten  Untersuchung 
des  Patienten  im  Oktober  1905  hatte  er  noch  keine  feste  Tätigkeit  aufgenommen. 
Nach  seineu  Angaben  und  denen  seines  Vaters  hätte  er  sich  um  yerscbiedene 
Stellen  beworben,  sei  aber  nirgends  angenommen  wordeu. 


Hypertrophische  Lehercirrhose  und  Eorsakow^sche  Psychose  etc.       309 

Die  zeitliche  Orientierung  ist  wesentlich  stärker  gestört  und 
sind  die  Antworten,  die  Patient  auf  Fragen  über  die  Tageszeit,  das 
Datum,  die  Zeit  seines  Krankseins  mit  großer  subjektiver  Sicher- 
heit vorbringt,  meist  völlig  aus  der  Luft  gegriffen  und  als  „Kon- 
fabulation von  Gedächtnislücken"  (Bonhöffer  (1))  aufzufassen. 
Hierher  gehört  auch  die  Angabe  über  die  Beerdigung  seines 
Kollegen,  die  er  am  Tage  vor  der  Aufnahme  mitgemacht  haben 
will,  während  sie  tatsächlich  zeitlich  mehrere  Wochen  zurückliegt. 
Diesen  Erinnerungsf&lschungen,  die  zu  wirklich  erlebten  Tatsachen 
noch  eine  deutlich  erkennbare  Beziehung  haben,  stehen  die  reinen 
Erinnerungstäuschungen  nahe,  welche  eine  „freie  Schöpfong  der 
Phantasie"  darstellen,  und  die  wir  bei  unseren  Kranken  in  der 
Erwähnung  einer  glücklich  überstandenen  Operation,  in  der  be- 
friedigten Äußerung  über  das  angebliche  Nachlassen  des  Fiebers 
wiederfinden. 

Mehr  romantisch  gefärbte  Konfabulationen  wurden  von  unserem 
Patienten  nicht  geäußert  Die  Schulkenntnisse  sind  bei  ihm  gut 
erhalten,  und  auch  über  seine  frühere  Tätigkeit  vermag  er  mäßig 
gut  Auskunft  zu  geben.  Zeitweilig  zeigt  er  sogar  auch  auf  der 
Höhe  der  Krankheit  ein  gewisses  Verständnis  für  seine  psychischen 
Defekte  und  gibt  dann  bei  der  Prüfung  seines  Gedächtnisses  aus- 
weichende Antworten.  Seine  Stimmung  wird  durch'  diese  rasch 
auftauchende  und  wieder  verschwindende  Krankheitseinsicht  jedoch 
nicht  beeinflußt.  Er  lebt  sorglos  in  den  Tag  hinein,  kümmert  sich 
nicht  um  die  Zukunft  und  hat  kein  Interesse  für  seine  Angehörigen 
oder  seine  Mitkranken. 

Diesen  ausgesprochenen  psychischen  Störungen  gegenüber  treten 
die  polyneuritischen  Symptome  ziemlich  stark  zurück;  sie  bestehen 
in  mäßigem  Schwanken  bei  geschlossenen  Augen,  einer  Abschwächung 
resp.  Aufhebung  der  Patellar-  und  Achillessehnenreflexe  und  in  einer 
Hypästhesie  für  alle  Qualitäten  im  Gebiet  der  unter-  und  an  einigen 
Teilen  der  Oberschenkel. 

Der  Verlauf  der  Psychose  ist  ein  recht  günstiger;  unter  Besse- 
rung des  Allgemeinbefindens  schwindet  die  Gedächtnisstörung  ziem- 
lich rasch;  ca.  6  Wochen  nach  dem  Ausbruch  der  Krankheit  zeigt 
er  sich  oft  örtlich  wieder  gut  orientiert,  nach  10  Wochen  kehrt 
auch  die  zeitliche  Orientierung  allmählich  wieder,  so  daß  er 
2^2  Monate  nach  Beginn  der  Geisteskrankheit  nach  Hause  ent- 
lassen werden  konnte.  In  gleicher  Weise  gingen  die  neuritischen 
Störungen  bis  auf  geringe  Reste  zurück.  Dagegen  blieb  eine  ge- 
wisse Schwerfälligkeit  in  der  zeitlichen  Orientierung  noch  längere 


310  XIX.    ROSBMVSLD 

Zeit  bestehen,  und  auch  jetzt,  fast  2  Jahre  nach  dem  Beginn  der 
Krankheit,  scheint  die  ursprüngliche  Persönlichkeit  nicht  völlig 
wiederhergestellt  zu  sein.  Zum  mindesten  geht  aus  seinen  Ant- 
worten bei  der  letzten  Untersuchung  hervor,  daß  eine  der  mäch- 
tigsten Triebfedern  des  menschlichen  Lebens,  das  Denken  und 
Sorgen  für  die  Zukunft  seinem  Geiste  fehlen;  er  ist  völlig  zu- 
frieden, im  Hause  seiner  Eltern  sein  täglich  Brot  zu  essen,  and 
hat  auch  bisher  eine  feste  Tätigkeit  nicht  wieder  aufgenommen, 
obgleich  er  aushilfsweise  im  Verwaltungsdienst  der  chirurgischen 
Klinik  selbst  größere  AbSchlußrechnungen  auszufuhren  vermag. 

Di£ferentialdiagnostisch  ist  bei  jedem  Falle  von  Korsakow'scher 
Psychose  an  Dementia  paralytica  zu  denken,  die  hier  und  da 
die  gleichen  psychisch- nervösen  Symptome  darbietet  (Jolly  (7i, 
Meyer  (14),  Kraepelin  (13)). 

Bei  der  erhaltenen  Pupillenreaktion,  dem  Mangel  von  anarthri- 
tischen  und  aphasischen  Störungen,  sowie  dem  Fehlen  aller  typischen 
Verfolgungs-  und  Größenideen  wird  diese  Annahmen  aber  äußerst 
unwahrscheinlich,  zumal  auch  längere  Remissionen  bei  Paralyse, 
die  einen  so  günstigen  Verlauf  vortäuschen,  doch  nur  ganz  selten 
zur  Beobachtung  kommen  (Kraepelin  (13)).  Auch  die  Anamnese, 
in  der  Potus  zugegeben,  Lues  aber  negiert  wird,  spricht  gegen 
die  letzte  Annahme. 

Die  Rolle,  welche  der  Alkohol  in  der  Ätiologie  des  polyneuri- 
tischen Irreseins  spielt,  ist  trotz  zahlreicher  Arbeiten,  die  darüber 
erschienen  sind,  noch  nicht  völlig  geklärt.  Seine  Wirkung  beruht 
nach  Korsakow(ll)  selbst  nur  darauf,  daß  er  das  Gehirn  für 
andere  Gifte  empfindlicher  mache.  „Als  nächste  Ursache  für  die 
Alteration  des  Nervensystems  ist  nach  seiner  Theorie  auch  in  den 
Fällen  von  Alkoholismus  gleichwohl  ein  Toxin  und  nicht  der  Alkohol 
selber  anzusehen,  da  die  Psychose  sich  bisweilen  erst  geraume  Zeit 
nach  dem  letztmaligen  Alkoholgenuß  entwickelt,  also  zu  einer  Zeit, 
wo  vom  Alkohol  nichts  mehr  im  Organismus  zurückgeblieben  ist*" 
Diese  Ansichten  wurden  unter  der  Hand  späterer  Autoren  vielfach 
modifiziert,  ohne  daß  jedoch  ein  wesentlicher  Fortschritt  erzielt 
werden  konnte;  und  man  muß  sagen,  daß  jede  feiner  ausgesponnene 
Hypothese  durch  mangelhafte  Begründung  zum  Widerspruch  heraus- 
fordert; so  scheint  mir  auch  die  Idee  Wehrung 's  wenig  glück- 
lich, der  in  seiner  letzthin  erschienenen,  sonst  durchaus  kritischen 
Arbeit  (21)  bei  den  verschiedenen  Infektionen  und  Intoxikationen 
wegen  des  späten  Auftretens  der  nervösen  Symptome  die  Anti- 
toxine verantwortlich  machen  will,  obgleich  wir  Antikörper  bei  den 


Hypertrophische  Lebercirrhose  and  Eorsakow'sche  Psychose  etc.       311 

meisten  organischen  und  anorganischen  Giften  gar  nicht  kennen 
and  schädliche  Nebenwirkungen  der  bekannten  Antitoxine  nicht 
beobachtet  sind.  Übrigens  stimmen  fast  alle  Autoren  mit  Korsakow 
in  dem  einen  Hauptpunkte  überein,  daß  bei  der  Entstehung  der 
polyneuritischen  Psychose  wie  beim  Delirium  tremens  meist  zu  dem 
Alkoholismus  noch  ein  anderes  ätiologisches  Moment  hinzukommt, 
wobei  es  dann  ziemlich  belanglos  ist,  ob  man  diese  Doppelwirkung 
sich  in  dem  Eorsakow'schen  Sinne  erklärt  oder  ob  man,  wie 
man  es  heute  meistens  ausdrückt,  den  Alkoholismus  als  Ursache 
ansieht  und  der  anderen  Erkrankung  nur  eine  auslösende  Rolle 
zuerteilt 

Auch  in  unserem  Falle  sind  diese  zwei  Momente  nachweisbar 
und  ihr  beiderseitiger  Anteil  an  der  psychischen  Erkrankung 
schwer  abzuschätzen. 

Für  eine  direkte  Abhängigkeit  der  letzteren  von  der  Leber- 
affektion spricht  der  Parallelismus  in  der  Intensität  des  Ikterus 
nnd  der  Geistesstörung,  wie  wir  sie  bei  unserem  Falle  im  Verlauf 
der  Krankheit  beobachten  konnten.  Dagegen  spricht  für  die  Be- 
deutung des  Alkoholismus 

1.  daß  er  die  bei  weitem  häufigste  Ursache  für  die  Korsakow'sche 
Psychose  darstellt,  während  Leberkrankheiten  nicht  alkoho- 
lischer Natur  seit  der  Eorsakow'schen  Beobachtung  (11,  Fall  1) 
kaum  mehr  publiziert  sind, 

2.  daß  die  polyneuritischen  Erscheinungen  höchst  wahrschein- 
lich auf  ihn  zurückgeführt  werden  müssen,  da  sie  bei 
Ikterus  sonst  nicht  vorkommen;  wenigstens  habe  ich  in 
der  Literatur  nichts  derartiges  gefunden  und  bei  später 
in  der  Klinik  beobachteten  Fällen  von  chronischem  Ikterus 
niemals  irgendwelche  Störungen  im  Gebiet  der  peripheren 
Nerven  nachweisen  können. 

Die  letztere  Tatsache  wird  auch  in  einer  Arbeit  von  Kausch(8) 
besonders  betont,  der  in  2  Fällen  von  WeiVscher  Krankheit  die 
geringfügigen  neuritischen  Störungen  deshalb  auf  die  primären 
Krankheitstoxine  und  nicht  auf  Gallenretention  zurückführt. 

Nach  Bonhöffer(l)  ist  auch  die  delirante  Anfangsphase  mit 
einem  gewissen  Vorbehalt  im  Sinne  des  Alkoholismus  zu  verwerten. 

Am  wahrscheinlichsten  scheint  es  mir,  daß  der  Alkoholismus 
einerseits  die  Disposition  im  Nervensystem  geschaffen,  andererseits 
die  Lebererkrankung  hervorgerufen  hat,  und  daß  die  in  ihrer  Folge 
im  Körper  entstehenden  resp.  nicht  neutralisierten  Toxine  schließ- 
lich die  psychisch-nervösen  Störungen  heraufgeiührt  haben. 


312  XIX.    BOBBNYBLD 

Die  Gallenretention  kann  wohl  dabei  nur  eine  nebensächliche 
Eolle  gespielt  haben,  weil  der  Ikterus  bei  unserem  Patienten  ebenso 
wie  in  dem  Eorsakow'schen  Fall  schon  längere  Zeit  vor  dem  Auf- 
treten der  Geistesstörung  bestanden  hat,  und  weil  unsere  Psychose 
bei  verschiedenen  meist  nicht  ikterischen  Leberaffektionen,  ins- 
besondere bei  der  Laennec'schen  Oirrhose  beobachtet  wird  (Krae- 
pelin(13),  Mönkemölled(15)). 

Mithin  werden  wir  auch  aus  dieser  Kombination  mit  dem 
Eorsako waschen  Symptomenkomplex  keinen  Rückschluß  auf  die 
Art  der  Lebererkrankung  ziehen  können  und  diese  daher  auch  in 
unserem  Falle  ganz  unabhängig  von  der  begleitenden  Psychose  fnr 
sich  allein  zu  betrachten  haben. 

Hier  erlebten  wir  das  merkwürdige  Schauspiel,  daß  eine  in 
sechsmonatlicher  Krankheit  entstandene  Leber- 
schwellung von  ganz  gewaltigen  Dimensionen  sich  bei 
Alkoholabstinenz  und  reizloser  Kost  fast  völlig  zu- 
rückbildete.  Bei  der  Aufnahme  befand  sich  Patient  auf  der 
Höhe  der  Krankheit  und  es  kamen  differentialdiagnostisch  bei 
dem  schlechten  Allgemeinbefinden  des  Patienten  nur  eiue  maligne 
Neubildung  und  eine  sehr  schwer  und  relativ  rasch  verlaufende 
hypertrophische  Cirrhose  in  Betracht. 

Die  Geistesstörung  glaubten  wir  als  Vorboten  oder  Anfangs- 
stadien von  Cholämie  auffassen  zu  müssen  und  hielten  uns  deshalb 
für  berechtigt,  eine  durchaus  ungünstige  Prognose  zu  stellen. 

Auch  heute  post  festum  hat  es  seine  Schwierigkeit,  den  Fall 
in  eins  der  gegebenen  Schemen  einzuordnen,  wie  wir  sie  in  den 
gebräuchlichen  Lehr-  und  Handbüchern  (23,  35,  38)  vorgezeichnet 
finden.  Für  die  recht  vielgestaltigen  Krankheitsbilder  von  Chole- 
lithiasis,  Leberlues  und  Echinokokkus  fehlen  alle  anamnestischen 
Anhaltspunkte  und  pathognostischen  Symptome,  wie  Kolikanfalle, 
acholischer  Stuhl,  Fluktuation  etc.,  so  daß  wir  sie  wohl  ohne 
weiteres  ausschließen  können,  auch  kommt  eine  so  starke  Leber- 
und Milzschwellung  bei  diesen  Affektionen  kaum  zur  Beobachtung. 
Ebenso  scheint  es  mir  fraglich,  ob  man  den  Fall  nur  wegen  des 
günstigen  Ausgangs  zum  einfachen  Icterus  catarrhalis  hinzurechnen 
kann;  es  ist  zwar  zuzugeben,  daß  einige  der  von  Herzenstein  (30) 
als  lettre  catarrhale  prolong6  beschriebenen  Krankheitsfälle 
in  bezug  auf  die  Länge  der  Erkrankung  und  die  Stärke  der  Leber- 
und Milzschwellung  unserem  Patienten  nicht  wesentlich  nachstehen, 
auch  der  während  der  klinischen  Beobachtungszeit  stets  gefärbte 
Stuhl   spricht  nicht  unbedingt  gegen   diese   Auffassung,  da   wir 


Hypertrophische  Lehercirrhose  und  Korsakow'sche  Psychose  etc.       313 

unseren  Patienten  erst  kurz  vor  dem  Eückgang  der  Lebererschei- 
nimgen  za  Gesicht  bekamen,  also  zn  einer  Zeit,  in  der  die  Periode 
der  acholischen  Fäces  schon  vorüber  sein  konnte;  gewichtige 
unterschiede  gegenüber  den  Herzenstein'schen  Beobachtungen  liegen 
jedoch  in  der  aufierordentlich  langsamen  Rückbildung  der  ge- 
schwollenen Leber,  die  noch  2  Monate  nach  dem  Schwinden  des 
Ikterus  sich  wesentlich  größer  und  härter  als  normal  anfühlte,  und 
vor  allem  in  dem  bei  der  Aufnahme  noch  nachweisbai*en  vorher 
wohl  noch  stärkeren  Ascites  (Striae),  der  mit  der  Annahme  eines 
rein  katarrhalischen  Ikterus  kaum  vereinbar  ist.  Anderei*seits 
passen  die  Symptome  unseres  Falles  in  den  ersten  Wochen  des  klini- 
schen Aufenthaltes  zum  Bilde  einer  schweren  hypertrophischen 
Lehercirrhose;  auch  der  Alkoholismus  kommt  hier  als  Ursache 
vor  (Quincke  (35),  Wilson  (40)),  während  die  sich  glatt  anfüh- 
lende Oberfläche  der  Leber,  die  nach  Herzenstein  für  katarrha- 
lischen Ikterus  und  gegen  cirr  ho  tische  Erkrankungen  spricht,  kein 
Hindernis  für  die  Diagnose  darstellt,  da  die  geringen  Unebenheiten 
bei  Cirrhose  im  allgemeinen  durch  die  Bauchdecken  nicht  palpabel 
sind.  Die  Augenhintergrundblutungen  (Litten  (32)),  die  geringe 
Leukocytose  und  Albuminurie  werden  bei  den  verschiedensten 
Leberkrankheiten  beobachtet  werden  und  sind  daher  ohne  dia- 
gnostische und  prognostische  Bedeutung. 

Als  wichtigerer  Einwand  ist  dagegen  anzuführen,  daß  die 
ikterische  Cirrhose  nach  der  Beschreibung  von  Hanot  (28,29) 
und  den  meisten  späteren  Autoren  eine  stetig  foii:schreitende 
Krankheit  ist,  die  zwar  gegen  das  Ende  des  Lebens  einen  leichten 
Rückgang  der  Leberschwellung  zeigen  kann,  die  aber  nie  mit  Ge- 
nesung endigt;  und  daß  auch  Quincke  in  seinem  Handbuch  (35) 
direkt  den  ungünstigen  Verlauf  als  ein  wichtiges  diagnostisches 
Merkmal  der  schwer  erkennbaren  Krankheit  ansieht. 

Demgegenüber  finden  wir  in  der  Literatur  der  letzten  Jahre 
auch  einige  Stimmen,  die  sich  weniger  pessimistisch  äußern.  Gilbert 
und  Surmont  haben  in  ihrem  Aufsatz  über  Lebercirrhosen  (25), 
Naunyn  auf  dem  Kongreß  für  innere  Medizin  1901  (34)  das  Vor- 
kommen von  Heilungen  betont  und  auch  Kretz  (31)  und  Greco  (27) 
erwähnen  derartige  Beobachtungen. 

Danach  halte  ich  es  für  berechtigt,  auch  unseren  Fall  als 
peheilte  hypertrophische  Lehercirrhose  aufzufassen. 

Über  die  pathologischen  Prozesse,  die  sich  in  der  Leber  ab- 
gespielt haben,  lassen  sich  bei  dem  Mangel  einer  Autopsie  natür- 
lich nur  vage  Vermutungen  äußern. 


314  XIX.    ROSBHFSLD 

Bei  dem  relativ  raschen  Rückgang  der  Leberschwellnng  möchte 
ich  annehmen,  daß  die  Vergrößerang  des  Organs  zam  großen  Teil 
durch  cholangitische  Prozesse  mit  Gallenretention,  durch  Hyperämie, 
sowie  eine  Schwellung  und  Vermehrung  der  Leberzellen  zustande 
gekommen  ist,  und  daß  eine  Wucherung  des  interstitiellen  Binde- 
gewebes eine  weniger  große  Rolle  gespielt  hat.  Immerhin  weist 
die  lange  bestehenbleibende  Härte  des  Organs  auf  interstitielle 
Schrumpfungsprozesse  hin,  die  dann  wohl  bei  dem  Fortfall  der 
Schädlicfakeitsursache  in  einem  relativ  frühen  Stadium  zum  Still- 
stand gekommen  sind. 

„Ob  man  diese  ausgeheilten  akuten  und  subakut^n  Degene- 
rationszustände  der  Leber  den  Cirrhosen  zurechnen  will",  ist,  wie 
Kretz(31)  ausführt,  wissenschaftlich  von  keiner  besonderen  Be- 
deutung; vom  praktischen  Standpunkt  aus  scheint  es  im  Hinblick 
auf  die  Prognose  richtiger,  sie  bei  der  Beschreibung  dieses  Krank- 
heitsbildes  zu  erwähnen,  da  es  auf  der  Höhe  der  Erkrankung  bisher 
klinisch  unmöglich  ist,  sie  von  den  übrigen  ungünstig  verlaufenden 
Fällen  zu  unterscheiden. 

Vielleicht  wird  sich  die  relativ  akute  Entwicklung  des  Pro- 
zesses, die  auf  eine  Verwandtschaft  mit  dem  katarrhalischen  Uterns 
hinweist,  späterhin  für  eine  Abgrenzung  dieser  Formen  verwerten 
lassen. 

Wie  schon  die  oben  citierten  Autoren  beweisen,  haben  wir  es 
in  unserem  Falle  nicht  mit  einem  absoluten  Unikum  zu  tun;  auch 
hatten  wir  im  letzten  Jahre  Gelegenheit,  noch  einen  weiteren  Kranken 
zu  beobachten,  der  trotz  intensivem  dreimonatlichem  Ikterus,  starker 
Leberschwellnng  und  allgemeinem  Verfall  schließlich  uns  durch 
glückliche  Heilung  überraschte. 

Solche  Erlebnisse  mahnen  zu  großer  Vorsicht  in  der  Prognose 
und  weisen  darauf  hin,  daß  die  so  verbreitete  pessimistische  An- 
schauung bei  derartigen  Fällen  von  lange  dauerndem  Ikterus  nicht 
völlig  berechtigt  ist. 

Zum  Schluß  erlaube  ich  mir,  meinem  hochverehrten  Lehrer 
und  früheren  Chef  Herrn  Geheimrat  Lichtheim  für  die  freund- 
liehe  Überlassung  des  Falles  meinen  besten  Dank  auszusprechen. 


Literatur. 

a)  Psychiatrisch-nearologischen  Inhalts. 

1.   Bonliöffer,  Die  akuten  Geisteskrankheiten  der  Gewohnheitstrinker.    Jena 
1901  p.  121  f. 


Hypertrophische  Lebercirrhose  und  Korsakow'sche  Psychose  etc.        315 

2.  Idem,  Der  Korsakow'sche  Symptomenkomplex  in  seinen  Beziehungen  zn  ver- 
schiedenen Krankheiten.    Referat:  Nenrolog.  CentralbL  19()4  p.  483. 

3.  Darnach  nnd  Gramer,  Über  Katalepsie  und  Psychose  beilktems.  Berliner 
klin.  Wochenschr.  1898  Nr.  13. 

4.  Elzholz,  Über  Beziehungen  der  Korsakow'schen  Psychose  zur  Polioence- 
phalitis  acnta  haemorrhagica.    Wiener  klin.  Wochenschr.  1900  Nr.  15. 

5.  Gndden,  Klinische  nnd  anatomische  Beiträge  zur  Kenntnis  der  multiplen 
Alkoholneuritis.    Arch.  f.  Psychiatrie  1896. 

6.  Jahresbericht  über  die  Leistungen  und  Fortschritte  auf  dem  Gebiet  der  Neu- 
rologie nnd  Psychiatrie  1897—1903. 

7.  Jelly,  Psychische  Störungen  bei  Polyneuritis.    Charit^-Annalen  Bd.  22  1897 

p.  5yo. 

S.  Käu  sc  h  2  Über  Ikterus  und  Neuritis.  Zeitschr.  f.  klin.  Medizin  Bd.  32  1897 
p.  320,  citiert  nach  Remak.    Neuritis  p.  S18. 

9.  Klippel,  Delire  et  autointoxication  hepatique.  R^yue  de  psychiatrie.  Sep- 
tember 18i97.    Referiert:  Jahresbericht  1898. 

10.  Korsakow,  Eine  psychische  Störung  kombiniert  mit  multipler  Neuritis. 
Allg.  Zeitschr.  f.  Psych.  1890  Bd.  46  p   475. 

11.  Idem,  Arch.  f.  Psych.  Bd.  21  1890  p.  672. 

11.  Idem-Serbski,  Ein  Fall  von  polyneuritischer  Psychose  mit  Autopsie.  Arch. 
f.  Psych.  Bd.  23  1892. 

13.  Kraepelin,  Psychiatrie  1903. 

14.  Meyer  und  Raecke,  Zur  Lehre  vom  Korsakow^schen  Symptomenkomplex. 
Arch.  f.  Psych.  Bd.  37  1902. 

15.  Mönkemöller,  Kasuistische  Beiträge  zur  polyneuritischen  Psychose.  Allg. 
Zeitschr.  f.  Psych.  Bd.  54. 

16.  Raimann,  Polioencephalitis  superior  acuta  und  Delirium  alcoholicum  als 
Einleitung  einer  Korsakow^schen  Psychose  ohne  Polyneuritis.  Wiener  klin. 
Wochenschr...  1900  Nr.  31. 

17.  Redlich,  Über  polyneuritische  Psychose.  Wiener  klin.  Wochenschr.  1896 
Nr.  27. 

16.  Remak,  Neuritis.    NothnagePs  spez.  Pathologie  und  Therapie  1900. 

19.  Tiling,  Über  die  bei  Alkoholneuritis  beobachtete  Geistesstörung.  Allg. 
Zeitschr.  f.  Psych.  1890  Bd.  46. 

^.  Idem,  Über  alkoholische  Paralyse  und  infektiöse  Neuritis.  Sammlung  zwang- 
loser Abhandlungen  von  Alt'Bd.  2  Heft  2. 

21.  Wehrung,  Beitrag  zur  Lehre  von  der  Korsakow'schen  Psychose.  Arch.  f. 
Psych.  1905  Heft  2. 

b)  Über  Leberkrankheiten. 

22.  Aufrecht,  Lebercirrhose.    Eulenburg's  Realencyklopädie  Bd.  13  1897. 

23.  Ebstein,  Handbuch  der  praktischen  Medizin  1900  Bd  2  p.  975. 

24.  Frey  hau,  Klinische  Beiträge  zur  hypertrophischen  Lebercirrhose.  Virchow's 
Arch.  1893  Bd.  128  p.  38. 

25.  Gilbert  et  Surmont,  Formes  cliniques  des  cirrhoses  du  foie.  6az.  hebd. 
de  mW.  et  chir.  1897  Nr.  73. 

26.  Golnboff,  Über  biliäre  Lebercirrhose.  Zeitschr.  f.  klin.  Medizin  Bd.  24 
p.  353. 

27.  Greco.    Ref.:  CentralbL  f.  innere  Med.  1900  p.  329. 

28.  Hanot,  Des  differentes  formes  de  cirrhose  du  foie.  Archives  generales  de 
mededne  1877  tome  II  p.  444. 

29.  Idem,  1879  tome  I  p.  87. 

30.  Herzenstein,  Helene,  Contribntion  ä  Petude  de  Pict^re  catarrhal  prolong^. 
Th^e  de  Paris  1890. 

31.  Kretz,  Pathologie  der  Leber.  Lubarsch-Ostertag.  Ergebnisse  der  allg.  Pa- 
thologie 1902  p.  527. 

^.  Litten.    Citiert  nach  Schmidt-Rimpler.    Erkrankungen  des  Auges.    Noth- 

nagePs  spez.  Path.  und  Ther  Bd.  21. 
33.  Lnzato,  A  eure  of  case  of  hypertrophic  alcohol  cirrhosis  of  the  liver  with 

remarks.    Med.  Record  1900  Sept.  29  (geheilte  nicht  ikterische  Cirrhose). 


316  ^I^'  RosBVTELD,  Hypertrophische  Lebercirrhose  n.  Korsakow'Bche  Psychose  ete. 

34.  Naunyn,  Eonffr.  f.  innere  Med.  1901.   Diskussion  zum  Vortrag  von  Hindi- 
ber^.    CentralbL  f.  innere  Med.  1901. 

35.  Quincke— Hoppe-Seiler,  Die  Krankheiten  der  Leber.  Nothnagel's  spei. 
Path.  u.  Ther.  Bd.  8  1899. 

36.  Rosenstein,  Die  hypertrophische  Cirrhose  der  Leber.    Berl.  klin.  Wochen- 
schrift 1890  Nr.  38. 

37.  Senator,  Über  atrophische  und  hypertrophische  Leberdrrhose.    Berl.  Uiii 
Wochenschr.  1893  Nr.  öl. 

38.  Strümpell,  Spez.  Path.  u.  Ther.  1902. 

39.  Thierfelder,  Leberkrankheiten.    Zienrasen's  Handbuch  1878. 

40.  Wilson,  On  the  diagnosis  of  cirrhosis  of  the  liver    Med.  News.    New  York 
1902.  Feb.  8. 


XX. 

Aus  der  dermatologischen  Klinik  zu  Bern 
(Direktor:  Prof.  Dr.  Ja  das  söhn). 

Znr  Kenntnis  des  Eesorptionsyermogens  der  normalen 

und  kranken  Hant  nnd  der  Yaginalschleimhant  fflr 

verschiedene  Salbengmndlagen  nnd  für  wässerige  Losnngen 

(mit  spezieller  Berflcksichtignng  der  Jodkalisalben). 

Von 

Dr.  Ch.  Fauconnet, 

piakt.  Arzt  in  Nyon. 

Die  Untersuchungen,  über  welche  ich  kurz  zu  berichten  be- 
absichtige, knüpfen  an  die  Arbeiten  Lion's(l)  aus  der  Breslauer 
und  Hirsch  fei  d's  und  Pollio's(2)  aus  der  Berner  dermatolo- 
gischen Klinik  an. 

Lion  hatte  gefunden,  daß  nach  Applikation  von  Jodkali  in 
Vaselin  und  einigen  anderen  Salbengrundlagen  Jod  im  Urin  nach- 
zuweisen sei,  trotzdem  auf  der  Haut  und  in  den  Verbandstücken 
freies  Jod  nicht  vorhanden  war.  Er  schloß  aus  seinen  Versuchen, 
daß  Jodkali  als  solches  von  der  Haut  aus  Vaselin  etc.  resorbiert 
werde  und  daß  es  nur  die  Menge  der  von  ihm  aufgetragenen  Salbe 
war,  welche  den  Jodnachweis  im  Urin  ermöglichte. 

Hirsch feld  und  Pollio  konnten  den  Nachweis  erbringen, 
daß  auch  aus  sehr  geringen  Mengen  Jodkali- Vaselin  Jod  zur  Auf- 
nähme  gelange;  sie  kamen  im  Gegensatz  zu  Lion  zu  der  Über- 
zeugung, daß  das  Jodkali  doch  zerlegt  sein  müßte,  ehe  es  resorbiert 
werde. 

Den  Grund  für  die  Differenz  zwischen  Vaselin  und  den  ana- 
logen Salbenkonstituentien  auf  der  einen,  Lanolin  und  seinen  Ana- 
logis auf  der  anderen  Seite  konnten  die  genannten  Autoren  nicht 
feststellen. 

So  wenig  ich  auf  die  historische  Entwicklang  der  ganzen  Frage  hier 


318  XX.   Fauconnet 

eintreten  möchte,  so  muß  ich  doch  eins  nachtragen,  was  in  den  erwähnten 
Arbeiten  übersehen  worden  ist.  Laff(3)  hatte  nämlich  schon  1890 
den  Nachweis  erbracht,  daß  sich  außerhalb  des  Körpers  Vaselin  and 
Lanolin  bezüglich  der  Abgabe  einzelner  ihnen  inkorporierter  Sabstanzen 
verschieden  verhalten.  Er  tauchte  eine  mit  Jodkalilanolin  gefüllte  Schweins- 
blase  in  Wasser  und  konnte  nach  24  Stunden  keine  Spur  von  JE  im 
Wasser  auffinden.  Benutzte  er  dagegen  Vaselin  statt  Lanolin,  so  wir 
schon  nach  einer  Stunde  JK  im  Wasser  vorhanden.  Dieselbe  Differenz 
fand  er  zwischen  Karbolsäure-Lanolin  und  -Vaselin. 

Ich  habe  besonders  nach  zwei  yerschiedenen  Richtungen  die 
bisherigen  Feststellungen  vervollständigt  —  einmal  indem  ich  die 
Bedingungen  noch  näher  zu  eniieren  versuchte,  unter  denen  sich 
bei  Applikation  der  Jodkalisalben  und  -lösungen  Jod  im  Urin  nach- 
weisen läßt  und  dann  indem  ich  die  Resorptionsfähigkeit  der 
kranken  mit  der  der  gesunden  Haut  verglich.  Als  sich  in  letzterer 
Beziehung  Diflferenzen  herausstellten,  habe  ich  auch  noch  die  K«- 
sorption  aus  Salben  von  der  Vagina  aus  in  den  Bereich  meiner 
Untersuchungen  gezogen. 

L 

Resorptionsvermögen  der  normalen  Haut  für 

Jodkalisalben. 

In  erster  Linie  kam  es  mir  darauf  an,  die  von  L  i  o  n  gegebene 
Reihe  von  Salbengrundlagen,  bei  deren  Applikation  (nach  Zusatz 
von  Jodkali)  sich  Jod  im  Urin  nachweisen  ließ,  zu  vermehren 
—  vor  allem  von  dem  Gesichtspunkte  aus,  daß  nachdem  einmal 
die  Differenz  von  Vaselin  und  Lanolin  festgestellt  war,  es  znr 
Charakterisierung  jedes  Salbenkonstituens  wichtig  sei  festzustellen. 
wie  es  sich  von  diesem  Gesichtspunkt  aus  verhält.  Dabei  scheinen 
mir  allerdings  quantitative  Bestimmungen  des  Jodgehaltes  des 
Urins  nicht  entbehrlich,  da  es  sich,  wie  aus  der  unten  wieder- 
gegebenen Tabelle  hervorgeht,  keineswegs  immer  bloß  um  positive 
oder  negative  Resultate,  sondern  auch  um  große  quantitative  Diffe- 
renzen handelt. 

Bei  den  quantitativen  Untersuchungen  habe  ich  mich  des  von 
Anten  (4)  genau  angegebenen  Verfahrens  bedient.') 

Von   jeder    Salbe   wurden    bei   dieser   Versuchsreihe    20  g   in  einer 


1)  Die  ersten  Bestimmungen  habe  ich  in  dem  pharmakologfischen  Institut 
des  Herrn  Professor  Heffter  unter  spezieller  Leitung  des  Assistenten  Herrn 
Dr.  Berg  er  ausgeführt,  wofür  ich  auch  an  dieser  Stelle  beiden  Herren  meinen 
besten  Dank  ausspreche.  Weiterbin  habe  ich  meine  Untersuchungen  in  der  der- 
matologischen Klinik  selbst  gemacht. 


Zur  Kenntnis  des  Resorptionsyermögens  der  normalen  und  kranken  Hant  etc.  31 


Konzentration  von  10  ^/„  JK.  auf  einen  Arm  ohne  zu  massieren  auf- 
gestrichen. Direkt  auf  die  Saibenschicht  ließ  ich  Mosettigbattist  appli- 
zieren und  darüber  mit  Qazebinden  sorgfältig  verbinden,  so  daß  eine 
Verschleppung  der  Salbe  unmöglich  war.  Der  Verband  blieb  24  Stunden 
liegen  und  die  während  dieser  Zeit  im  Urin  ausgeschiedene  Jodkalimenge 
warde  bestimmt. 

Tabelle. 

a)   Salbengrundlagen,    aus    welchen    das    Jodkali    von    der   normalen 
Hant  resorbiert  wird: 

während   der  ersten  24  Stunden  im 
Urin    ausgeschiedene   Jodkalimenge 

1.  Yaselin  (Lion) 0,3375  (eigene  Bestimmung) 

2.  Adeps  suillus  (Lion)     .... 

3.  Yasogen  (Lion) 

4.  Naftalan Ir^^^o       zwei  Patienten 

10^442 

5.  Nafalan { 0*14.0       ^^®^  Patienten 

6.  ünguentum  paraffini     ....        {o'lST'i     ^^^^  Patienten 

7.  ünguentum  glycerini    .... 


8.  Ünguentum  refrigerans   I 


I ranzig 


9.  ünguentum  cereum 
10.  Ceratum  cetacei  . 


(0,00945         .  T>  *•    X 
10,00458  ^^"'  Patienten 

0,230 
/0,264 
\  0,0881  ! 

/0,0665 
V0,0128 

[0,300 
,312 


10,; 


drei  Patienten 


zwei  Patienten 


zwei  Patienten 


b)  Salbengrundlagen,  aus  welchen  das  Jodkali  von  der  normalen 
Haut  nicht  resorbiert  wird. 

1.  L^olin  (Lion). 

2.  Adeps  lanae  (Lion). 

3.  Resorbin  (Lion). 

4.  Fetron. 

Zu  dieser  Tabelle  habe  ich  folgendes  hinzuzufügen.  Hirsch- 
feld und  Polliod.  c.)  hatten  bemerkt,  daß  im  Jodkalischweine- 
fett bald  freies  Jod  entsteht.  Dieselbe  Eigenschaft  das  Jodkali 
zu  spalten  fand  ich  für  das  Ünguentum  refrigerans,  das  Ünguentum 
cereum  und  das  Ceratum  cetacei.  Auf  Zusatz  von  10  ^/o  Jodkali 
zu  diesen  frisch  hergestellten  Salbengrundlagen  tritt  meistens 
schnell,  besonders  wenn  die  Salbe  dem  Lichte  exponiert  bleibt, 
eine  braune  Verfärbung  ein,  welche,  wie  mit  der  Chloroformprobe 
leicht  nachzuweisen  ist,  auf  frei   gewordenem  Jod  beruht.    Wird 


320  XX.  Fauconubt 

allerdings  die  frische  Salbe  mit  einem  gut  schließenden  Verband 
sofort  auf  die  Haut  appliziert,  so  zeigen  die  Salbenreste  bei  der 
Abnahme  des  Verbandes  nach  24  Stunden  nur  einen  durch  An- 
wesenheit von  freiem*  Jod  bedingten  leicht  gelblichen  Ton. 

Aber  auch  bei  der  Vaseline  konnte  ich  beobachten,  wie  schon 
nach  einigen  Tagen  in  einem  gut  zugeschlossenen  Topf  das  Jod- 
kali zersetzt  wird.  Am  naltbarsten  erwies  sich  die  Jodkalisalbe, 
die  ich  mit  Unguentum  glycerini  hergestellt  hatte;  selbst  nach 
14  Tagen  fand  ich  in  ihr  kein  freies  Jod. 

Wenn  man  berücksichtigt»  daß  gerade  aus  dem  Unguentum  glyce- 
rini die  Resorption  eich  am  schwächsten  erwies,  so  läge  der  Ged&nke 
sehr  nahe,  die  Resorptionsfahigkeit  des  Jodkali  aus  einer  bestimmten 
Salbe Dgrund läge  von  dem  Grade  ihrer  zersetzenden  Einwirkung  auf  dAs 
Jodkali  abhängig  zu  machen. 

Qegen  diese  Annahme  aber  spricht  einmal  -die  Tatsache,  daß  Salben, 
in  denen  keine  oder  nur  eine  minimale  Jodkalizersetzung  stattfindet  (wie 
Vaselin,  Naftalan  und  Nafalan  auf  der  einen,  Unguentum  glycerini  auf 
der  anderen  Seite),  in  bezug  auf  die  Resorptionsmenge  die  größten  Diffe- 
renzen aufweisen,  daß  Salben  mit  stärkerer  Zersetzung  (wie  Ungueotum 
cereum)  zu  sehr  geringe  Resorption  führen  können.  Dann  aber  haben,  wie 
oben  erwähnt,  Hirsch feld  und  Follio  den  kaum  anfechtbaren  Be- 
weis erbracht,  daß  bei  Vaselin  nicht  das  Jodkali  als  solches,  sondern 
Jod  resorbiert  wird,  trotzdem,  wie  schon  Lion  und  in  Ubereinstimmong 
mit  ihm  Hirschfeld  und  Pollio  und  ich  selbst  nachweisen  konnten, 
doch  in  den  Verbänden  mit  Jodkali  vaselin  auch  nach  24  Stunden  freies 
Jod  fehlt.  Ich  selbst  konnte  das  auch  für  Naftalan,  Nafalan  und  Un- 
guentum paraffini  feststellen. 

Für  die  quantitativen  Schwankungen  der  ausgeschiedenen  Jodmenge 
bei  der  gleichen  Salbengrundlage  wird  man  vielleicht  am  ehesten  indivi- 
duelle Differenzen  —  die.  Versuche  wurden  nie  beim  selben  Patienten 
angestellt  —  verantwortlich  machen. 

Von  den  von  mir  untersuchten  Salbengrundlagen  hat  sich  nur 
das  Fetron  wie  Lanolin,  die  anderen  haben  sich  wie  Vaselin 
verhalten. 

Meine  Versuche,  die  bisher  unerklärte  DiflFerenz  zwischen 
Vaselin  etc.  auf  der  einen,  Lanolin  etc.  auf  der  anderen  Seite  ver- 
ständlich zu  machen,  haben  zu  einem  positiven  Ergebnis  nicht  ge- 
führt. Trotzdem  halte  ich  es  für  berechtigt,  auch  sie  in  aller  Kürze 
mitzuteilen,  da  sie  jedenfalls  dazu  dienen  einige  Erklärungsver- 
suche auszuschließen. 

Man  hätte  daran  denken  können,  daß  das  Vaselin  gleichsam  wie  ein 
besonders  gut  abschließender  Verband  wirkt  und  die  Aufnahmefähigkeit 
der  Haut  durch  Maceration  etc.  erhöht.  Benutzt  man  Vaselin  in  Fasten- 
form,  so    verliert   es   bekanntlich   diese    macerierenden  und  gewinnt  ans- 


Zur  Kenntnis  des  Besorptionsyermögens  der  normalen  und  kranken  Haut  etc.  321 

trocknende  Eigenschaften.     Ich  habe   deswegen  versucht,    ob  es  gelingt, 
die   Jodresorption    aus   Vaselin    durch  Zusatz    von  Terra  silicea  zu  ver- 
mindern oder  zu  verhindern.     Es  wurden  aber  bei  einem  Patienten,   bei 
dem  folgende  Faste  (JK  5,0,  Terr.  silic.  25,0,  Vaselin  20,0)  aufgetragen 
und   nachher  noch  mit  Terra  silicea  gepudert  worden  war   (der  Verband 
blieb  48  Stunden  liegen)   in  dieser  Zeit  1,536  g  JK  ausgeschieden.     In 
dieser   Weise    kann    also    die   Differenz    zwischen    Vaselin    und   Lanolin 
nicht  erklärt   werden;   das  stimmt   mit   der  von  Fi  lehne  und  Biber- 
feld (5),  festgestellten  Tatsache  überein,  daß  auch  das  Lanolin  in  keiner 
Weise  hygroskopisch   wirkt  (es  nimmt  in  wasserdampfgesättigter  Luft  au 
Gewicht  nicht  zu).     Das   stimmt  ferner  auch  damit  überein,    daß  es  mir 
im  Gegensatz  zu  6  a  1 1  a  r  d  (6),  der  allerdings  mit  Bädern  gearbeitet  hat, 
nicht  gelang,  bei  2  Patienten,  denen  ich  einen  Arm  mit  Gaze  einwickelte, 
die  mit  ca.  50  ccm  einer  10  ^/q  wässerigen  Jodkalilösung  getränkt  war  und 
mit  Mosettigbattist   sorgfaltig  gedeckt   wurde  (wodurch  ein  macerierender 
Verband  entstand)  in  dem  24  stündigen  Urin  Jod  nachzuweisen. 

Auch  Zusatz  von  Wasser  (10  ^/q)  zu  einer  10%  JK-Lanolinsalbe  er- 
gab keine  Resorption« 

Hirschfeld  und  Pollio  haben  darauf  hingewiesen,  daß  die  Kon- 
zentration des  Jodkali  in  der  Vaseline  eine  wesentliche  Bedeutung  fiir 
die  Resorption  habe.  Es  lag  daher  nahe,  zu  untersuchen,  ob  bei  Steige- 
rung des  JK-gehaltes  der  Lanolinsalbe  eine  Resorption  erzielt  werden 
könne.  Man  konnte  an  diese  Möglichkeit  um  so  eher  denken,  als  nach 
persönlichen  Mitteilungen  von  Herrn  Prof.  Heffter  (nach  Versuchen 
von  Frl.  Rabinowitch)  die  eingangs  citierten  Untersuchungen  Luffa 
nicht  vollständig  bestätigt  werden  konnten,  insofern  als  auf  osmotischem 
Wege  Spuren  von  JK  aus  JK-Lanolin  in  Wasser  übergehen  können.  Da- 
mit wäre  dann  für  das  Experiment  außerhalb  des  menschlichen  Körpers 
der  prinzipielle  Gegensatz  zwischen  Vaselin  und  Lanolin  aufgehoben, 
wenngleich  die  quantitativen  Differenzen  groß  bleiben.  Jedoch  wurde 
auch  aus  20  g  einer  50  ^/^  JK-Lanolinsalbe  kein  J  resorbiert. 

Heffter  (7)  hat  in  seinen  Bemerkungen  zu  der  mehrfach  citierten 
Arbeit  von  Hirschfeld  und  Pollio  der  Anschauung  Ausdruck  ge- 
geben, daß  sich,  wie  in  anderen  tierischen  Fetten,  auch  Cholesterinfetten, 
80  auch  in  Talgdrüsensekret  bei  Gegenwart  von  Wasser  und  Luft  in 
verhältnismäßig  kurzer  Zeit  kleine  Mengen  von  Wasserstoffsuperoxyd 
bilden,  das  zerlegend  auf  das  JK  einwirkt.  Man  hätte,  dieser  Anschauung 
Folge  gebend,  daran  denken  können,  daß  in  Körpergegenden,  die  an  Talg- 
drüsen besonders  reich  sind,  doch  auch  aus  Lanolin  eine  Jodresorption 
erfolgen  könne.  Dies  trat  aber  bei  zwei  Patienten,  denen  ich  je  10  g 
einer  10  %  JK-Lanolinsalbe  mit  impermeablem  Verband  in  der  Achsel- 
höhle applizierte,  nicht  ein. 

Auch  der  Zusatz  von  Salicylsäure  zu  einer  JK-Lanolinsalbe  vermag, 
wie  ich  in  Übereinstimmung  mit  Gundorow  (8)  auf  Grund  meiner 
Versuche  behaupten  kann,  die  Resorption  von  Jod  nicht  zu  erzielen :  nur 
clie  Salicylsäure  war  im  Urin  nachweisbar,  nicht  aber  J. 

Endlich  habe  ich  versucht,  ob  durch  Massage  mit  Vaselin  die  Haut 
vielleicht  auchr  für  JK-Lanolin  durchgängig  werden  könne.  Bei  einem 
Patienten    wurde    2   Tage    nacheinander    und   jedesmal    5   Minuten  lang 

Dentsches  Archiv  für  kUn.  Medizin.    86.  Bd.  21 


322  XX.  Fauoohket 

ein  Arm  mit  Yaselin  eingerieben.    Am  dritten  Tage  worden  an  derselben 
Stelle  20  g  10  ^o  JK-Lanolin  aufgelegt.    Es  fand  keine  Resorption  etatt. 

Es  ist  mir  also  anf  normaler  Haut  in  keiner  Weise  gelungen, 
mit  Lanolin  eine  Jodresorption  zu  erzielen.  Wir  müssen  vorerst 
annehmen,  daß  dieses  wie  die  analogen  Salbengmndlagen  das  Jod- 
kali der  normalen  Haut  gegenüber  so  festhalten,  wie  in  den  L  u  f  f - 
sehen  Versuchen.  Aber  in  rein  mechanischer  Weise  läßt  sich  dieses 
Verhalten,  wie  meine  Versuche  an  kranker  Haut  erweisen,  doch 
nicht  erklären. 

n. 

Kesorptionsvermögen  der  kranken  Haut  für 

Jodkalisalben. 

Ich  habe  festzustellen  versucht,  ob  infolge  gewisser  patho- 
logischer Veränderungen  die  Haut  Jod  aus  Lanolin  zu  resorbieren 
imstande  sei,  und  ich  fand  in  der  Tat  bei  stark  entzündlichen 
Psoriasisefflorescenzen,  nässenden  Ekzemen,  ülcera  cruris  eine  Re- 
sorption, die  in  manchen  Fällen  auffallend  stark  war.  Als  Belege 
daflir  seien  folgende  Fälle  angeführt: 

Patient  Mu. ,  hochgradige  difiPase ,  konfiaierende ,  etwas  nässende 
Psoriasis. 

Versuch  1.  19.  November  1904.  Auflegen  an  einem  Arm  you 
50  g  10  ^Iq  JK-Lanolin,  darüber  ein  gut  schließender  Verband  mit 
Mosettigbattist  und  Qaze.  In  den  nächsten  24  Stunden  wurden  2,642 
JK  im  Urin  ausgeschieden,  also  über  die  H&Ifte  der  applizierten  JK- 
Menge ! 

Patient  Wi.,  Psoriasis  ostracea. 

Nach  Entfernung  der  Krusten  wird  auf  die  psoriasiskranke  Haut 
folgende  Salbe  aufgelegt. 

Versuch  2.  24.  Oktober.  26  g  10%  JK-Lanolin.  Im  Urin  der 
nächsten  24  Stunden  wurden  0,826  JK  ausgeschieden. 

Versuch  3.  4.  November.  Das  Experiment  wurde  mit  50  g  10^^ 
JK-Lanolin  wiederholt.  Im  TJrin  der  nächsten  24  Stunden  wurden  0,858 
JK  ausgeschieden. 

Der  Verband  blieb  noch  24  Stunden  liegen  und  im  Urin  der  nichsten 
24  Stunden  wurde  noch  0,480  JK  ausgeschieden. 

Versuch  4.  12.  November.  Wiederholung  des  Versuches,  nachdem 
die  Applikationsstelle  2  Tage  lang  mit  Lanolin  verbunden  worden  war 
(um  die  Reste  von  Vaselin  zu  entfernen).  50  g  10 ^/^  JK-Lanolin;  in 
den  nächsten  24  Stunden  =r  1,628  JK  im  Urin.  Der  Verband  wurde  nach 
24  Stunden  weggenommen,  in  den  nächsten  24  Stunden  wurden  noch 
0,494  JK  ausgeschieden. 

Patient  G.,  starke,  aber  sehr  trockene  Psoriasis. 

Versuch  5.  18.  November.  Auflegen  von  50  g  10  ^'q  JK-Lanolin. 
In  den   nächsten  24  Stunden  wurden  0,247  Jk   im  Urin   ausgeschieden. 


Zar  Kenntnis  des  ResorptionsvermOfifens  der  normalen  nnd  kranken  Haut  etc.  323 

Patient  Gil.,  ziemlich  starke,  ebenfalls  sebr  trockene  Psoriasis. 
Versach  6.    21.  November.    Auflegen  von  50  g  10  ^/^  JK-Lanolin. 
In  den  nächsten  S4  Standen  wurden  0,500  JK  im  Urin  ausgeschieden. 

Die  Resorption  hängt  in  diesen  Fällen  sehr  von  dem  Grade 
der  entzündlichen  Erscheinungen  ab.  Die  beiden  ersten  Fälle 
welche  am  stärksten  resorbiert  haben,  waren  sehr  schwer  und 
zeigten  unter  den  Schuppen  und  Krusten  vielfach  eine  reichliche 
Exsndation.  Daß  aber  nässende  Flächen  oder  sichtbare  Defekte 
in  der  Haut  nicht  unbedingt  notwendig  sind  für  die  Resorption, 
beweisen  die  Fälle  G.  und  Gi.,  wo  allerdings  die  psoriatischen  Ver- 
änderungen ziemlich  hochgradig,  aber  klinisch  ganz  trocken  waren. 

Es  sei  hier  erwähnt,  daß  ich  bei  zwei  leichteren  Psoriasis- 
fällen,  bei  einem  Falle  von  corymbiformem  Syphilid  und  bei  einem 
Falle  Ton  schon  abgelaufener  artificieller  Dermatitis  keine  Resorp- 
tion fand. 

Bei  dem  einen  der  beiden,  an  sich  nicht  resorbierenden,  Pso- 
riasisfäUe  ließ  ich  auf  einige  Efflorescenzen  2  Tage  lang  Vaselin 
auflegen.  Am  3.  Tage  wurde  der  Jodkalilanolinversuch  wiederholt, 
diesmal  mit  positivem  Resultat. 

Versuch  7.  Nachdem  das  Vaselin  sorgfältig  entfernt  worden  war, 
worden  20  g  einer  10  ^/^  JK-Lanolinsalbe  aufgelegt.  Der  Verband  blieb 
48  Standen  liegen. 

Im  TJrin  der  ersten  24  Stunden  =  0,0444  JK 
der  nächsten  24  Stunden  =  0,0672  JK. 

Die  psoriasiskranke  Haut  war  also  durch  diese  Vorbehandlung 
mit  Vaselin  fiir  das  Jodkalilanolin  durchgängig  geworden.  Ich  er- 
innere daran,  daß  es  mir  nicht  gelungen  war,  dasselbe  durch 
Massage  mit  Vaselin  für  die  normale  Haut  zu  erreichen.  Ich  be- 
merke noch,  daß  bei  den  Psoriasiskranken ,  welche  resorbiert 
haben,  die  Jodkalilanolinversuche  vor  irgend  einer  Behandlung 
gemacht  wurden.  Nur  bei  dem  Fall  Wi.  (Psoriasis  ostracea)  mußten 
die  dicken  Krusten  mit  Borvaselin  zuerst  entfernt  werden.  Um 
aber  die  daraus  entstehende  Fehlerquelle  auszuschließen,  wurde 
der  Arm  gründlich  gereinigt  und  vor  dem  Auflegen  des  JodkaU- 
lanolin  noch  2  Tage  lang  mit  reinem  Lanolin  verbunden. 

Daß  das  Kesorptionsverroögen  der  psoriasiskranken  Haut  groß 
ist,  beweist  derselbe  Fall  Wi.,  welcher  nach  Auflegen  von  3  g 
^0%  Jodkalilanolin  auf  eine  ca.  16  qcm  große,  mit  Leukoplast 
abgegrenzte  psoriasiskranke  Hautfläche  ca.  ein  Drittel  der  appli- 
zierten Jodkalimenge  resorbiert  hat. 

Versuch  8.     29.  November.     3  g  10  \  JK-Lanolin ;   im   TJrin   der 


21 


« 


324  XX.  Faüconnkt 

nächsten  24  Stunden  =  0,110  JK.  Einige  Tage  später,  als  der  TJrm 
kein  JK  mehr  enthielt,  wurde  der  Versuch  mit  3  g  10^/^  JK-Yaselin 
unter  sonst  ähnlichen  Verhältnissen  wiederholt. 

Versuch  9.  21.  Dezember  1904.  3  g  10%  JK-Vaselin.  Im  Urin 
der  nächsten  24  Stunden  =  0,1468  JK. 

Diese  Versuche  zeigen  also,  daß  diese  kranke  Haut  etwas  mehr 
JK  aus  Vaselin  als  aus  Lanolin  resorbierte. 

Ich  fand  ferner  noch,  daß  eine  psoriasiskranke  Haut  das  Jod- 
kali aus  wässerigen  Lösungen  resorbiert,  was  die  normale  Haut  — 
wie  schon  erwähnt  —  nach  unseren  Versuchen  nicht  tut.  Darauf 
wurde  der  Fall  Wi.  (Psoriasis  ostracea)  geprftft : 

Versuch  10.  8.  November.  Die  JK-Lösung  wurde  in  der  schon 
einmal  beschriebenen  Weise  appliziert.  50  ccm  einer  10  ^/^  JK-Lösong 
in  Aq.  dest.  wurden  aufgelegt.  Nach  24  Stunden  hat  der  Patient  schon 
=  1,176  JK  im  Urin  ausgeschieden,  d.  h.  beinahe  ein  Viertel  der  appli- 
zierten JK-Menge. 

Diese  Tatsachen  haben  uns  veranlaßt,  zu  untersuchen,  ob  die- 
selbe kranke  Haut  Natrium  salicylicum  aus  Lanolin  und  ans  Wasser 
zu  resorbieren  imstande  wäre.  In  der  Tat  war  5  Stunden  nach 
Auflegen  von  25  g  einer  10  \  Natrium  salicylicum-Lanolinsalbe 
auf  psoriasiskranke  Haut  bei  den  Fällen  Mu.,  Wi.  und  6i.  die 
Eisenchloridprobe  im  Urin  stark  positiv.  Auch  nach  5  stündiger 
Applikation  von  50  ccm  10  %  wässeriger  Lösung  von  Na.  salicylic 
ließ  sich  Salicylsäure  im  Urin  nachweisen. 

Die  psoriasiskranke  Haut  resorbiert  also  nicht  nur  Jodkali  aus 
Lanolin  und  Wasser,  sondern  auch  salicylsaures  Natron. 

Nur  einen  Fall  von  akutem  Ekzem  habe  ich  auf  Resorp- 
tion von  Jodkali  aus  Lanolin  prüfen  können  und  fand  dabei  fol- 
gendes : 

Versuch  11.  24.  Februar  1905.  Auflegen  von  20  g  10  ^/^  JK- 
Lanolin.    In  den  nächsten  24  Stunden  wurden  0,225  JK  ausgeschiedea. 

Auch  bei  drei  Fällen  von  Ulcera  cruris  und  chronischem 
Ekzem  habe  ich  eine  Resorption  des  Jodkali  aus  Lanolin  festge- 
stellt. Parallelversuche  mit  Jodfcalivaselin  ergaben  für  das  letztere 
ebenfalls  eine  stärkere  Resorption. 

Patient  Re.,  Ulcera  cruris. 

Versuch  12.  27.  November.  5,0  g  10  »/^  JK-Lanolin  =  0,058  JK 
ira  Urin  der  nächsten  24  Stunden. 

Versuch  13.  5.  Dezember.  5,0  g  10%  JK-Vaselin  ==  0,0896  JK 
im  Urin  der  nächsten  24  Stunden. 

Patient  Ch.    Ulcera  cruris.     Chronisches  Ekzem. 

Versuch  14.  7.  Dezember.  20  g  JK-Vaselin  =  0,2200  JK  im  Urin 
der  nächsten  24  Stunden. 


Zur  Kenntnis  des  Besorptionsvermögens  der  noimalen  und  kranken  Haut  etc.  32S 

Versach  15.  12.  Dezember.  20  g  JK-Lanolin  ===  0,07 1 75  JK  im  Urin 
der  nächsten  24  Stunden. 

Patient  Gia.,  TJlcera  cruris  specifica. 

Versuch  16.  25,  November.  20  g  10%  JK-Lanolin  =  0,1344  JK 
im  TJrin  der  nächsten  24  Stunden. 

Ich  habe  schließlich  festgestellt,  daß  die  erodierte  Hautfläche, 
welche  nach  Abheben  der  Decke  einer  Cantharidenblase  entsteht, 
Jodkali  aus  Lanolin  ebenfalls  resorbiert. 

Die  erodierte  Fläche  betrug  ca.  9  qcm ;  folgende  Salbe  wurde  auf- 
gelegt : 

Versuch  17.  5.  Januar  1905.  3  g  10  %  JK-Lanolin  =  0,072  JK 
im  Urin  der  nächsten  24  Stunden. 

Versuch  18.  8.  Januar  1905.  Die  erodierte  Fläche  war  noch  stark 
nissend;  der  Versuch  vom   5.  Januar  wurde  wiederholt 

^  g  10  %  JK-Lanolin  =  0,08  JK  im  Urin  der  nächsten  24  Stunden. 

Am  12.  Januar  hatte  das  Nässen  aufgehört  und  die  Hornschicht 
war  zum  größten  Teil  wieder  erneuert,  zu  dieser  Zeit  konnte 
keine  Resorption  mehr  beobachtet  werden.  Dieser  letzte  Versuch 
stimmt  mit  einem  anderen  von  mir  gut  überein.  Ich  fand,  daS 
eine  Hautfläche,  welche  psoriasiskrank  war  und  resorbiert  hatte, 
nach  Heilung  ebenfalls  nicht  mehr  das  Jodkali  aus  Lanolin  zu 
resorbieren  imstande  ist  Eine  Läsion  der  oberflächlichsten  Haut- 
schichten ist  also  zur  Resorption  des  Jodkali  aus  Lanolin  not- 
wendig. Aber  auch  schon  Veränderungen  relativ  geringen  Grades, 
wie  bei  der  Psoriasis,  genügen,  damit  größere  Mengen  von  Jodkali 
aas  Jodkalilanolin  zur  Resorption  gelangen. 

Die  Tatsache,  daß  kranke  Haut  im  Gegensatz  zur  gesunden 
aas  Jodkalilanolin  Jod  aufnimmt,  scheint  mir  einmal,  wie  bereits 
bemerkt,  dafür  zu  sprechen,  daß  es  nicht  die  Festhaltung  des  Jod- 
kali im  Lanolin  allein  ist,  welche  die  Resorption  bei  normaler 
Haut  verhindert,  sondern  daß  wir  hier  an  eine  vorerst  nicht  näher 
za  definierende  Eigenschaft  der  lebenden  normalen  Epidermis  denken 
müssen,  welche  durch  Vaselin  und  die  analogen  Präparate  irgendwie 
modifiziert  oder  überwunden  wird.  Denn  nach  den  L  uff 'sehen 
Experimenten  hätte  man  auch  bei  der  kranken  Haut  ein  nega- 
tives Ergebnis  erwarten  müssen. 

Aus  den  von  mir  mitgeteilten  Versuchen  geht  ferner  hervor, 
daß  die  Resorptionsfähigkeit  der  kranken  Haut  für  Jodkali  in 
Unolin  einen  relativ  feinen  Maßstab  für  die  Veränderung  der 
Haut  abgibt  Es  würde  sich  wohl  der  Mühe  lohnen,  eine  größere 
Anzahl  von  Dermatosen  in  ihren  verschiedenen  Stadien  auf  diese 
«funktionelle  Störung"  zu  untersuchen. 


326  ^^-  Faucomiikt 

Für  die  von  mir  verfolgten  Ziele  schien  es  mir  zunächst  wich- 
tiger, festzustellen,  ob  das  Jodkali  als  solches  von  der  kranken 
Haut  aus  Lanolin  resorbiert  wird  oder  ob,  wie  bei  der  Eesorption 
dieses  Salzes  aus  Vaselin  von  der  normalen  Haut  aus,  eine  Spaltnng 
stattfindet  und  das  Jod  allein  zur  Sesorption  gelangt  Die  Aufnahme 
von  Natrium  salicylicum  aus  Lanolin  schien  dafür  zu  sprechen,  daB 
die  kranke  Haut  fiir  das  Jodkali  als  solches  durchgängig  ist. 

Die  definitive  Entscheidung  dieser  Frage  war  durch  Znsatz 
von  Natriumthiosulfat  zu  dem  Jodkalilanolin  zu  erbringen.  Konnte 
nachgewiesen  werden,  daß  dadurch  die  Jodresorption  vermindert 
oder  verhindert  wurde,  so  mußte  man  annehmen,  daß  auch  bei 
Jodresorption  aus  JodkalUanolinsalben  das  Jodkali  gespalten  und 
das  Jod  resorbiert  würde. 

Leider  habe  ich  selbst  aus  äußeren  Gründen  nur  einen  solchen 
Versuch  vornehmen  können. 

In  einem  ersten  Versuch  (Wi.)  wurde,  wie  bei  dem  früheren,  schon 
erwähnten  Experiment,  eine  Cantharidenblase  gesetzt,  und  zwar  bei  dem- 
selben Patienten  (stets  mit  seiner  Einwilligung). 

Folgende  Salbe  wurde  auf  die  erodierte  Hautfläche,  nach  Abheben 
der  Blasendecke  aufgelegt: 

Versuch  19.  2.  Februar  1905.  JK  0,3,  Natr.  thiosulfat  1,0,  La- 
nolin 2,7.  Im  Urin  der  nächsten  24  Stunden  wurden  0,045  J£  am- 
geschieden.  Vergleicht  man  diese  Zahl  mit  den  bei  den  beiden  schon 
erwähnten  Farallelversuchen  (Versuch  17,  5.  Januar  1905  n.  Versuch  18, 
8.  Januar  1905)  gefundenen  Werten,  so  sieht  man,  daß,  als  das  Natrium- 
thiosulfat zugesetzt  war,  etwas  weniger  resorbiert  wurde  (0,045  gegen 
0,072  und  0,08). 

Doch  ist  diese  Differenz  zu  gering,  um  daraus  Schlüsse  ableiten  su 
können,  zumal  wenn  man  bedenkt,  daß  Hirschfeld  und  Pollio  eme 
außerordentlich  viel  stärkere  Verminderung  der  Jodresorption  durch  Zu- 
satz Yon  nur  10  ^/^  Natriumthiosulfat  zu  JK-Lanolin  (im  Gegensatz  zu 
den  25^/^  meines  Versuchs)  erzielen  konnten,  wenn  man  femer  bedenkt, 
daß  ich  bei  diesem  Versuch  nur  7,5  ^/^  JK-Lanolin  verwendet  habe  und 
daß  die  ja  natürlich  nie  genau  abzumessende  Cantharidenentzündung  bei 
dem  Patienten  mit  dem  Natriumthiosulfatexperiment  geringer  war. 

Ich  müßte  also  diese  Frage  in  suspenso  lassen,  wenn  nicht  Herr 
Dr.  Brinnitzer  auf  Veranlassung  von  Prof.  Jadassohn  nach  meinem 
Weggang  von  der  Klinik  noch  Experimente  bei  einem  nässenden  Ekzem 
gemacht  hätte,  welche  für  die  Spaltung  des  JK  auch  bei  der  Resorption 
aus  JK-Lanolin  sprechen. 

Es  wurden  zunächst  10  g  einer  10  ^/^  JK- Lanolinsalbe  in  bekannter 
Weise  aufgetragen  und  verbunden  —  in  24  Stunden  wurden  0,269  JX 
ausgeschieden.  Nachdem  Jod  nicht  mehr  nachweisbar  war,  wurden  auf 
dasselbe  Bein,  das  im  wesentlichen  noch  unverändert  war,  20  g  folgender 
Salbe  aufgetragen.  NatriunithioBulfat  15,0,  Kai.  jodat.  5,0,  Aq.  dest.  5,0, 
Lanolin  40,0.      Darauf   trat   keinerlei   Jodreaktion   im   TJrin    auf.      Als 


Zur  Kenntnu  des  Besorptionsyermögens  der  normalen  und  kranken  Haut  etc.    327 

dann  auf  das  andere  ebenfalls  akut  ekzematöse  Bein  20  g  10%  JK- 
Lanolin  aufgetragen  wurden  (ohne  Zusatz  von  Natriumthiosulfat),  wurden 
0,192  JK  im  Urin  der  ersten  24  Stunden  nachgewiesen. 

Dieser  Versuch  ist  kaum  anders  zu  deuten,  als  daß  das  Jod- 
kalif  auch  wenn  es  aus  Lanolin  in  die  (kranke)  Haut  eindringt, 
dort  gespalten  wird. 

m. 

Eesorptionsvermögen   der  Vaginalschleimhaut  für 

Jo  d  k  al  Hanoi  insalb  en. 

Nachdem  die  Fähigkeit  der  kranken  Haut,  aus  Jodkalilanolin 
zü  resorbieren,  dargetan  war,  lag  es  nahe,  zu  untersuchen,  wie  sich 
eine  Schleimhaut  gegenüber  solchen  Salben  verhielt,  welche  der 
Haut  relativ  ähnlich  gebaut  ist,  aber  der  Homschicht  entbehrt 

Aus  natürlichen  Gründen  wurde  die  Vaginalschleimhaut  zu 
diesen  Versuchen  gewählt.  Ich  muß  dabei  betonen,  daß  die  Be- 
stimmung, ob  es  sich  um  wirklich  absolut  normale  Vaginalschleim- 
haut handelt,  bei  nicht  virginellen  Frauen  natürlich  viel  schwerer 
ist  als  bei  der  Haut ;  irgendwelche  gröbere  Veränderungen  aber  waren 
bei  den  von  mir  zu  diesen  Untersuchungen  verwendeten  Frauen 
nicht  vorhanden. 

Um  die  Salben  in  die  Vagina  einzuführen,  wurden  dieselben  auf 
Gaze  aofgestrichen  und  diese  Gaze  als  Tampon  in  die  Vagina  durch  ein 
Spekulum  hineingeschoben.    Darüber  wurde  sorgfältig  tamponiert. 

Patientin  Du. 

Versuch  20.  5.  Januar  1905.  6  g  10%  JK-Lanolin  bleiben  24  St. 
in  der  Vagina  liegen,  im  Urin  derselben  Zeit  wurden  0,1216  JK  aus- 
geschieden. 

Patientin  St. 

Versuch  21.  19.  Januar  1905.  10  g  lO^^  JK-Lanolin  bleiben 
24  Stunden  in  der  Vagina  liegen,  im  TJrin  derselben  Zeit  wurden  0,33 
JK  ausgeschieden. 

Patientin  Im. 

Versuch  22.  23.  Februar  1905.  10  g  10 ^/^  JK-Lanolin  bleiben 
24  Stunden  in  der  Vagina  liegen,  im  TJrin  derselben  Zeit  wurden  0,308 
JK  ausgeschieden. 

Schließlich  haben  die  Versuche  mit  Zusatz  von  Natriumthio- 
Sulfat  hier  folgendes,  soweit  ich  sehe  einwandsfreie,  Resultat  er- 
geben. 

Versuch  23.  8.  Februar.  Patientin  St.  Li  die  Vagina  wurde 
folgende  Salbe  eingeführt:  JK  1,0,  Natr.  thiosulfat  1,0,  Lanolin  8,0.  Im 
Urin  der  nächsten  24  Stunden  wurden  0,2 3Q  JK  ausgeschieden. 

Versuch  24.    9.  Februar.    Derselbe  Versuch  wurde  bei  einer  zweiten 


328  XX.  Paucownkt 

Patientin,  6«.,  mit  denselben  Mengen  von  JK  und  Natr.  thiosnlfat  wieder- 
holt.   Im  Urin  der  näohsten  24  Standen  wurden  0,240  JK  ausgeschieden. 

Diese  Verminderung  ist  noch  klein  dieselbe  ¥nirde  aber  yiel  größer 
bei  Zusatz  von  größeren  Mengen  Natrium  thiosulfat. 

Versuch  25.  26.  Februar.  Patientin  Im.  1,0  JK,  2,0  Natr.  thiosuU 
fat,  7,0  Lanolin.  Diese  Salbe  wird  in  die  Vagina  eingeführt.  In  den 
nächsten  24  Stunden  werden  im  Urin  0,1015  ausgeschieden. 

Versuch  26.  2.  März.  Bei  derselben  Patientin,  neuer  Versuch  mit 
folgender  Salbe:  1,0  JK,  5,0  Natrium  thiosulfat,  9,0  Lanolin.  Im  TJrin 
der  nächsten  24  Stunden  wurden  nur  0,0275  JK  ausgeschieden. 

Hier  ist  also  die  Verminderung  sehr  stark  gewesen. 

Ich  mache  speziell  noch  darauf  aufmerksam,  wie  deutlich  in  diesen 
Versuchen  die  im  Urin  nachweisbare  Jk-Menge  mit  der  Menge  des  der 
Salbe  zugesetzten  Natriumthiosulfats  abnimmt. 

Es  ist  danach  nicht  zweifelhaft,  daß  sich  die  Vaginalschleim- 
haut dem  Jodkalilanolin  gegenüber  wie  die  normale  Haut  dem  Jod- 
kalivaselin  gegenüber  verhielt,  d.  h.  daß  die  Jodresorption  erst  nach 
Spaltung  des  Jodkali  erfolgt.  Bestätigt  sich  die  Auffassung,  daS 
auch  die  kranke  Haut  nur  nach  Spaltung  des  Jodkali  aus  Lanolin 
resorbiert,  so  wäre  die  Vaginalschleimhaut  in  dieser  Beziehung  der 
kranken  Haut  gleichzusetzen  und  es  würde  das  dafür  sprechen, 
daß  bei  der  normalen  Haut  die  Integrität  der  Homschicht  (welche 
der  Vagina  fehlt)  die  Resorption  aus  Jodkalilanolin  verhindert, 

Zusammenfassung. 

1.  Nach  Applikation  von  Jodkali  in  Naftalan,  Nafalan,  Unguentum 
refrigerans,  glycerini,  cereum,  ceratum  cetacei  wird  (wie  aus  Vaselin, 
Vasogen,  Adeps  suillus)  Jod  aufgenommen  und  zwar  in  sehr  ver- 
schiedener, nach  dem  Salbenkonstituens  (und  nach  der  Individualitat 
der  Patienten?)  verschiedener  Menge.  Fetron  verhält  sich  wie 
Lanolin,  Adeps  lanae,  Resorbin,  —  d.  h.  es  wird  kein  Jod  resorbiert. 

2.  Aus  verschiedener  Ursache  entzündlich  erkrankte  Haut 
(Psoriasis,  akutes  Ekzem,  Ulcus  cruris,  durch  Canthariden  erodierte 
Haut)  ist  imstande,  aus  Jodkalilanolin  und  Jodkali -Wasserdunst* 
verbänden  Jod  aufzunehmen,  wahrscheinlich  durch  Spaltung  des 
Jodkali  (analog  dem  Jodkalivaselin  bei  gesunder  Haut). 

3.  Ganz  analog  wie  die  kranke  Haut  verhält  sich  die  Vaginal- 
schleimhaut gegenüber  Jodkalilanolin.  Von  ihr  wird  das  Jod  nach 
Spaltung  des  Jodkali  resorbiert. 

4.  Kranke  Haut  nimmt  Natrium  salicylicum  aus  Lanolin  und 
Wasser  auf. 


Zar  Kenntnis  des  Besorptionsyermögens  der  normalen  und  kranken  Haut  etc.    329 

Zum  Schluß  erlaube  ich  mir,  meinem  hochverehrten  Chef,  Herrn 
Prof.  Jadassohn,  für  seine  Anregung  zu  dieser  Arbeit  und  seine 
Unterstützung  bei  der  Ausführung  derselben,  sowie  Herrn  Prof. 
Heffter  für  sein  gütig  entgegengebrachtes  Interesse  ergebenst 
za  danken. 


Literatur. 


1.  Ljon,  Festschrift  für  Kaposi  1900  p.  635.  Die  Resorptionsfähigkeit  des  Jod- 
kali ans  verschiedenen  Salbengrandlagen. 

2.  Hirschfeld  u.  PoUio,  Archiv  für  Dermat.  u.  Syphilis  Bd.  LXXII  2.  Heft., 
Über  die  Resorption  von  Jod  aus  Jodkalisalben. 

3.  Lnff ,  Monatshefte  für  prakt.  Dermatol.   v.  Unna  1890  Bd.  XI  p.  58. 

4.  Anten,  Archiv  für  experiment.  Path.  u.  Pharmak.  Bd. XL VIII  p.  335.  Über 
den  Verlauf  der  Ausscheidung  des  Jodkaliums  im  menschlichen  Harn. 

5.  Filehne  u.  Biberfeld,  Hofmeister's  BeitrS^e  Bd.  V  p.  449.  Über  die 
Aufnahme  von  Wasser  und  Salz  durch  die  Epidermis  und  über  die  Hygro- 
skopizität einiger  Keratingebilde. 

6.  Gallard,  Jahresbericht  f.  Tierchemie  1900  XXX  494. 

7.  Heffter,  Archiv  f.  Dermat.  u.  Syphilis  Bd.  LXXII  2.  Heft. 

8.  Gundorow,  Archiv  für  Dermat.  u.  Syphilis  Bd.  LXXI  p.  17.  Beiträge  zur 
Frage  über  das  Resorptionsvermögen  der  intakten  Haut. 


XXL 

Aus  der  Eönigl.  medizin.  Klinik  zu  Königsberg 
(Direktor  Geh.  Medizinalrat  Prof.  Dr.  Lichtheim). 

Über  Nephroparatyphns  mit  Schwefelwasserstoffbildnng  im 

Urin. 

Von 

Dr.  Carl  Klieneberger  und  Dr.  Harry  Scholz, 

AABistenten  der  EUnik. 
(Mit  1  Kurve.) 

Bekanntlich  verlaufen  manche  Typhuserkrankungen  unter  be- 
sonders Mh  und  stark  auftretenden  Nierenerscheinungen.  Solche 
Formen  wurden  von  französischen  Autoren  als  Nephrotyphus  be- 
zeichnet und  von  anderen  beim  Typhus  auftretenden  Entzündungs- 
und Reizerscheinungen  der  spezifischen  Ausscheidungsorgane  ab- 
getrennt. Kußmaul  (1),  Curschmann  (2)  u.a.  haben  die  Be- 
rechtigung dieser  Trennung  mit  Recht  abgelehnt,  weil  die  Differen- 
zierung der  toxischen  Nierenschädigung  nur  auf  zeitlichen  oder 
symptomatischen  Momenten  aufgebaut  war. 

Immerhin  scheint  uns  die  Wortprägung  Nephrotyphus 
ebenso  treffend  wie  der  Name  Meningo typhus,  da  ganz  ab- 
gesehen von  der  historischen  Entwicklung  der  Frage  derartige  Be- 
ziehungen in  markanter  Kürze  der  Ätiologie  und  den  besonderen 
lokalen  Symptomen  der  Krankheit  gerecht  werden. 

Die  Kenntnis  von  den  Erregern  typhöser  Erkrankungen  hat 
sich  in  den  letzten  Jahren  vor  allem  durch  die  Untersuchungen 
von  Schott müller  (3),  Brion(4)  und  Kayser(5)  wesentlich 
erweitert.  Nach  den  grundlegenden  Arbeiten  über  Paratyphus 
dieser  Autoren  sind  Einzelfälle  und  Epidemien  verschiedentlich  be- 
schrieben worden.  Es  werden  aber  durch  Typhus-  oder  Para- 
typhusbazillen  nicht  nur  die  klassischen  Typhussymptome  hervor- 
gerufen, es  können  auch,  wie  eine  Beobachtung  der  Klinik  zeigt, 
durch  Mikroorganismen  der  Paratyphusbazillengruppe  Nieren- 
erkrankungen bedingt  werden,  bei  denen  die  klassischen  typhösen 


über  Nephraparatfphiu  mit  SchwefelwuTCTstoffbildoDg  im  Orin.       331 


ErsclieinQngen  völlig  zorUck- 
treteo.  Der  von  ntts  beobach- 
tete Fall  von  „Nephropara- 
typhns"  ist  ganz  abgesehen 
von  den  nephritischen  Erschei- 
Dongen  durch  besondere,  ab- 
weisende Lebensäafterangen 
der  Err^er  gekennzeichnet, 
so  daS  eine  genauere  Kranken- 
geschichte und  eine  Beschrei- 
bung der  ans  dem  Urin  des 
Kranken  reingezttcbteten  Ba- 
zillen notwendig  erscheint. 


EmilfioB«,  34  Jahre  t\t,  -S 

Gutwirt.  1-8 

la.  Hai  1905.    1.  Anam-  gj 
n  e  8  e :   Die  FamilienanaiimeM  iat 
belangloB.       Patieat    ielbat    war 

xbgeMhen  von  einer  in  der  Kind-  &8 

heit    äberetaadenea    Lungenent-  ss 

zünduDg &üher  ateta  gesund.   Seit  g- 
4    Jahren     treten     io    gröBeren 

Zwiacfaenrftamen ,      zuletzt      vor  *" 

ebem  Jahre  Anfölle   von  Herz-  SS 

■j^st  auf  nnd  es  bestehen  seit-  gs; 
dem    beBoodera    nach    Anitren- 

gungen  Schmerzen  in  den  Lenden-  " 

gegenden,      ohne      daB     jemals  *'- 

eine  Niereuerkranknng  festgestellt  S  * 

Verden  wäre.  e» 

Patient     erkrankte     vor    4  ?» 

Tagen  mit  Kopfschmerzen,  E^eber,  ^^ 

hier    uod    da   auftretendem   Er-  "" 

brechen,    heftigen  Schmerzen   in  ^' 

den  Lumbaigegenden.    Die  Urin-  «^ 
menge  wnrde    gering,    die  ürin- 
fsrbe    dnnkelbrann ,     der    Harn 

leigte    ein  reichliches  Sediment.  -* 

2.    Anfnahmes  tat  üb:  "* 

Kräftiger,    gut    ernährter    Mann  xS" 

TOB  starker  Moskolatar.     Hoch-  ^_ 

rotes   Gedcht,    mäßiges    Fieber,  ||^*'       5        8        8        SS        Sg| 

Bewnßtaein  nicht  getrübt,  All*  ||fl;S       S        S        8        8        S    ■« 

gemeinbefinden    stark    be-  ^^ 

einträchtigt.      PnU    von    guter  2 


■  

332  XXI.  Kliekebbboxr  u.  Scholz 

Spannung,  magnu8|  regnlaris,  aequalis,  116  Schläge  in  der  Minnte.  At- 
mung abdominal,  von  normaler  Beschaffenheit,  20  Atemzüge  in  der 
Minute.  Pupillen  beiderseita  gleich,  prompte  Lichtreaktion.  A u g en • 
hintergrund  ohne  Besonderheiten.  Patellarreflexe  gewöhnlich. 
Hautfarbe  blaßgelblich.  Beiderseits  subkonjunktivale  Blutergässe. 
Zunge  dickgrau  belegt.  Bachen  gerötet;  Thorax  faßförmig. 
Lungengrenzen  etwas  tiefstehend,  verschieblich.  Lungenscball 
leicht  tympanitisch ;  über  den  Lungen  spärliche,  klanglose  HhonchL 
Hier  und  da  trockener  Husten  ohne  Auswurf.  Am  Herzen  etwas 
accentuierte  Arterientöne.  Abdomen  fettreich,  von  normaler  Konfiga- 
ration,  palpatorisch  und  perkussorisch  o.  Bes.  Leber  und  Milz  nicht 
vergrößert.  Beide  Nierengegenden  stark  druckempfindlich.  Stuhl  nor- 
mal gefärbt,  geformt,  frei  von  Blut  und  Parasiteneiern.  Genitalien, 
Prostata,  Rektum  o.  Bes.  IJrin  braungelb,  trübe,  spez.  Gew.  1017, 
2,5^00  Albumen  nach  Esbach,  bei  einer  Tagesmenge  von  1800  ccm. 
Heller*6che  Blutprobe  positiv,  IJrobilin  und  Indikan  Spuren,  Zucker  0, 
Diazo  0.  TJrinsediment:  Einzelne  hyaline  und  Blutzylinder,  ziemlich 
zahlreiche  Leukocyten  und  Erytbrocyten,  spärliche  Nierenepithelien  und 
Epithelien  der  Harnwege,  spärliche  unbewegliche  Bazillen.  Blutdruck 
150  mm  Hg  (Biva-Rocci).  Hb  (Sahli)  95%,  R.  4800000.  W.  5000 
(in  prozentualisch  normalem  Verhältnis). 

Diagnose:  Nephritis  parenchymatosa  haemorrhagica ?  (Typhus?) 

3.  Verlauf.  Unter  zunächst  bleibendem,  mäßig  hohem  Fieber 
schwerere  Allgemeinerscheinungen  bei  annähernd  konstantem  ürinbefonde 
ohne  Ausbildung  lokaler  Symptome  wie  (Milzschwellung,  Exantheme,  neue 
Veränderungen  an  den  Resorptionsorganen,  Diazoreaktion).  Widarsche 
Serumreaktion  gegenüber  Typhusbazillen,  Kolibazillen,  Paratyphusbazillen 
A  und  B  mehrfach  völlig  negativ.  Zunehmende  Bazillenausscheidung  im 
Urin.  Die  reingezüchteten  Bakterien  werden  durch  das  Patientenseram 
am  8..  Tage  des  Krankenhausaufenthaltes  bis  zu  51  200  agglutiniert.  Blut- 
kulturen  blieben  steril,  Stuhluntersucbungen  auf  Drigalskiagar  ergebnislos. 

19.  Mai.  Der  Urin  gibt  nach  2  stündigem  Stehen  starken  Schwefel- 
wasserstoffgeruch und  Schwefelwasserstoffreaktion.  Völliges  Fehlen  der 
Zylinder  im  Urinsediment. 

U  Juli.  Leichtes  Fieber,  besseres  Allgemeinbefinden.  Albuminurie 
um  '/g  ^/o^.  Auf  Urotropin  hat  die  Bazillenausscheidung  und  die  Schwefel- 
wasserstoffbildung beträchtlich  abgenommen.  Im  Urinsediment  ziemlich 
zahlreiche  Erytbrocyten  und  Epithelien,  spärliche  Leukocyten  und  spär- 
liche meist  hyaline  Zylinder. 

7.  Juli.  Muskel-  und  Hautblutungen  im  Peroneusgebiete,  geringe 
skorbutähnliche  Zahnfleischaffektion.  Vergrößerte  Milzdämpfung,  zuneh- 
mender Lungenkatarrh.  Blutkultur  ergebnislos.  Urinbefund  wie  am 
1.  Juni. 

8.  Juni.     Furunkel  der  Oberlippe  (Staphylococcus  aureus). 

9.  und  26.  Jnni.  4  bzw.  6  tägige  Fieberperioden  mit  steilen  Morgen- 
remissionen ohne  Ausbildung  neuer  lokaler  Symptome,  ohne  Veränderung 
des  Urinbefundes,  mit  geringer  Zunahme  des  Katarrhs  und  erheblicher 
Beeinträchtigung  des  Allgemeinbefindens.  In  den  Zwischenzeiten  bei 
gutem  Befinden  Entfieberung  und  gelegentliche   subfebrile  Temperaturen, 


Ober  NephroparatyphuB  mit  SchwefelwasserstofFbildnn^  im  Urin.       333 

Rückbildung  des  Katarrhs,  aber  bleibende,  geringere  Albuminurie  und 
Sedimentveränderung  des  TJrins.  Keine  Darmerscheinungen  pathologi- 
scher Art. 

30.  Juni.  Entlassung  nach  der  letzten  Fieberperiode :  entfiebert, 
abgemagert,  auf  ausdrücklichen  Wunsch.  Es  bestehen  noch  die  Residuen 
der  abgeheilten  Blutungen,  leicht  hämorrhagische  Zahnfleischschwellung; 
der  Lungenbefund  ist  normal ;  die  Milz  ist  perkussorisch  vergrößert. 
Urin  vom  spez.  Gewicht  1014  enthält  0,2  %q  Albumen,  spärliche  Ery- 
throcyten,  mäßig  zahlreiche  Leukocyten,  einzelne  Nierenepithelien,  18  hya- 
line und  3  Zellzylinder  im  Präparat.  Bei  einer  Vorstellung  in  der 
Poliklinik  Ende  August  1905  war  Patient  völlig  hergestellt,  in  gutem 
Ernährungsznstande.  Der  Urin  bot  chemisch  mikroskopisch  das  Ver- 
balten der  Norm. 

Epikrise:  Es  lag  eine  akute,  fieberhafte  Krankheit  vor,  die 
mit  stärkeren  Allgemeinerscbeinungen  einherging  und  neben  gering- 
fügigem Lnngenkatarrh  und  fraglicher  Milzschwellung  durch  nephri- 
tische Symptome  gekennzeichnet  war.  Im  Verlaufe  bemerkenswert 
waren  die  Bazillenausscheidung  im  Urin,  die  Schwefelwasserstoil- 
reaktion  des  kurze  Zeit  stehenden  Hains,  die  als  Recidive  anzu- 
sprechenden Fieberrückfalle  und  die  Haut-,  Muskel-  und  Zahnfleisch- 
blutungen. 

Die  ursprünglich  gestellte  Diagnose  „Nephritis'^  ließ  sich  schwer 
mit  dem  bleibenden  Fieber,  mit  der  Störung  des  Allgemeinbefindens, 
mit  der  Leukopenie,  mit  der  Bronchitis  bei  sonst  fehlenden  Stauungs- 
erscheinungen in  Einklang  bringen.  Der  weitere  Verlauf,  das  weiter 
fortbestehende  Fieber,  das  Mißverhältnis  zwischen  dem  Verhalten 
des  Harns  (abnehmende  Albuminurie  bei  hoher  Urinmenge)  und 
dem  subjektiven  Befinden  des  Kranken  erschütterte  die  anfangs 
gestellte  Diagnose.  Gegen  das  Bestehen  eines  Typhus  sprachen 
die  Feststellungen  der  WidaFschen  Reaktion.  Als  dann  Bazillen 
aus  dem  Urin  reingezüchtet  wurden,  die  durch  das  Patientenserum 
spezifisch  und  sehr  hoch  agglutiniert  wurden,  da  konnte  über  die 
ätiologische  Natur  der  Erkrankung  kein  Zweifel  mehr  fortbestehen. 
Die  lokale  Nierenerkrankung  erklärte  sich  als  ein  besonders  auf- 
fälliges Symptom  einer  Allgemeininfektion  bei  einer .  typhusähn- 
lichen Krankheit.  Das  Auftreten  von  Blutungen  der  beschrie- 
benen Art  ist  für  Typhus,  also  auch  für  analoge  Erkrankungen 
derselben  Gruppe  zwar  selten,  aber  für  gewisse  schwere  Fälle 
nicht  ungewöhnlich.  In  unserem  Falle,  bei  dem  es,  wie  noch  ge- 
zeigt werden  soll,  vermutlich  zur  Schwefelwasserstoffbildung  auch 
im  Organismus  gekommen  ist,  spielt  die  H^S-Gärung  vielleicht  eine 
auslösende  bzw.  unterstützende  Rolle  bei  der  Entstehung  der  Blut- 
ungen und  der  Zahnfleischveränderung. 


334  XXI.  Klienbbsbgbb  q.  Scholz. 

Die  Schwefelwasserstoffbildung  im  Urin  erfolgte,  wie  unsere 
Untersuchungen  ergaben,  in  eiweißhaltigen  und  eiweißfreien  Sub- 
straten, also  aus  Eiweiß  und  Salzen,  sowie  aus  Schwefelsalzen 
allein.  Es  fiel  uns  auf,  daß  in  den  ersten  Tagen  die  Eiweißans^ 
Scheidung  eine  reichliche  war,  daß  sie  mit  der  Zunahme  der  Bak- 
terien im  Urin  sank  und  mit  der  Abnahme  derselben  infolge  der 
Medikation  auf  bescheidene  Werte  wieder  anstieg.  Es  ist  nicht 
unwahrscheinlich,  daß  der  Ausfall  an  Albumen  der  im  umge- 
kehrten Verhältnis  zum  Bakteriengehalt  stand,  auf  Kosten  der  in 
den  Hamwegen  wachsenden  Bazillen  zu  setzen  ist,  oder  daß  dies 
Bazillenwachstum  wenigstens  eine  hervorragende  Rolle  im  Zustande- 
kommen der  geringen  Albuminurie  gespielt  hat.  Freilich  scheint 
mit  dieser  Annahme  die  Tatsache,  daß  im  nativen  Urin  eine  mini- 
male Schwefelwasserstofifreaktion  vorhanden  war,  zunächst  nicht 
im  Einklang  zu  stehen.  Nun  ließ  sich  wiederholt  nachweisen,  daß 
der  steril  entnommene  Urin  nach  2  stündigem  Stehen  bei  16®  C. 
eine  starke  Schwefelwasserstoffreaktion  zeigte,  ohne  daß  in  dieser 
kurzen  Zeit  eine  sehr  erhebliche  Bakterienwucherung  stattgefunden 
hatte.  Daraus  möchten  wir  entnehmen,  daß  mindestens  Schwefel- 
wasserstoffvorstufen bereits  im  Körper  gebildet  waren  und  mit  dem 
frischen  Urin  ausgeschieden  wurden. 

Es  wäre  auch  schwer  zu  verstehen,  warum  unter  ungünstigen 
Kulturbedingungen  (eiweißfreier  Urin)  reichliche  Schwefelwasser- 
stoffbildung erfolgte,  die  im  eiweißhaltigen,  an  Salzen  reichen 
Urin  nicht  statthaben  sollte. 

Die  H^S-Bildung  an  sich  kann,  wie  Petri  und  Maaßen(6\ 
gezeigt  haben,  unter  den  geeigneten  Kulturbedingungen  durch  die 
meisten,  pathogenen  Mikroben  bei  Gegenwart  von  Schwefel  und 
unterschwefligsaurem  Natron  oder  bei  Vorhandensein  von  Eiweiß 
und  Pepton  stattfinden.  Es  sind  3  Möglichkeiten  für  das  Vor- 
kommen des  Schwefelwasserstoffs  im  Harn  gegeben:  1.  Ausschei- 
dung durch  die  Nieren  bei  HgS-Bildung  im  Körper,  2.  Diffusion 
durch  die  Blasenwand  und  3.  Erzeugung  in  den  Harnwegen  durch 
Bakterien.  Diffusion  durch  die  Blase  dürfte  nur  bei  Anwesenheit 
größerer  Jaucheherde  in  der  Nähe  möglich  sein.  Infektionen  der 
Blase  mit  sekundärer  Schwefelwasserstoffbildung  in  den  Hamwegen 
sind  u.  a.  von  Müller  (7),  Kosenheim(8)  und  Gutzmann  be- 
schrieben worden.  Die  Beobachtung  von  Karplus  (9)  läßt  sich 
nicht  sicher  verwerten,  da  die  Schwefelwasserstoffbildung  erst  nach 
der  Urinentleerung  auftrat,  und  weil  der  Urin  nicht  steril  auf- 
gefangen wurde.    Thionurie   durch  Ausscheidung  bei  Autointoxi- 


über  NephroparatyphüB  mit  Schwefelwassentoffbildnng  im  Urin.       335 

kationen    sah    Senator  (10)  bei   schweren   Darmkatarrhen  auf- 
treten. 

Unser  Fall  wäre  demnach  in  die  Gruppe  3  einzureihen,  bei 
dem  die  Schwefelwasserstoffbildung  in  den  Hamwegen  aus  Eiweiß 
und  Schwefelsalzen  durch  die  Einwirkung  von  Bakterien  erfolgte 
resp.  bei  dem  besonders  die  nächsten  Schwefelwasserstoffvorstufen 
neben  geringen  Mengen  freien  Schwefelwasserstoffs  gebildet  wurden. 

Der  aus  dem  steril  entnommenen  Urin  reingezfichtete  Bazillus 
ist  lebhaft  beweglich,  färbt  sich  mit  den  gewöhnlichen  Anilinfarben, 
nicht  nach  Gram,  und  hat  Form  und  Größe  des  Typhusbazillus. 
Er  ist  fakultativer  Anaerobier.  Die  Agarkulturen  sind  fein,  iri- 
sierend und  typhusähnlich.  Bei  Oberflächenwachstum  auf 
Agar,  Glyzerinagar  und  Ascitesagar  tritt  nach  36  St. 
eine  geringe,  durch  Bleiacetatpapier  deutlich  nachweisbare  Schwefel- 
wasserstoffreaktion ein.  Verflüssigter,  beimpfter  und 
wiedererstarrter  Agar  und  Ascitesagar  wird  zersprengt; 
beim  Wachstum  erfolgt  starke  Schwefelwasserstoffbildung.  Die 
Bouillonkulturen  werden  gleichmäßig  getrübt,  ergeben  nach 
24  Stunden  starke  Schwefelwasserstoffreaktion,  Indolbildung  tritt 
nicht  ein.  InPeptonwasser  vom  Gehalt  von  1%  Pepton  und 
Vs  %  Kochsalz  wird  weder  Schwefelwasserstoff,  noch.  Indol  gebildet. 
In  der  Milch  findet  weder  Gerinnung,  noch  deutliche  Aufhellung, 
dagegen  erhebliche  Schwefelwasserstoffbildung  in  den  ersten  24  St. 
statt.  Lackmusmolke  rötet  sich  die  ersten  2  Tage  leicht,  um 
dann  stark  gebläut  zu  werden.  Drigalskinährboden  wird 
gebläut,  Neutralrot  nach  anfänglicher  Bräunung  aufgehellt,  der 
Blutfarbstoff  nicht  verändert.  Die  Bazillen  wachsen  auf 
Löffle  rs  er  um  als  dicker,  grauweißer  Belag,  auf  der  Kartoffel- 
scheibe unsichtbar.  Die  Gelatine  wird  bei  Einstichimpfung 
nicht  verflüssigt.  Die  in  die  verflüssigte  Gelatine  eingeimpften 
Bazillen  zersprengen  die  erstarrte  Gelatine  und  bilden  Schwefel- 
wasserstoff. In  Traubenzuckeragar  wird  Kohlensäure  und 
Schwefelwasserstoff  gebildet,  in  einem  nativen  Zuckerurin  wird  in 
24  Stunden  bei  Impfung  mit  einer  Öse  Kultur  2  7o  Zucker  zersetzt. 
Normaler,  eiweißfreier  Urin,  der  mehrfach  aufgekocht  und  fil- 
triert wurde,  wird  in  24  Stunden  unter  starker  Schwefelwasser- 
stoffbildung diffus  getrübt.  Gallenfarbstoffurin  wird  in  der  Farbe 
nicht  verändert.   Auf  Setoglaucinagar  findet  gutes  Wachstum  statt. 

Wir  haben  mit  unserem  Bazillus  Rose  4  Koli-,  3  Typhus-, 
1  Paratyphus  A-  und  2  Paratyphus  B-Stämme  kulturell  verglichen. 


336  XXL  Klibmbbbbgsr  u.  Scholz 

Unser  Bazillus  unterscheidet  sich  kulturell  in  wenigen,  wohl  unter- 
geordneten Punkten  von  dem  Paratyphus  B  (Schottmüller).  Die  uns  zur 
Verfügung  stehenden  Paratyphus  B-Stämme  hellen  die  Milch  etwas 
auf,  bilden  weniger  stark  und  weniger  rasch  in  flüssigen  Medien 
Schwefelwasserstoff  und  bilden  keinen  Schwefelwasserstoff  beim 
Oberflächenwachstum  auf  Agar,  sowie  in  normalem,  eiweißfi^eiem 
Urin.  Gerade  bezüglich  der  H^S-Bildung  aber  verhielten  sich  auch 
unsere  verschiedenen  Kolistämme  ungleich,  die  einzelnen  Typhus- 
stämme differierten  untereinander  und  im  Gegensatz  zu  den  anderen 
Stämmen  in  der  Stärke  der  H^S-Bildung.  Jedenfalls  zeigte  der 
Bazillus  Rose  die  stärksten  Schwefelwasserstoffreaktionen  unter 
allen  untersuchten  Stämmen. 

Der  nur  aus  den  Harnwegen  isolierte  Bazillus  wurde  durch 
das  Patientenserum  am  8.  Tage  des  Krankenhausaufenthaltes  bis 
51 200  innerhalb  einer  Zeit  von  2  Stunden  agglutiniert  (11).  Die 
Agglutinations Prüfung  erfolgte  noch  2  weitere  Male  mit  dem- 
selben Ergebnis.  Dagegen  wurden  durch  das  Blutserum  des  Kranken 
weder  Typhusbazillen  und  Kolibazillen,  noch  Paratyphus  A-  und 
Paratyphus  B-Bazillen  agglutiniert.  Diese  auffällige  Tatsache,  dafi 
ein  sonst  in  allen  wesentlichen  morphologischen  und  kulturellen 
Punkten  mit  dem  Paratyphus  B-Bazillus  übereinstimmendes  Stäbchen 
sich  bei  der  Agglutinationsprüfung  völlig  different  erwies,  veran- 
laßte  uns,  den  Bazillus  Eose  und  die  uns  zur  Verfügung  stehenden 
Paratyphus  B-Stämme  gegenüber  dem  polyvalenten  Schweinepest- 
serum Wassermann  (12)  zu  prüfen. 

Agglutination  durch  polyvalentes  Schweinepestsernm. 

Bazillus  Eose  Paratyphus  B 

1:80+++  1:80+++ 

bis  1 :  640  ++  bis  1 :  640  ++ 
1:5120+  1:1280  + 

1 :  10240  schwach  +  1 :  2560  sehr  schwach  + 

höher  0  höher  0 

Es  ergab  sich  also  die  bemerkenswerte  Tatsache,  daß  poly- 
valentes Schweinepestserum  unser  Stäbchen,  sowie  die  Paratyphus 
B-Bazillen  hoch  agglutinierte.  Dagegen  wurde  unser  Bazillus  weder 
durch  Paratyphus  A-Serum ,  noch  durch  Typhusserum  bis  zu  einer 
Verdünnung  von  1 :  20  herab  agglutinativ  beeinflußt. 

Demnach  müssen  wir  den  Bazillus  Eose  als  zur  Hog- 
choleragruppe  gehörig  (12)  ansehen.  Unter  den  zu  dieser 
Oruppe    gehörigen    Mikroorganismen    steht    er    dem   Paratyphus 


über  Nephroparatyphos  mit  Schwefelwasserstoffbildang  im  Urin.        337 

6-Bazillas  biologisch  am  nächsten.  Wenn  wir  noch  Bedenken 
tragen,  beide  Stämme  zn  identifizieren,  so  dürfte  dies  in  dem 
eigenartigen  Verhalten  des  Patientenserums,  nur  den  eigenen  Stamm, 
nicht  andere  Paratyphus  B-Stämme  zu  agglutinieren,  seine  Erklä- 
rung finden.  Aus  äußeren  Gründen  haben  wir  darauf  verzichtet, 
noch  weitere  Paratyphus  B-Stämme  bezüglich  etwaiger  Aggluti- 
nation durch  das  Serum  des  Kranken  zu  prüfen.  Die  Erkrankung 
selbst  haben  wir  trotzdem  als  Nephroparatyphus  bezeichnen  zu 
dürfen  geglaubt,  weil  eine  markante  Ähnlichkeit  mit  gewissen 
Nephrotyphen  unverkennbar  ist,  und .  weil  der  Krankheitserreger 
der  Gruppe  des  Paratyphusbazillus  B  angehört. 

Abgesehen  von  der  kliiiischen  Bedeutung  des  Falles  liegt  der 
Schwerpunkt  dieser  Beobachtung  auf  dem  Gebiete  der  Agglutina- 
tion. Gerade  in  den  letzten  Jahren  sind  öfters  Typhuserkrankungen 
mit  fehlender  Agglutination  beschrieben  worden.  Der  eine  von 
uns  (12)  hat  selbst  einen  derartigen  Fall  beobachtet  Dabei  handelte 
es  sich  aber  um  besonders  schwer  agglutinable  Stämme  oder  um 
fehlende  Agglutininbildung  im  Organismus  bei  eindeutiger  Infektion. 
Hier  dagegen  hat  eine  Bakterieninvasion  im  Körper  eine  ungewöhn- 
lich hohe,  spezifische  Agglutininbildung  erzeugt.  Das  Agglutinin 
selbst  aber  ist  biologisch  fast  gleichartigen  Stämmen  gegenüber 
absolut  refraktär.  Wenn  es  also  bei  derartigen  typhusähnlichen 
Krankheitsfällen  nicht  gelingt,  die  Erreger  zu  isolieren,  wird  die 
übliche  Widal'sche  Reaktion,  mit  Typhus-  und  Paratyphusbazillen 
angestellt,  im  Stich  lassen  und  die  Bubrizierung  der  Krankheit 
unmöglich  machen.  Gelingt  es  aber,  wie  hier,  die  Erreger  rein- 
zuzüchten  und  derartige  agglutinative  Feststellangen  zu  machen, 
dann  mufi  man  sich  fragen,  ob  man  weiter  spezialisieren  soll  und 
berechtigt  ist,  neue  Krankheitserreger  bei  sonst  nahezu  leichtem 
morphologischen  Verhalten  auf  Grund  des  Agglutinationsvermögens 
anzunehmen. 


Literatur. 

1.  Homburger,  Berl.  klin.  Woch.  1881  Nr.  20,  21,  22  (Mitteilungen  ans  der 
Eußmaul'schen  Klinik). 

2.  Curschmann,  Unterleibst^rphus  in  Nothnagers  Spez.  Path.  u.  Ther.  III  1. 

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Deutsche  med.  Woch.  1900.  —  Weitere  Mitteilungen.  Zeitschr.  für  Hyg.  u. 
Infekt.-Krankh.  1900. 

4.  Brion  und  Kays  er,  Über  eine  Erkrankung  mit  dem  Befunde  eines  typhus- 
ähnlichen  Bakteriums  im  Blut. 

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Bakteriol.  1905. 

12.  CarlKlieneber^er,    Typhasdiagnose   mittels  Widal-Üntersuchnngen  io 
zentralisierten  Stationen,   ^eitschr.  f.  ärztl.  Fortbildang  1905. 


XXII. 

Ans  der  medizinischen  Universitätsklinik  zu  Königsberg  i.  Pr. 
(Direktor:  Geh.  Medizinalrat  Professor  Dr.  Lichtheim.) 

Über  einen  Fall  von  Myelitis  transyersa  mit  MnBkelwogen 
nnd  eigentümlichen  Yei^ndernngen  der  elektrischen 

Reaktion. 

Von 

I 

Dr.  Julius  Frohmaniiy 

früherem  Oberarzt  der  Klinik. 

Während  meiner  Tätigkeit  an  der  medizinischen  Elinik  zu 
Königsberg  beobachtete  ich  längere  Zeit  hindurch  den  folgenden 
recht  bemerkenswerten  Fall.  Herr  Qeheimrat  Lichtheim  hatte 
die  Güte,  ihn  mir  zur  Veröffentlichung  zu  überlassen. 

Carl  Z.,  42  Jahre  alt,  Besitzer  aoB  Nea*Jaoha,  Kreis  Lyck,  auf* 
genommen  am  17.  September  1900,  entlassen  am  15.  Oktober  1901. 

Anamnese:  Vater  an  Lungenschwindsucht  gestorben.  Im  übrigen 
Familienanamnese  ohne  Belang.  Patient  ist  verheiratet  nnd  hat  gesunde 
Kinder.  Vor  8  Jahren  mit  Kopfschmerzen  nnd  Schwerhörigkeit  Ter- 
bmidene  Eiterung  im  rechten  Processus  mastoideus.  Heilung  durch 
operativen  Eingriff.  Vor  7  Jahren  schief  geheilte  Fraktur  des  linken 
Untersehenkels  infolge  eines  Sturzes.  Im  übrigen  war  Patient  bis  zum 
Beginne  seines  jetzigen  Leidens  völlig  gesund. 

An  einem  Nachmittage  des  September  1897  wurde  Patient,  der 
infolge  mehrstündiger  Feldarbeit  stark  erhitzt  und  in  Schweiß 
gebadet  war,  beim  Pflügen  durch  ein  heftiges  Unwetter 
überrascht  und  in  kürzester  Zeit  völlig  durchnäßt.  Bald 
darauf  hatte  er  ein  leichtes  Schwindelgefühl  und  die  Em- 
pfindung  einer  gewissen  Schwere  in  den  Beinen.  In  der 
Annahme,  daß  seine  mit  dicken  Lehmklumpen  bedeckten  schweren  Holz- 
Bchuhe  ihm  hinderlich  wären,  legte  er  sie  ab  und  ging  in  Strümpfen 
hinter  dem  Pfluge  weiter.  Aber  schon  nach  wenigen  Schritten 
wurde  er  von  einem  heftigen  Schwindelgefühl  erfaßt  und 
stürzte  bewußtlos  nieder.  Als  er  nach  einigen  Minuten 
wieder  zu  sich  kam,  bestand  eine  totale  Lähmung  beider 
Beine,    verbunden   mit   reißenden    Schmerzen.      Arme    und 

22* 


340  XXn.  Frohmakk 

Kopf  konnte  er  frei  bewegen.  Ton  seinen  Leuten  ins  Bett  gebracht, 
wurde  er  8  Tage  und  Nächte  hindurch  von  fast  unerträglichen  Schmeraen 
in  den  Beinen  gequält.  Die  Lähmung  blieb  unverändert.  Die  Harn- 
entleerung war  erschwert,  aber  doch  spontan  möglieh. 
Schwindelgefühl y  Kopfschmerzen,  Erbrechen  fehlten.  Ob  etwa  Fieber 
bestanden  hat,  weiß  Patient  nicht.  Am  4.  Tage  Tergchwanden  die 
Schmerzen  unter  gleichzeitigem  Auftreten  von  Ameisenkriebeln.  Nach 
kurzer  Zeit  hörte  auch  dieses  auf  und  wurde  durch  eine  Abstumpfung 
des  Gefühls  an  den  Beinen  ersetzt,  die  seitdem  unverändert 
fortbesteht.  Oleichzeitig  kehrte  die  Beweglichkeit  der  Beine  bis  m 
einem  gewissen  Grade  zurück,  so  daß  Patient  nach  einigen  Wochen  mit 
Hilfe  von  Stöcken  stehen  und  sich  langsam  fortbewegen  konnte.  Eme 
weitere  Bückbiidung  der  Lähmung  trat  aber  nicht  ein.  Der  Zustand 
iBt  seitdem  im  wesentlichen  unverändert  geblieben.  Auch  die  Erschweräng 
der  Harnentleerung  besteht  in  geringem  Grade  fort.  Kein  Potus.  Lues 
aufs  entschiedenste  geleugnet. 

Status  praesens:  Großer,  kräftiger,  ziemlich  gut  genährter  Mann. 
Kein  Fieber.  Keine  Drüsenschwellungen.  Am  Nacken  einige  von  Akne- 
pusteln  stammende  kleine  Hautnarben.  Kein  Leukoderma.  Sonst  nirgends 
narbige  Hautveränderungen,  auch  nicht  an  den  Genitalien. 

Bachenorgane  ohne  Narben,  ohne  Perforationen.  Schief  geheilte 
Fraktur  der  linken  Tibia. 

An  der  Wirbelsäule  nirgends  abnorme  Prominenz  eines  Proc.  spinosus; 
beim  Beklopfen  und  bei  vertikaler  Belastung  keine  Schmerzhaftigkeii 
Brust-  und  Bauchorgane  normal.     TJrin  klar,  frei  von  Eiweiß  und  Zucker. 

Nervensystem:  Psyche,  Sensorium,  Intelligenz,  Himnerven  absolnt 
normal.  Pupillen  gleich  weit,  mit  prompter  Licht-  und  Konvergenz- 
reaktion.    Gesichtsfeld  normal  (auch  für  Farben). 

Motilität: 

Obere  Extremitäten:  Grobe  Kraft,  aktive  und  passive  Beweg- 
lichkeit in  allen  Teilen  völlig  normal.  Nirgends  auch  nur  eine  Andeutung 
von  myotonischer  Bewegungsstörung.  Überall  normales  Muskelvolumen. 
Nirgends  fibrilläre  oder  faszikuläre  Zuckungen.     Keine  Zitterbewegnngen. 

Untere  Extremitäten:  Es  besteht  eine  recht  erhebliche  Schwäche 
beider  Beine  und  zwar  links  in  etwas  höherem  Maße  als  rechts.  Die 
Parese  betrifft  alle  Muskeln  in  ganz  gleichmäßiger  Weise.  Es  fehlt 
daher  nirgends  eine  normale  Bewegung  völlig;  nur  ist  ihre  Exkursions- 
breite durchweg  erheblich  reduziert.  Die  Herabsetzung  der  groben  Kraft 
ist  so  erheblich,  daß  jede  aktive  Beinbewegung  durch  einen  geringen 
Gegendruck  des  TJntersnchers  mit  Leichtigkeit  unterdrückt  werden  kann. 
Die  Lähmung  ist  eine  hochgradig  spastische.  Die  Oberschenkel  sind  in 
Adduktions-,  die  Unterschenkel  in  Streckstellung  fixiert.  Nur  mit  großem 
Kraftaufwande  kann  der  Untersucher  eine  Abduktion  in  den  Hüftgelenken, 
eine  Beugung  in  den  Knien  beim  Patient  ausführen.  Zeitweise  tretoi 
unwillkürliche  krampfartige,  recht  schmerzhafte  Beugekontraktionen  bald 
im  rechten,  bald  im  linken  Bein  für  die  Dauer  einiger  Sekunden  auf. 
Das  Muskelvolumen  ist  an  beiden  Beinen  in  toto  etwas  reduziert,  aber 
nirgends  findet  sich  eine   umschriebene   stärkere   Atrophie  einer  Muskel- 


über  einen  Fall  Ton  Myelitis  transyersa  etc.  341 

grnppe.  An  der  Hinterfiäche  der  Beine,  in  den  Waden,  den  Bengem 
am  Oberschenkel  nnd  dem  Qlntaens  maximns  sind  beiderseits  sehr  leb- 
hafte fibrüläre  und  &szikaläre  Zuoknngen  sichtbar.  Am  stärksten  aus- 
geprägt ist  diese  Erscheinung  an  der  Wadenmuskulatur.  Hier  sieht  man 
häufig  besonders  umfangreiche  Muskelbündel  in  diese  zuckenden  und 
zitternden  Bewegungen  geraten.  Dieses  Muskelspiel  geht  auch  in  der 
Buhe  fast  unaufhörlich  vor  sich,  wird  aber  besonders  lebhaft,  so  oft 
Patient  anstrengende  Bewegungen  mit  den  Beinen  ausführt.  Von  Tem- 
peratureinflüssen ist  es  unabhängig.  An  der  Yorderfläche  der  Beine 
kann  man  ebenfalls  fibrilläre  Zuckungen  nachweisen.  Sie  sind  aber  viel 
schwächer,  treten  nur  selten  auf  und  beschränken  sich  auf  das  Gebiet 
des  Quadriceps  und  Tibialis  antious  beiderseits. 

I)er  Gang  ist  ein  typisch  spastisch  paretischer.  Patient  kann  sich 
nur  mit  Hilfe  von  zwei  Stöcken  fortbewegen.  Ohne  diese  Unterstützung 
stürzt  er  sofort  hin.  Dasselbe  gilt  vom  Stehen.  Hierbei  stützt  sich 
Patient  fast  ausschließlich  auf  das  rechte  Bein  und  wirft  dabei  den  ganzen 
Bampf  nach  rechts  herüber,  so  daß  er  eine  Haltung  ähnlich  der  bei 
Ischias  scoliotica  einnimmt.  Beim  Sitzen  gleicht  sich  diese  abnorme 
Bnmpfhaltung  sofort  völlig  aus. 

Die  Streckmuskeln  des  Rumpfes  funktionieren  normal.  Dagegen  ist 
die  Kraft  der  Bauchmuskeln  herabgesetzt.  Patient  kann  den  horizontal 
liegenden  Oberkörper  nur  bis  zu  einem  Winkel  von  ca.  45^  aufrichten. 
Eine  Weiterbewegung  bis  zur  Vertikalen  ist  ohne  Mithilfe  der  Arme 
nicht  möglich. 

Bewegungen  des  Kopfes  normal. 

Elektrische  Untersuchung. 

In  einer  Anzahl  gelähmter  Muskeln  tritt  bei  faradischer  (mit  frei- 
schwingendem Hammer)  und  galvanischer,  direkter  und  indirekter  Reizung 
bei  mittleren  Stromstärken  eine  mehr  oder  minder  starke  Nachdauer  der 
Kontraktion  nach  Unterbrechung  des  Stromes  auf.  Dieses  Phänomen 
ist  bei  faradischer  Beizung  stärker  ausgeprägt  als  bei  galvanischer  und 
tritt  bei  Nervenreiznng  weniger  stark  hervor  als  bei  direkter  Muskel- 
reizung. Die  Nachdauer  schwankt  zwischen  2  und  25  Sekunden.  Wieder- 
holte, rasch  hintereinander  erfolgende  Heizung  bedingt  zunehmende  Ver- 
kürzung der  Kontraktionsnacbdauer.  An  ihre  Stelle  treten  dann  sehr  leb- 
hafte fibrilläre  und  fascikuläre  Zuckungen.  Schließlich  geben  die  Muskeln 
normale  Reaktion.  Nach  einer  Erholungspause  von  einer  halben  bis 
mehreren  Minuten  läßt  sich  die  Nachdauer  der  Kontraktion  wieder  auslösen. 
In  einzelnen  Muskeln  erzeugt  der  stärkere  Reiz  statt  der  Nachdauer  über- 
haupt nur  fibrilläre  Zuckungen. 

Einzelinduktionsvorschläge  (bei  feststehendem  Hammer)  rufen  stets 
nur  einfache  kurze  Zuckungen,  niemals  Nachdauer  derselben  hervor.  Die 
durch  den  konstanten  oder  indurierten  Strom  erzeugten  einfachen  Kon- 
traktionen erfolgen  blitzartig,  nicht  träge.  Die  Minimalerregbarkeit  der 
Hnskeln  und  Nerven  ist  nicht  erhöht,  und  die  normale  Formel  des 
Zackungsgesetzes  erhalten.  Rhythmische,  von  der  An  zur  Ka  laufende 
Wellen  sind  nicht  auszulösen.  Die  mechanische  Erregbarkeit  der  Muskeln 
ist  nicht  erhöht.    Keine  Nachdauer  der  Kontraktion  auf  mechanischen  Reiz. 


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M.  orbicnlaris    re 
oris             li 

M.  cucullaris 
(mittlere  und 
mtere  Portion) 

M.  pectoralis 
major 

M.  rectns  ab- 
dominis 

M.   obliqnns 

abdominia  ex- 

ternns 

M.  serrataa 
anticua  major. 

M.  latiflsimns 
dorsi 

[.  sternocleido- 
mastoid. 

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348  ^Xn.  Fbohxavn 

Die  nichtgelähmten  Muskehi  geben  durchweg  eine  normale  elektrische 
Beaktion. 

In  der  vorstehenden  Tabelle  sind  die  Ergebnisse  der  elektrischen 
Untersuchung  zusammengestellt.  Als  Aeizelektrode  diente  stets  die  3  qcm 
Normalelektrode  von  Stintzing. 

Sensibilität:  Es  besteht  eine  geringe  Herabsetzung  des  Gefühls 
für  alle  Qualitäten  von  den  Zehen  aufwärts  bis  zu  einer  in  der  Höhe 
IV  Froc.  spinös,  lumbalis  gürtelförmig  um  den  Leib  herumziehenden  Linie. 

Reflexe:  Die  Bauchdeckenreflexe  beiderseits  normal.  Cremaster- 
reflex beiderseits  nicht  sicher  auszulosen.  Kitzelreflex  der  Fußsohle  fehlt 
beiderseits  (Patient  hat  an  den  Sohlen  sehr  stark  verdickte  Haut).  Beim 
Stechen  der  Fußsohle  beiderseits  positiver  Babinski'scher  Beflex.  Patellv- 
reflex  beiderseits  erheblich  gesteigert.  Ab  und  zu  tritt  beim  Aaslösen 
des  rechten  Patellarreflexes  noch  neben  diesem  ein  gekreuzter  Beflex  im 
linken  Adductor  magnus  auf.  Bechts  Fußklonus,  links  etwas  gesteigerte 
Achillessehnenreflex.  Supinatorreflex  beiderseits  nicht  auszulösen.  Triceps- 
reflex  beiderseits  normal. 

Harnentleerung  etwas  erschwert.  Patient  muß  stets  recht  lange 
pressen,    bis  die   Miktion  erfolgt.     Niemals  Inkontinenz. 

Stuhlentleerung  ebenfalls  etwas  erschwert. 

Potenz  ist  erhalten.  Es  dauert  jedoch  viel  länger  als  vor  der 
Krankheit,  bis  die  Ejakulation  erfolgt.     Libido  normal. 

Keine  vasomotorischen  Störungen. 

Patient  wurde  in  der  Klinik  mit  dem  faradischen  Strom  behandelt 
und  erhielt  längere  Zeit  Jodkali.  Eine  Änderung  in  dem  Befunde  trat 
nicht  ein. 

Der  Deutung  des  vorliegenden  Falles  stehen  bis  zu  einem  ge- 
wissen Punkte  keinerlei  Schwierigkeiten  entgegen.  Die  spastische 
Paraparese,  die  typische  Form  der  Sensibilitätsstorung,  die  ge- 
steigerten Keflexe  und  die  Störung  der  Blasenfunktion  weisen  mit 
aller  Bestimmtheit  auf  eine  Querschnittsläsion  der  MeduUa  spinaUs 
hin,  die  unter  Berücksichtigung  des  Ausdehnungsgebietes  der  sen- 
siblen und  motorischen  Lähmung  nur  ins  untere  Dorsalmark  ver- 
legt werden  kann.  Bei  dem  ganz  akuten,  fast  apoplektiformen 
Beginne  der  Erkrankung  können  nur  wenige  Krankheitsprozesse 
ätiologisch  in  Frage  kommen.  Da  für  eine  Embolie  oder  Blutung 
in  das  Rückenmark  ein  kausales  Moment  in  diesem  Falle  nicht 
nachzuweisen  ist  und  für  die  Annahme  einer  luetischen  Erkrankung 
kein  Anhaltspunkt  besteht,  so  werden  wir  die  Diagnose  auf  Mye- 
litis transversa  acuta  stellen  müssen.  Daß  dieselbe  mitunter  fou- 
droyant  einsetzt,  ist  bekannt,  Überanstrengung  und  Erkältung 
zählen  zu  den  anerkannten  ätiologischen  Momenten.  Bei  unserem 
Patienten,  der  in  Schweiß  gebadet  auf  freiem  Felde  von  einem 
Unwetter  überrascht  und  durchnäßt  wurde,  dürfte  wohl  Erkältung 
als    Ursache   anzusprechen    sein.      Die   heftigen   sensiblen   Reiz- 


über  einen  Fall  von  Myelitis  transversa  etc.  349 

erscheimmgen  (Schmerzen,  Parästhesien)  sind  ohne  Zwang  durch 
eine  anfangliche  Mitbeteilignng  der  Rilckenmarkshänte  an  der 
Entzündung  zu  erklären.  Der  aknte  myeloische  Prozeß  ist  ver- 
hältnismäßig rasch  abgelaufen.  Die  durch  ihn  gesetzten  Läsionen 
haben  sich  aber,  wie  gewöhnlich,  nur  in  geringem  Maße  zurück- 
gebildet. Als  irreparabler  Folgezustand  ist  die  zentrale  Leitungs- 
lähmong  im  Dorsalmark  zurückgeblieben.  Soweit  begegnet  die 
Analyse  des  Falles  keinen  Schwierigkeiten. 

Wie  steht  es  aber  mit  den  bisher  nicht  berücksichtigten  fibril- 
lären  Zuckungen  und  den  auffallenden  Veränderungen  der  elek- 
trischen Erregbarkeit  in  einem  Teile  der  gelähmten  Muskeln? 
Nach  unseren  bisherigen  Kenntnissen  können  sie  durch  die  Quer- 
schnittsläsion der  Medulla  spinalis  allein  nicht  erklärt  werden. 
Läsionen  des  zentralen  Neurons  bedingen  außer  der  Sigidät  der 
Muskeln,  bei  lange  bestehenden  Lähmungen  mitunter  auch  se- 
kundäre Atrophien  mit  einfacher  Herabsetzung  der  elektrischen 
Erregbarkeit,  aber  keine  qualitativen  Veränderungen  der  Muskel- 
kontraktion und  ebensowenig  fibrilläre  Zuckungen.  Beobachtet 
wurden  die  letzteren  bisher  bei  manchen  Neurasthenien  besonders 
traumatischen  Ursprungs,  hier  und  da  in  Fällen  von  schwerer 
Neuritis,  vor  allem  aber  bei  den  chronisch  progressiven  Erkran- 
kungen des  Eückenmarks  und  des  Gehirns,  die  zum  allmählichen 
Schwunde  der  Ganglienzellen  in  den  grauen  Vorderhömem  und  in 
den  Kernen  der  Himnerven  fuhren,  also  bei  Syringomyelie,  amyo- 
trophischer Lateralsklerose  etc.  Bei  der  letztgenannten  Affektion 
können  sogar  ausgedehnte  fibrilläre  Zuckungen  als  einziges  An- 
fangssymptom  lange  Zeit  den  atrophisch  spastischen  Erscheinungen 
vorangehen,  wie  wir  es  in  einem  Falle  der  Klinik  feststellen 
konnten.  Es  bedarf  wohl  keiner  weiteren  Erörterung,  daß  eine 
von  diesen  Affektionen  bei  unserem  Kranken  nicht  vorliegt. 

Unter  dem  Namen  (Myokymie,  Muskelwogen)  —  die  Bezeich- 
nung stammt  von  Fr.  Schnitze  —  ist  nun  in  den  letzten  Jahren 
ein  Krankheitsbild  beschrieben  worden,  dessen  Hauptsymptom  in 
unaufhörlichen  fibrillären  und  faszikulären  Muskelzuckungen  be- 
steht. Die  ersten  beiden  Fälle  wurden  von  Kny  1888  unter  dem 
Namen  Myoclonus  flbrillaris  multiplex  mitgeteilt.  1890  veröffent- 
lichte dann,  wie  Bernhardt  hervorhebt,  Morvan  unter  dem 
Namen  Chor^e  fibrillaire  ähnliche  Beobachtungen.  Bekannter  wurde 
<lie  Affektion  aber  erst  durch  die  Publikation  von  Fr.  Schnitze 
aus  dem  Jahre  1895.  Es  folgten  seitdem  Mitteilungen  von  Hoff- 
mann,  C.Mayer,  Buber,  Bernhardt,  Karcher,  Biancone, 


350  XXU.    FSORMANN 

Williamson,  Newmark,  Meinertz,  Vitek,  Frenkel  Im 
ganzen  sind  bisher,  soweit  ich  die  Literatur  übersehe,  20  Fälle 
bekannt  geworden.  Gemeinschaftlich  ist  ihnen  allen  die  durch  die 
fibrillären  Zuckungen  bedingte  Muskelunruhe  ohne  Nachweis  einer 
anatomischen  Grundlage.  Das  Muskelwogen  kann  in  den  ver- 
schiedensten Muskelgruppen  antreten,  pflegt  aber  meist  am  stärk- 
sten in  den  Waden  ausgebildet  zu  sein.  In  den  Fällen  von 
Bernhardt,  Newmark  Vitek,  Frenkel  war  es  streng 
auf  eine  Gesichtshälfte  beschränkt  und  mit  tonischem  Facialis- 
krampf  verbunden.  Befallen  wurden  bisher  stets  gesunde  Per- 
sonen. Als  ätiologische  Momente  werden  angefahrt:  Überanstren- 
gung, Erkältung,  Bleiintoxikation.  Häufig  läßt  sich  gar  keine  Ur- 
sache nachweisen. 

Als  Begleiterscheinungen  treten  mitunter  reißende  Schmerzen« 
Wadenkrämpfe,  gesteigerte  Schweißsekretion  auf.  Die  Befleie 
waren  in  einigen  Fällen  erhöht,  in  anderen  herabgesetzt  Bei  der 
Mehrzahl  der  Kranken  erfolgte  ziemlich  rasche  Heilung  oder  wesent- 
liche Besserung.  Bei  einigen  blieb  der  Zustand  stationär,  so  im 
Falle  von  Hoffmann  20  Jahre.  .Über  die  eigentliche  Ursache 
der  Myokymie  herrscht  natürlich  völliges  Dunkel. 

Unter  diesen  Fällen  beansprucht  der  von  C.  Mayer  publizierte 
für  uns  deshalb  ein  besonderes  Interesse,  weil  er  der  einzige  ist, 
bei  dem  eine  zentrale  Leitungslähmung  mit  Muskelwogen  kom- 
biniert war.  Es  handelte  sich  um  einen  71jährigen  Bauemknecht, 
der  6  Monate  vor  der  Untersuchung  einen  Sturz  auf  den  Kücken 
erlitt.  Es  fanden  sich  Druckempfindlichkeit  an  den  unteren  Dom- 
fortsätzen der  Brustwirbelsäule,  leichte  spastische  Paraparese  der 
Beine  und  starkes  Muskelwogen  an  den  unteren  Extremitäten, 
das  durch  intendierte  Bewegungen  noch  gesteigert  werden  konnte. 
Sensibilitätsstörungen  fehlten.  Offenbar  lag  eine  traumatische 
Rückenmarksaffektion  vor. 

Die  Analogie  mit  unserem  Kranken  ist  klar.  In  beiden  Fällen 
spastische  Paraparese  der  Beine  und  Mnskelwogen  lediglich  in  den 
gelähmten  Muskeln.  Der  Unterschied  besteht  in  der  verschiedenen 
Ätiologie  und  dem  differenten  Verhalten  der  Sensibilität. 

Unter  diesen  Umständen  scheint  mir  die  Annahme  Myelitis 
transversa  mit  Myokymie  für  unseren  Fall  am  meisten  Berech- 
tigung zu  haben  und  dies  um  so  mehr,  als  durch  sie  auch  die 
nachgewiesenen  Veränderungen  der  elektrischen  Beaktion  in  be 
friedigender  Weise  erklärt  werden  können. 

Die  Haupteigentümlichkeiten  der  elektrischen  Veränderungei 


über  einen  Fall  von  Myelitis  transversa  etc.  351 

bei  unserem  Kranken  bestehen  in  der  Neigung  zui-  Nachdauer  der 
Kontraktion  für  beide  Stromarten  bei  direkter  und  indirekter 
Reizung  und  in  der  Erschöpfbarkeit  dieser  Eeaktion  durch  rasch 
wiederholte  Eeize. 

Nachdauer  der  galvanischen  und  faradischen  Kontraktion  findet 
sich  bekanntlich  als  Teilerscheinung  der  myotonischen  Reaktion  bei 
der  Thomsen'schen  Krankheit. 

Gegen  das  gleichzeitige  Vorhandensein  einer  Myotonie  sprechen 
aber  hier  gewichtige  Bedenken.     Einmal  fehlen  myotonische  Be- 
wegungsstörungen irgendwelcher  Art  bei   unserem  Patienten  ab- 
solut.    Außerdem   decken  sich  die  bei  ihm  gefundenen  Verände- 
rungen durchaus  nicht  gänzlich  mit  der  typischen  MyR.    Bei  dieser 
ist  die  Erregbarkeit  der  Muskeln  bei  direkter  Reizung  für  beide 
Stromarten   gesteigert,    die    auf   galvanischen    Reiz    erfolgenden 
Zuckungen  •  sind  träge,  bei  indirekter  Reizung  ist  die  Nachdauer 
der  Kontraktion  nur  durch  summierte  Reize  und  auch  dann  recht 
schwer  auszulösen.     In  unserem  Falle  fehlt  die   Steigerung  der 
Muskelerregbarkeit,  die  galvanischen  Zuckungen  sind  kurz,  blitz- 
artig,  die  Nachdauer  der  Kontraktion  ist    auch   bei   indirekter 
Reizung  verhältnismäßig  leicht  hervorzurufen.    Endlich  vermissen 
wir  hier  im  Gegensatze  zu  der  MyR  die  bei  ihr  gewöhnlich  vorhan- 
dene Steigerung  der  mechanischen  Muskelerregbarkeit  mit  Nach- 
dauer der  Kontraktion  auf  mechanischen  Reiz.   Die  Erschöpfbarkeit 
der  Reaktion  durch  wiederholten  elektrischen  Reiz,  die  bei  unserem 
Kranken  so  außerordentlich  hervortritt,   kommt  dagegen  auch  bei 
MyR  vor.     Sie  ist  bereits  mehrfach  bei  der  Myotonie  beobachtet 
worden,  unter  anderem  auch  von  Jelly.   Ich  erwähne  diesen  Autor 
besonders,  weil  vielfach  die  irrtümliche  Ansicht  verbreitet  ist,  er 
habe  diese  Reaktion  der  Erschöpfbarkeit  oder  myasthenische  Re- 
aktion zuerst  beschrieben  und  als  spezifisch  für  die  sog.  Myasthenia 
pseudoparalytica  hingestellt.    Das  ist  nicht  zutreflFend.    Jelly  hat 
das  Verdienst,  das  anscheinend  regelmäßige  Vorkommen  der  Reak- 
tion bei  dieser  Krankheit  erkannt  zu  haben.    Er  selbst  hebt  aber 
ausdrücklich  hervor,  daß  diese  Reaktion  nicht  etwas  ganz  Neues 
sei,  sondern  daß  sie  zuerst  Benedikt  1868,  also  17  Jahre  früher, 
bei  einigen  cerebralen  Lähmungen  beschrieben  habe.    Erb  zählt 
1886   in  seinem  Handbuch  der  Elektrotherapie  bereits  eine  ganze 
Reihe  von  Krankheiten  auf,  bei  denen  sie  gelegentlich  beobachtet 
worden  ist  (progressive  Muskelatrophie,  apoplektische  Hemiplegie, 
echte  Muskelhypertrophie,  Poliomyelitis  anterior  chron,,   veraltete 
Ischias,  Paralysis  agitans).   Flora  hat  sie  auch  noch  bei  multipler 


352  XXTL  Fbohmann 

Sklerose,  Tabes,  Neurasthenie,  Hysterie,  Pseudohypertrophie  und 
Eleinhirutumoren  gefanden.  Man  sieht  daraus,  daß  ihr  Vorkommen 
ein  ziemlich  weit  verbreitetes  ist,  und  aus  ihrem  Vorhandensein 
allein  keinesfalls  auf  eine  Myasthenia  pseudoparalytica  geschlossen 
werden  darf.  Ähnlich  wie  mit  dieser  Reaktion,  die  ihres  spezifi- 
schen Charakters  entkleidet  werden  mußte,  steht  es  aber  auch  mit 
der  Beurteilung  der  Kontraktionsnachdauer  auf  elektrische  Beize. 
Lange  Zeit  hindurch  galt  dieses  Symptom  als  absolut  be- 
weisend für  die  Myotomie.  Diese  Anschauung  ist  nicht  mehr 
aufrecht  zu  erhalten.  Zunächst  haben  Marina  bei  2  Hysterischen 
und  E.  Remak  bei  einem  Manne,  der  vielleicht  an  einer  spinalen 
progressiven  Muskelatrophie  litt,  eine  „neurotomische''  Reaktion 
beschrieben.  Charakterisiert  ist  sie  hauptsächlich  durch  die  Nach- 
dauer der  Zuckung  bei  galvanischer  und  faradischer  Nervenreizang. 
Daneben  besteht  Neigung  zum  frühzeitigen  KaSTe  und  AnOTe  ohne 
Steigerung  der  Minimalerregbarkeit.  Diese  Reaktion  ist  streng  an  die 
Nervenreizung  gebunden  und  vom  Muskel  aus  nicht  zu  erzielen. 

Femer  ist  eine  ganze  Reihe  von  Tetanieerkrankungen  mit- 
geteilt worden  mit  Erhöhung  der  mechanischen  und  direkten  elek- 
trischen Muskelerregbarkeit  nebst  Nachdauer  der  Kontraktion  bis  zu 
15  Sekunden.  (Ausführliche  Literatur  bei  S  c  h  i  e  f  f  e  r  d  e  c  k  e  r  und 
Schnitze.) 

Endlich  sind  auch  in  6  Fällen  von  Myokymie  ganz  ähnliche 
Veränderungen  der  elektrischen  Erregbarkeit  beobachtet  worden. 
Gemeinschaftlich  ist  ihnen  allen  eine  Erhöhung  der  Erregbarkeit 
die  in  5  Fällen  mit  Nachdauer  der  Kontraktion  verbunden  war. 

Im  I.  Fall  von  Kny  war  die  Erregbarkeit  bei  Anwendung 
beider  Stromesarten,  bei  Muskel-  und  Nervenreizung  erhöht  Außer- 
dem Kontraktionsnachdauer. 

Im  IL  Fall  von  Kny  sowie  in  den  Fällen  von  Biancone 
und  Bub  er  bestand  die  erhöhte  Erregbarkeit  nur  im  Muskel  und 
zwar  für  beide  Stromesarten.  Daneben  Kontraktionsnachdauer. 
Die  elektrische  Reaktion  vom  Nerven  aus  war  normal. 

In  den  Fällen  von  Schultze  und  Meinertz  war  die  Er- 
höhung der  Erregbarkeit  nur  auf  faradische  Muskeh'eizung  nach- 
weisbar. Bei  dem  Patienten  von  Schultze  bestand  Nachdauer  der 
Kontraktion,  bei  dem  Kranken  von  Meinertz  fehlte  diese. 

Die  mechanische  Erregbarkeit  war  in  den  Fällen  von  Bian- 
cone, Buber,  Hoffmann,  Frenkel,  Karcher  erhöht  Eine 
Nachdauer  der  Kontraktion  auf  mechanischen  Reiz  war  in  keinem 
Falle  vorhanden. 


über  eineD  Fall  von  Myelitis  transversa  etc.  3Ö3 

Bemerkenswert  ist  noch,  daß  in  den  Fällen  mit  Ausgang  in 
Heilang  die  elektrische  Reaktion  wieder  normal  wurde. 

Diagnostizieren  wir  in  unserem  Falle  Myelitis  mit  Myokymie, 
so  findet  das  auffallende  Verhalten  der  elektrischen  Reaktion  ohne 
Zuhilfenahme  einer  weiteren  Affektion  eine  völlig  beftiedigende 
Deutung.  Wie  ich  übrigens  noch  besonders  hervorheben  möchte, 
finden  sich  die  beschriebenen  elektrischen  Veränderungen  nur  in  den 
Muskeln  mit  fibrillären  Zuckungen,  während  alle  Muskeln  ohne 
Muskelwogen  normale  elektrische  Reaktion  geben.  Dieses  Verhalten 
weist  vielleicht  noch  besonders  prägnant  auf  die  engen  Beziehungen 
zwischen  Myokymie  und  elektrischer  Reaktion  hin.  Abweichend 
in  unserem  Falle  ist  das  völlige  Fehlen  der  elektrischen  En*egbar- 
keitssteigerung.  Die  oben  aus  der  Literatur  mitgeteilten  Fälle 
zeigen  aber  in  dieser  Hinsicht  bereits  untereinander  wesentliche  Diffe- 
renzen, so  daß  der  Mangel  dieses  Symptoms  wohl  ohne  Bedeutung 
für  die  Gesamtauffassnng  ist.  Das  entscheidende  Kriterium  bleibt 
m.  E.  die  Nachdauer  der  Kontraktion.  Daß  dem  Nachweis  der  Er- 
schöpfungsreaktion, die  in  den  bisherigen  Fällen  von  Myok}'mie 
noch  nicht  beobachtet  wurde,  eine  besondere  Bedeutung  nicht  zu- 
kommt, geht  aus  dem  früher  Gesagten  hervor.  Die  Zahl  der  Affek- 
tionen, bei  denen  sie  vorkommt,  wird  durch  unseren  Fall  lediglich 
um  eine  neue  vermehrt. 

Zum  Schlüsse  möchte  ich  nur  noch  kurz  die  Frage  streifen, 
ob  es  sich  hier  um  eine  ganz  zufällige  Kombination  von  Myelitis 
und  Myokymie  handelt,  oder  ob  nicht  ein  Zusammenhang  zwischen 
beiden  Affektionen  besteht.  Ich  möchte  mich  für  letztere  Annahme 
entscheiden  —  natürlich  mit  einer  gewissen  Reserve.  Aus  der 
Durchsicht  der  Literatur  habe  ich  den  Eindruck  gewonnen,  daß  es 
sich  bei  der  Myokymie  nur  um  ein  Symptom,  das  bei  den  verschie- 
densten Affektionen  auftreten  kann,  und  nicht  um  eine  selbständige 
Krankheit  handelt.  Unter  dieser  Voraussetzung  scheint  es  mir  ge- 
stattet, dieses  Symptom,  über  dessen  anatomische  Grundlage  wir 
nicht  das  Geringste  wissen,  in  einen  Zusammenhang  mit  der  Myelitis 
acuta  transversa  zu  bringen.  Der  Entzündungsprozeß,  der  im  Dorsal- 
mark so  schwere  Veränderungen  hervorgerufen  hat,  kann  ursprüng- 
lich auch  das  Lendenmark  mit  betroffen  haben,  dort  aber  ausgeheilt 
sein  unter  Hinterlassung  geringfügiger,  vielleicht  anatomisch  gar 
nicht  nachweisbarer  Veränderungen  (z.  B.  der  Ganglienzellen  der 
Vorderhörner),  die  sich  klinisch  unter  dem  Bilde  der  Myokymie 
präsentieren.  

DentscheK  Archiv  f.  klin.  Medizin,    «i.  Bd.  23 


864        XXn.  Fbotmauk,  Über  «ift«i  FaU  von  Vyelitis  tmsveraa  etc. 


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1900  15.  Dec. 


xxni. 

Über  eine  typische  firkianknng  des  yerlängerten  Markes. 

Von 

Dr.  L.  B.  HttUer, 

Oberarzt  der  inneren  Abteilnns  des  stftdt.  Krankenhauses  in  Angsburg. 

(Mit  1  AbbUdung  und  Tafel  V.) 

Über  akute  Erkrankungen  der  MeduUa  oblongata  ist  ver- 
hältnismäßig wenig  in  der  med.  Literatur  und  in  den  Lehrbüchern 
zn  finden.  Das  mag  seinen  Grund  darin  haben,  daß  das  verlängerte 
Mark  infolge  seiner  geschützten  Lage  nur  selten  traumatischen 
Schädigungen  ausgesetzt  ist,  wirkt  aber  eine  solche  ein,  so  fährt 
sie  dann  meist  zur  völligen  Zertrümmerung  und  ein  plötzlicher 
Tod  verhindert  weitere  klinische  Beobachtungen.  Andererseits 
entwickeln  sich  im  verlängerten  Marke  nur  selten  Entzündungen 
oder  Geschwulste;  während  die  frontal  und  kaudal  von  ihr  ge- 
legenen Abschnitte,  die  Brücke,  die  Vierhügelgegend  und  das  Hals- 
mark häufiger  der  Sitz  von  pathologischen  Prozessen  sind. 

Der  Umstand,  daß  die  MeduUa  oblongata  von  krankhaften 
Störungen  so  wenig  berührt  wird,  muß  als  ein  glücklicher  bezeichnet 
werden,  denn  nirgends  im  Körper  sind  so  lebenswichtige  Zell- 
grnppen  in  so  engem  Baume  zusammengedrängt,  nirgends  wird 
eine  relativ  geringfügige  Erkrankung  so  deletäre  Folgen  haben 
wie  hier. 

Über  die  physiologischen  Funktionen  der  komplizierten, 
anatomisch  gut  gekannten  Fasersysteme  in  der  Medulla  oblon- 
gata können  uns  nur  klinische  Beobachtungen  aufklären,  welche 
durch  autoptische  und  mikroskopische  Untersuchungen  kontrolliert 
werden.  Eine  solche  bieten  uns  die  Krankengeschichte  und  der 
Sektionsbefund  eines  Falles,  den  ich  im  Jahre  1902  in  der  Erlanger 
mediz.  Klinik  beobachten  konnte.  Dieser  liegt  den  folgenden  Er- 
örterungen zugrunde.  Herrn  Prof  v.  Strümpell,  meinem  ehemaligen 
verehrten  Chef  sage  ich  für  die  Überlassung  des  Materials  zur  Pub- 
likation verbindlichen  Dank. 

D.  St.,  46  Jahre,    fühlte  sich  seit  dem  36.  Jahre  nicht  mehr  wohl, 
DenUches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  24 


356  XXIII.    MÜLLBR 

er  litt  häufig  an  Asthma  und  an  kurzen  SchwindelanfälleU)  seit 
2  Jahren  stellten  sich  zeitweise  ^r äsende  Kopfschmerzen^  ein,  die 
meist  einseitig  auftretend  mehrere  Stunden  anhielten.  Vom  7. — 9.  Des. 
1902  mußte  Patient  wegen  Kopfschmerzen  und  kurzer  Schwindelanialle 
die  Arbeit  aussetzen.  Am  Abend  des  10.  Dezember  1902  sank  Herr  St. 
nach  der  Abendmahlzeit,  ohne  das  Bewußtsein  zu  verlieren  oder  Sehmensen 
zu  empfinden,  zusammen.  Für  wenige  Stunden  war  die  Sprache  gelahmt, 
der  gereichte  Tee  konnte  geschluckt  werden,  wurde  aber  bald  wieder 
•rbrodien.  Am  dsrauffolgenden  Morgen  stettte  sich  fl&r  kurse  Zeit  Doppel- 
sehen ein.  Durch  die  Unfähigkeit  zu  gehen  oder  zu  stehen  war  Patient 
ans  Bett  gefesselt. 

In  der  Nacht  vom  16.  «um  17.  Dezember  erwachte  der  Kranke 
mit  kalten  Extremitäten  und  sohweißbedecktem  Gesicht  and  klagte  laot 
stöhnend  über  „fürchterliche^  Kopfschmerzen.  Seit  dieser  Zeit 
konnte  Patient  nicht  mehr  schlucken.  Trotz  immer  wieder- 
holten Versuches  und  großer  Anstrengung  »geht  kein  Tropfen  Flüssig- 
keit hinunter".  Seit  dieser  zweiten  Attacke  stellte  sich  auch  Heiserkeit 
ein  und  Patient  fühlte  fast  beständig  das  Bedürfnis  sich  zu  räuspern. 
Da  der  Kranke  infolge  der  Unfähigkeit  zu  schlucken  in  seiner  If  ohnong 
nicht  ernährt  werden  konnte,  wurde  er  am  20.  Dezember  1902  in  die 
med.  Klinik  zu  Erlangen  verbracht. 

Luetische  Infektion  wurde  negiert,  Patient  war  seit  vielen  Jahren 
starker  Raucher  (8 — 10  Zigarren  täglich)  und  genoß  früher  4 — 5  1,  in 
den  letzten  Jahren  2 — 2^1^  1  Bier  pro  die.  In  der  Familie  des  Patienten 
sollen  zahlreiche,  früh  zum  Tode  führende  Fälle  von  Arterienerkrankoog 
vorgekommen  sein. 

Bei  der  ersten  klinischen  Untersuchung  am  21.  Des.  1903 
ergibt  sich,  daß  das  psychische  Verhalten,  das  Gedächtnis  und  das  Sprach- 
vermögen völlig  normal  ist.  Die  Gesichtsmuskulatur  wird  beiderseits 
gleich  gut  bewegt,  auch  in  der  Bewegnngsföhigkeit  des  Kopfes  besteht 
keine  Störung.  Die  rechte  Pupille  ist  etwas  enger  als  die  linke, 
beide  verengen  sich  auf  Lichteinfall  gut.  Die  Bewegungen  der  Augen  sind 
nach  allen  Richtungen  hin  frei.  Zurzeit  bestehen  keine  Doppelbilder. 
Das  Sehvermögen  ist  weder  für  die  Feme  noch  für  die  Nähe  herabgesetzt. 

Die  Konjunktiva  des  rechten  Auges  ist  stark  gerötet,  auf 
der  Hornhaut  dieses  Auges  ist  Schleim  aufgelagert,  den  Patient,  da  er 
durch  ihn  im  Sehen  behindert  ist,  rücksichtslos  mit  dem  Fin^r  oder 
dem  Handrücken  wegzuwischen  versucht  ohne  dabei  blinzeln  zu  müssen 
(Anästhesie  des  rechten  Auges!)  Das  Beklopfen  des  Hinter- 
kopfes soll  vor  einigen  Tagen  sehr  schmerzhaft  gewesen  sein,  jetst  ver- 
ursacht es  keine  wesentlichen  Beschwerden.  Das  Hörvermögen  ist 
auf  beiden  Ohren  gleich  gut.  Die  Zunge,  dick  schmierig  belegt,  wird 
gerade  vorgestreckt,  die  Artikulation  ist  nicht  gestört.  Der  Geschmack- 
sinn  soll  gegen  früher  etwas  abgestumpft  sein,  Patient  erkennt  Ofaiain 
und  Kochsalzlösung  sofort,  Zucker  und  Pfefferminz  erst  nach  einigen 
Zögern  (Belag  der  Zunge!).  Das  Gaumensegel  wird  bei  der  PhoBation 
gut  gehoben,  verzieht  sich  aber  etwas  nach  der  linken  Seite. 

Die  Untersuchung  des  Kehlkopfes  wird  dadurch  erschwert,  daß 
sich  die  Epiglottis  bei  der  Phonation  nicht  aufrichtet;  bei  der  Brseogung 


über  eine  typische  Srkrankruig  des  yerlängerten  Markes.  S57 

¥on  hohen  Tönen  ist  sher  doch  zu  erkennen,  dafi  das  r«cbt«  Stimm- 
band  hewegnngslos  in  Hittelstellung  steht  und  da£  das  linke  goi 
s/i-  und  abdnaiert  wird.  Die  Stimme  ist  rauh  und  hat  einen  leicht  na- 
salen Beiklang.  Würgreflex  ist  nicht  auasnlösen,  Patient  räuspert 
mti  Yiel|  auch  das  Bäospera  klingt  rauh  wie  bei  unvollständigem  Schluß 
der  Stimmbänder. 

£s  besteht  vollständiges  Unvermögen  zu  schlucken. 
Der  Kranke  versucht  w^en  des  quälenden  Durstes  immer  und  immer 
wieder  Flüssigkeit  zu  sich  zu  nehmen,  „verschluckt*'  sich  aber  dabei,  d.  h. 
es  kommt  Flüssigkeit  in  den  Kehlkopf  und  in  die  Trachea,  was  heftigen 
floBtenreiz  auslöBt.  Solche  Versuche  haben  für  den  Patienten  und  dessen 
ÜSQgebung  etwas  ungemein  Beängstigendes. 

Bei  der  erstmaligen  UntersuchuDg  kann  an  den  Lungen  nichts 
Krankes  nachgewiesen  werden.  Die  Herzdämpfung  erwies  sich  bis  zur 
linkeoi  Papillarlinie  verbreitert.  Die  Herztöne  sind  rein,  die  Herzaktion 
ist  nioht  ganz  regelmäßigi  etwas  beschleunigt  (96).  Die  Jäadialarterien 
sind  hart,  ebenso  die  Temporalarterien.  Der  Leib  ist  weich;  Magen, 
Darm  und  Blase  funktionieren  normal. 

In  den  Extremitäten  besteht  keine  Lähmung,  alle  Bewegungen 
können  kraftvoll  ausgeführt  werden,  rechts  allerdings  nur  mit  der 
allerstärksten  Ataxie,  so  daß  Patient,  wenn  er  die  Nase  berühren 
soll,  zuerst  an  dem  neben  dem  Bette  stehenden  Tischchen  sich  stößt, 
dann  ins  Kopfhaar  kommt  und  sich  von  dort  zur  Nase  herunter  tastet. 
Die  Ataxie  besteht  hauptsächlich  bei  den  Bewegungen  in  den  größeren 
Gelenken  (Ellenbogen  und  Schultergelenk) ;  die  Koordination  bei  den  Be- 
wegungen der  Hand  und  der  Finger  ist  nicht  so  stark  gestört.  Patient 
ist,  allerdings  nur  mit  Mühe,  imstande  zu  schreiben. 

Besonders  stark  ist  die  Ataxie  im  rechten  Bein,  die  Bewegungen 
werden  dort  zwar  mit  guter  Kraft,  aber  ungemein  ausfahrend  gemacht. 
Infolge  dieser  Unsicherheit  ist  es  dem  Kranken  unmöglich  zu  gehen  oder 
zu  stehen;  doppelseitig  unterstützt  hebt  er  das  rechte  Bein  beim  Gehen 
Yiel  zu  hoch  und  läßt  es  stampfend  fallen.  Die  Ataxie  rechts  ist  so 
stark,  daß  der  Kniehackenversuch  erst  nach  längeren  Bemühungen  ge- 
lingt. In  der  Motilität  des  linken  Armes  und  des  linken  Beines  sind 
keine  wesentlichen  Störuogen  nachzuweisen. 

Die  Sehnenreflexe  sind  an  der  rechten  oberen  Extremität 
nicht  zu  erhalten,  links  dagegen  sind  sie  leicht  auszulösen.  Die  Patellar- 
und Achillessehnenreflexe  sind  bei  der  ersten  IJntersuchuDg  rechts  schwächer 
ab  lioks,  aber  doch  noch  ganz  deutlich.  Streichen  der  Fußsohlen  ruft 
Plantarflezion  der  Zehen  hervor,  Kremaeterreflex  ist  beiderseits  gleich- 
mäßig deutlich  zu  erzielen. 

Die  TJntersuobung  der  Sensibilität  ergibt  folgenden,  auf  neben- 
steheod»  Figur  verzeichneten  Befund :  Die  Störung  der  Empfindung  iat 
in  gekrwiter  Weise  angeordnet  und  zwar  so,  daß  die  rechte  Ge«- 
sicfatshällte  und  die  linke  Hnmpfhälffce  und  die  linken  Extremitäten 
ergriffen  sind.  Der  Oefühlsausfall  erstreckt  sich  aber  lediglich  auf  die 
Empfindung  v(hi  Warm  und  Kalt  und  auf  die  des  Schmerzes.  Die 
Berührungaempfindung  blieb  auf  beiden  Seiten  gleichmäßig  intakt,  ebenso 
itt  der  stereognostische  Sinn  und,  was  bei  der  hochgradigen  rechtseitige^ 

24» 


XXin.  Vthhm 


Ataxie  besonderB  BafEXlIig  encheint,  der  UnakelBinn  und  der  Lage- 
ainn  beideraeiU  dnrchaae  normal. 

Die  Behmndlnng  besohränkte  rieh  auf  möglichst  gute  Pflege  und 
auf  EroShrung  mit  der  Sonde. 

In  den  der  Aufnahme  folgenden  Taf^n  litt  der  Kranke  noch  »ehr 
unter  dem  qnXleaden  Unvermögen  za  schlacken  nnd  anter  hloGgem  Hatten- 
reiz,  femer  klagte  er  fiber  beBt&ndigea  Prickeln  in  der  linken  Hsod,  er 
hätte  dort  das  OefShl  als  ob  er  elek- 
trisiert würde.  Der  Harn  enthielt  deut- 
lich EiwelB,  aber  niemals  Zacker.  Seit 
der  ersten  Untersuchung  waren  die 
Sehnen  reflexe  am  rechten  Bein  ni« 
mehr  auszalösen,  links  erwiesen  aic 
sich  aber  immer  als  lebhaft.  Die 
Ataxie  im  rechten  Bein  ond  bei  den 
Bewegungen  in  der  rechten  Schnlter 
nnd  im  rechten  Ellenbogengelenk  blidi 
unverSndert  hochgradig,  die  Bewe- 
gungen in  der  rechten  Hand  «anin 
im  Gegensatz  dazu  Terh&ltnismäBig 
gnt  koordiniert. 

Über  dem  rechten  UnterUppen  ent- 
wickelten   sieh   bei  steigender  Tempe- 
ratur  die   Zeichen    einer  Entzündung, 
i  welche   den    am    26.    Dezember    190S 
erfolgten  Exitus  bedingte. 

Ana  dem  Befunde  bei  der  Leichen- 
Öffnung  sei  folgendes  erwKhnt:  Die 
Uusknlatur  der  linken  Herzkammer  er- 
wies sich  als  hypertrophisch,  sie  Sttgte 
starke  Schwielenbildung,  die  KoroDu- 
art«rien  waren  stark  sklerosiert.  Aach 
die  Aorta  und  die  peripherischen  Ar- 
terien boten  reich  11  ehe  atheromatöte 
und  verkalkte  Stellen.  Die  Hilz  ond 
die  Nieren  waren  vou  zahlreichen  In- 
farkten durchsetzt.  In  den  Lungen 
fanden  sich  die  Zeichen  einer  starken 
•  eiterigen  BroDcbJtis  und  mehrfache 
bronchapneumonische  Herde,  der  rechte  Unterlappen  war  durch  solche 
fast  ganz  infiltriert. 

I '  Das  Gehirn  bot  an  seiner  Konvexität  nichts  Krankes,  an  der  Ba«9 
waren  die  Arterien  hochgradig  verändert.  Die  Lumina  der  Carotii 
interna  klafl^n  beiderseits  weit,  die  Arterien  des  Circulus  »rteriocni, 
insbesondere  aber  die  Arteria  basilaris  und  die  beiden  Arteriae  verte- 
bralee  wiesen  zahlreiche  atheromstös  entartete  Stellen  auf,  die  weißgelb- 
lieb  durchscheinend,  nach  ihrer  Härte  zu  beurteilen  schon  stark  mii 
Kalksalzen  durchsetzt  waren ,  besonders  stark  waren  solche  Kalk- 
plättchen    an    den    Abgangsstellen    der    kleineren    Arterien    snagebUdet 


über  eine  typische  Erkrankung  des  verlängerten  Markes.  359 

Die  rechte  Arteria  vertebralis  war  in  ihrem  oberen, 
d.  h.  frontal  zu  gelegenen  Teil  durch  geronnene  Massen 
prall  ausgefällt,  die  Thrombose  erstreckte  sich  bis  an  die  Einmün- 
dnngsstelle  in  die  Arteria  basilaris. 

An  der  Medulla  oblongata  selbst  konnte  makroskopisch  nichts  Krank- 
haftes nachgewiesen  werden,  ebensowenig  an  den  Häuten  des  Gehirns. 

Oehim  und  Rückenmark  wurden  in  10%  EormoUösung  gebracht 
and  nach  wenigen  Tagen  wurden  Scheiben  davon  in  MüUer'sche  Lösung 
eingelegt.  Die  nach  der  Marchi'schen  Methode  behandelten  Präparate 
sind  leider  miBlungen,  dagegen  gaben  die  nach  Weigert  gefärbten 
Schnitte  gute  Bilder.  Das  Studium  dieser  konnte  folgende  Yerände« 
rangen  feststellen: 

Auf  den  Schnitten  durch  das  Brustmark  und  das  Halsmark 
ist  kein  Zeichen  von  Erkrankung  zu  konstatieren,  auch  Präparate  aus 
den  obersten  Halssegmenten  weisen  keine  Degenerationen  auf.  Nur 
die  Intima  der  hier  mit  getroffenen  Yertebralarterien  zeigt  auf  den  nach 
der  Marchi'schen  Methode  behandelten  Präparaten  schwarze,  also  verfettete 
Schollen.  Von  der  Mitte  der  Pyramidenkreuzung  ab  frontal- 
wärts  erweist  sich  die  rechte  Arterie  vertebralis  thrombosiert. 
In  den  Thrombus  wachsen  von  der  Intima  her  schon  fibröse  Sprossen ;  die 
Grenze  zwischen  dem  Gerinnsel  und  der  Innenschicht  der  Arterie  ist 
nicht  mehr  scharf  zu  erkennen.  In  der  Adventitia  sind  die  Vasa  vasornm 
strotzend  gefüllt.  Die  linke  Vertebralarterie  zeigt  abgesehen  von  Wuche- 
nmgen  und  Verfettung  der  Intima  nichts  Klrankes. 

Mit  dem  Auftreten  der  Thrombose  in  der  rechten  Yertebralarterio 
ist  auch  im  verlängerten  Mark  ein  Degenerationsherd  festzustellen.  Auf 
Fig.  l  der  Tafel  Y,  welche  nach  einem  Schnitte  aus  der  Decussatio  pyra- 
midum  gezeichnet  ist  ^),  läßt  sich  erkennen,  daß  der  Herd  zwischen  dem 
rechten  Yorderhorn  und  der  hier  schon  etwas  angeschwollenen  Substantia 
gelatinosa  gelegen  ist ;  seine  Begrenzung  nach  innen  ist  eine  ganz  scharfe, 
nach  außen  liegt  er  der  Peripherie  des  Markes  an.  In  seinem  Bereich 
sind  alle  Markscheiden  zugrunde  gegangen,  nur  blasse  Schollen  sind  noch 
mit  starker  Yergrößerung  zu  erkennen.  Die  Gliabälkchen  sind  verdickt, 
zwischen  ihnen  zeigen  sich  vielfache  größere,  rundliche  Lücken.  Nirgends, 
auch  an  der  Peripherie  des  Herdes  nicht,  läßt  sich  Bundzelleninfiltration 
nachweisen.  Yon  der  ischämischen  Nekrose  sind  die  Yorderseitenstränge 
(Tractus  spinotectalis  et  thalamicus,  Tract.  rubrospinalis)  die  Kleinhirn- 
Beitenstränge  (Tractus  spinocerebellaris) ,  die  spinale  Trigeminuswurzel 
und  Substantia  reticnlai'is  lateralis  betroffen  worden.  Die  Pyramiden- 
bahnen und  die  Hinterstränge  mit  ihren  Kernen  sind  intakt  geblieben. 

Auch  auf  Schnitten  kurz  oberhalb  der  Pyramidenkreu- 
znng  ist  der  nekrotische  Herd  linear  scharf  begrenzt,  wie  wir  es  ähn- 
lich nur  bei  den  Plaques  der  multiplen  Sklerose  zu  sehen  gewohnt  sind, 
er  reicht  nach  vorne  bis  zu  der  hier  eben  auftretenden  Nebenolive, 
medianwärts  bis  in  die  Zone  der  Fibrae  arcuatae  internae,  nach  hinten 
bis  in  die  Mitte  der  Substantia  gelatinosa.  Sein  Gliagerüst  ist  hier  nicht 
mehr   so    gut   erhalten    wie    noch    weiter   unten,    seine   Blutgefäße    sind 

1)  Auf  beiden  Figuren  wurde  irrtümlicher  Weise  der  Schnitt  als  von  unten 
gesehen  gezeichnet. 


360  xxni.  MüLLSR 

strotsend  gefüllt,  die  Blutkörperchen  differenneren  sich  nicht  mehr  deut- 
lich (Thromhosierung). 

Wie  aus  J^lg.  2  der  Tafel  V  entnommen  werden  kann,  ist  in  der 
Mitte  der  Medalla  oblongata,  dort  wo  eich  der  für  sie  cfaarak- 
terietiache  Querschnitt  aasgebildet  hat,  die  erweichte  Zone  etwas  nach 
hinten  gerückt,  sie  reicht  hier  nicht  mehr  ganz  an  die  Peripherie^  m 
daß  hier  noch  yereinEclte  Fibrae  arcnatae  extemae  erhalten  blieben.  Die 
vordere  Begrenzung  des  Herdes  wird  durch  die  Olive,  die  innere  dorfth 
die  mediale  Schleife  gebildet.  Das  Gebiet  der  Kerne  des  12.,  10.,  9. 
und  8.  Gehirnnerven  ist  intakt  geblieben,  von  den  hier  sich  bildenden 
Corpora  restiformia  ist  der  vordere  Teil  noch  von  der  Erweichung  er- 
griffen worden. 

Die  ischämische  Nekrose,  die  hier  etwa  den  Umfang  des  Quer- 
durchschnittes  eines  Kirschkernes  hat  und  auch  hier  Imear  scharf  be- 
grenzt ist,  hat  hier  also  zur  Zerstörung  der  rechtsseitigen  Substantia  ge- 
latinosa  und  der  Substantia  reticularis,  ferner  zum  ünt^gang  der  spinalsa 
TrigeminuBwurzel  des  Nucleus  ambiguus  vagi,  der  Fibrae  prae-,  intra-  uo^ 
retrotrigeminales,  der  Fibrae  cerebello-olivares  und  endlich  dea  Tractas 
Bpino  -  cerebellaris,  rubro-spinalis,  spino-tectalis  und  spino-thalamicus  ge- 
führt. 

Auf  den  Schnitten  aus  dem  obersten  Teil  der  MeduUa  oblongsts 
hat  der  Erweichungsherd  schon  an  Ausdehnung  verloren,  er  reicht  nach 
hinten  eben  noch  bis  an  das  rechtsseitige  Corpus  restiforme,  zerstört  aber 
noch  völlig  das  schmale  Gebiet  zwischen  diesem  und  der  Olive,  so  ds6 
die  Seitenstrangsysteme,  die  absteigenden  Quintusfasern,  die  olivo-cere- 
bellaren  Bahnen  und  der  Nucleus  ambiguus  mitergriffen  sind. 

Der  P  o  n  s  erweist  sich  sowohl  in  seiner  kaudalen  wie  in  seiner  fron- 
talen Hälfte  intakt,  weder  makroskopisch  noch  mikroskopisch  läßt  sieb 
in  den  Präparaten  eine  Erweichung  oder  ein  Faserzerfall  konstatieren, 
selbst  von  sekundärer  Degeneration  kann  nichts  festgestellt  werden.  Die 
rubro-spinalen,  die  spinotectalen  und  thalamischen  Fasern,  die  Quintos- 
wurzeln  sind  rechts  ebensogut  wie  links  entwickelt.  Auch  in  den  fron- 
talsten Partien  der  Brücke,  dort  wo  die  Vierhügel  auftreten,  ist  keine 
krankhafte  Veränderung  zu  finden,  ebenso  erweisen  sich  Schnitte  am 
beiden  Himschenkeln  bei  genauester  Durchmusterung  als  normal.  Das 
Lumen  der  hier  mitgetroffenen  Arteria  basilaris  ist  frei  von  Thrombose, 
die  Intima  dieses  Gefäßes  zeigt  aber  starke  Veränderungen  (Wucherung 
und  Verfettung),  wie  sie  für  Endarteriitis  charakteristisch  sind. 

Fassen  wir  den  klinischen  und  den  pathologisch-anatomischen 
Befund  kurz  zusammen,  so  ergibt  sich  folgendes  Bild :  Ein  46  jäh- 
riger Mann,  welcher  früher  verhältnismäßig  viel  getrunken,  bis  in 
die  letzte  Zeit  sehr  stark  geraucht  hatte  und  stets  angestrengt 
geistig  arbeiten  mußte,  litt  seit  10  Jahren  an  heftigen,  anfallsweise 
auftretenden  Kopfschmerzen  und  an  kurzen  Schwindelzuständen. 
Sowohl  der  Vater  des  Kranken  als  zwei  seiner  Onkel  sind  an  Ar- 
teriosklerose frühzeitig  zugrunde  gegangen.  Nach  mehrtägigeB, 
heftigen  Kopfschmerzen  sank  der  Kranke  eines  Abends,  ohne  das 


über  eine  typische  Erkruikiiiig  des  verlängerten  Markes.  361 

BewoAtsdn  za  verliereD,  znsammeB  und  war  von  nun  ab  unfähig 
ZB  gekot  Wenige  Tage  darauf  stellte  sich  unter  neuerlichen 
Kopfschmerzen  Schlucklähmnng  und  starke  Heiserkeit  ^n.  Die 
Untersuchung  konnte  eine  hochgradige  Ataxie  des  rechten  Armes 
Hmd  des  rechten  Beines^  eine  gekreuzte  Sensibilitätsstörung, 
welche  den  Temperatur-  und  Schmerzsinn  in  der  rechten  Gesichts- 
kälfte  und  der  linken  Körperhälfte  betraf,  und  eine  rechtsseitige 
Stimmbandlähmung  feststellen.  Das  psychische  Verhalten  und  das 
Sensorinm  war  normal  geblieben.  Der  Kranke  ging  an  Schluck* 
Pneumonie  zugrunde. 

Bei  der  Leichenöffnung  fand  sich  eine  für  das  Alter  des  Pa- 
tienten ungewöhnlich  hochgradige  arteriosklerotische  Veränderung 
der  Gehimgef&Be.  Die  rechte  Vertebralarterie  war  von  der  Höhe  des 
1.  Cervikalsegmentes  bis  zu  ihrer  Einmündung  in  die  Arteria  basi- 
laris  thrombosiert.  Die  Folge  dieser  Thrombosierung  war  ein  Er- 
weichungsherd, welcher  sich  durch  die  ganze  Länge  der  Medulla 
oblongata,  von  der  Pyramidenkreuzung  bis  hinauf  zum  Beginn  des 
Pons,  in  deren  rechten  Hälfte  zog. 

Durch  diese  ischämische  Nekrose  waren  in  der  Höhe  der 
Decussatio  pyramidum  die  rechten  Vorderseitenstrangbahnen 
und  die  hier  auftretende  spinale  Trigeminuswurzel  zerstört  worden 
(s.  Fig.  1  Tafel  V). 

Auf  Querschnitten  aus  den  mittleren  Partien  der  Me- 
dulla oblongata  erstreckte  sich  der  Herd  in  der  rechten  Hälfte 
des  Markes  von  der  Olive  bis  tief  in  die  Corpora  restiformia,  so 
da£  hier  die  Substantia  gelatinosa  und  die  Sabstantia  reticularis,  dei* 
Nttcleus  ambiguus  vagi,  die  spinalen  Trigeminusfasem,  die  Seiten- 
strangsysteme  (Tractus  rubrospinalis,  spino-tectalis  et  thalamicus 
und  spino-cerebellaris)  und  schließlich  die  Fibrae  c^rebello-olivares 
zugrunde  gegangen  waren. 

Schnitte  aus  dem  obersten  Teil  des  verlängerten  Markes 
weisen  einen  wesentlich  weniger  umfangreichen  Herd  auf,  der  aber 
doch  noch  die  hier  allerdings  schmale  Zone  zwischen  der  rechten 
Olive  und  dem  Corpus  restiforme  völlig  einnimmt. 

In  der  Brttcke  und  in  den  Hirnschenkeln,  ebenso  im 
Hals-  oder  Brustmark,  ist  auf  Markscheidenpräparaten  keine 
krankhafte  Veränderung  und  auch  keine  sekundäre  Degeneration 
nachzuweisen. 

Aber  auch  im  verlängerten  Marke  selbst  blieb  dessen  linke 
Hälfte  durchaus  intakt  und  auch  von  der  rechten  waren  die 
Pyramidenbahnen,  die  Olive,  die  Schleife,  der  Fasciculus  longitud. 


362  XXIII.    MÜLLKR 

posterior,  das  prädorsale  Bündel  and  das  Kemgebiet  des  12^  lU 
9.,  8.  und  7.  Gehimnerven  unversehrt  geblieben.  Vom  Vagnsgebiet 
waren  die  als  Nucleus  ambiguus  bezeichnete  Kemgmppe  und  aas- 
tretende Wurzelfasern  zerstört  worden. 

Ist  nun  eine  Übereinstimmung  zwischen  den  klinischen  Be- 
obachtungen und  dem  autoptischen  Befunde  zu  konstatieren? 

Die  zeitweise  auftretenden  heftigen  Kopfschmerzen  und 
die  kurzen  Schwindelan  fälle,  ttber  welche  der  Kranke  schon 
seit  mehreren  Jahren  zu  klagen  hatte,  sind  zwanglos  aus  der 
hochgradigen  Atheromatose  der  Basalarterien  des 
Grehimes  zu  erklären.  Wenn  sich  in  diesem  Falle  so  ungewöhnlich 
frohzeitig  Gehimarterienerkrankung  eingestellt  hat,  so  ist  einmal 
die  schwere  hereditäre  Belastung  (der  Vater  und  zwei  Onkel  sind 
in  verhältnismäßig  jungen  Jahren  der  Arteriosklerose  erlegen), 
dann  aber  auch  eine  Schädigung  durch  Alkohol,  Nikotin  und  über- 
mäßige geistige  Anstrengung  verantwortlich  zu  machen. 

Mehrtägige,  heftige  Schmerzen  im  Hinterkopf  und  Schwindel- 
anfälle, die  den  Kranken  zum  Aussetzen  der  Arbeit  zwangen,  gingen 
den  Lähmungserscheinungen  vorher;  dies  und  der  Umstand.  daS 
sich  das  Krankheitsbild  erst  im  Verlaufe  von  einigen  Tagen 
entwickelte,  sprach  mit  Sicherheit  dafiii*,  daß  die  Ursache  des 
ganzen  Symptomenkomplexes  in  einer  allmählich  sich  ausbildenden 
Thrombose  zu  suchen  war.  Bei  einer  Embolie  würden  sich  die 
Störungen  ganz  plötzlich  entwickelt  haben.  Zu  einer  Embolie 
waren  auch  die  Vorbedingungen  nicht  gegeben,  die  Herzwände  der 
linken  Kammer  und  Vorkammer  zeigten  nirgends  Auflagerungen. 
Dagegen  boten  die  endarteriitischen  Wucherungen  der  Gehirn- 
arterien,  in  denen  vielfach  schon  nekrobiotische  Rückbildungen  d.  h. 
Zerfall  nachzuweisen  waren,  eine  genügende  Grundlage  für  die  Thi'om- 
bosierung.  Diese  bedingte  dann  die  Ischämie  und  auf  die  Stockung 
des  Blutzuflusses  war  die  Myelomalacie  zurückzuführen. 

Vom  ersten  Anfang  der  nervösen  Erkrankung  bis  zum  Tode 
waren  nur  14  Tage  verstrichen.  Diese  Zeit  des  Blutabschlusses 
hatte  aber  vollständig  dazu  genügt,  das  den  Ästen  der  Arteria 
vertebralis  dextra  zugehörige  Gebiet  der  Medulla  oblongata,  soweit 
es  nicht  durch  Kollateralen  von  der  linken  Seite  her  versorg 
werden  konnte,  nekrotisieren  zu  lassen.  Die  Markscheiden  sowohl 
wie  die  Achsenzylinder  und  auch  die  Gliafasern  und  die  Gliakeme 
waren  zu  einer  strukturlosen  Substanz  umgewandelt,  welche  auch 
bei  der  Behandlung  mit  Farbstoffen  keine  Differenzierung  zeigte. 
Wir  werden  uns  wohl  vorstellen   müssen,    daß   ein   autolytischer 


über  eine  typische  Erkrankung  des  verlängerten  Markes.  363 

• 

Prozeß  diese  Veränderungen  bedingte.  Wäre  dieser  Prozeß  nicht 
durch  den  Tod  und  die  Konservierung  unterbrochen  worden,  so 
würde  es  nach  der  Eoagnlationsnekrose  wohl  zur  Erweichung  und 
zur  Fortschaffung  der  chemisch-abgebauten  Trttmmer  durch  Eömchen- 
zellen  gekommen  sein.  Recht  merkwürdig  ist  die  linear  scharfe 
Begrenzung  des  Herdes,  dieser  ist  „wie  mit  Locheisen  ausge- 
schnitten'^.  Eine  Erklärung  dafür,  warum  der  Übergang  vom  ge- 
sunden Gewebe  zum  völlig  nekrotisierten  ein  so  unvermittelter  ist 
und  warum  es  nicht  zu  einer  Übergangszone  oder  zur  Bildung  einer 
entzündlichen  Bandzone  gekommen  war,  kann  ich  nicht  geben. 
Die  scharfe  Umgrenzung  der  Nekrose  scheint  aber  gesetzmäßig  zu 
sein,  in  den  unserer  Beobachtung  analogen  Fällen  der  Literatur 
ist  das  gleiche  Verhalten  der  Herde  beschrieben. 

Die  Störung  dej  Sensibilität  in  der  rechten  Gesichts- 
hälfte kann  zwanglos  dadurch  erklärt  werden,  daß  die  rechte  ab- 
steigende Trigeminuswurzel  von  dem  Herde  mit  einbegriffen  wurde. 
Da  im  Bereich  des  1.  und  2.  rechten  Trigeminusastes  die  Em- 
pfindung für  Kälte  vollständig  erloschen  war,  die  für  Wärme 
und  Schmerz  dagegen  nur  abgestumpft,  und  schließlich  der  Be- 
rührungssinn völlig  intakt  geblieben  war,  muß  angenommen 
werden,  daß  in  den  Fasern  des  fünften  Gehimnerven,  welche,  be- 
vor sie  sich  kreuzen,  aus  der  Brücke  in  die  Medulla  oblongata  und 
den  obersten  Teil  des  Kückenmarkes  ziehen  (Radix  nervi  quinti), 
vorzüglich  die  Kälteempfindung  geleitet  wird  und  daß  der  Berüh- 
rungsempfindung andere  Bahnen  zur  Verfügung  stehen.  Die  ab- 
steigende Trigeminuswurzel  würde  also  dann  den  durch  das  Hinter- 
horn  ziehenden  Fasern  der  hinteren  Wurzeln  des  Rückenmarkes 
entsprechen;  die  absteigende  Trigeminuswurzel  trägt  aber  somit 
meines  Erachtens,  da  sie  nur  einer  Empfindungsqualität  dient 
und  intramedullär  verläuft,  ihren  Namen  als  „Wurzel"  zu  Unrecht. 

Die  Störung  der  Schmerz-  und  Temperaturempfin- 
dung in  der  ganzen  linken  Rumpfhälfte  und  in  den 
linksseitigen  Extremitäten  ist  auf  die  Zerstörung  der 
rechtsseitigen  Vorderseitenstrangbahnen  (Tractus  spino-tectalis  et 
thalamicus)  zurückzuführen.  Bekanntlich  kreuzen  sich  die  Fasern 
flir  Schmerz-  und  Temperaturempfindung  unmittelbar  nach  ihrem 
Eintritt  ins  Rückenmark  durch  die  hinteren  Wurzeln  und  steigen 
in  dem  Anterolateraltrakt  der  gegenüberliegenden  Seite  nach  dem 
Gehirn  zu  auf.  Durch  die  rechtsseitige  Erweichung  im  verlängerten 
Marke  wurden  also  in  dem  vorliegenden  Falle  die  sensiblen  Bahnen 
für  das  Gesicht  vor  ihrer  Kreuzung,  die  für  den  übrigen  Körper 


364  XXIII.    MÜLLBR 

nach  ihrer  Kreazung  getroffen  und  dadarch  resaltierte  das  Bild 
der  Hemianaesthesia  altemana. 

Ebenso  wie  in  allen  ähnlichen  Fällen  der  Literatur  bezog  «eh 
die  gekreuzte  Sensibilitätsstörnng  nur  auf  die  Empfindung  von 
Schmerz-  und  Temperatureindrucken,  der  Berührungssinn  war 
weder  im  Gesicht  noch  am  Rumpf  gestört,  es  kann  uns  das  nicht 
wundernehmen ,  da  die  Bahnen  fQr  Berührungseindrücke,  wie  jetzt 
doch  allgemein  angenommen  wird,  doppelseitig  geleitet  werden. 

Der  Kranke  klagte  sehr  über  prickelnde  Schmerzen  in  der 
rechten  Gesichtshälfte  und  im  linken  Arm.  Solche  Parästhesien 
im  analgischen  Gebiete  sind  bei  Affektionen  der  Medalla 
oblongata  häufig  beschrieben  worden  und  müssen  als  durch  den 
Herd  bedingte  Eeizerscheinungen  (zentraler  Schmerz!)  aufgefaßt 
werden.  ^) 

Der  Lage-  und  der  Muskelsinn  erwies  sich  beiderseits  in- 
takt; die  Bahnen,  welche  diese  Empfindungsqualität  leiten,  d.  k 
die  Hinterstränge,  die  Hinterstrangskerne,  die  Fibrae  arcuatae  in- 
temae  und  schliefilich  die  Schleifenbahnen  erwiesen  sich  auch  als 
unversehrt. 

Die  hochgradige  Ataxie  des  rechten  Armes  und  des 
rechten  Beines  ist  also  nicht  auf  eine  Störung  der  Hinter- 
strangsbahnen zurückzuführen,  sie  muß  mit  dem  Übergreifen  des 
Herdes  auf  das  rechtsseitige  Corpus  restiforme  und  durch  die  Unter- 
brechung des  Tractus  spinocerebellaris  (Kleinhirnseitenstrang)  er- 
klärt werden.  Dann  wird  es  auch  verständlich,  daß  die  Ataxie 
im  rechten  Arm  sich  auf  die  Bewegungen  in  den  großen  Gelenken 
(Schulter-  und  Ellenbogengelenk)  beschränkte,  während  die  Be- 
wegungen in  der  rechten  Hand  und  in  den  Fingern  noch  wohl 
koordiniert  ausgeführt  wurden. 

Auch  das  Fehlen  der  Sehnenreflexe  an  den  rechten 
Extremitäten  ist  durch  die  Läsion  des  rechten  Corpus  resti- 
forme und  den  dadurch  bedingten  Ausfall  des  tonisierenden  Ein- 
flusses des  Kleinhirnes  zu  erklären. 

1)  L.  Mann  erörterte  in  einem  Anfsatz:  „Kasuistischer  Beitrag  zur  Lebrt 
vom  zentral  entstehenden  Schmerz,  ein  Fall  von  Encephalomalada  medvllae  ob- 
longatae**  (Berl.  klin.  Wochenschr.  1892  p.  244}  die  hier  in  Betracht  kommeides 
Verhältnisse.  Der  dort  heschriehene  Kranke,  bei  welchem  die  Erweichung  der 
Medalla  oblongata  darch  eine  Thrombose  eines  Astes  der  Arteria  Tertebralis,  der 
Arteria  cerebelli  posterior  inferior  bedingt  war,  bot  denselben  Symptomenkomptex 
wie  unser  Patient :  im  hypalgischen  Gebiet  bestanden  beständig  heftige  Schmereea 
Ton  außerordentlich  quälendem  Charakter. 


über  eine  typische  Erkraokanf^  des  verlängerten  Markes.  365 

Das  quälendste  Symptom  des  ganzen  Krankbeitsbildes  war  die 
YÜÜige  Schlncklähmang.  Der  Kranke  war  nicht  imstande, 
aach  nur  einen  Tropfen  Flüssigkeit  zn  schlucken,  infolgedessen  war 
der  Mund  immer  mit  Speichel  und  Schleim  gefüllt  Die  mikro- 
skopische Untersuchung  der  Schnitte  aus  der  MeduUa  oblongata 
ergaben,  daß  die  rechtsseitige  Kemgruppe  für  die  Schlundschnürer 
(Nncleus  ambiguus,  motorischer  Teil  des  Vagus)  in  das  Gebiet  des 
Erweichungsherdes  fiel,  der  linke  Nucleus  ambiguus  erwies  sich 
aber,  wie  die  ganze  linke  Hälfte  des  verlängerten  Markes  als  in* 
takt.  Die  Tatsache,  daß  einseitige  Kemerkrankung  die  völlige 
Unmöglichkeit  des  Schluckens  bedingt,  ist  schon  vielfach  kon- 
statiert worden  und  muß  wohl  durch  eine  teilweise  Kreuzung  der 
Nervenfasern  erklärt  werden. 

Auch  der  kaudale  Teil  des  Nucleus  ambiguus,  also  die 
(hegend  wo  das  Kemgebiet  des  Vagus  ohne  deutliche  Grenze  in 
das  des  Accessorius  tibergeht,  war  von  der  Erweichung  ergriffen; 
die  rechtsseitige  Stimmbandlähmung  hat  damit  ihre  ana- 
tomische Begründung,  denn  es  scheint  kein  Zweifel  mehr  zu  sein, 
daß  das  untere  Gebiet  des  Nucleus  ambiguus  das  Zentrum  fdr  die 
motorische  Innervation  der  gleichseitigen  Kehlkopfmuskulatur  ist. 
Auch  die  rechtsseitige  Gaumensegelparese  ist  auf  den 
Ausfall  dieses  Kerngebietes  zurückzuführen. 

Daß  aber  nicht  nur  der  motorische,  sondern  auch  der  sensible 
Teil  des  Vagus  durch  den  Herd  im  verlängerten  Mark  ergriffen 
wurde,  beweist  die  rechtsseitige  Anästhesie  der  Rachen- 
höhle und  des  Kehlkopfes;  diese  war  die  mittelbare  Ursache 
des  häufigen  „Verschluckens",  der  Schluckpneumonien  und  damit 
des  Todes  des  Kranken. 

Die  normale  Beweglichkeit  der  Zunge,  das  Erhaltenbleiben  der 
Geschmacksempfindung  und  des  Gehörvermögens,  die  intakte  Inner- 
vation der  Gesichtsmuskulatur  ließ  vermuten,  daß  die  Kerngebiete 
dieser  Funktionen  intakt  geblieben  sind,  was  sich  auch  durch  die 
mikroskopische  Untersuchung  vollauf  bestätigen  ließ. 

Sehen  wir  uns  in  der  verhältnismäßig  spärlichen  Literatur 
der  Medulla  oblongata-Erkrankungen  um,  so  finden  wir 
eme  Anzahl  nicht  nur  ähnlicher,  sondern  bis  auf  das  Detail 
durchaus   analoger   Fälle   beschrieben.    Von  Bernhard*), 


1)  Klin.  Beitrag  zur  Lehre  der  Hemianaesthes^ia  alternans.    Deutsche  med. 
Wochenschr.  1898. 


366  XXni.    MÜLLKB 

Breuer-Marburg^),  Eisenlohr*),  Leyden*),  v.  Oordt*), 
Rossolimo*),  Senator*),  Wallenberg')  v.  Rad®) u.a.  mehr  sind 
klinische  Beobachtungen  veröfientlicht,  die  sich  nahezu  alle  yollstandig: 
mit  der  unserigen  decken ;  dort  wo  Abbildungen  der  bulbären  fierd- 
erkrankung  gebracht  werden,  konnten  wir  erstaunt  konstatieren, 
daß  diese  durchaus  mit  unseren  Präparaten  übereinstimmen.  Die 
Begrenzung  des  Herdes  ist  aber  nicht  nur  auf  dem  Querschnitt^ 
also  der  Breite  nach,  dieselbe,  sondern  auch  nach  oben  und  unten 
in  fast  allen  Fällen  der  Literatur  genau  die  nämliche. 

Es  bandelt  sich  eben  augenscheinlich  um  ein  Gefäßgebiet  das 
nicht  durch  Kollateralen  versorgt  werden  kann.  Wallenberg 
glaubt,  daß  dies  Gebiet  dem  der  Arteria  cerebellaris  posterior  in- 
ferior eines  Astes  der  Arteria  vertebralis  entspricht  und  tatsächlich 
hatte  er  die  Genugtuung,  daß  sich  in  einem  Falle,  bei  welchem  er 
intra  vitam  die  Verstopfung  dieses  Gefäßes  diagnostizierte,  bei  der 
Autopsie  ein  Thrombus  in  diesem  Gefäße  feststellen  ließ  und  die 
Aileria  vertebralis  sich  zwar  arteriosklerotisch  verändert  und  etwas 
verengt,  aber  doch  noch  als  durchgängig  erwies.  Andere  Autoren 
aber  fanden,  ebenso  wie  wir,  eine  Vertebralarterie  vom  Beginn  der 
Medulla  oblongata  bis  an  ihre  Einmündung  in  die  Arteria  basilahs 
völlig  thrombosiert  und  die  ischämische  Erweichung  war  dann  auch 
nicht  wesentlich  umfangreicher  als  dort.  Wir  können,  so  glaube 
ich,  daraus  schließen,  daß  bei  der  Verlegung  einer  Vertebral- 
arterie nur  das  der  Cerebellaris  posterior  inferior  zugehörige  Gebiet 
als  nicht  von  Kollateralen  zu  vei-sorgen,  zugrunde  geht.    Während 


1)  Zar  Klinik  nnd  Pathol.  d.  apoplektiformen  Bulbärparalyse.  Arbeit  a.  <i. 
Obersteiner'schen  Institute  IX.  Heft. 

2)  Über  akute  Bulbär-  und  Ponsaflfektionen.   Archiv  f.  Psychiatrie  IX.  Band. 

3)  Zwei  Fälle  von  akuter  Bulbärparalyse.     Archiv  f.  Psychiatrie  VI.  Band. 

4)  Beitrag  zur  Lehre  von  der  apoplektiformen  Bulbärparalyse  mit  bes.  Be- 
rücks.  der  Schlinglähmung  und  der  Hemianästhesie.  D.  Zeitschr.  f.  Nervenheilk. 
VIII.  Bd. 

5)  Thermanästhesie  und  Analgesie  als  Symptom  von  Herderkrank,  d.  Him- 
stammes.    D.  Zeitschr.  für  Nervenheilk.  23.  Bd. 

6)  Apoplekt.  Bulbärparalyse  mit  wechselständ.  Empfindungslähmung.  Arch. 
f.  Psych.  11.  Bd. 

7)  Klinische  Beiträge  zur  Diagnostik  akuter  Herderkrankungen  des  rer- 
längerten  Markes  und  der  Brücke.  Archiv  f.  Psychiatr.  27.  Bd.  nnd  anatom.  Be- 
fund in  einem  als  „akute  Bulbäraffektiou"  beschriebenen  Falle.  Arch.  f.  Psychiatr. 
34.  Bd. 

8)  Thrombose  der  Art.  vertebralis  an  der  Abgangsstelle  der  Arteria  cerebelli 
inferior  posterior.  Sitzungsbericht  des  ärztlichen  Vereins  in  Nürnberg.  Münchn. 
med.  Wochenschr.  Nr.  48  1905. 


über  eine  typische  Erkrankung  des  verlängerten  Markes.  367 

also  die  Pyramiden,  die  Oliven,  die  Schleife  und  der  Boden  der 
Rantengrube  mit  seinen  Kernen  bei  der  Verstopfung  einer  Vertebral- 
arterie  niemals  leiden,  verfallt  das  seitliche  Gebiet  zwischen  der 
Olive  den  Fibrae  arcuatae  internae  und  dem  Corpus  restiforme 
der  Nekrose.  Die  mittleren  nnd  dorsalen  Partien  des  verlängerten 
Markes  werden  also  augenscheinlich  nicht  von  Endarterien  ver- 
sorgt, sondern  sind  gut  mit  Kollateralbahnen  versehen.  Eine  Er- 
weichung hier  wäre  wohl  auch  mit  der  Fortdauer  des  Lebens  nicht 
mehr  vereinbar.  Daß  die  oben  geschilderten  Störungen  nicht  jedes^ 
mal  zum  Tode  führen  müssen,  dafür  sind  mehrere  Beispiele  aus 
der  Literatur  beizubringen;  so  starb  der  von  Wallenberg  be- 
schriebene Kranke  erst  viele  Jahre  nach  dem  Eintritt  der  akuten 
Bulbäraffektion,  die  Beobachtung  v.  B  a  d  's  ^)  beweist,  daß  Fälle 
von  Hemianaesthesia  alternans  sich  wieder  zurückbilden  können; 
ich  selbst  konnte  erst  noch  vor  kurzem  einen  Kranken  unter- 
suchen, bei  welchem  sich  eine  völlige  Schlucklähmung  und  eine 
gekreuzte  Empfindungslähmung  nach  mehreren  Tagen  wieder  behob, 
als  Ursache  dieser  Störungen  mußte  ich  hier,  wo  eine  schwere 
hämorrhagische  Diathese  mit  Blutungen  in  die  Magen-  und  Darm- 
schleimhaut in  die  Haut  und  in  die  inneren  Organe  stattfand,  auch 
eine  Hämorrhagie  in  den  lateralen  Partien  der  MeduUa  oblongata 
annehmen,  die  aber  augenscheinlich  wieder  resorbiert  wurde. 

In  fast  allen  Fällen  der  Literatur  ist  ebenso  wie  auch  bei 
unserer  Beobachtung  eine  Thrombose  als  Ursache  der  ischämi- 
schen Erweichung  anzusehen;  diese  konnte  dann  jedesmal  auf  eine 
atheromatöse  Entartung  der  Intima  zurückgeführt  werden. 
Und  zwar  habe  ich  den  Eindruck  gewonnen,  daß  insbesondere  die 
frühzeitig  sich  einstellende  Atheromatöse  zu  solch  deletärer  Gerinnsel- 
bildung in  der  Vertebralarterie  führt.  Die  davon  ergriffenen  Kranken 
standen  meist  im  mittleren  Lebensalter. 

Daß  die  erabolische  Verstopfung  so  selten  in  Betracht 
kommt,  mag  seinen  Grund  darin  haben,  daß  die  Vertebralarterien 
sich  nicht  wesentlich  verengem  und  in  die  weite  Arteria  basilaris 
einmünden. 

Das  Krankheitsbild  unseres  Kranken  ist  grundverschieden  von 
dem,  welches  kurzweg  als  Bulbärparalyse  bezeichnet  wird. 
Bei  diesem  Symptomenkomplex,  der  Paralysis  glosso-labialis,  führt 
eine  langsam   fortschreitende  Entartung   gerade   zum  Untergang 


1)  Klinischer  Beitrag  zur  Lehre  von  der  HemianaeBthesia  alternans.   Münch. 
med.  Wochenschr.  1903. 


368  XXIU.    MÜLLBB 

derjenigen  Zellgruppen  des  verlängerten  Markes,  die  sich  in  den 
vorliegenden  Fall  als  intakt  erwiesen.  Infolge  des  Schwundes  der 
motorischen  Nervenkeme  am  Boden  des  4.  Ventrikels  wird  die 
Muskulatur  der  Zunge  und  der  Lippen  atrophisch,  ihre  BewegUcb- 
keit  ist  behindert,  es  resultieren  also  artikulatorische  SprachstöruDgeD 
(Alalie  und  Anarthrie).  In  dem  vorliegenden  Falle  war  durck  die 
einseitige  Stimmbandlähmung  und  die  leichte  rechtsseitige  GaumeB- 
segelparese  wohl  die  Stimmbildung  etwas  gestört  (heiser  und  tob 
nasalem  Beiklang),  die  Artikulation  der  Sprache  war  nicht  m 
geringsten  behindert. 

Schon  die  Entwicklung  der  beiden  KrankheitsbUder  ist  mt 
ganz  verschiedene.  Die  progressive  Bulbärparaljse  ist  ein  aQs- 
gesprochen  chronischer  Prozefi,  der  von  unmerklichen  Anfangen, 
wie  der  Name  sagt,  immer  weiterschreitet.  Die  dieser  BesprechuDf 
zugrundeliegende  bulbäre  Erkrankung,  die  auf  eine  Störung  der 
Blutversorgung  zurückzuführen  ist,  setzt  naturgemäß  verhältnis- 
mäßig rasch  ein. 

Hin  und  wieder  bedingt  wohl  auch  eine  krankhafte  Neu- 
bildung im  verlängerten  Marke  eine  Zerstörung  von  neryöseu 
Elementen,  insbesondere  sind  es  gliöse  Wucherungen,  welche  von 
der  Stützsubstanz  im  Boden  des  4.  Ventrikels  ausgehen  und  zu 
Lähmungen  der  hier  lokalisierten  Kemgebiete  fähren;  die  dadorcb 
entstehenden  Krankheitsbilder  sind  je  nach  dem  Sitz  und  der  Aus- 
dehnung der  Neubildung  sehr  verschieden,  so  daß  ein  bestimmter 
Typus  nicht  aufgestellt  werden  kann. 

Der  oben  geschilderte  Symptomenkomplex  unterscheidet  sich 
ganz  wesentlich  von  dem,  welcher  entsteht,  wenn  die  Herd- 
erkrankung  nur  um  weniges  weiter  frontalwärts,  in  der  Brücke 
ihren  Sitz  hat.  Hier  stellen  sich  dann  meist  konjugierte  Augen- 
muskellähmuDgeu  ein,  das  Schlucken  ist  gewöhnlich  unbehioderL 
dagegen  kommt  es  infolge  von  motorischer  Trigeminusparese  nicht 
selten  zur  Kaumuskellähmung.  Liegt  bei  Ponsherden  Anästhesie 
im  Trigeminusgebiete  vor,  so  erstreckt  sich  diese  auch  auf  die 
Schleimhaut  des  Mundes  und  der  Nase;  besteht  noch  dazu  ein- 
seitige Eumpf-  und  Extremitätenanästhesie,  so  ist  sie  homo- 
lateral  mit  der  Gefühlsstörung  im  Gesicht.  Im  ganzen  sind  die 
Sensibilitätsstörungen  bei  Ponserkrankungen  sßlten.  Bei  diesen 
wiegen  die  motorischen  Ausfallserscheinungen  vor  und  zwar  i£t 
für  sie  die  gekreuzte  Hemiplegie  charakteristisch.  Durch 
einen  Herd  in  einer  Brückenhälfte  werden  die  Facialisfasem  nach 
ihrer  Kreuzung,  die  Pyramidenbahnen  aber  oberhalb  der  Decussatio 


Deutsches  Archiv  f.  Minische  Medicin.  Bd.  86. 

Fiputiii.ffrarU. 


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über  eine  typische  Erkrankung  des  verlängerten  Markes.  369 

unterbrochen,  so  daß  gleichseitige  Eörperlähmung  mit  gekreuzter 
Gesichtlähmung  resultiert. 

Wie  nun  aber  die  gekreuzte  Hemiplegie  f&r  die  Erkrankung 
der  Brücke  charakteristisch  ist,  so  ist  es  die  Hemianalgesia 
alternans  für  solche  des  verlängerten  Markes.  Die  Mög- 
lichkeit für  diese  ist  dadurch  gegeben,  daß  die  sensiblen  Fasern 
des  fünften  Gehirnnervens,  bevor  sie  sich  auf  der  gekreuzten  Seite 
nach  dem  Gehirn  zuwenden,  homolateral  eine  Schleife  nach  unten 
bilden.  Nach  dem  Eintritt  in  die  Bilicke  ziehen  also  die  Fasern 
als  „spinale  Trigeminuswurzel^  kaudalwärts  durch  die  MeduUa 
oblongata  bis  in  das  oberste  Halsmark  und  senden  auf  diesem 
Wege  Äste  in  die  Substautia  gelatinosa,  von  wo  ein  sekundäres 
Neuron  gekreuzt  frontalwärts .  nach  dem  Gehirn  zu  aufsteigt 
(sekundäre  Trigeminusbahn).  Durdi  einen  Herd  in  den  seitlichen 
Partien  des  verlängerten  Markes  werden  die  absteigenden  Trige- 
minusfasem  derselben  Seite  und  die  Bahnen,  welche  die  Schmei*z- 
und  Temperaturempfindung  der  gegenüberliegenden  Körper- 
hälfteleiten, unterbrochen.  Gekreuzte  Hemianalgesie  kann 
also,  und  darauf  scheint  mir  in  den  Lehrbüchern  nicht  genügend 
hingewiesen  zu  werden,  nur  durch  eine  Läsion  an  eqg  um- 
schriebener Stelle  in  der  Medulla  oblongata  bedingt 
werden  und  weist  somit,  falls  nur  ein  Herd  besteht, 
immer  auf  eine  bulbäre  Erkrankung  hin. 

Mit  dieser  Art  von  Sensibilitätsstörungen  ist  dann  aber  auch 
fast  jedesmal  eine  völlige  Schlucklähmung,  eine  mit  dem  Herde 
gleichseitige  Stimmbandlähmung  und  eine  homolaterale  Ataxie  ver- 
bunden; denn  durch  die  Erkrankung  der  seitlichen  Partien  der 
MeduUa  oblongata  wird  wohl  immer  die  Kerngruppe  des  Nucleus 
ambiguus  und  die  Kleinhimseitenstrangbahn  mitergriffen. 

Die  klinischen  Störungen,  die  hier  geschildert  wurden,  und  die 
ihnen  zugrunde  liegenden  anatomischen  Veränderungen  entsprechen 
also  einem  zwar  verhältnismäßig  seltenen,  aber  in  der  Literatur 
bekannten,  scharf  umschriebenen  Krankheitsbilde.  Es  gibt  also 
neben  der  Bulbärparalyse  katexocben  noch  eine  andere  typische 
bolbäre  Erkrankung,  bei  der  gerade  diejenigen  Partien  des  ver- 
längerten Markes  ergriffen  werden,  welche  bei  Paralysis  glosso- 
labialis  freibleiben. 


XXIV. 

Aus  der  medizinischen  Klinik  der  Universität  Täbingen. 
(Direktor:  Professor  Dr.  E.  Bomberg.) 

Ober  die  Milchsftnrebüdnng  bei  Magenkrebs. 

Ton 

Dr.  Konrad  Sick, 

AsfliBtenzarzt  der  Klinik. 
(Mit  2  Kurven.) 

Die  Milchsäuregärung  im  Mageninhalt  ist  seit  langem  als 
ein  wichtiger,  bei  Auftreten  hoher  Säuregi*ade  als  ein  ausschlag- 
gebender Faktor  in  der  Diagnose  des  Carcinoma  ventricoli  an- 
erkannt worden.  Auf  die  Beziehungen  zwischen  diesem  Gärungs- 
prozeß und  dem  Auftreten  einer  bestimmten  Bakterienart  hat  vor 
nunmehr  10  Jahren  Boas^)  die  Aufmerksamkeit  gelenkt ;  es  waren 
die  „langen  Bazillen^  des  Mageninhalts,  die  er  häufig  in  über- 
raschend großen  Mengen  antraf.  Boas  hat  die  Bedeutung  dieser 
Mikroorganismen  für  die  Milchsäurebildung  erkannt  und  ihr  Vor- 
herrechen als  ein  diagnostisch  wertvolles  Merkmal  der  Carcinom- 
erkrankung  des  Magens  bezeichnet.  Allein  die  Erklärungen,  die 
bisher  für  diese  Tatsache  vorgebracht  wurden,  konnten  nicht  völlig 
genügen.  Weshalb  tritt  gerade  beim  Carcinom  die  Milchsäure- 
Produktion  der  langen  Bazillen  in  den  Vordergrund,  während  sie 
unter  sonst  ähnlichen  Umständen,  bei  ähnlichen  Störungen  der 
sekretorischen  und  motorischen  Funktionen  des  Magens  ausbleibt? 
Im  folgenden  soll  versucht  werden,  einer  befriedigenden  Beant- 
wortung dieser  Frage  näher  zu  kommen.  Die  Anregung  zu  diesen 
Untersuchungen  sowie  vielfache  Förderung  in  ihrem  weiteren  Ver- 
lauf verdanke  ich  Herrn  Professor  Eomberg. 

Zuerst  dürfte  es  notwendig  sein,  die  Ergebnisse  früherer  Unter- 
suchungen  auf  diesem   Gebiete   festzustellen,,  nachdem  eine  be- 


1)  Zentralblatt  f.  inn.  Medizin  1895  Nr.  3. 


über  die  Hilchsäurebildung  bei  Hagenkrebs.  371 

trächtliche  Anzahl  von  Arbeiten  sich  mit  den  langen  Milchsäure* 
bazillen  vorwiegend  vom  klinischen  Standpunkt  aus  beschäftigt 
nnd  den  von  von  Boas  festgelegten  Grundtatsachen  neue  Einzel- 
heiten hinzugefügt  hat.  Auf  Grund  dieser  Arbeiten  kann  man  die 
bisher  bekannten  Tatsachen  ungefähr  folgendermaßen  zusammen- 
fassen : 

1.  Die  langen  Bazillen  vergären  verschiedene  Zuckerarten  zu 
Milchsäure.  Sie  sind  gegenüber  anderen  Milchsäurebildnem  des 
Magens  gegen  hohe  Milchsäuregrade  resistent. 

2.  Sie  finden  sich  in  der  Regel  bei  Magencarcinom  und  zwar 
in  den  größten  Mengen  unter  Zurücktreten  jeder  anderen  Bak- 
terienart. 

3.  Bei  nicht  carcinomatös  erkranktem  Magen  ist  das  Vor- 
kommen dieser  Bakterien  nur  ganz  vereinzelt  zuzugeben. 

4.  Als  Vorbedingungen  für  die  Vegetation  der  langen  Bazillen 
und  der  Produktion  von  Milchsäure  sind  zu  nennen: 

a)  Motorische  Insufflcienz  des  Magens. 

b)  Anacidität  oder  Subacidität  des  Magensaftes. 

c)  Zerklüftung  der  Magenoberfläche  durch  Geschwüre  bzw. 
geschwürige  Neubildungen. 

d)  Beimischung  von  Blut  aus  den  UIcerationen  zum  Magen- 
inhalt. 

Die  von  N a u n y n  ^)  und  Minkowski^)  studierten  abnormen  G&- 
nmgBVorgänge  im  Magen  führten  folgerichtig  zur  Untersuchung  der  Mikro- 
organismen des  Mageninhalts,  welche  die  Gärung  verursachen  konnten. 
So  hat  de  Bary^)  bei  Magenkranken  der  KuBmaul'schen  Klinik  die 
langen  Milchsäurebazillen  im  Mageninhalt  zum  erstenmal  gesehen,  wenn 
er  sie  auch  nicht  isolieren  und  genau  identifizieren  konnte.  Er  nannte 
den  Spaltpilz  wegen. der  stumpfwinkligen  („knieförmigen")  Aneinander- 
lagemng  der  Einzelindiyiduen  Bacillus  geniculatus.  Das  Zusammentrefifen 
der  Vegetation  der  langen  Bazillen,  der  Milchsäureproduktion  und  der 
carcinomatösen  Neubildung  wurde  erst  von  Boas^),  wie  schon  erwähnt, 
in  seiner  klinischen  Bedeutung  erkannt  und  von  0  p  p  1  e  r  '^)  und  anderen 
bestätigt.  Daß  die  langen  Bazillen  sich  in  einzelnen  Fällen  auch  im 
nicht  carcinomatösen  Magen  sogar  hei  Gegenwart  von  freier  Salzsäure 
ansiedeln  können,    zeigen  kasuistische  Mitteilungen    von  Kosenheim  u. 


1)  Arch.  f.  klm.  Medizin  1882  Bd.  31  S.  225. 

2)  Mitteilungen  aus  der  med.  Klinik  Königsberg,  cit.  nach  Sandberg. 

3)  De  Bary,  Arch.  f.  exp.  Path.  1886  Bd.  20  S.  243. 

4)  1.  c. 

5)  D.  med.  Woch.  1895  Nr.  15. 

Deutsches  ArchW  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  25 


3T?  XXIY.  SipK 

Biokter'^),  8tf%uB^,  «terob^rg»);  do«b  e»  9w4  cKti»  Bari»- 
«ckliuigßa  bisher  apIUUck  geWdeb/^o*  Pi#  Fra^  ob  1HUffbiftHffepro4qktiQB 
i^i  Magen  unter  allen  Umständen  ab  patboloigisoher  Prozejß  afi;saspceche^ 
sei^  entschied  Boas  dahin,  daß  bei  sicher  milch9äu]:efreier  Nahrung  (Am- 
BchluB  von  Milokbaokwerk)  der  Mageninhalt  Milchsäure  auch  nieht  m 
S)uurea  aufweisi^  Weitere  Mitteilungen  wiese»  darauf  hin,  daß  neben 
dem  Salzsäuremangel  eine  pathologische  Beimischung  zum  MageoijiMA« 
das  Bluti  die  Vegetation  der  langen  Bazillen  entschieden  beguoetige,  in- 
dem die  kleinen  Blutgerinnsel  als  Wachstumzentren  der  langen  Bazillon 
dienten  (R.  Schmidt^),  fieiohelheim'^))  —  sicher  eine  ricbtige  Be- 
obachtung. Endlieh  mochte  ioh  von  den  neuerea  Arbeiten  »oeh  aaf  di» 
Ton  Q.  Sa^dbergJ^)  hinweisen,  der  neben  nM>rphoIo^ieeh  wicbtigeo 
Befunden  für  das  tJberwieg;en  der  langen  Bazillen  vor  allen  imdereu 
Bakterien  bei  Magencarcinom  als  Erklärung  ihre  Säureresistenz  gegen- 
über allen  organischen  Säuren  erbrachte. 

Übereinstimmung  herrscht  in  dem  Punkte,  daß  bei  klinisch 
und  anatomisch  sicherem,  fortgeschrittenem  Magencarcinom  sich 
regelmäßig  lange  Bazillen  in  beträchtlichen  Mengen  und  deutlich 
Milchsäure  nachweisen  läßt.  Um  der  Ursache  dieser  £h*scheinaDg 
näher  zu  kommen,  war  es  von  Interesse,  festzustellen,  wann  die 
Mikrobenentwicklung,  wann  die  Milchsäuregärung  beginnt  oder, 
stellt  man  das  klinische  Interesse  in  erste  Linie,  so  würde  die 
Fragestellung  lauten :  Kommen  diese  diagnostischen  Faktoren  scboB 
ftir  das  beginnende  Magencarcinom  zur  Geltung?  Eine  präzise 
Antwort  auf  diese  Frage  gab  die  Literatur  nicht. 

Um  darüber  ein  eigenes  Urteil  zu  gewinnen,  untersaolite  ich 
den  ausgeheberten  oder  erbrochenen  MageninhaJt  aller  carcinonh 
verdächtigen  Magenkranken  der  Klinik  auf  das  Vorkommen  von 
langen  Bazillen.  Die  Fälle  von  manifestem  Magenkrebs  (palpabler 
Tumor,  hohe  Milchsäurewerte  etc.)  sind  hier  nicht  mit  aufgeführt, 
nie  wurden  bei  ihnen  mehr  oder  minder  große  Mengen  von  langes 
Bazillen  vermißt.  Bei  den  beginnenden  Ma^encarcinomen  und  bei 
verdächtigen  Fällen  machte  sich  gleich  eine  methodische  Schwierig- 
keit fühlbar:  Der  gewöhnlich  ausgeführte  mikroskopische  Nachweiv^ 
konnte  nicht  genügen,  sofern  nur  wenig  Exemplare  der  langen 
Bazillen  in  Frage  kommen.  Die  Untei^scbeidung  von  den  zahl- 
reichen   stäbchenförmigen    Bakterien    der    Mundhöhle    ähnlicher 


1)  Zeitschr.  f.  klin.  Med.  1895  Bd.  28  S.  513. 

2)  Zeitschr.  f.  klin.  Med.  1895  Bd.  28  S.  578. 

3)  Wien.  klin.  Woch.  1898  Nr.  31. 

4)  Wien.  klin.  Woch.  1901  Nr.  2. 

5)  Zeitschr.  f.  klin.  Med.  1904  Bd.  53  S.  447. 

6)  Zeitschr.  f.  klin.  Med.  1904  Bd.  51  S.  80. 


tV 


tber  die  Milchs&nrebUdniig  bei  Magenkrebs.  373 

örtße  geUni^  bei  starkem  Überwiegen  der  langen  Bazillen  natfir- 
lich  leicht,  bei  geringem  Bakteriengehalt  kann  sie  jedoeh  zur  Un- 
möglichkeit werden.  Es  lag  nahe,  das  Kultivierangsyerfabren  zu 
Hilfe  ro  nehmen. 

Die  Züchtung  der  langen  Bazillen  auf  künailiohen  Nfthr- 
bodeo  wurde  snerst  Tcm  Schlesinger  und  Kaufmann^)  ausgeführt, 
die  auf  sauretn  Agar  und  auf  Bierwürze  gutes  Wachstum  erzielten  und 
die  eharakteristisdiett  Waebstumaformen  beschrieben.  Kaufmann  und 
SobeBinger^)  k«Mmten  auch  neuerdings  durch  Verarbeitung  großer 
Hengen  flüssiger  Näbraubstratay  in  denen  die  langen  Bazillen  längere  Zeit 
gewachsen  waren,  durch  Bestimmung  des  Zinklaktats  die  Milcbsäure» 
pvoduktion  chemisch  nachweisen.  Sandberg")  benutzte  1  %  Trauben« 
sackeragar  mit  oder  ohne  Milchsäurezusatz.  Nach  einer  Anzahl  Vor- 
nchea  mit  Ölyzerinzusatzen  und  verschiedenen  Säuregraden  der  Nährböden 
kai  sich  mir  eine  NährbouilloB  als  das  günstigste  Kulturmedium  erwies«!, 
von  der  1  1  den  Extrakt  aus  500  g  Bindfleisch  mit  Zusatz  von  1  ^^  % 
PeptcMium  sieeum  Witte,  ^/,  ^/^  Kochsalz  B  "/^  Traubenzucker  darstellte. 
Die  natürlicho  Azidität  des  Muskelextrakts,  welche  auf  die  im  toten 
Muskel  vorhandene  Paramilchsäure  (Fleisehmilchsäure,  rechtsdrehend) 
beruht,  wurde  dabei  unverändert  gelassen,  so  dafi  sich  zusammen  mit 
den  sauren  Salzen  des  Muskels  ein  Säuregehalt  ergab,  der  in  10  cen» 
der  Bouillon  1,3 — 1,6  ccm  ^j^  Normalschwefelsäure  entsprach.  In  der 
solchergestalt  bereiteten  Bouillon  bzw.  auf  dem  durch  Agarznsatz  her^ 
gestellten  festen  Nährboden  entfalteten  die  langen  Bazillen  ein  relativ 
sehr  üppiges  Wachstum,  so  daß  nach  10 — 12  Stunden  bereits  deutlich 
die  Kolonien  mit  bloßem  Auge  erkannt  wurden.  Die  optimale  Tempe- 
ratur lag  zwischen  40  und  41^0.  Unter  diesen  Yegetationsbedingnngen 
bildeten  sich  sehr  große  und  reichverzweigte  Kolonien,  deren  Gestalt 
achon  öfters  eingehend  besehrieben  worden  ist;  ich  verweise  auf  die 
Abbildungen  der  mehrfach  zitierten  Arbeit  Sandberg' s.  Diese  Zu« 
sammensetzung  des  Nährhodens  war  auch  insofern  günstig,  als  er,  wenig- 
stens in  Form  des  Traubenzuck eragars,  fast  elektiv  für  die  langen 
Bazillen  zu  nennen  war.  Denn  nur  die  rote  und  weiße  Hefe,  Sarcine 
and  allenfalls  einzelne  langsam  wachsende  Schimmelsporen  konnten  sich 
auf  diesem  stark  saurem  Nährboden  halten,  ohne  jedoch  durch  zu  rasches 
Wachstum  störend  zu  wirken. 

Unter  Ausschluß  der  sicheren  Fälle  von  Magencarcinom  konnte 
ich  mit  dieser  kulturellen  Methode  im  Verlauf  von  ca.  7  Monaten 
34  Fälle  untersuchen.  Bei  fast  allen  war  der  mikroskopische  Be- 
fand bei  der  Untei-suchung  des  Mageninhalts  zweifelhaft.  Es  fanden 
sich  nur  wenige  oder  gar  keine  verdächtigen  Stäbchen.  Unter  den 
genannten  Fällen  waren  5,  bei  denen  die  klinische  Diagnose  durch 


1)  Wien.  kün.  Rundschau  1895  Nr.  15. 

2)  Zentr.-Blatt  f.  inu.  Med.  1904  Nr.  4. 

3)  1.  c.  S.  88. 

25* 


374  XXIV.  SicK 

chirargische  oder  anatomische  Autopsie  richtig  gestellt  werden 
konnte.  Bei  ihnen  fanden  sich  regelmäßig  lange  Bazillen  in  den 
A  garausstrichen,  während,  wenigstens  bei  den  ersten  Untersuchungen, 
die  Milchsäure  im  Mageninhalt  chemisch  nicht  nachgewiesen  wenden 
konnte. 

So  zeigte  das  Kaitarverfahren  bei  einer  jangen  Frau  von  25  Jahren, 
die  scheinbar  ans  voller  Gesundheit  heraas  während  einer  Gravidität  im 
7.  Monat  unstillbares  Erbrechen  bekam,  im  Erbrochenen  die  Anwesen- 
heit von  langen  Bazillen  an,  während  sonst  kein  Verdacht  einer  bösartigen 
Nenbildong  des  Magens  bestand.  Als  nach  Vollendung  der  künstlichen 
Frühgeburt  der  Magen  der  Palpation  zugänglich  wurde,  war  man  ge- 
nötigt ein  Carcinoma  pylori  zu  diagnostizieren,  eine  Diagnose,  die  durch 
die  Sektion  bestätigt  wurde.  In  ähnlicher  Weise  schienen  bei  zwei 
weiteren  Patientinnen,  einer  Frau  von  31  und  einer  von  44  Jahren  die 
kulturell  nachweisbaren  langen  Bazillen  die  Diagnose  Magencarcinom 
gegenüber  der  anfanglichen  Vermutung  einer  tuberkulösen  Peritonitis  be- 
festigt zu  haben,  nachdem  autoptisch  die  maligne  Neubildung  des  Mageu 
festgestellt  worden  war.  Endlich  wurde  bei  einem  Mann  von  62  Jahren 
der  kultureile  Nachweis  der  langen  Bazillen  als  diagnostisches  Moment 
im  Sinne  des  Magen  Carcinoma  verwertet  gegenüber  der  Möglichkeit  einer 
Dyspepsie  bei  Lebercirrhose.  Einige  Monate  später  erwies  sich  bei  der 
klinischen  Untersuchung  und  dann  auch  bei  der  Autopsie  diese  Annahme 
als  berechtigt. 

Bis  auf  zwei  Fälle,  in  denen  auch  das  Kulturverfahren  zum 
Nachweis  der  langen  Bazillen  versagte  —  es  handelte  sich  mit 
großer  Wahrscheinlichkeit  bei  dem  einen  um  Achylie,  bei  dem 
anderen  um  Lebercirrhose  —  konnten  auch  in  allen  übrigen  unter- 
suchten Fällen  der  Nachweis  geliefert  werden,  daß  im  Mageninhalt 
lange  Bazillen  in  wachstumsfähigem  Zustand  vorkamen,  ohne  da£ 
sie  sich  stark  vermehrten  und  Gärungsprodukte  hervorbrachten. 
Differentialdiagnostisch  kamen  in  Betracht  von  andersartigen  Er- 
krankungen: Dyspepsia  nervosa  mit  Anacidität  und  Subacidität, 
Achylia  gastrica,  Lebercirrhose,  chronische  Gastritis,  Peritonitis 
tuberculosa.  Von  diesen  Fällen  konnte  aber  bei  einer  ganzen  An- 
zahl trotz  des  kulturellen  Nachweises  der  langen  Bazillen  die 
Carcinomdiagnose  nicht  weiter  befestigt  werden. 

Der  positive  Bazillenbefund,  den  das  Kulturverfahren  bei  den 
autoptisch  sicheren  Krebserkrankungen  des  Magens  ermöglicht 
hatte,  schien  bis  zu  einem  gewissen  Grade  für  die  diagnostische 
Bedeutung  des  Nachweises  solcher  Milchsäurebildner  ohne  erkenn- 
bare Milchsäure^ärung  zu  sprechen.  Man  konnte  demnach  geneigt 
sein,  auch  für  die  nicht  sicher  bewiesenen,  auf  Magenkrebs  ver- 
dächtigen Fälle  diagnostische  Schlüsse  zu  ziehen.  Allein  erst  dann 
konnte   man    diesem   Verfahren   einige  Bedeutung   für  die  Früh- 


über  die  Milchsäarebildang  bei  Magenkrebs.  375 

diagnose  der  Carcinoma  ventriculi  beimessen,  wenn  in  den  Kreis 
der  Untersuchungen  die  große  Anzahl  der  Dyspeptiker  mit  Anaci- 
dität  oder  Snbacidität  hereinbezogen  wurde  und  bei  ihnen  der 
Nachweis  der  Bakterien  nicht  gelang.  Gegenstand  der  Prüfung 
auf  lange  Milchsäurebazillen  wurde  besonders  der  Mageninhalt 
von  dyspeptischen  Phthisikern,  sodann  aus  dem  reichen  Material 
der  klinischen  Sprechstunde  der  Mageninhalt  junger  Leute  mit  der 
erwähnten  Anomalie  der  Magensaftsekretion,  bei  denen  ein  Car- 
cinoma ventriculi  auf  Grund  des  Allgemeinzustandes,  Alters  u.  dgl. 
so  gut  wie  sicher  ausgeschlossen  werde  konnte.  Hier  zeigte  es 
sich  nun  bald,  daß  bei  einem  nicht  unbeträchtlichen  Prozentsatz 
dieser  Leute  lange  Bazillen  im  Mageninhalt  nach  Probefrühstück 
nachweisbar  waren,  wenn  nur  die  nötige  Anzahl  von  Platten- 
kulturen angelegt  und  diese  in  genügend  eingehender  Weise  ab- 
gesucht werden  konnten.  Es  wurden  auf  diese  Methode  unter 
24  Patienten  mit  Snbacidität  ohne  nachweisliche  Störung  der 
mechanischen  Funktionen  des  Magens  7  Fälle  konstatiert, 
wo  im  ausgeheberten  Mageninhalt  Milchsäurebazillen 
kulturell  nachweisbar  waren.  Freilich  waren  es  häufig 
nur  1 — 2  Kolonien  auf  jeder  Platte.  Allein  so  viel  dürfte  jeden- 
falls aus  diesem  Befund  zu  entnehmen  sein,  daß  im  Magen  jeder- 
zeit die  langen  Bazillen  in  wachstumsfahigem  Zustand  vorkommen 
können,  sofern  nur  die  freie  Salzsäure  auf  ein  Minimum  herab- 
gesetzt oder  vollständig  verschwunden  ist.  Es  kann  nicht  be- 
zweifelt werden,  daß  die  langen  Bazillen  in  einzelnen  Fällen  bei 
Gegenwart  von  geringen  Mengen  freier  Salzsäure  zur  Entwicklung 
gelangen  können.^)  Im  Reagensglase  vertragen  sie  einen  Zusatz 
von  0,04— 0,05^0  freier  Salzsäure  noch  leidlich.  Wie  andere  Autoren, 
so  konnte  ich  dies  mehrfach  beobachten,  z.  B.  bei  Carcinom  der 
Gallenwege  und  beginnendem  Carcinoma  ventriculi.  .Schwieriger 
zu  erklären  sind  die  äußerst  seltenen  Fälle,  wo  bei  Ulcusstenose 
infolge  hochgradiger  Eetention  trotz  beträchtlicheren  Mengen  freier 
Salzsäure  Wachstum  der  langen  Bazillen  und  Milchsäuregärung 
möglich  wurde.  Man  muß  dabei  an  besondere  Verhältnisse  denken : 
Anpassungsfähigkeit  der  Bazillen  an  verschiedene  Säuregrade ;  Ver- 
schiedenheit der  sekretorischen  Leistung  einzelner  Magenabschnitte 
hinsichtlich  Salzsäureproduktion.  Alles  in  allem  besteht  aber  un- 
verkennbar ein  gewisser  Antagonismus  zwischen  freier  Salzsäure 
und  den  Milchsäurebildnern.  Nie  enthalten  Mägen  von  normalem 
Gehalt  an  freier  Salzsäure  oder  mit  Hyperchlorhydrie  lange  Ba- 

1)  Vgl.  G.  Klemperer,  D.  med.  Woch.  1895  S.  218. 


376  XXIV.  SicK 

Zilien ;  aaffallenderweise  habe  ich  sie  bei  allen  anterenchten  F&Uen 
von  wahrer  Achylie  vermißt. 

Daß  bei  Kombination  des  Mangeis  freier  Salzsäure  und  moto- 
rischer Insufficienz  ohne  Carcinom  sehr  üppige  Vegetation  von 
langen  Bazillen  beobachtet  werden  kann,  mag  ein  instruktiver  Fall 
zeigen : 

J.  K.y  44  jähriger  Arbeiter,  war  gesund  bis  vor  5  Jahren,  wo  an- 
geblich eine  Blinddarmentzündung  von  ihm  durchgemacht  wurde.  3  Mo- 
nate vor  der  Aufnahme  am  8.  April  1905  habe  er  eine  ähnliche  Dann- 
erkrankung gehabt  wie  vor  5  Jahren,  seither  Verdauungsstörungen,  oft 
Durchfall.  Seit  14  Tagen  häufiges  Erbrechen  nach  dem  £esen,  starke 
AbmageruDg. 

Als  Befund  ergab  sich  bei  normaler  Beschaffenheit  der  Brustorgane 
starke  Auftreibung  des  Abdomens;  im  epigastrischen  Winkel  vermehrte 
Resistenz  und  gegen  den  linken  Rippenbogen  zu  zwei  wulstformige. 
transversal  verlaufende  Tumoren.  Die  Lage  des  Magens  war  nicht  mit 
Sicherheit  zu  eruieren.  Die  Arterien  waren  gespannt,  rigide,  der  Blttt- 
druck  etwas  gesteigert  (145  mm  Hg  Biva  -  Rocci  -  Recklinghausen),  der 
Urin  enthielt  1 — 2  7oo  Eiweiß,  Nierenepithelien  und  einzelne  granulierte 
Zylinder,  Urinmengen   1  —  1^,'^  1. 

Die  Beschaffenheit  des  Mageninhalts  nach  Probemablzeit  war  fol- 
gende :  Mäßig  gut  verdauter  mit  Schleim  durchsetzter  Speisebrei.  £r 
enthielt  keine  freie  Salzsäure;  keine  Milchsäurereaktion,  die  Gesamtacidi- 
tat  war  38.  Mikroskopisch  und  kulturell  waren  lange  Bazillen  in  großer 
Menge  nachweisbar.  Die  Uffelmann'sche  Probe  mit  dem  Atherextrakt 
des  Magensaftes  angesstellt,  war  negativ,  mit  dem  Magensaft  selbst  vor- 
genommen ergab  sich  wiederholt  die  eigentümlich  gelbbraune 
Färbung,  die  bei  höheren  Konzentrationen  von  Fett- 
säuren aufzutreten  pflegt.  Zugleich  bestand  mäßige  motorische 
Schwäche. 

Nach  diesem  Befunde  lag  die  Diagnose  eines  Magencarcinoms  mit 
komplizierender  Nierenentzündung  am  nächsten ;  sie  wurde  jedoch  bald 
dadurch  erschüttert,  daß  der  Tumor  des  linken  Epigastrium  sich  nach 
unten  vergrößerte  und  seiner  Lokalisation  nach  mehr  auf  einen  Nieren- 
geschwulst hinzuweisen  schien.  Das  Befinden  verschlechterte  sich  rasch 
unter  Auftreten  von  urämischen  Erscheinungen  und  14  Tage  nach  der 
Aufnahme  trat  in  komatösem  Zustand  der  Tod  ein.  Die  Sektion  ergab 
vollständig  normale  Verhältnisse  am  Magen ;  links  bestand  hochgradige 
Hydronephrose  infolge  Obliteration  des  linken  Ureters  über  einem  fest- 
sitzenden Konkrement.  Beide  Nieren  zeigten  die  Erscheinungen  der 
chronisch  parenchymatösen  Entzündung. 

Überblicken  wir  die  Ergebnisse  dieser  klinischen  Beobach- 
tungen, so  dürften  sie  für  die  diagnostische  Verwertung  der  langen 
Bazillen  folgendes  erg:eben : 

1.   Bei  Carcinoma  ventriculi  werden   die  langen  Bazillen  so 


über  die  Milchsänrebildmig  bei  Magenkrebs.  377 

gat  wie  nk  vermißt    Gering«  M^ngien  freier  8alzsAtire  schadett 
ihnen  nidit  viel. 

2.  Zur  Frühdiagnose  des  Magenkrebs  ist  das  Auftreten 
dieses  Spaltpilzes  im  Magfeninhalt  nicht  zu  verwerten,  denn 

3.  in  einer  großen  Anzahl  von  Mag^ei^ranknngen  mit  Sate^- 
säuremangel  sind  diese  Bakterien  kulturell  im  Mageninhalt  nach- 
gewiesen worden. 

4.  Entscheidend  f&r  Magenkrebs  ist  das  Auftretet  von  größeren 
Mengen  chemisch  gut  nachweisbarer  Mih^hsäure. 

5.  Bei  Subadditat  und  motorischer  Insufficienz  des  Magens 
kann  reichliche  Vegetation  der  langen  Bazillen  Platz  greifen,  ohne 
daß  nachweisbare  Mengen  von  Milchsäure  gebildet  Werden. 

In  diesem  Zusammenhange  sind  vielleicht  noch  einige  Worte 
geboten  über  die  Herkunft  der  langen  Bazillen.  Von  vorn- 
herein wird  man  mit  zwei  Möglichkeiten  rechnen  müssen:  Die 
Bakterien  gelangen  direkt  mit  den  Speisen  in  den  Magen  oder  sie 
kommen  mit  jenen  oder  durch  die  Luft  in  die  Mundhöhle,  wuchern 
dort  und  infizieren  dann  gewissermaßen  den  Mageninhalt,  wenn 
dieser  den  nötigen  Voraussetzungen  entspricht.  So  viel  ich  sehe, 
hat  Miller'),  der  vom  zahnärztlichen  Standpunkte  aus  eingehend 
die  Bakterienflora  der  Mundhöhle  studierte,  zum  erstenmal  Milch- 
säurebildner im  Zahnbelag  und  in  den  Interstitien  der  Zähne  nach- 
gewiesen. Ob  er  dabei  auch  die  langen  Bazillen  gesehen  hat,  ist 
unsicher,  da  er  seine  Milchsäurebildner  auf  Gelatine  kultivieren 
konnte,  ein  Nährboden,  den  die  langen  Bazillen  verschmähen.  Bei 
24  magengesunden  Patienten,  von  denen  ich  Abstriche  der  Mund- 
höhle und  des  Zahnfleisches  kulturell  untersuchte,  fanden  sich 
5  Leute,  die  lange  Bazillen  im  Munde  beherbergten.  Daß  bei  Magen- 
carclnomkranken  eine  solche  Prüfung  positiv  ausfällt,  kann  weiter 
nicht  wundernehmen.  In  Extrakten  von  Semmeln,  wie  sie  zum 
Ewald-Boas'schen  Probefrühstück  verwendet  werden,  waren  die 
Bazillen  nicht  aufzufinden. 

Nach  all  dem  ist  die  Verbreitung  der  langen  Bazillen  im  Ver- 
dauungstraktus  des  Menschen  viel  allgemeiner,  als  man  bisher  an- 
nahm. Eine  Erklärung  des  inneren  Zusammenhangs  zwischen  der  Car- 
cinomerkrankung  des  Magens  und  der  Vegetation  der  langen  Bazillen 
konnte  durch  die  rein  klinische  Betrachtungsweise  nicht  erbracht 
werden.  Ita  Gegenteil,  nach  dem  Gesagten  muß  die  Bedeutung 
des  Salzsäuremangels   und    der   Motilitätsstörungen, 


1)  D.  med.  Woch.  1885  Nr.  49. 


378  XXIV.  SicK 

wie  sie  beim  Magenkrebs  gewöhnlich  gegeben  sind,  für  die  uns 
beschäftigenden  Fragen  geringer  angeschlagen  werden,  als  es  von 
vornherein  zn  vermnten  war.  Es  kann  nämlich  nnter  diesen  Vor- 
bedingungen zn  mehr  oder  weniger  üppiger  Vegetation  der  langen 
Bazillen  kommen,  ohne  daß  die  für  das  Magencarcinom  so  charak- 
teristische Milchsäurebildang  bemerklich  wird. 

Was  ist  nun  die  Ursache,  weshalb  die  langen  Bazillen  bei 
Magenkrebs  Milchsäure  bilden,  bei  anderen  Magenkrankheiten  ohne 
genügende  äalzsäuresekretion  jedoch  nicht?  Das  Fehlen  der  freien 
Salzsäure  kann  so  wenig  wie  die  verzögerte  Entleerung  des  Magens 
von  ausschlaggebender  Bedeutung  sein  für  die  Vegetation  und  die 
Milchsäurebüdung  der  langen  Bazillen.  So  blieb  noch  die  Möglich- 
keit bestehen,  daß  zwischen  den  Wachstums-  und  Zersetzangs- 
Prozessen  des  Carcinoms  und  dem  Stoffwechsel  der  Bakterien  bis- 
her unbekannte  Beziehungen  vorliegen.  Daraus  entstand  die  Auf- 
gabe, die  biologischen  Eigenschaften  der  langen  Bazillen  einer  ge- 
nauen Prüfung  zu  unterwerfen. 


Einer  Darstellung  der  Biologie  dieser  Gärungspilze  sind  einige 
Worte  vorauszuschicken  über  die  Methoden,  die  zum  qualitativen 
und  quantitativen  Nachweis  der  in  Betracht  kommenden  Säuren 
geeignet  sind. 

Zur  allgemeinen  Orientierung  über  die  Anwesenheit  von  Milchsäure 
diente    die  Extraktion   mit  Äther   im  Schütteltrichter.     Es    wurde   5  mal 
mit    kleineren   Äther  mengen    (im    ganzen    ca.    ^1^  1   Äther)    10 — 20  ccm 
Kulturflüssigkeit    ausgezogen,    nach    Vereinigung   der  Atherportionen  die 
ätherische  Lösung   verdunstet,    der  Rückstand   mit  Wasser  aufgenommen 
und  mit  °/^q  Normallauge  titriert.     Nach  Leo')  entspricht  jeder  Kubik- 
centimeter    der   verbrauchten  ^/^^  Normallauge  0,009  g  Mücbsäure.     Bei 
Bestimmung   der   Fettsäuren    wurde    entweder  die  Kulturbouülon   direkt 
destilliert,    das  Destillat   gegen   ^/^^  Normallauge   titriert   und   dann   mit 
Na3C03    bis   zur   schwach  alkalischen  Reaktion  versetzt  und  von  neuem 
destilliert,   wobei  die  flüchtigen  Fettsäuren  als  Natronsalze  zurückbleiben 
und  nur  die  etwa  vorhandenen  Alkohole  übergehen.     Um  aber  jede  Pro- 
duktion   von    flüchtigen  Säuren    durch    Eiweißzersetzung   zu   verhindern, 
wurde  die  neutralisierte  Bouillon  mit  absolutem  Alkohol  gefällt,  der  Nieder- 
schlag abflltriert,  die  alkoholischen   Extrakte  schwach  alkalisch    gemacht 
und  der  Alkohol  im  Wasserbad  abgedampft.     Dabei  gehen  die  Fettsäuren 
als  Natronsalze  vollständig  in  den  Alkohol  über.    Der  Rückstand  wird  in 
sehr  stark  verdünnter  Schwefelsäure  gelöst,  destilliert  und  endlich  in  der 
Vorlage  die  Acidität  der  Fettsäuren  bestimmt.^    Qualitativ  wird  in  dem 

1)  Diagnostik,  Berlin  1895  S.  317. 

2)  Vgl.  Neumeister,  Lehrbuch  d.  phys.  Chemie  1897  S.  175.  —  Hammsr> 
sten,  Lehrbuch  d.  phys.  Chemie  1904  S.  317. 


über  die  Milcbsäurebildnng  bei  Magenkrebs.  379 

Destillat  die  AmeiseDBäore  mit  Silbemitraty  die  Essigsäure  als  basisch  essig- 
saures Eisen^  Battersäure  durch  den  Geruch  und  Spuren  höherer  Fett- 
säuren durch  Zusatz  von  konzentrierter  Chlorcalciumlösung,  worauf  Ab- 
scheidung   einer  öligen  Oberflächenschicht  erfolgt,  nachgewiesen. 

Die  chemisch  einwandfreien  Methoden  des  Milchsäurenach- 
weises lassen  sich  zugleich  für  quantitative  Bestimmungen  ver- 
werten. Es  gibt  deren  im  wesentlichen  zwei.  Die  eine  ist  die 
Herstellung  des  Zinksalzes,  ausgehend  vom  Ätherrückstand. 
Letzterer  wird  auf  seine  optische  Aktivität  geprüft.  Sodann  wird 
mit  frisch  gefälltem  Zinkkarbonat  erwärmt  und  nach  Beseitigung 
des  etwa  vorhandenen  bernsteinsauren  Zink  das  Zinklaktat  mehr- 
mals aus  Wasser  umkristallisiert.  Hat  man  das  milchsaure  Zink 
genügend  rein,  so  kann  aus  seiner  Eristallform,  zuverlässiger  aber 
aus  dem  Gehalt  an  Kristallwasser  die  Natur  der  Milchsäure  ab- 
geleitet werden.^)  Die  zweite  sichere  quantitative  Methode  ist  von 
Boas'j  ausgearbeitet.  Sie  beruht  darauf,  daß  die  Milchsäure  leicht 
Abspaltung  von  Aldehyd  gestattet.  Das  neu  gebildete  Aldehyd 
wird  in  Jodoform  übergeführt  und  die  dazu  notwendige  Jodmenge 
titrimetrisch  bestimmt.  Die  Einzelheiten  der  etwas  komplizierteren 
Methode  können  am  besten  in  der  Originalarbeit  nachgelesen  werden. 
Beide  Methoden  fanden  Verwendung,  während  die  Strauß'sche 
Methode  fiir  meine  Zwecke  weniger  geeignet  erschien. 

Zu  qualitativen  Untersuchungen  steht  uns  eine  Reaktion 
ZQ  Gebote,  die  zwar  hinsichtlich  ihrer  Empfindlichkeit  nichts  zu  wünschen 
übrig  läßt,  deren  Vieldeutigkeit  aber  ihre  Handhabung  sehr  erschwert: 
Die  Eisenchloridprobe.  Ob  diese  mit  oder  ohne  die  von  TJf fei- 
mann vorgeschlagene  Kontrastfärbung  durch  verdünnte  Karbolsäure  aus- 
geführt wird  oder  nicht,  ist  gleichgültig;  bei  einiger  Übung  wird  sie 
gerne  entbehrt.  Bei  Konzentrationen  unter  ^o  %o  kann  die  Karbolsäure 
sogar  feine  Farbenumschläge  verdecken.  In  chemischer  Beziehung  ist 
die  Reaktion  ein  Gruppenreagenz  und  zwar  reagieren  alle  ein-, 
zwei-  und  mehrbasischen  Säuren,  die  von  den  Grenzkohlenwasserstoffen 
bzw.  deren  Alkoholen  ausgehen,  sobald  sie  eine  weitere  Hydroxylgruppe 
in  ihr  Molekül  aufgenommen  haben.  Es  scheint  mir  dieser  Punkt  von 
klinischer  Seite  aus  noch  nicht  mit  der  genügenden  Schärfe  betont  worden 
zu  sein ;  auch  die  gebräuchlichen  analytischen  Handbücher  und  Kompen- 
dien (Hoppe-Seyler-Thierfelder,  Hofmeister)  befassen  sich 
nicht  näher  mit  dieser  Frage,  ebenso  die  Lehrbücher  der  physiologischen 
Chemie  (Hammarsten,  Neumeister).  Tatsache  ist  jedenfalls,  daß 
die  anderen  hydroxylierten  Säuren  qualitativ  und  quan- 
titativ  dieselbe   Reaktion    geben    wie    die   a-Oxypropion- 


1)  Vgl.  Nencki,  Zentralbl.  f.  Bakter.  Bd.  IX  S.  304. 

2)  Deutsche  med.  Wocheiischr.  1893  Nr.  34. 


380  XXIV.  SicK 

fläare.  Jedenfalls  dürfen  solche  Sftaren  hinncbtiich  ihrer  BeakttoBs- 
fAhigkeit  mtt  Eisenchloridlöeungen  nicht  «nf  gleiche  Litiie  mit  AmeiBM^ 
slUire,  Oxalsäure  etc.  gestellt  werden,  Sfiaren,  die  eine  ähnliche^  aber 
immerhin  wohl  von  der  Hilchsäarereaktton  unterscheidbare  Farbennnanc« 
bervorbrio^eii.  Seit  den  Veröffentlichungen  XJffelmann's  ^)  haben  sich 
auch  sämtliche  späteren  TJntersucher  mit  den  etwas  ungenauen  Angaben 
begrnügt.  Daher  ist  bei  der  Üf  feimann 'sehen  Reaktion  von  yotb- 
herein  die  Voraussetzung  gemacht,  daß  Säuren  dieser  Zasammeneetzung 
im  menschlichen  Magen  nicht  vorkommen^  abgesehen  von  Milchsäare. 
Diese  Voraussetzung  dürfte  nur  unter  bestimmten  Bedingungen  zutreffen, 
nämlich  unter  Ausschluß  von  Nahrungsmitteln,  die  derartige  Säuren  ent- 
halten können.  Es  kommt  dabei  in  erster  Linie  in  Betracht:  Weio. 
Obst,  Milchbackwerk.  Mit  diesen  Nahrungsmitteln  kann  Apfelsätut 
(Monoxybernsteinsäure) ,  Weinsäure  (Dioxybemsteinsäure),  Traubensiure 
(aus  Rechts-  und  Linksweinsäure  bestehend),  Zitronensäure  (Oxytiicar- 
ballylsäure)  und  endlich  exogene  Milchsäure  eingeführt  werden.  Die 
Reaktion  der  erstgenannten  Säuren  ist  von  der  Milchsäurereaktion  nicht 
zu  unterscheiden,  auch  der  Atherrtickstand  gibt  sie  in  gleicher  Weise. 
Danach  müssen  die  genannten  Nahrungsmittel  vor  Magen  Untersuchungen 
ausgeschlossen  werden.  Bei  der  Weinsäure  kommt  noch  besonders  in 
Betracht,  daß  sie  durch  die  vielfach  gebrauchte  Mischung  von  Weinssore 
und  Natriumbikarbonat  behufs  Magenaufblähung  oft  in  größerer  Menge 
in  den  Magen  eingeführt  wird.  Mehrfach  ist  in  der  Tübinger  Klinik 
beobachtet  worden,  daß  der  Genuß  von  Wein  und  rohem  Obst  auch 
einige  Zeit  vor  der  Einnahme  eines  Probefrühstücks  oder  einer  Probe- 
mahlzeit die  Anwesenheit  von  organischen  Säuren  vortäuschte. 

Sonst  kann  man  sich  vor  yerwechslungen  bis  zu  einem  gewissen 
Grade  durch  Untersuchung  des  Atherrückstandes  nach  Ausätherung  des 
Magensaftes  schützen.  Bei  einer  ganzen  Reihe  von  Körpern,  die  ähn- 
liche Reaktion  wie  die  Oxysäuren  geben,  fallt  diese  im  Atherrückstand 
weg.  So  gibt  Muskelextrakt,  Lösungen  von  Peptonum  siccum  Witte  und 
andere  Albumosen,  niedere  und  höhere  Fettsäuren  eine  Eisenchloridreaktion, 
die  von  der  Reaktion  der  Milchsäure  kaum  zu  unterscheiden  ist,  die  aber 
nach  Ausätherung  wegfällt.  Am  ähnlichsten  ist  die  Reaktion  der  Ameisen- 
säure auch  in  dünnen  Lösungen ;  die  der  Buttersäure  ist  rein  gelb  ohne 
den  grünlichen  Farbenton,  Valeriansaure  kommt  kaum  je  in  genügender 
Menge  vor,  als  daß  sie  differentialdiagnostisch  berücksichtigt  werden  müßte. 
Die  Mischung  von  Fettsäuren,  die  man  unter  gewissen  Umständen  im 
Magensaft  antrifft,  gibt  eine  gelblichbraune  Reaktion,  nach  Ausschütteln 
des  Magensaftes  mit  Äther  verschwindet  diese  oder  wird  wesentlich  un- 
deutlicher. Die  folgenden  Ausführungen  werden  zeigen,  daß  es  nicht 
angängig  ist,  solche  Fettsäurereaktion  in  ähnlichem  Sinn  wie  die  Milch- 
säurereaktion zu  verwerten.  Es  gibt  auch  einzelne  Körper,  welche  die 
Eisenchloridreaktion  verdecken :  Doppelkohlensaure  Salze,  Alkohol  und 
Rhodan  (vgl.  Kelling,  Zeitschr.  f.  phys.  Chemie  1894  Bd.  18  S.  397). 

Über    die   Morphologie    der   langen  Bazillen   brauche   ich    unter 


1)  Arch.  f.  kliu.  Med.  Bd.  26  S.  431    1880  und   Zeitschr.  f.  klin.  Med.  Vm 

S.  392  1884. 


über  die  Milchs&itFebilduBg  bei  Magenkrebs.  381 

HiMwea  «af  die  eingangs  erwähüteB  Arbeiten  «icht  viel  zu  safea.     Kur 
einige    difiSeriereiide    Punkte    möchte    ich    berfthren.      Entgegen    einigen 
anderen  Angaben  konnte  ich  keine  Eigenbewegung^i  der  langen  Bazillen 
nachweisen.     Die   ganz   geringe   Bewegungsamplitude,    die   man   bei   ein- 
zelnen Bazillen  im  hängenden  Tropfen  findet,  dürfte  als  Molekularbewegung 
zn  eiklären  sein,    da  man  dieselbe  auch  nach  Snblimatzusatz  beobachtet. 
Creißeln  konnten   i&rberisdi   (nadi  Löffler-Peppler)  nicht  dargestellt 
werden.     Sporen   waren   anck   in   sehr  alten   Kulturen   nicht  au   finden, 
jedenfalls  nicht  zu  färben  (mit  Chrombeize),  während  das  frische  Präparat 
bäufig    Sporen  ähnliche    Gebilde    vortäuschte   in    Gestalt   von   stark    licht- 
brechenden  Körnchen,  die  sich  jedoch  immer  als  Bestandteile  der  Bazillen - 
leiber  herausstellten.    Letztere,  in  den  verschiedensten  Ebenen  gekrümmt, 
stellen  häufig  eine  Partie  ihres  Körpers  parallel  zur  Hikroskopachse  ein, 
80  daß  dieser  Abschnitt   des  Bakterienleibes   sich  dem  Beschauer  als  ein 
stark    glänzendes   Pünktdien   darbieten.      Nicht   selten   findet   man   auch 
Bazillen,    bei   denen    das    eigentliche  Plasma   eine   schlauchförmige  Hülle 
nur  streckenweise  ausfüllt  (Plasmolyse).     Von  den  allgemein  biologi- 
schen Eigenschaften    soll   hervorgehoben    werden,    daß    die   langen 
Bazillen  nicht  als  obligate  Aeroben  angesehen  werden  können.     Mit  Ter- 
verscfaiedenen   anaeroben  Kultiviernngsverfahren   wurde  gutes    Wachstum 
derselben    erzielt,    wobei    übrigens   in  den  Kolonien  die  kurze  Form  der 
Stäbchen   vorherrschte.     Die  von  Sandberg  hervorgehobenen  verschie- 
denen Wachstumsformen  der  Kolonien  konnte  man  auf  saurem  Trauben- 
zuckeragar  ausgehend  von  5  verschiedenen  Stämmen  erzeugen :  Die  am  Band 
aufgelodcerten ,    aus    zahllosen,    mäandrisch    verschlungenen    Fadenzügen 
bestehenden  Kolonien  ähnlich  denen  des  Bacillus  subtilis  (Typus  I  Sand- 
berg)   und  die  runden  geschlossenen  Formen  (Typus  II  Sandberg).     Die 
letzteren    Formen    ließen    sich    auf   Traubenzuckeragar   nicht    weiter    als 
5 — 6  Generationen    fortzüchten   ohne  allmähliche  Rückkehr  zum  ranken- 
formigen  Typus.     Am  häufigsten  fand  ich  den  Typus  11  mit  kurzen  Stäb- 
chen bei  Züchtung  aus   alten  Zuckerbouillonkulturen,    nachdem  Erschöp- 
fung  der  Vegetationskraft   eingetreten  war.     Während  bei  Körpertempe- 
ratur  die   Bazillen    nach    8 — 10   Tagen   gewöhnlich   abgestorben   waren, 
hielten  sie  sich  in  der  Kälte  sehr  lange  lebensfähig.     Eine  flüssige  Kultur 
besaß    nach    9  Monaten    im    Eisschrank    noch    teilnngsfähige    Individuen. 
Zu    den    Gärungsversuchen    wurden    5   Stämme   benutzt,    die    teils    von 
carcinomatösen,    teils    aber   auch  von  subaciden  Magenkranken  stammten. 
Hinsichtlich  ihrer  Gärfahigkeit  erwiesen  sich  diese  Stämme  als  fast  voü- 
kommen  gleichwertig,  eine  Abnahme  dieser  Eigenschaft  trat  auch  bei  den 
ältesten  Laboratoriumsstämmen  nicht  ein. 

Die  biochemischen  Prozesse,  in  denen  sich  die  Lebenstätigkeit 
von  wachsenden  Bakterien  äußert,  sind  am  klarsten  zu  über- 
schauen, wenn  man  von  möglichst  einfachen  Verhältnissen  in  den 
Nährsubstraten  ausgeht  und  ei*st  allmählich  zu  komplizierter  zu- 
sammengesetzten Nährmedien  übergehend  die  verwickelten  Verhält- 
nisse, unter  denen  das  Bakterium  im  tierischen  Organismus  lebt, 
nachahmt.     Man  weiß  schon   längere  Zeit,   daß  manche  Bakterien 


382  XXIV.  SicK 

den  zu  ihrer  Tätigkeit  notwendigen  Stickstoff  aus  einfachen  Eiweiß- 
Spaltprodukten  bestreiten  können.  Zu  diesen  Spaltprodukten  ge- 
hören die  Aminosäuren;  am  meisten  benutzt  wird  das  Natrium- 
salz der  Asparaginsäure  (Aminobernsteinsäure).  Ähnliche  Dienste 
leisten  Ammoniaksalze  organischer  Säuren  (weinsaures  Ammoniak). 
Mit  solchen  chemisch  wohl  bekannten  Nährböden,  zu  denen  noch 
Sulfate  sowie  saure  oder  basische  Phosphate  hinzugefugt  werden 
müssen,  lassen  sich  häufig  wertvolle  Aufschlüsse  über  den  Stoff- 
wechsel von  Bakterien  erlangen;  ich  erinnere  nur  an  die  Unter- 
suchungen von  Nößke^)  über  die  Bedingungen  der  Farbstofifbil- 
dung  bei  dem  Bacillus  pyocyaneus.  In  unserem  Falle  versagten 
diese  Kultivierungsmethoden  auch  bei  ausgiebiger  Variation  der 
Säuregrade  der  Kulturflüssigkeiten,  denen  durchweg  3%  Trauben- 
zucker zugesetzt  war.  Ebensowenig  gelang  es,  die  langen  Bazillen 
in  Fleischwasser  zu  züchten,  das  den  erwähnten  Traubenzucker- 
gehalt hatte.  Bei  letzterer  Versuchsanordnung  trat  nur  eine  mini- 
male Vermehrung  des  ursprünglichen  Säuregrades  der  Nähr- 
flüssigkeit ein.  Die  langen  Bazillen  er\^iesen  sich  demnach  als 
unbedingt  abhängig  von  der  Anwesenheit  von  Eiweiß- 
körpern, die  zum  mindesten  über  den  primären  Spaltprodukten 
des  Eiweißmoleküls  liegen  müssen.  Die  geringe  Menge  löslicher 
Eiweißkörper  des  Muskelextraktes  genügt  nicht,  um  den  Stick- 
stofl^bedarf  der  Bakterien  zu  decken,  der  zum  Wachstum  und  zur 
Vermehrung  notwendig  ist. 

Dagegen  genügte  ein  Zusatz  von  lVa*Vo  Witte-Pepton  zu  der 
Fleischwasser-Traubenzuckerbouillon,  um,  wie  schon  erwähnt,  sehr 
üppiges  Wachstum  zu  erzielen :  eine  weitere  Vermehrung  des  Pepton- 
zusatzes  auf  2—3  %  hatte  nur  ganz  geringe  Steigerung  der  Säure- 
produktion zur  Folge.  Das  Witte-Pepton  stellt  ein  Gemisch  von 
Alburaosen  dar,  dessen  Herkunft  und  Darstellungsweise  nicht  ge- 
nauer bekannt  ist,  die  jedenfalls  aber  als  Produkte  der  künstlichen 
peptischen  Verdauung  von  nativen  Eiweißkörpern  angesprochen 
werden  können,  also  wohl  vorwiegend  Protalbumosen. 

Trotz  anfänglichen  guten  Gedeihens  und  deutlicher  Säure- 
produktion kommt  aber  binnen  2—3  X  24  Stunden  Wachstum  und 
Fermentwirkung  zum  Stillstand,  nachdem  die  Gesamtsäureproduk- 
tion in  10  ccra  der  Kulturflüssigkeit  Werte  erreicht  hat,  die  zwischen 
1,5—2,0  ccm  ^/.,  Normalnatronlauge  liegen.  Dies  ist  sehr  auffallend 
insofern,  als  die  Wachstumshemmung  nicht  erklärt  werden  kann 


1)  Arch.  f.  klin.  Chir.  Bd.  61  1901  S.  266. 


über  die  Milchsäurebildang  bei  Magenkrebs.  383 

durch  den  Grad  der  Säureproduktion,  der,  wie  sich  leicht  zeigen 
lä£t,  an  und  für  sich  die  Entwicklung^  der  langen  Bazillen  keines- 
wegs hindert.  Ebensowenig  ist  eine  Erschöpfung  der  vorhandenen 
Znckennenge  denkbar  und  nachweisbar.  Somit  muß  das  Einstellen 
der  WachstumsYorgänge  auf  der  Unzulänglichkeit  des  stickstofif- 
haltigen  Nährmaterials  beruhen.  Allein  vermehrter  Zusatz  des 
Witte-Peptons  konnte  diese  Wachstumshemmung  nicht  wesentlich 
hinausschieben. 

Überraschend  war  das  Ergebnis  der  genaueren  Analyse  der 
gebildeten  Säure.  Es  stellte  sich  nämlich  heraus,  daß  auch  nach 
sorgfältigster  Ausschüttelung  mit  Äther  die  so  gewonnene  Menge 
von  ätherlöslichen  Säuren,  unter  denen  die  Milchsäure  in  erster 
Linie  zu  erwarten  war,  eine  minimale  blieb.  Sie  entsprach  bei 
Verwendung  von  10  ccm  Nährlösung  0,15 — 0,35  Vs  Normalnatron- 
lauge nach  einer  Gärungsdauer  von  2  bis  8  X  24  Stunden,  betrug 
also  ungeftlhr  den  10.  bis  5.  Teil  der  insgesamt  produzierten  Säure. 
Dieses  Versagen  der  langen  Bazillen,  an  deren  Identität  mit  der 
von  Boas  und  den  übrigen  Autoren  beschriebenen  Spezies  nicht 
zu  zweifeln  war,  hinsichtlich  der  Milchsäuregärung  lenkte  die  Auf- 
merksamkeit auf  die  Säuren  der  Fettsäurereihe,  die  als  Neben- 
produkte der  Magengärungen  längst  bekannt  waren.  Es  ergab 
nun  tatsächlich  auch  die  Bestimmung  der  Gesamtmenge  der  flüch- 
tigen Säuren,  daß  besonders  in  den  ersten  Tagen  der  Gärungs- 
periode der  größte  Teil  der  Säureproduktion  auf  Rech- 
nung der  Fettsäuren  zu  schreiben  war.  So  machten  bei 
einer  Probe  nach  3tägiger  Gärung  in  dem  eben  beschriebenen 
Nährboden  die  Fettsäuren  =  0,8  V»  Normalschwefelsäure  aus  bei 
einer  Säureentwicklung  von  1,2,  nach  10  Tagen  hatten  sich  solche 
=  1,5  Vs  Normalsäure  gebildet  bei  einer  gesamten  Acidität  von 
2,95  ^/j  Normalsäure. 

Auch  die  qualitative  Untersuchung  der  Gärungsprodukte  der 
langen  Bazillen  erwies  mit  Bestimmtheit  das  Auftreten  flüchtiger 
Fettsäuren :  Ameisensäure  und  Essigsäure  fehlten  nie,  der  stechende 
Geruch  des  Destillats  bewies  die  Anwesenheit  von  Buttersäure,  die 
Chlorcalciumprobe  und  das  Auftreten  von  feinen  Flöckchen  und 
Häuteben  in  der  eisgekühlten  Vorlage  deutete  auf  höhere  Fett- 
säuren  hin.  Äthylalkohol  war  meist  im  Destillat  durch  die  be- 
kannten Reaktionen  nachzuweisen.  Gase  bildeten  sich  nur  in  ganz 
geringer  Menge. 

Die  geringen  Quantitäten  von  ätherlöslichen  Säuren,  welche 
sich  in  dem  nach  Destillation  gebliebenen  Rückstand  solcher  eiweiß- 


384  XXIV.  SicK 

anneii  Kulturflttsaigkeiten  finden,  sind  zwei  von  höheren  Fettsanrai 
and  geben  positive  EisraehloridTeakticn.  Ob  diese  kleine  Men^ 
Milchfiäore  (oder  ricbtiger :  Oxysäuren)  als  vitale  MUehsfaure  od«r 
ete  zjrmotische  ^),  als  entstanden  durch  die  Umlagwnngen  der  lebeiidei 
Sibstana  in  der  BakterieiKzelle  oder  durch  Vergärung  der  yerhai- 
denen  KoUenhydjrate  aufzufassen  ist,  dürfte  nicht  leicht  m  ab- 
scheiden sein.  Das  erstere  ist  nicht  mwahrschräilieh;  es  findet 
nämlich  eine  geringe  Säuerung  in  kohlenhydratfreien  Knlturflässig- 
keiten  statt  Da  aber  in  jedem  EiweifimoldLuI  kohlenbydratähn- 
liebe  Gruppen  zu  erwarten  sind,  so  können  bei  AufspaltuBg  tm 
Eiweifikörpem  die  freiwerdenden  Kohlenhydrate  sekundär  zor  Ver- 
gärung gelangen  und  zur  Milchsäurehildong  Stoff  geben.  Demnaeli 
wird  diese  Frage  kaum  mit  Sicherheit  zu  entscheiden  sein. 

Eingehender  Beachtung  wert  ist  die  Möglichkeit,  dafi  unter 
den  obigen  Versuchsbedingungen  die  Fettsäuren  den  Alburaosen 
entstammen,  indem  weitere  hydrolytische  Spaltung  dieser  Körper 
Glykokoll,  Leucin,  Tyrosin  und  andere  Aminosäuren  liefere,  aus 
denen  die  entsprechenden  Fettsäuren  entstehen  könnten.  Der  Prozent- 
gehalt  der  Eiweißkörper  an  solchen  Spaltprodukten  ist  sicher  grtA 
genug,  um  eine  beträchtliche  Fettsäureproduktion  decken  zu  kannst -i 
Gegen  diese  Erklärung  spricht  jedoch  der  Znckerverlust  der  Kultur- 
lösungen,  besonders  aber  der  Umstand,  daß  bei  Fehlen  von  Kohkn- 
hydraten  in  jenen  die  Säurebildung  auf  ganz  geringe  Werte  her- 
untergeht. In  einer  Versuchsreibe  betrug  die  Säurebildung  unter 
im  übrigen  ganz  gleichen  Bedingungen  bei  ötägiger  Dauer  der 
Gärung  in  den  zuckerfreien  Nährlösungen  nicht  ganz  Vs  ^r  ^^''^^ 
rung  der  in  den  zuckerhaltigen.  Es  wäre  doch  gezwungen  anzu- 
nehmen, daß  bei  Gegenwart  von  Kohlenhydraten  die  Au&paltung 
der  Eiweißkörper  einen  ganz  anderen  Verlauf  nehmen  sollte. 

Mußte  man  demnach  den  langen  Bazillen  die  Fähigkeit  einer 
primären  Fettsäuregärung  zuerkennen,  so  wurden  ihre  Beziehungen 
zur  Milchsäureproduktion  und  zum  Magenearcinom  scheinbar  immer 
undurchsichtiger.  Zur  Klarlegung  dieser  Verhältnisse  diente  mir 
eine  große  Anzahl  Versuche,  die  geeignet  zu  sein  schienen  die 
Vegetationsbedingungen  der  langen  Bazillen  im  carcinomatosen 
Magen  möglichst  nachzuahmen.  Wir  wissen  seit  langem,  dafi 
Magencarcinome,  besonders  wenn  sie  ulceriert  sind,  eiweißhaltige 
Flüssigkeit  in  den  Magen  hinein  absondern;  die  Salomuon'sehe  Probe 'M 


Ij  Vgl.  A.  Fischer,  Vorlesungen  über  Bakterien.   Jena  1903  S.219flf. 

2)  Vgl.  Cohnheim,  Chemie  der  Eiweißkörper.    Braunschweig  1904  S.  ISflf. 

3)  Deutsche  med.  Woch.  1903  Nr.  31. 


über  die  MilchBäiur^ü^iU»^  bei  Magenkrebs.  38i& 

ist  ei&e  einfaehe  D^aM^nstralion  äieser  Tatsache.  Daher  versnohte 
ieh  mOgliehsl  wirksame  Extrakt»  an»  Carcinomen,  sodann  aber 
auch  aus  normalen^  sehr  neureichen  Organen  (Thymns,  Pankreas) 
herzustellen  nnd  die  KaltnreQ  ihrer  Einwirkung  zu  unterwerfen, 
weiterhin  benutzte,  ich  %um  selben  Zweck  steril  gewonnenes  mensch- 
liches Blatseram,  endlich  wurde  direkt  Carcinommagensaft  dw 
Nährböden  zugesetzt. 

Im  ganzen  verfüge  ich  über  20  derai'tige  Versuchsreihen.  Die 
verarbeiteten  Carcinome^  im  ganzen  7  Versuche,  waren  meist  Mamma- 
carcin(me»  operiert  in  der  v.  B.r  uns 'sehen  Klinik,  die  ich  der 
Liebenswürdigkeit  von  Herrn  Privatdo^ent  Dr.  Blauel  verdanke. 
Einmal  konnte  ich  auch  ein  Mageucarcinom  aus  dem  pathologischen 
Institut  (Prof.  V.  Baumgarten)  zu  einem  Versuche  verwerten. 
Mit  Thymu3eztrakt  (Kalbsthymus)  wurden  8  Versuche  ausgeführt, 
einer  mit  Hundepankreas,  zwei  weitere  mit  Magensaft  eines  schweren 
Magencarcinoms^  zweimal  wurde  steril  gewonnenes  Menschenblut- 
sernm  zu  Versuchen  benutzt,  zweimal  nicht  steriles  ßinderserum. 

Die  Technik  der  Herstellang  von  Organ extrakten  erfordert  einige 
kurze  Bemerkungen:  Sicher  aseptisch  konnten  nur  die  nicht  ulcerierten 
in  sterilem  Glasgefäß  aufgefangenen  Mammacarcinome  gewonnen  werden^ 
wahrend  die  >roin  Schlachthaus  gelieferten  frischen  Kalbsthymusdrüsea 
durch  AbapüluBg  mit  steriler  Kochsalzlösung  und  Entfernung  der  binde- 
gewebigea  Hülle  mit  sterilen  Instrumenten  nur  uDvolIkomoaen  gereinigt 
werden  konnten.  Darauf  erfolgte  Zerkleinerung  in  ausgekochter  Fleisch- 
hackmaschine und  energische  Zerreibung  in  sterilisiertem  Mörser  mit  aus- 
geglühter Kieselgur.  Der  Gewebsbrei  wurde  dann  mit  der  gleichen 
(ohne  KieseljS^ux  bestimmten!)  Gewichtsmenge  0,9  ^y^  steriler  Kochealz- 
lösung  versetzt  und  24  Stunden  im  £is8chrank  (bei  5 — 6  ^  C)  unter 
öfterem  Umschütteln  extrahiert.  Nach  früher  geeammelten  Erfahrungen 
war  ein  so  gewonnener  Extrakt  besonders  in  fermentativer  Hinsicht 
wesentlich  wirksamer  als  die  mittels  der  Buchner*schen  Presse  durch 
Druck  von  300—  400  Atmosphären  gewonnenen  Preßsäfte.  Offenbar 
aiad  die  feinen  nnd  äußerst  harten  Diaiomieenpanzer  hervorragend  ge- 
eignet, die  Zelleiber  zu  zeitrümmern  und  den  löslichen  Bestandteilen 
des  Protoplasmas  einen  Ausweg  zu  schaffen.  Von  diesem  durch  Zentri- 
fogieren  von  korpuskularen  Elemeutt^n  befreiten  Extrakt  wurden  ab- 
gemessene Quantitäten  zu  den  flüssigen  Nährböden  hinzugefügt.  Die 
bakteriologische  Untersuchung  dieser  Gewebsbreie  hatte  freilich  das  Ke- 
Bultat,  daß  nur  eine  verschwindende  Minderzahl  als  keimfrei  angesehen 
werden  konnte,  was  auch  bei  den  aseptisch  gewonnenen  Tumoren  nicht 
befremden  darf,  da  bei  den  mannigfaltigen  Manipulationen  eine  Verun- 
reinigung duroh  Luftkeime  kaum  zu  vermeiden  sein  dürfte.  Durch  kräftiges 
AussuhleudoPD  ia  einer  sehr  rasch  rotierenden  Zentrifuge  konnte  die  An- 
saU  dec  Keime  venringert,  doch  ni(^t  gaae  beseitigt  werden. 

Dieseia  schwerwiegenden  Übelstand   ließ   sich  auf  zweierlei    Weise 


386 


XXIV.  SicK 


abhelfen .  Meistens  genügte  es,  die  mit  Zuckerbonillon  beschickten 
Kulturkolben  einen  Tag  vor  Zusatz  der  Oewebsextrakte  mit  langen  Ba- 
zillen zu  besäen.  Dadurch  wurde  der  Säuregehalt  des  Nährbodens  schon  so 
weit  gesteigert,  daß  kaum  je  fremde  hereingelangte  Keime  zur  Entwicklung 
kommen  konnten.  Wurde  der  Keimgehalt  solcher  Bouillonkulturen  mittels 
Agarplatten  kontrolliert,  so  wuchsen  zuerst  nur  lange  Bazillen  in  reich- 
licher Menge  und  erst  später  wagten  sich  einige  kümmerliche  Kolomen 
fremder  Bakterien  hervor.  Absolut  sicher  erhielt  man  Reinkulturen,  wenn 
die  Gewebsextrakte  vorher  durch  Berkefeldfilter  filtriert  worden  waren, 
eine  Maßnahme,  die  nur  in  ganz  geringem  Qrade  die  Wirksamkeit  der 
Extrakte  beeinträchtigte.  Das  als  Zusatz  zu  den  Nährböden  verwendete 
Blutserum  vom  Menschen  konnte  ohne  Schwierigkeit  vollständig  steril 
erhalten  werden  (Aderlaßblut). 

Die  so  gewonnenen  Zusätze  zu  den  flüssigen  Nährsubstraten 
hatten  eine  außerordentlich  begünstigende  Wirkung  auf  die  Säure- 
produktion.  Dieselbe  stieg  auf  das  6 — 8  ja  10  fache  dessen,  was 
in  den  Kontrollproben  an  Säureproduktion  geleistet  wurde.  Eine 
tabellarische  Übersicht  der  einschlägigen  Versuche  wird  dies  mit 
aller  Deutlichkeit  zeigen. 


,t\  xaa 


Tabelle  I. 

Unter  Bouillon  ist  gemeint :  Fleischwasser  +  1 V«  %  Pepton ,  *  . 
3®/q  Traubenzucker.  Der  primär  vorhandene  Säuregehalt  ist  bei  den  nachstehen- 
den Zahlen  in  Abzne^  gebracht.  Die  Zahlen  unter  Säureprodnktion  beziehen  sich 
anf  10  ccra  Kultur-FlUssigkeit.  Zu  den  Nährböden  zugesetzt  wurden  mösflichst 
gleiche  Mengen  lange  Bazillen  und  zwar  (abgesehen  von  Versuch  XXXDl  Tom 
selben  Stamm. 


Versuchs- 
nnmmer 


Säureproduktion 
der  Bouillon 
ohne  Zusatz 


Art  und  Kon- 
zentration der  zu- 
gesetzten Gewebs- 
extrakte 


Säureproduktion 
bei  zugesetztem 
Gewebsex  trakt 


Zeitdauer 

des 
Versuch-« 


II 


III 


VIII 
IX 

XXIV 

XXXVIII 

XXXVIII 

XXXIX 

» 
n 


0,7  ccm  '^5  N-Säure       Mammacarc-  |  7,1  ccm 

extrakt  10%  | 

Blutserum  10%  ,  5,7 

Magencarc-  i  7,1 

extrakt  2,5%  J 
Thymusextrakt  5%i  9,35 

Mammacarc-  111,15 


N-Säure 


l 


0,7 

1.15 

0,85 
1,15 


?» 


1,5 

0,75 

1,4 

0,H5 

0,5 

0.8 


?> 


extrakt  5% 
Thymusextrakt  5%  10,1 

9.95 
Thymusextrakt  5%   2,95 

6,8 
8,95 


11 


11 
11 
11 
11 
11 


t» 

11 
11 
11 


3  Tage 

I 

3  Tage 

STasre 
14  Tage 

20T«re 

3  Tage 
9  Tage 
ITag 
2  Tage 

4  Tage 


Man  beachte  bei  vorstehender  Tabelle  einmal  die  weitgehende 
Unabhängigkeit  der  Säureproduktion  von  der  Konzentration  dei 
zugesetzten  Gewebsextrakte,  sowie  von  dem  Eiweißreichtum  der- 
selben (Serum  weniger  wirksam  als  der  viel  weniger  N  enthaltende 


über  die  MilchsäurebUdong  bei  Magenkrebs.  387 

Carcinomextrakt).  Ferner  ist  durchweg  zu  konstatieren,  daß  ein 
gewisses  Maximnm  der  Sänreprodnktion  in  wenig  Tagen  erreicht 
wird,  nach  4 — ^5  Tagen  steigt  die  Acidität  nnr  noch  in  ganz  ge- 
ringem Grade. 

Bedeutungsvoller  als  das  plötzliche  Emporschnellen  der  Säure- 
prodaktion  nach  Zusatz  von  Gewebsextrakten  scheint  mir  die  Ände- 
rung des  Verhältnisses  von  Fettsäuren  und  Oxyfettsäuren  in  dem 
Sinne,  daß  die  Milchsäure  nun  ganz  bedeutend  in  den  Vorder- 
grand tritt  Von  der  Gesamtsäureproduktion  findet  sich,  je  länger 
die  Gärung  dauert,  ein  immer  größerer  Bestandteil  im  Ather- 
extrakt  wieder.  Der  Ätherextrakt  gab  in  der  Kegel  keine  Re- 
aktion flüchtiger  Fettsäuren  und  da  als  Repräsentant  der  Dioxy- 
sänren  die  Bemsteinsäure  nur  in  qualitativ  eben  nachweisbaren 
Sparen  sich  gebildet  hatte,  so  mußte  der  Säuregrad  des  Ather- 
extraktes  einigermaßen  der  Milchsäureproduktion  selbst  ent- 
sprechen. Am  raschesten  wird  man  durch  einen  Blick  auf  die 
graphische  Darstellung  einer  Versuchsreihe  den  großen  durch  den 
Zusatz  von  Gewebeextrakt  bedingten  Unterschied  verstehen. 

Unterwarf  man  die  zur  Kultivierung  benutzte  Nährbouillon 
der  Destillation  bzw.  der  Extraktion  mit  Äther,  so  konnte  man 
die  Anwesenheit  flüchtiger  Säuren  —  was  nach  der  vorausgegan- 
genen kräftigen  Sterilisation  eigentlich  selbstverständlich  ist,  über- 
haupt nicht  nachweisen.  Die  Extraktion  großer  Bouillonmengen 
mit  Äther  ergab  ein  positives  Resultat,  das  aber  seiner  Kleinheit 
wegen  nicht  in  Betracht  kommen  konnte :  auf  10  ccm  wurde  eine 
Acidität  der  ätherlöslichen  Säuren  von  0,07  ^6  Normalsäure  be- 
rechnet. Die  Beobachtung,  daß  Acidität  des  Ätherextraktes  + 
Acidität  der  flüchtigen  Säuren  die  gesamte  Säurebildung  nicht  er- 
reichte, dürfte  wohl  dadurch  zu  erklären  sein,  daß  ein  Teil  der 
neugebildeten  Säure  fest  genug  an  basische  Eiweißkörper  gebunden 
war,  um  nicht  in  den  Äther  bzw.  in  das  Destillat  überzugehen.  In 
ähnlichem  Sinne  ist  wohl  auch  die  geringe  Abnahme  des  Gesamt- 
säuregehaltes nach  Aufhören  der  Gärung  zu  verstehen,  so  weit 
nicht  schon  die  Flüchtigkeit  der  niederen  Fettsäuren  zur  Erklärung 
genügt.  Die  —  übrigens  minimale  —  Verdunstung  sollte  ja  eine 
Vermehrung  der  Acidität  verursachen. 

Versuch  XXX  XIII. 

Tranbenzuckerpeptonbouillon  (3  ^/^  Traubenzucker ,  1  ^/<,  %  Pepton, 
Vt%  NaCl)  in  Portionen  zu  200  ccm  in  Erlenmeyerkolben  gefülilt, 
sterilisiert. 

Säuregrad  der  Bouillon:  10  ccm  entsprechen  1,35  ccm  ^6  Normal- 
n^tronlange.     (Indikator:  Phenolphthalein.) 

Deatachta  Archir  f.  klin.  Medizin.    M.  Bd.  26 


TOe  BooUIonkolb«!!  werdso  mit  gleitshen  Hengm  iangv  'Bndlkn 
bewbiokt  nnd  ti^  daranf  m  ämtm  Tail  derMlben  ShymnMzJK^  ha- 
zogMeUt. 

KnrTe  1:  Sftareprodaktion  der  Bonillon -|-  2"/,  ThTmiiseitnkt. 
I.      1.     a      4.     6.     a.     1.     8.     ».    10.    II.    1«.    11.    U.   li.    la.  T>s  der  Oinm« 


Aciditit  d.  frivM 


e  2:  Silnreproduktion  der  Bonillon  ohne  Th^niiisextrakt. 
ü.     fl.     7.    8,     9.    II),    II.    1».    13.    lt.    15.    1«.  Twt  d«r  Ginme 


.  Gesamte  Sänrebildan? Aciditfit  des  Äthereitr*kt»s. 

Flilcbtige  Säuren. 


über  die  MilchsänrebUdiiiig  bei  Magenkrebs.  389 

Um  den  ainwandsfreien  Nachweis  der  Milchsäure  im  Ätber- 
rfickstand  zu  fuhren  wurden  aus  250  ccm  Bouillon  (mit  2  ^/(,  Thymos- 
extraktznsatz)  die  Fettsäuren  verjagt,  der  Rückstand  mit  großen 
Massen  Äther  ausgeschüttelt  und  der  Äther  verdunstet.  Der  zuriick- 
bleibende  Sirup  erwies  sich  als  optisch  inaktiv.  Durch  Behand- 
lung mit  Zinkkarbonat  wurde  milchsaures  Zink  hergestellt,  das 
nach  mehrmaligem  Umkristallisieren  vorsichtig  auf  Chlorcalcium 
getrocknet  wurde. 

Gewicht  des  Trockenrtlckstandes :   3,221  g  (Gewichtskonstanz) 

nach  Erhitzung  auf  110  <"  2  Std.:   2,6388  g 

Kristallwasser  =  18,205  % 
was     der    Konstitutionsformel    das    Salz    der   Gärungsmilchsäure 
Zn  (C3  Hft  O3)  a  +  3  HgO  =  18,18  %  Kristallwasser  ziemlich  gut  ent- 
spricht,   wenn   man  berücksichtigt,  daß  Spuren  von  Fleischmilch- 
sänre  anwesend  sein  konnten. 

Der  quantitative  Nachweis  der  neugebildeten  Milchsäure  wurde 
nach  der  schon  oben  erwähnten  Boas'schen  Methode  durchgeführt. 
Der  optisch  inaktive,  also  im  wesentlichen  racemische  Milchsäure 
enthaltende  Atherrückstand  von  esterartigem  Geruch  von  600  ccm 
Bouillon,  in  der  lange  Bazillen  in  Gegenwart  von  5%  Thymus- 
extrakt  Milchsäuregärung  bewirkt  hatten,  ergab  nach  dieser 
Methode  7,27  g  reine  Milchsäure. 

In  ähnlicher  Weise  wie  bei  der  Vergärung  des  Traubenzuckers 
entfalteten  die  langen  Bazillen  auch  die  Fähigkeit  andere  Zucker- 
arten unter  Milchsäurebildung  zu  spalten.  Es  ergeben  sich  dabei 
ganz  analoge  Verhältnisse  wie  bei  der  Glykose:  Der  Zusatz  von 
Gtowebsextrakten  hatte  eine  bedeutende  Steigerung  der  Milchsäure- 
bildung zur  Folge.  Am  reichlichsten  war  die  Säurebildung  bei 
Glykose,  dann  folgte  Milchzucker,  Malzzucker,  Rohrzucker,  (der 
allerdings  zum  Teil  invertiert  wurde)  Lävulose.^)  Hingegen  ver- 
mochten die  langen  Bazillen  die  Polysaccharide  nicht  anzugreifen; 
die  Stärkeldsungen  blieben  vollständig  unverändert,  obwohl  Bak- 
terienwachstum bei  Zusatz  von  Pepton  stattfand.  Ebenso  wurde 
Glyzerin  nicht  vergoren.  Die  Wirkung  der  Gewebsextrakte  ließ 
sich  nicht  durch  andersartige  Zusätze  von  Eiweiikörpern  ersetzen. 
Hefennucleins&ure  (2  7o  Lösung)  beförderte  nicht  irgend  erheblich 
«las  Wachstum,  etwas  reichlichere  Milchsäurebildung  konnte  durch 


1)  AUe  diese  Znckerarten  wnrden  zn  racemischer  Milchsäure  vergoren. 

26* 


390  XXIV.  SicK 

Zusatz  größerer  Quantitäten  von  Kaseinnatrium  (Nntrose  ö— 10\) 
erzielt  werden. 

Zur  Erklärung  dieses  auffallenden  Einflusses  von  Zellextrakt 
auf  die  Gärungsprozesse  der  langen  Bazillen  können  verschiedene 
Möglichkeiten  herangezogen  werden.  Das  scheinbar  Nächstliegende 
wäre  die  Annahme,  daß  der  Zusatz  zum  Nährboden  lediglich  darch 
Vermehrung  des  stickstofiThaltigen  Nährmaterials  günstig  wirke. 
Allein  dagegen  lassen  sich  schwerwiegende  Einwände  erheben.  Es 
wurde  schon  erwähnt,  daß  eine  weitere  Steigerung  des  Albumosen- 
Zusatzes  zum  Nährboden  keine  irgendwie  beträchtliche  Verändenmg 
der  Vergärung  des  Traubenzuckers  zur  Folge  hatte.  Demgegenüber 
ist  der  Zuwachs  an  Nährmaterial,  der  durch  2 — 10%  Zusatz  der 
Gewebsextrakte  zur  Eulturflüssigkeit  bedingt  ist,  ein  außerordent- 
lich geringfügiger.  Ich  habe  mehrfach  den  Stickstoffgehalt  der 
Organextrakte  bestimmt ;  dieser  zusammen  mit  der  Bestimmung  des 
Trockenrückstandes  und  der  Asche  läßt  deutlich  erkennen,  da£  von 
einer  irgendwie  ins  Gewicht  fallenden  Steigerung  des  Eiweifinähr- 
materials  keine  Eede  sein  kann. 

So  war  z.  B.  bei  Versuch  VII  aus  3,462  g  Carcinomsaft 

ein  Trockenrückstand  von  0,29  g 
und  Asche  0,052  g 

zu  erhalten. 

Der  Stickstoffgehalt  von  5  ccm  betrug  0,03248  g  nach  KjeldahL 
der  daraus  berechnete  Eiweißgehalt  4,099%. 

Bei  Versuch  VIII  gaben  4,689  g  Thymusextrakt 
einen  Trockenrückstand  von  0,562  g 
Asche  0,112  g. 

Der  Stickstoffgehalt  von  5  ccm  betrug  0,03388  g  nach  KjeldahL 
der  daraus  berechnete  Eiweißgehalt  4,235  7o- 

Besonders  eindringlich  spricht  jedoch  gegen  diese  Annahme  die 
Beobachtung,  daß  die  Gewebsextrakte,  welche  durch  Kieselgurfilter 
filtriert  waren,  annähernd  dieselbe  gärungsbefördernde  Kraft  ent- 
wickelten wie  der  unflltrierte  Saft,  obwohl  der  Stickstoffgehalt  des 
Filtrates  nicht  einmal  den  5.  Teil  des  Gehaltes  der  ursprünglichen 
Flüssigkeit  ausmachte. 

Eine  weitere  Möglichkeit  der  Milchsäureproduktion  wäre  ge- 
geben in  der  autolytischen  Zersetzung  der  verwendeten  Gewebs- 
extrakte. Nachdem  Morishima^)  bei  der  Selbstverdauung  der 
Leber  eine  auffällige  Vermehrung  des  Milchsäuregehalts  gefunden 

1)  Arch.  f.  exp.  Path.  43  S.  217. 


über  die  Milchsänrebildang  bei  Magenkrebs.  391 

hatte,  wurde  die  Säurebildang  der  Leber  von  A.  Magnus-Levy^) 
in  erschöpfender  Weise  untersucht.  Er  fand  bei  der  aseptischen 
wie  bei  der  antiseptischen  Autolyse  nicht  unbeträchtliche  Werte 
voi^  Milchsäure  und  flüchtigen  Säuren  der  Fettsäurereihe.  Allein 
es  stellte  sich  bei  seinen  Versuchen  heraus,  daß  bei  der  Produktion 
dieser  Säuren  in  erster  Linie  die  Kohlenhydrate  der  Leber  zersetzt 
wurden,  der  EiweiBzerfall  trat  demgegenüber  ganz  in  den  Hinter- 
grund. Da  nun  die  von  mir  benutzten  Gewebsarten:  bösartige 
epitheliale  Neubildungen  und  die  leukocytenreiche  Thymus  viel 
weniger  glykogenhaltig  sind  als  die  Leber,  so  war  von  vornherein 
eine  Beeinträchtigung  der  Versuchsergebnisse  von  dieser  Seite 
her  kaum  zu  befürchten.  Trotzdem  wurde  nicht  versäumt,  die  zu 
den  Versuchen  verarbeiteten  Gewebe  auf  ihre  autolytischen  Zer- 
setzungsprodukte hin  zu  prüfen.  Die  zerkleinerten  Gewebe  wurden 
nach  den  Vorschriften  der  antiseptischen  Autolyse  mit  der 
10  fachen  Gewichtsmenge  steriler  0,9  7o  Kochsalzlösung  versetzt  und 
unter  Zusatz  von  Toluol  bzw.  Chloroform  verschieden  lange  Zeit 
bei  Körpertemperatur  der  Selbstverdauung  unterworfen. 

Das  Ergebnis  war: 

L  Thymus.    100  g  auf  1  1  Kochsalzlösung 
nach  1  Woche: 
Acidität  von  10  ccm  =  0,7      '/lo  Normalnatronlauge 

„        des  Ätherextrakts  10  ccm   =  0,125  Vio  » 

„        der  flüchtigen  Säuren  10  ccm  =  0,25    Vio  « 

n.  Thymus.   72  g  auf  720  ccm  steriles  destilliertes  Wasser 
nach  4  Wochen  bei  Körpertemperatur: 
Acidität  von  10  ccm  —  1,1    Vio  Normalnatronlauge 

,,        des  Ätherextrakts  10  ccm    =  0,15  Vi  o  n 

„        der  flüchtigen  Säuren  10  ccm  =  0,35  Vio  n 

ni.  Carcinom.   90  g  auf  900  ccm  steriles  destilliertes  Wasser 
nach  12  Wochen  Aufenthalt  bei  Körpertemperatur: 
Acidität  von  10  ccm  =  1,6    Vio  Normalnatronlauge 

„       des  Ätherextrakts  10  ccm    =  0,54  Vio  « 

„       der  flüchtigen  Säuren  10  ccm  =  0,42  Vio  n 

Vergleicht  man  die  obigen  geringen  Säurenwerte  mit  der  starken, 
in  viel  kleineren  Zeiträumen  entstehenden  Milchsäureproduktion  und 
andererseits  die  großen  Mengen  der  der  Autolyse  unterworfenen 
Gewebe  mit  dem  geringen  Zusatz  von  Gewebsextrakt  zu  den  Kul- 


1)  Beitr.  z.  ehem.  Phys.  Bd.  II  1902  S.  261. 


3Ö2  XXIV.  SicK 

turen,  so  wird  man  diese  Art  von  chemischen  Umsetzmügen  mcbt 
mehr  zur  Erklärung  meiner  Versnchsergebnisse  heranziehen  wolleD. 

In  neuerer  Zeit  ist  man  der  Frage  vielftwch  näher  getreten, 
inwieweit  tierische  Gewebe  an  sich  schon  glykolytische  Enzyme 
enthalten.*)  So  wurde  mittels  des  Buchner'schen  Verfahrens 
(Auspressen  unter  hohem  Druck,  Fällung  mit  Ätheralkohol)  von 
Stoklasa*)  aus  Lunge,  Muskel  und  Blut  ein  eiwelBähidielier 
Körper  gewonnen,  der  ohne  Bakterienzutritt  in  Traubenzucke^ 
lösungen  Milchsäuregärung  verursachte.  Eine  derartige  Wirkung 
hatten  die  von  mir  auf  die  angegebene,  einfachere  Weise  ge- 
wonnenen Gewebsextrakte  in  reinen  Traubenzuckerlösungen  nicht. 
Außerdem  sind  die  glykolytischen  Enzyme  gewöhnlich  nicht  im- 
stande, die  Eieselgurfilter  zu  passieren,  während  bei  den  vor- 
stehend  geschilderten  Versuchen  der  wirksame  Bestandteil  der 
Eiweifllösungen  offenbar  die  Filter  passierte.  Man  wird  daher  hier 
die  Milchsäuregärung  als  primären  Effekt  des  Bakterienstoffwechsels 
ansehen  müssen. 

Wenn  also  auch  der  Magenkrebs  als  solcher  nicht  imstande 
sein  dürfte,  direkt  oder  indirekt  selbst  Milchsäure  in  beträcht- 
licheren Mengen  zu  liefern,  so  könnte  er  Einfluß  auf  die  Vege- 
tationsbedingungen der  langen  Bazillen  dadurch  gewinnen,  dafi 
Säure-  bzw.  Alkalimenge  des  Mageninhalts  in  erheblicher  Weise 
beeinflußt  wird.  Das  sogenannte  Salzsäuredefizit,  entstanden  durch 
Bindung  der  Salzsäure  an  basische  Eiweißkörper  im  Magensaft, 
deren  salzsaure  Salze  gegen  Phenolphthalein  sauer  reagieren  und 
eine  hohe  Acidität  erzeugen  können,  ist  bei  Magenkrebs  schon 
lange  mit  der  albuminösen  Absonderung  der  geschwürig  zerfallen- 
den Neubildung  in  Zusammenhang  gebracht  worden.')  Es  wäre 
nicht  unmöglich,  daß  die  dadurch  bedingte  Alkalescenz  des  Magen- 
saftes in  irgendwelcher  Beziehung  zu  der  Milchsäurebildung  der 
langen  Bazillen  stünde.  Allein  diese  Annahme  ließe  sich  keine^r 
wegs  mit  dem  Ergebnis  meiner  Kultivierungsversuche  in  Einklang 
bringen.  Denn  das  Salzsäuredefizit  der  Peptonbouillonkultui'en,  das 
einen  auffallend  hohen  Wert  hatte  (14,5—14,7  ccm  Vio  Normalsalz- 
säui-e  auf  10  ccm  Bouillon),  wurde  durch  den  Zusatz  von  5  %  Thymus- 
extrakt  um  durchschnittlich  0,65  Vio  Normalsalzsäure,  also   ganz 

1)  Vgl.  Oppenheimer,  Die  Fermeute  nnd  ibre  WirknDgen.  Leipzig  190S. 
S.  352 ff.  nnd  Emmerling,  Die  Zersetzung:  sückstofEfreier  organischer  Sub- 
stanzen durch  Bakterien.    Brannschweig  1902. 

2)  Stoklasa,  Czerny  und  Jelinek,  Zentralbl.  f.  Phys.  16  1908  S.  712. 

3)  Klemperer,  Zeitschr.  f.  klin.  Med.  Band  14  S.  147. 


über  die  Milchsänrebildung  bei  Magenkrebs.  38ä 

unweamtlidi'  gesteigert  Darauf  Iconnte  also  der  große  Unterschied 
der  Mildisaiirebildaiig  in  den  Knltnren  nicht  beruhen.  Ander^^ 
seits  wäre  es  auch  unvereinbar  mit  allen  sonstigen  Erfahrungen 
über  die  Vegetationsbedingungen  der  langen  Bazillen,  daß  jene 
durch  yermehrnng  der  Alkalescenz  des  Nährsubstrates  erleichtert 
w&rde.  Das  Gegenteil  ist  das  wahrscheinliche.  Endlich  ist  zu  be- 
denken, daß  das  Salzsänredefizit  durchaus  nicht  ein  für  das  Magen- 
carcinom  eigentümliches  Merkmal  ist  Man  findet  vielmehr  auch 
bei  chronischem  Magenkatarrh,  bei  Achylia  gastrica  und  bei  ner- 
vQaen  mit  Anacidität  einhergehenden  Dyspepsien  ein  solches,  frei- 
lich ohne  irgendwelche  konstante  Werte.  ^)  Denn  basische,  salz- 
säorebindende  Körper  bilden  sich  auch  hier:  Sekret  der  Becher- 
zelien  des  Magens,  Peptone,  Aminosäuren.  Da  aber  bei  diesen  letzt- 
genannten Störungen  der  Magenfunktion  stets  eine  erhebliche  Milch- 
säoreproduktion  ausbleibt,  so  läßt  sich  das  Salzsäuredefizit  sicher 
nicht  als  die  eigentliche  Ursache  dieser  gesteigerten  Oärungsvorgänge 
ansprechen.  Man  müßte  ja  bei  jenen  nicht  krebsigen  Erkrankungen 
des  Magens,  die  mit  Anacidität  einhergehen,  ein  konstantes  Sym- 
ptom :  das  Ausbleiben  der  Milchsäuregärung,  durch  eine  ganz  inkon- 
stante Erscheinung:  das  Salzsäuredefizit,  zu  erklären  suchen. 

Je  mdir  Mikroorganismen  heutzutage  als  gelegentliche  oder 
obligate  Milchsäurebildner  bekannt  sind  —  kennt  man  ja  doch 
eine  Anzahl  milchsäurebildender  Kokken  —  umsomehr  muß  der 
mögliche  Einwand  Beachtung  finden,  daß  Verunreinigung  der  Kul- 
turen mit  fremdartigen  Bakterien,  die  bei  Zusatz  der  Gewebs- 
eztrakte  sich  eingeschlichen  hatten,  das  Ergebnis  der  mitgeteilten 
Versuche  unsicher  machten.  Wie  schwierig  diese  Frage  besonders 
bei  der  Beurteilung  von  fermentativen  Umsetzungen  werden  kann, 
zeigt  beispielsweise  die  jüngst  erschienene  Kritik  der  Cohnheim- 
schen  Versuche  *)  über  die  Glykolyse  von  Muskelpreßsaft  im  Verein 
mit  Pankreasextrakt  durch  Claus  und  Embden^),  deren  Berech- 
tigung zu  prüfen  mir  nicht  ansteht  Die  genannten  Autoren  kommen 
zu  dem  Schluß,  daß  diese  vermeintlich  fermentative  Wirkung  einzig 
und  allein  auf  Verunreinigungen  —  wahrscheinlich  bakterieller 
Natur  —  zu  beziehen  sind.  Bei  meinen  Versuchen  diesen  Einwurf 
auszuschließen,  war  eine  schwierige  und  mühevolle  Aufgabe.    Sie 


1)  Vgl.  Ewald,  Berl.  klin.  Woch.  1892,  26  u.  27  und  Honigmann,  Berl. 
klin.  Woch.  1893  15  u.  16.  —  Cohn  u.  v.  Mering,  Arch.  f.  klin.  Med.  1887 
Bd.  39  S.  233.  —  Moritz,  Arch.  f.  klin.  Med.  1889  Bd.  44  S.  277. 

2)  Zeitschr.  f.  phys.  Chem.  Bd.  39  S.  336  1903. 

3)  Beitr.  s.  chem.  Phys.  Bd.  6  S.  214  n.  343  1905. 


394 


XXIV.  SiCK 


wurde  aber  in  zuverlässiger  Weise  gelöst  durch  das  Arbeiten  mit 
den  keimfrei  filtrierten  Gewebsextrakten,  nachdem  erwiesen  war. 
daß  ihre  Wirksamkeit  hinter  den  unfiltrierten  Gewebssäften  nicM 
zurückblieb  und  dafi  die  Filtrate  tatsächlich  frei  von  entwicklungs- 
fähigen Keimen  gewonnen  werden  konnten.  Trotz  prinzipieller 
Bedenken  kann  man  übrigens  auch  den  vielfach  von  mir  benutzten 
Weg  einschlagen,  die  Säureproduktion  vor  der  Besäung  beginnen 
zu  lassen  and  durch  den  höheren  Säuregrad  die  Wucherung  fremder 
Bakterien,  die  mit  den  Gewebsextrakten  eingeschleppt  wurden, 
hintanzuhalten.  Ich  glaube  dargetan  zu  haben,  daß  auch  diese 
Methode  praktisch  brauchbare  Resultate  bringt 

Nach  all  diesem  erhebt  sich  aber  immer  dringlicher  die  Frage, 
wie  müssen  wir  uns  den  mächtig  fördernden  Einfluß  qnantitatiT 
kleiner  und  auch  qualitativ  (nach  Filtration  durch  die  Kieselgur- 
kerze)  scheinbar  wenig  gehaltvoller  Mengen  von  Organextrakten 
auf  den  Ablauf  der  bakteriellen  Lebensprozesse  vorstellen. 

Den  Schlüssel  zum  Verständnis  dieses  Vorganges  wird  man 
wohl  durch  eine  Anzahl  Beobachtungen  erhalten,  die  ich  über  die 
Hitzebestäudigkeit  des  wirksamen  Körpers  solcher  Extrakte  sammelte. 
Erhitzte  man  nämlich  Carcinom  oder  Thymuszellsäfte  auf  55*,  70  •, 
80  *,  so  wurde  ihre  Wirkung  auf  die  Lebensvorgänge  der  langen 
Bazillen  empfindlich  gestört.  Schon  die  geringe  Erwärmung  auf 
55*  1  Stunde  genügte,  um  die  Säureproduktion  in  den  Kulturen 
um  reichlich  Va  herabzusetzen,  eine  solche  von  60  ®  (2  Stunden)  ca. 
um  die  Hälfte,  die  Erwärmung  auf  80®  verminderte  die  Wirksam- 
keit der  Extrakte  binnen  15  Minuten  um  mehr  als  */«•  So  betrug 
bei  Versuch  Nr.  XL VIII  nach  3  Tagen  Gärung  mit  langen  Bazillen 
die  Säureproduktion: 


Kulturflüssig- 
keit 


Zusatz 


Grad  und  Daner 

der 

£rhitznng 


Sänreprodnktion 

in  10  ccm  der 

Kaltnrfifissigkeit 


100  ccm  Trauben- 

zuckerpepton- 

bouillon 


n 
r 

t» 


0 


5  ccm  Thymus- 
extrakt 


nicht  erhitzt 

55  •    1  Stunde 
70  0    2  Stunden 
800    16  Minuten 


1,0  ccm  Vä  Normal- 
säure 


9.5 
6,3 


4,9 
3,1 


»' 


Ähnliche  Werte  erhielt  man  nach  Zusatz  von  aktivem  bzw. 
inaktivem  Blutserum. 

Die  geringe  Hitzebeständigkeit  des  wirksamen  Körpers  in  den 


über  die  Milchsänrebildung  bei  Magenkrebs.  396. 

Gewebsextrakten  sowie  seine  Filtrierbarkeit  durch  Eieselgforfllter 
endlich  seine  in  ziemlich  weiten  Frenzen  gegebene  Unabhängigkeit 
von  Quantität  des  zugeführten  Materials  lassen  es  erlaubt  oder 
vielmehr  als  geboten  erscheinen,  die  Wirkung  dieser  Gewebe  als 
eine  fermentative  zu  bezeichnen.  Nach  der  Art  seiner  Betätigung 
kann  man  das  supponierte  Ferment  der  großen  Gruppe  der  Kata- 
lysatoren einreihen :  Es  wird  ein  biochemischer  Prozeß,  der  an  und 
für  sich  in  langsamem  Ablauf  begriffen  ist,  durch  die  Ferment- 
wirknng  hochgradig  beschleunigt  und  modifiziert.  Freilich  ist  der 
Vorgang  nicht  entfernt  so  einfach  wie  bei  den  Umsetzungen  orga- 
nischer Verbindungen  durch  Enzyme  oder  gar  wie  bei  den  an- 
organischen Katalysatoren  (6 redig),  da  in  unserem  Falle  die 
Bakterienzelle  mit  dem  unbekannten  Faktor  des  lebenden  Proto- 
plasmas dazwischen  geschaltet  ist.  Es  bestehen  mehrere  Möglich- 
keiten, nach  denen  wir  uns  den  Abbau  des  Traubenzuckermoleküls 
denken  können.  Die  eine  Möglichkeit  ist  die:  die  langen  Bazillen 
können  von  vornherein  den  Traubenzucker  bis  auf  die  Fettsäuren 
spalten;  in  Gegenwart  der  Gewebsflüssigkeiten,  die  man  sich  ge- 
wissermaßen als  Sauerstoffüberträger  denken  muß,  werden  Oxyfett- 
säuren,  in  erster  Linie  Oxypropiousäure,  Milchsäure  gebildet  Für 
die  Annahme  oxydativer  Substanzen  in  den  Organextrakten  exi- 
stieren auch  anderweitige  Erfahrungen.  Andererseits  könnten  durch 
Spaltung  piimär  gebildeter  Milchsäure  unter  Einwirkung  oxydie- 
render Substanzen  niedere  Fettsäuren  entstehen  (Acetaldehyd  + 

Ameisensäure) 

CHs 


CHa 

CHOH=  I      +HCOOH 
I  CHO 

COOH 

Ich  möchte  mich  eher  für  die  erstere  Auffassung  entscheiden, 
da  unter  einfacheren  Versnchsbedingungen  die  Fettsäuren  primär 
vorwiegen  und  die  oxydierende  Kraft  der  Gewebssäfte  für  das 
Zerreißen  des  Milchsäuremoleküls  kaum  genügen  dürfte.  Die  Zer- 
setzung von  Glykose  zu  flüchtigen  Fettsäuren  ist  in  der  Bakterien- 
kunde nicht  ohne  Beispiel ;  Brieger*)  hat  für  einen  dem  Pneumo- 
kokkus ähnlichen,  in  den  Fäces  lebenden  Kokkus  diese  Eigenschaft 
in  überzeugender  Weise  nachgewiesen.  Für  den  Colibazillus  fand 
Baginsky')  ähnliche  Verhältnisse:  Spaltung  von  Disacchariden 
in  Fettsäuren  und  Milchsäure.    In  analoger  Weise,  wie  bei  meinen 

1)  Zeitochr.  f.  physiol.  Chemie  Bd.  8  S.  306  1888. 
2]  Zeitscbr.  f.  physiol.  Chemie  Bd.  12  S.  434  1888. 


396  XXIV.  SicK 

Befanden,  fand  er  eine  Steigerong  der  Fermentation  proportifmai 
mit  dem  £iwei%ehalt  des  Nähreabstrats. 

Die  Erkenntnis,  daß  Körper  von  Fermentnator  in  den  Eiweil* 
lösnngen  wirksam  sind,  die  den  StoffWeohsel  der  langen  BanlleD 
so  maßgebend  beeinflussen,  Atarte  zn  der  weiteren  Frage,  ob  diese 
Eöiper  einer  bestimmten  Grnppe  von  Eiweißderiyateü  aagehörat 
Zwar  ist  man  hente  vielfach  geneigt,  die  Fermente  nicht  9i& 
chemisch  deflnierbare  Körper  zu  betrachten,  sondern  allein  ihrem 
physikalischen  Aggregatznstand,  ihrer  Kolloidnatnr,  die  speziflachen 
Eingeschaften  zuzuschreiben.  Jedenfalls  aber  ist  die  Tatsache  za 
berücksichtigen,  daß  vielfach  die  Fermente  bestimmten  Eiweiße 
arten  anhängen,  mit  ihnen  ausfallen,  allerdings  auch  nicht  weiter 
von  ihnen  zu  trennen  sind.  Daher  versuchte  ich  durch  AussabEen 
der  Eiweißkörper  die  Eiweißfraktion  festzustellen,  der  das  Fer- 
ment anhaften  dfirfte.  Die  Versuchsanordnung  ergab  hier  ganz 
besondere  Schwierigkeiten,  da  die  einzelnen  Eiweißfraktionen 
empfindlichen  Bakterien  gegenüber  als  Nährsubstrat  dienen  mußten. 
Es  gelang  daher  erst  nach  einer  Reihe  mißglückter  Versuche  mit 
Zinksulfat,  Magnesiumsulfat  und  Phosphorwolframsäure,  Körper,  die 
sich  alle  nicht  genügend  aus  den  Filtraten  der  Fraktionen  ent- 
fernen ließen,  in  der  Ammoniumsulfatfällung  eine  für  diese  speziellen 
Zwecke  brauchbare  Methode  zu  finden.  Denn  geringe  Spuren  von 
Ammoniamsulfat,  die  durch  Dialyse  nicht  vollständig  entfernt  werden 
konnten,  hinderten  die  Lebenstätigkeit  der  langen  Bazillen  nicht 

Es  worden  gewöhnlich  3  Fraktionen  yorgenommen :  ^J^  Sättigung 
(25Vt%  Ammonsulfat) ,  V2  Sättigung  (38  «/^  Ammonsulfat)  und  Ganz- 
sättigang  (alles  bei  Zimmertemperatur).  Als  Objekt  der  Fällung  wählte 
ich  Einderblutserum,  um  eine  gut  gekannte  Eiweißlösung  zu  verarbeiten. 
Die  3  Fraktionen,  mit  denen  nacheinander  £u-  und  Pseudoglobuline» 
Albumine  und  Prot-  und  Deuteroalbumosen  ausgefallen  waren,  wurden 
abfiltriert  und  das  Filtrat  der  Dialyse  gegen  destilliertes  Wasser  unter- 
worfen. Durch  die  Güte  von  Herrn  Professor  v.  Hüfner  wmde  es 
mir  möglich  gemacht,  die  Dialysiervorrichtangen  des  physiologisch* cheau- 
sehen  Inetituts  zu  benutzen.^)  Die  Dialyse  geschah  unter  Kühlung  mit 
Eis  in  einer  mit  Pergamentpapier  überzogenen  rotierenden  Trommel. 
Dieser  Apparat  machte  es  möglich,  das  Salz  in  so  kurzer  Zeit  annähernd 
vollständig  zu  entfernen  (Neßler's  Reagenz  ergab  noch  deutliche,  Chlor- 
baryum  eben  nooh  erkennbare  Reaktion),  daß  die  Eiweißldsnng  keine 
Spur  von  Fäulnis  zeigte.  Die  dialysierten  Eiweißlösungen  wurden  auf 
gleiche  Volumina  aufgefüllt  und  gleiche  Quantitäten  teils  mit,  teils  ohn^ 
vorhergeganf^ene  Filtration  durch  ein  Berkefeldfilter  zu  Zuckerbouillon- 
kulturen mit  laueren  Bazillen  zugesetzt. 


1)  Vgl.  Hafner,  Zeitschr.  f.  physiol.  Chemie  Bd.  41  S.  1  1904. 


,  über  die  Milchsäarebildnng  bei  Magenkrebs.  397 

Hier  zeigte  sich  nun,  da£  die  nach  OanzäättigUBg  znrtck^ 
gebliebenen  Eiweißkörper,  also  die  den  Peptonen  nahesf^hendlgil 
Spaltprodukte  nur  wenig  geringere  Wirkung  erzielten,  alu  die  Ge- 
sanitJieit  allef  im  Serum  befindlicher  EiWeiSkörper,  also  mit  anderen 
Worten:  Die  HauptlÖrtlerung  der  fetihentativen  Wirkung  erhalten 
die  langen  Bazillen  nicht  von  den  nativen,  sondern  von  den  schwer 
fällbai^n,  albumoseähnlichen  Eiweifflcörpem. 

Z.  B.  y erstich  !^XI:  Zu  je  100  ccm  Traubensuckerbouillon  nüt 
langen  Basillen  werden  gleiohe^  FltisBigkeitsuiclDgen  diir  dialysierten  Fil- 
tnKte  anf  Fraktion  I,  U  und  III  zugesetst. 

Sänrebildang  nach  3  Tagen: 

Filtrat  aua  I  (Vs   gesättigt)  5  ccm  =5,7     ^/^^  NormalBäure 
II  (Va  «       )  5  ccm  =  5,3     V,^ 

„        m  (gana      „       )  5  ccm  =  4,75  ^j^^  „ 

Bei  den  durch  Kieselgurfilter  keimfrei  filtrierten  Eiweißlösungen  sind 
die  entsprechenden  Zahlen  folgende. 

5  ccm  =  5,4  ^/^Q  NormalBfinre 
5  ccm  =  4,7   Vio  n 

5  ccm  =  4,4   Via  « 

Von  derartigen  Versuchsreihen  stehen  mir  zwei  gut  flberein- 
stimmende  zur  Verfögung;  die  Verwendung  keimfrei  filtrierter 
EiweiBlösungen  därfte  die  Zuverlässigkeit  der  Versuche  garantieren. 
Wegen  der  geringen  Beimischung  von  Ammonsulfat  war  es  nicht 
möglich,  den  Stickstoffgehalt  der  einzelnen  Filtrate  durch  Ejeldahl- 
bestimmungen  zu  vergleichen.  Die  Intensität  der  Biuretreaktion 
nahm,  entsprechend  dem  verminderten  Eiweißgehalt,  gleichmäßig  ab. 

Das  Besultat  dieser  Versuche  steht  in  guter  Übereinstimmung 
mit  den  schönen  Untersuchungen  von  Emerson M,  die  das  Er- 
gebnis erbracht  haben,  daß  die  autolytischen  Zerfallsprodukte  des 
Magencarcinoms  natives  Eiweiß  in  Verdauungsprodukte  der  Albu- 
mosenstufe  überfuhren  kann,  welche  hinwiederum  die  Salzsäure  im 
Magen  binden  und  das  Salzsäuredefizit  erklären.  Auch  bei  vor- 
liegenden Versuchen  liegt  die  hauptsächliche  Förderung  der  Ferment- 
wirkung in  den  primären  und  sekundären  Abbauprodukten  der 
genuinen  Eiweißkörper. 

Die  Ursache,  weshalb  die  in  den  Magen  mit  der  Nahrung 
hereingelangenden  Eiweißkörper  keine  merkliche  Einwirkung  auf 
die  Fermentation  der  langen  Bazillen  haben,  durfte  teils  in  dem 
kurzen  Verweilen  der  Eiweißabbaiiprodukte  im  Magen,  teils  in 
.<einer  schon  herabgesetzten  peptischen  Verdauungskraft  seine  Ur- 
sache haben;  endlich   mag  ein  großer  Teil  der  Eiweißkörper  der 

1)  Arch.  f.  kiin.  Med.  Bd.  72  S.  415  1902. 


398  XXIV.  SicK 

Nahrung  in  einem  ungeeigneten  Zustand  (gekocht,  gebraten)  in  den 
Magen  gelangen. 

Ganz  kurz  möchte  ich  auch  noch  eine  Versuchsreihe  berahren. 
die  mit  Rücksicht  auf  die  berahmten  Buchner'schen  Entdeckungen 
von  der  Isolierbarkeit  unorganisierter  Fermente  aus  den  Hef^ 
Zellen  vorgenommen  wurden.  Es  lag  nahe,  auch  für  die  langen 
Bazillen  ein  solches  Kohlenhydrat  spaltendes  Enzym  anzunehmen, 
das  selbständig,  vom  Bakterienleib  getrennt,  zur  Wirkung  kommen 
könne.  Um  Preßsäfte  herzustellen  ist  die  Wachstumsenergie  dei 
langen  Bazillen  bei  weitem  zu  gering.  Auf  den  Rat  von  Heim 
Professor  Dietrich  versuchte  ich  daher,  die  Bakterienleiber  mit 
Hilfe  von  flüssiger  Luft  zu  zertrümmern.^)  Das  wässerige  Extrakt 
dieser  Bakterientrümmer  wurde  zu  Traubenznckerlösungen  zugesetzt. 
Allein  es  zeigte  sich  nicht  die  mindeste  Änderung  in  der  Kon- 
zentration der  gebrauchten  Zuckerlösungen.  Auch  das .  keimfreie 
Filtrat  von  Znckerbouillon ,  in  der  die  Bazillen  gewachsen  waren, 
konnte  keine  Änderung  in  dem  Traubenzuckergehalt  hervorbringen. 
Dagegen  erwies  sich  die  flüssige  Luft  als  hervorragend  geeignet 
die  zerkleinerten  Organe  durch  Aufschließung  der  endocellulären 
Fermente  vermittelst  der  starken  Temperaturemiedrigung  in  dieser 
Richtung  wirksam  zu  machen.  In  dem  Sitzungsbericht  der  deutschen 
chemischen  Gesellschaft  vom  Februar  1903  teilt  Bu ebner  die 
Isolierung  eines  Milchsäureenzyms  aus  Bakterien  mit. 

Der  bisher  geschilderte  Verlauf  der  Gärungsprozesse  bei  den 
langen  Bazillen  ist  biologisch  nicht  uninteressant.  Die  Bakterien 
liefern  das  reduzierende  Ferment,  das  die  Zuckerarten  in  Fettsaure- 
moleküle  aufspaltet.  Ähnliches  kann  durch  Erwärmen  von  Zucker- 
lösungen  mit  Natronlauge  künstlich  herbeigeführt  werden.  Der 
tierische  Organismus,  bzw.  die  Zerfallsprodukte  desselben  vollziehen 
nun  wiederum  die  Hydroxylierung  jener  Kohlenwasserstoffe.  Dies 
ist  offenbar  eine  sehr  verbreitete  Funktion  der  tierischen  Gewebe, 
ich  erinnere  nur  an  die  Bildung  der  /J-Oxybuttersäure  beim 
Diabetes  mellitus,  deren  Herkunft  von  Fettsäuren  wohl  allgemein 
zugegeben  ist  Durch  Eintritt  der  Hydroxylgruppe  an  Stelle  eines 
Wasserstoffatoms  in  das  Fettsäuremolekül  wird  letzteres  gelockert 
und  weiterer  Zerlegung  fähig. 

Ich  will  es  nicht  unterlassen,  die  hauptsächlichen  Ergebnisse 

der  vorliegenden  Untersuchungen  nochmals  kurz  zusammenzustellen: 

Die    langen    Milchsäurebazillen    kommen    im    carcinomatasen 


1)  Vgl.  3Iacfadyen,  Zeitschr.  f.  allg.  Phys.  Bd.  m  S.  304. 


über  die  Milchsänrebildnng  bei  Magenkrebs.  399 

Magen  in  überwiegender  Menge  vor  und  sind  bei  der  Milchsäure- 
gärang  des  Mageninhaltes  in  erster  Linie  tätig. 

Die  langen  Bazillen  haben  eine  über  den  Magen- 
krebs weit  hinausgehende  Verbreitung  und  können  sehr 
häufig  im  Darmkanal  von  Kranken  mit  Anacidität  oder 
Snbacidität  kulturell  nachgewiesen  werden.  Häufig  finden  sie 
sich  in  der  Mundhöhle  Gesunder. 

Bei  Fehlen  von  ulceriertem  Magenkrebs  kommen  die  Bazillen 
nicht  zu  üppigerem  Wachstum  und  bilden  höchstens  geringe  Mengen 
von  Fettsäuren. 

In  vitro  gedeihen  die  langen  Bazillen  ohne  Eiweißkörper  über- 
haupt nicht 

Bei  Anwesenheit  von  wenig  Eiweiß  oder  von  durch  Kochen 
nicht  koagulierbaren  Eiweißarten  ist  die  Säureproduktion  geringer, 
es  werden  vorwiegend  flüchtige  Fettsäuren,  nur 
äußerst  wenig  Milchsäure  gebildet. 

Bei  Zusatz  von  Eiweißkörpem  in  Gestalt  von  Extrakten  aus 
Carcinomen  oder  zellreichen  Organen  (Thymus)  oder  von  Blut- 
serum steigt  die  Säureproduktion  rasch  an  und  zwar 
unter  Vorherrschen  ätherlöslicher  Säuren,  hauptsächlich 
Milchsäure. 

Eine  Reihe  von  Gründen  spricht  dafür,  daß  diese  Einwir- 
kung der  Gewebsextrakte  auf  den  Stoffwechsel  der  Bakterien 
als  fermentativ  zu  bezeichnen  ist. 

Voraussetzung  für  das  Wachstum  der  langen  Bazillen  ist 
das  Fehlen  der  freien  Salzsäure  im  Magensaft,  bzw.  ihre 
Herabsetzung  auf  ganz  geringe  Mengen.  Begünstigend  wirkt 
die  Störung  der  Magenmotilität.  Ausschlaggebend 
für  die  Vegetation  und  die  Milchsäuregärung  sind  die  als  Pro- 
dukte der  Selbstverdauung  (Autolyse)  des  Krebses  in 
den  Magen  abgesonderten  löslichen  Eiweißkörper,  an  die  Ferment- 
wirkungen gebunden  sind. 

Für  klinische  Untersuchungen  ist  zu  beachten,  daß  der  Nach- 
weis flüchtiger  Fettsäuren  nicht  ohne  weiteres  im 
nämlichen  Sinn  verwertet  werden  darf,  wie  der  sichere 
Nachweis  von  Milchsäure.  Milchsäure  in  erheblicheren 
Mengen  im  Mageninhalt  nachgewiesen  berechtigt  zur  Diagnose 
Magenkrebs. 


XXV. 

über  Atropin-Eumydrinwirkung  bei  Magendarmerkranking. 

Von 

Dr.  med.  Hagen, 

Nordliausen. 

Trotzdem  die  in  ärztlichen  Kreisen  fast  aller  zivilisierten  Länder 
zahlreich  verstreuten  therapeutischen  Beobachtongen  und  Er£ali- 
rungen  der  Atropinwirkung  im  Gebiete  der  Magendarmerkrankaogen 
(chronische  Obstipation,  Brucheinklemmung,  Ileus)  zur  physiologi- 
schen Erklärung  notwendigerweise  eine  „erregende  AtropiB- 
Wirkung  auf  die  glatte  Muskelfaser"  voraussetzen 
mußten,  eine  solche  auch  durch  Roßbach  an  der  Iris  und  dem 
Herzen,  durch  Hagen  am  Katzen-  und  Kaninchendarm  nach- 
gewiesen war;  obgleich  ferner  die  Kontroll  versuche  Jacobj's  die 
Wahrheit  des  Hage  naschen  Befundes  bestätigten  und  noch  hinzu- 
fügten, daß  gleichzeitig  mit  dieser  Wirkung  der  peristal tische 
Natronreflex  lebhaft  entwickelt  werde,  d.  h.  daß  der 
Darm  sich  oberhalb  der  Reizstelle  in  mehr  oder  weniger  groSer 
Ausdehnung  kontrahiere,  während  er  unterhalb  derselben  erschlaffe: 
und  obgleich  auch  Floel  nachwies,  daß  alle  Vorgänge  am  Dann, 
welche  seine  Nerventätigkeit  aufzuheben  geeignet  sind,  auch  den 
Natronreflex  aufheben,  —  so  hat  dennoch  der  Glaube  an  v.  Bezolds 
Unfehlbarkeit  in  fach  wissenschaftlichen  Kreisen  die  erregende  Atropin- 
wirkung immer  wieder  verneint  und  damit  jede  Fortschrittsregang 
seit  1867,  d.  i.  beinahe  4  Dezennien  hindurdi,  gehemmt !  Gehemmt 
aber  nicht  zu  unterdrücken  vermocht! 

Denn  die  neuesten  von  R.  Magnus  (Heidelberg)  im  Laufe 
des  Jahres  1904  ausgeführten  und  in  Pfl&ger's  Archiv  für  die  ge- 
samte Physiologie  Bd.  102  u.  103  veröffentlichten  Untersuchungen: 
1.  Versuche  am  überlebenden  Dünndarm  von  Säugetieren,  2.  über 
die  Beziehungen  des  Darmnervensystems  zur  Darmbewegung,  3.  Über 
die  Erregungsleitung,   4.  Über  die  Rhythmiosität   und  rd^ktäre 


über  Atropin-Enmydrmwickang  bei  Magendarmerkranknng.  .401 

Periode  der  Darmbewegfung,  5.  Über  Wiikungsweise  und  Äogrifis- 
pankt  einiger  Gifte  am  Eatzendarm  (Beim  1905),  bestätigen,  daß 
Atropin  am  Eatzendarm  erregend  wirkt  und  daß  alle  die  Beobach- 
tungen, deren  Richtigkeit  so  oft  bezweifelt  worden  ist,  im  Experi- 
n^ent  am  Tier,  im  Heilerfolg  am  Mensehen  sachgemäß  und  wahr- 
heitsgetreu im  Sinne  der  Erregung  gemacht  worden  »sind.  Neuer- 
dings hat  auch  Ereß  dieselben  Verhältnisse  für  den  Hunde-  und 
Kaninchendarm  festgestellt. 

Damit  ist  y.  Bezold's  dogmatischer  Lehrsatz  „von  der  aus- 
schließlich lähmenden  Atropinwirkung''  für  immer  aus  den  Annalen 
der  Pharmakologie  gestrichen,  seine  Berechtigung  auf  das  ihm  zu- 
kömmliche  Maß  reduziert! 

Bei  der  fundamentalen  Bedeutung  der  Magnus'schen  Unter- 
suchungen für  unser  Thema  ist  ein  näheres  Eingehen  auf  dieselben 
unerläßlich. 

Sämtliche  Versuche  wurden  an  isolierten  Darmschlingen  angestellt, 
welche  in  körperwarmer  und  mit  Sauerstoff  durch perlter  Binger'schen 
Xiösung^)  schwammen,  und  deren  Auerbach'scher  Nervenplexus,  weit 
aasgebreitet  zwischen  Längs-  und  Ringmuskelschicht  verlaufend,  teils  be- 
lassen (plexushaltig),  teils  abgetrennt  und  zerstört  war  (plexusfrei).  Das 
in  Frage  kommende  Gift  ¥nirde  dann  in  verschieden  prozentigen  Lösungen 
der  Kingerlösung  hinzugefügt,  und  der  Gang  der  Darmbewegung  in 
^aphischen  Kurven  aufgenommen. 

Was  nun  die  Atropinwirkung  auf  die  Bewegung  der  Darmsohlinge 
betrifft,  so  stellt  Magnus  zunächst  Folgendes  fest: 

Im  Gegensatz  zur  verbreiteten  Meinung  ist  der  Darm  der  Säuge- 
tiere relativ  unempfindlich  gegen  Atropin.  Bayliß  und  Starling 
sahen  beim  Hunde  nach  30  mg  Atropin  noch  peristaltische  Beflexe, 
Pendelbewegungen,  und  die  Wirkung  der  Vagi  und  Splanohnici  völlig 
unverändert.  Ebenso  kann  man  auch  am  isolierten  Darm  beobachten, 
daß  in  einer  0,05  %  Lösung  (0,1  g  auf  200  Bingerlösung)  die  Darm- 
bewegungen noch  über  1  Stunde  und  länger  fortgehen,  dann  erst  werden 
sie  kleiner  um  nach  und  nach  zu  verschwinden. 

Gegenüber  der  lähmenden  Wirkung  größerer  Atropinmengen  läßt 
sieh  nun,  wie  Hagen  gefunden  hat,  durch  kleine  Dosen  eine  deutliche 
^Erregung  und  Steigerung  der  Darmbewegung  nachweisen.  Außerdem 
wird  aber  durch  mäßige  Dosen  auch  der  Typus  der  Darmbewegung  ver- 
ändert, indem  nämlich  statt  der  bei  der  Katze  normal  auftretenden,  großen 
TonuBschwankungen,  auf  die  sich  die  einzelnen  Pendelbewegungen  auf- 
setzen, eine  ganz  außerordentlich  regelmäßige  Darmbewegung  einsetzt, 
an    der  nur  . ausgiebige  Pendelbewegungen  und  keine  Tonusschwan- 

1)  Dieselbe  enthält  die  physiologischen  Chlorverbindungen  des  Natriums, 
Kaliums,  Caldnms  und  das  kohlensaure  Natron  des  Blutes  und  ist  nach  meinen 
Srfahrungen  therapeutisch  für  Herz-  und  Niereninsufficienz  bei  gleichzeitiger 
liyperteiiaseher  Pc^oythämie  von  höchster  Bedeutung! 


402  XXV.  Haobn 

kungen  zu  erkennen  sind!  Wir  haben  es  also  gegenüber  der 
lähmenden  Wirkung  grofier  Atropindosen  bei  kleinen  Mengen  dee  6ifU 
im  wesentlichen  mit  2  Erscheinungen  zu  tun:  1.  der  Erregung  und 
2.  der  Begularisierung! 

Die    erregende  Wirkung   kleiner  Oaben  läßt  sich,    wie  Hagen  ge- 
funden hat,  nicht  in  allen  Fällen  mit  Sicherheit  beobachten.     „Ich  habe 
sie   aber   yielfach  auch  an  intakten  Därmen  eintreten  sehen ;   und  sie  ist 
besonders    dann    deutlich,    wenn   aus   irgend   einem    G-runde    die  Dann- 
bewegung   vorher   schwach   und    wenig  ausgiebig  war.*'     Die  Dosen,  bei 
denen  diese  Erregung  beobachtet  wurde,    liegen  alle  etwa  bei  0,1  g  auf 
200  Bingerlösung  (0,05  %).    Während  diese  Erregung  am  intakten  Darm 
manchmal  ausbleiben  kann,    ist   sie   eine   konstante  Erscheinung  bei  den 
Präparaten   von  Längsmuskulatur,    welche   mit  samt  dem  Auerbach'sclien 
Plexus    von    der    Darmwand    abgezogen    werden.      Derartige    Präparate 
führen  sehr  ausgiebige  und  durch  Pausen  getrennte,  spontane  Bewegungen 
aus.     Setzt  man  nun  0,025 — 0,075  ^/^  Atropin  zu,  so  tritt  nach  kurzem 
deutliche  Erregung  ein.     Diese  äußert  sich  erstens  in  einer  Tonnssteige- 
rung, zweitens  aber  dadurch,  daß  die  Pausen  fortfallen,  so  daß.  jetzt  die 
Bewegungen    des  Längsmuskelstreifens   völlig  denen  gleichen,  welche  die 
Längsmuskulatur   einer    intakten   Darmschlinge   ausführt.     Kleinere  imd 
mittlere    Dosen    verändern    den  Bewegungsmodus   der  intakten  Schlinge. 
Unter   ihrer  Wirkung    bleiben   die   peristal tischen  Reflexe  vollständig  er- 
halten;   und  die  lähmende  Wirkung  des  Atropins  tritt  nach  den  kleinen 
Dosen  0,025 — 0,05  ^/^    entweder   gar  nicht,    oder   erst   nach  sehr  langer 
Zeit   ein.      Vielmehr    dauern    die   Bewegungen   hier   mit  großer   Regel- 
mäßigkeit  lange   Zeit   an.     Erst   größere  Dosen   führen    zu   allmählicher 
Lähmung.     Eine    intakte   Darmschlinge    kommt   in   einer   0,3  ^/^  Lösong 
etwa  in    1  Stunde   zur  Ruhe.     Der  endgültige  Stillstand    der  Bewegung 
bei   allen    zentrenhaltigen    Präparaten    erfolgt   nun   durchaus    nicht   etwa 
immer  im  Zustande  der  ErscblafiPung ;  vielmehr  kann  er,  sowohl  bei  hohem 
wie  bei  niederem  Tonus  im  Zustande  der  Verkürzung  wie  der  Verlänge- 
rung eintreten. 

Überblickt  man  die  geschilderten  Versuche,  so  ergibt  sich,  daß 
das  Atropin  schließlich  das  motorische  Nervensystem  und  die  Muskeln  ' 
der  Darmwand  lähmt,  daß  aber  hierzu  sehr  große  Dosen  nötig  sind. 
Außerdem  hat  sich  zeigen  lassen,  daß  kleine  Dosen  eine  erregende 
Wirkung  besitzen,  welche  ausschließlich  in  dem  Auerbach'schen 
Plexus  angreift. 

Für  die  therapeutische  Beurteilung  des  Atropins  kommt  aber 
nur  die  Wirkung  der  kleinsten  Dosen  in  Betracht:  also  die  Er- 
regung der  Darmbewegung  und  die  Regularisierung ! 

Eine  weitere,  ebenfalls  therapeutisch  wichtige  Wirkung  kleinster 
Atropingaben  entspringt  aber  aus  dem  Vergleich  antagonistischer 
Versuche    des   Atropins   gegen   Pilocarpin,    Muscarin   uud  Physo- 
stigmin.    Aus  ihnen  ergibt  sich  bekanntlich,  daß  z.  B.  eine  durcb 
Pilocarpin  bewirkte  Tonussteigerung  durch  Atropin  komplett  bc- 


über  Atropin-EnmydrinwirkBng  bei  Magendarmerkranknng.  403 

seitigt  werden  kann.  Diese  Aufhebung  geschieht  entweder  dorch 
Absinken  des  Tonus  bei  fortdauernden  Bewegungen  oder  so,  daß 
zunächst  Erschlaffung,  unter  Stillstand  der  Pendelbewegungen,  ein- 
tritt, dann  aber,  im  erschlafften  Zustande  und  bei  weiterer  An- 
wesenheit des  Qiftes,  wieder  lebhafte  Bew^ungen  einsetzen.  Diese 
Bewegungen  haben  aber  in  sehr  vielen  Fällen  den  typischen 
Charakter  der  Atropinerregung !  Betrachtet  man  nämlich  die 
Dosen  des  Atropins,  durch  welche  diese  Wirkung  hervorgerufen 
wird,  so  zeigt  es  sich,  da£  sie  weit  unter  einer  lähmenden  Gabe 
lieg^i.  Vielmehr  genügen  schon  Atropinmengen,  die  am  normalen 
Darme  gerade  eine  erregende  Wirkung  äußern  würden. 

Wir  haben  also  das  überraschende  Ergebnis,  daß  die  geschil- 
derte Wirkung  des  Atropins  schon  hervorgerufen  wird  durch  die 
minimalsten  Dosen,  welche  am  unvergifteten  Präparat  kaum  er- 
regend wirken  würden,  oder  ohne  jeden  Effekt  geblieben  wären ! 

Genau  derselbe  Antagonismus  bei  den  geschilderten  kleinen 
Gaben  wird  nun  auch  beim  plexusfreien  Präparat  beobachtet  und 
dasselbe  gilt  in  ähnlicher  Weise  für  das  Muscarin  wie  für  das 
Physostigmin. 

Das  bemerkenswerteste  Ergebnis  dieses  Abschnittes  ist,  daß 
wir  noch  eine  neue,  sehr  wichtige  Wirkung  kleinster  Atropin- 
mengen kennen  gelernt  haben. 

Zu  den  bereits  geschilderten  Effekten,  der  Atropinerregung 
und  Begularisierung  der  Darmbewegung  kommt  als  Drittes  hinzu, 
daß  Atropingaben,  welche  sogar  noch  unter  den  erregenden  Gaben 
liegen,  imstande  sind,  Kontraktionszustände  des  Dai*ms,  welche 
durch  gewisse  Gifte  erzeugt  sind,  vollständig  und  momentan  zu 
beheben.  Mit  einer  Lälimung  hat  dieser  Effekt  nichts  zu  tun.  Wir 
lernen  also  erst  jetzt  die  ProteusDatur  der  Atropinwirkung  völlig 
kennen:  in  kleinsten  Dosen  die  Bewegung  eines  Darmes  bei  ge- 
ringem oder  mittlerem  Tonus  zu  erregen,  andererseits  aber  auch 
maximale  Kontraktionszustände  [des  Darms  zu  beseitigen.  Welche 
von  diesen  Wirkungen  nun  für  die  Beurteilung  der  therapeutischen 
Verwendung  des  Atropins,  z.  B.  bei  den  verschiedenen  Formen  des 
Ileus  und  der  Brucheinklemmung  heranzuziehen  ist,  müssen  weitere, 
speziell  darauf  gerichtete  Untersuchungen  feststellen. 

In  meiner  Abhandlung  über:  „das  Eumydrin  als  Atropinersatz^ 
(Heilkunde  v.  Eoßmann  und  Weiß,  Berlin  und  Wien  1905,  1.  Heft) 
sind  dieselben  bereits  umfangreich  ausgeführt  und  ihr  Resultat:  „daß 
nur  da  der  Atropingebrauch  Aussicht  auf  heilenden  Ei*folg  bietet, 
wo  es  gilt,  den  irregeleiteten  Gang  der  Peristaltik  zu  regeln,  den 

Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  27 


404  XXV.  Hagen 

gehemmten  zu  befreien,  den  gelähmten  neu  zu  beleben  and  zu 
physiologischen  Normen  zurückzuführen"  deckt  sich  vollkommen 
mit  den  experimentellen  Erfahrungen  am  Katzen-,  Hunde-  und 
Kaninchendarm:  der  Erregung,  der  Regularisierung  und  der  Be- 
seitigung tetanischer  Zustände  desselben  in  den  Arbeiten  von 
Magnus  und  Kreß. 

Jene  werden  durch  diese  pharmakologisch  und  physiolog:isch 
begründet;  diese  durch  jene  kasuistisch  erklärt!  Beide  vereint 
beweisen  die  Identität  der  Atropinwirkung  am  Menschen,  Fleisch- 
und  Pflanzenfresser,  und  bilden  die  feste  Basis  eines  in  der  Patho- 
logie des  Magendarmkanals  wichtigen  therapeutischen  Neabaos! 

Der  Gebrauch  des  Atropins  oder  seines  Ersatzmittels,  des 
Eumydrins,  wird  sich  in  Zukunft  in  der  Magendarmtherapie  nicht 
mehr  so  ohne  weiteres  beiseite  schieben  lassen! 

Die  Vielseitigkeit  der  Atropinwirkung  macht  den  Zauber  ihres 
Erfolgs  von  der  Dosierung  des  Mittels  abhängig,  die  individuelle 
Empfindlichkeit  für  die  toxische  Wirkung  desselben  aber  verschärft 
die  Sorgfalt,  mit  der  in  jedem  Einzelfalle  die  Gabengröße  fest- 
zustellen ist.  Nimmt  man  hinzu,  daß  die  unmittelbare  Applikation 
des  Mittels  am  Orte  der  Erkrankung  den  Heilerfolg  mehr  sichert 
und  die  toxische  Allgemeinwirkung  mehr  verhütet,  als  die  innere 
Verabreichung,  so  folgt,  daß  die  Sicherheit  des  therapeutischen  Er- 
folgs des  Atropins  von  der  Sorgfalt  seiner  Dosierung  und  seiner 
topischen  Verwendung  abhängt.  Mit  ihnen  wächst  aber  auch  der 
Anspruch  an  die  Geduld,  den  Scharfsinn  und  die  Aufmerksamkeit 
des  behandelnden  Arztes.  Sie  erschwert  ihm  unter  Umständen  die 
strenge  Durchführung  seiner  Aufgabe  und  verleidet  sie  sogar,  wenn 
sie  ganz  unerwartet  gefahrdrohende  Symptome  herbeifuhrt  oder 
aber  gänzlich  versagt!  Beide  Ereignisse  sind  äußerst  seltene  Er- 
scheinungen. Sie  kommen  jedoch  beim  Atropinsulfatgebrauch  vor 
und  lassen  den  Wunsch  nach  einem  verläßlicheren  Mittel  gerecht- 
fertigt erscheinen. 

Die  Geschichte  des  Atropingebrauchs  verzeichnet  nur  wenige 
Fälle  von  tödlichem  Ausgange  bei  ophthalmiatrischer  Veiivendang 
bei  Kindern,  von  solchen  bei  Magendarmerkrankungen  weiß  sit 
nichts  zu  berichten,  und  die  Frühsymptome  der  beginnenden  All- 
gera ein  Vergiftung :  Mydriasis  der  Pupille  und  rauher  Hals  bei  sub- 
kutanem oder  innerem  Gebrauch  sind  frühzeitige  Warner!  Dem- 
nach ist  die  Gefahr  an  sich  nicht  groß.  Da  aber  die  Anerkennung 
eines  Medikaments  auf  seiner  Verläßlichkeit  beruht,  dieselbe  er- 
fahrungsgemäß   dem     „Salpeter säur en    Methyl-Atropin 


über  Atropin-Eumydrinwirkung  bei  Magendarmerkrankung.  405 

„Eumydrin"  in  höherem  Grade  zukommt  als  dem  Atropinsulfat, 
so  sei  jenem  vor  diesem  das  Wort  geredet! 

Nach  Sigm.  Fränkel  (Wien)  (Stereochemische  Konfiguration 
und  physiologische  Wirkung.  Ergebnisse  der  Physiologie  1904) 
wurde  durch  die  klassischen  Untersuchungen  von  Brown  und 
Fräser  der  Nachweis  geführt,  daß  durch  die  Einwirkung  (Addi- 
tion) von  Methyljodid  die  Alkaloide  ohne  Unterschied  ihres  ur- 
sprünglichen Wirkungscharakters  eine  neue  therapeutische  Energie 
annehmen.  Alle  diese  Produkte  der  Alkaloide  erhalten  physio- 
logisch den  Wirkungscharakter  des  Curare:  sie  lähmen  die  End- 
platten der  motorischen  Nerven  in  den  Muskeln.  Der  chemische 
Vorgang  ist  hierbei  ein  Übergang  des  dreiwertigen  Stickstoffs  in 
fünf  wertigen ;  eine  Verwandlung  dieser  Alkaloide  in  quaternäre 
Ammoniumbasen.  Allen  Ammoniumbasen  aber  kommt  ohne  Eück- 
sicht  auf  den  übrigen  Bau  des  Moleküls  Curarewirkung  zu.  Trifft 
das  zu,  so  gilt  es  auch  für  die  Ammoniumbase  des  Atropins,  das 
Eumydrin,  selbstverständlich  nur  in  Beziehung  auf  den  quer- 
gestreiften Muskel  und  in  toxischer  Gabe.  Experimentell  jedoch 
ist  das  noch  nicht  festgestellt!  Die  Wirkung  des  Eumydrins  auf 
den  glatten  Muskel  und  seine  Innervation  unterliegt  der  obigen 
Beschränkung  nicht,  sie  ist  derjenigen  des  Atropinsulfats  gleich. 
Sie  übertrifft  dieselbe  sogar,  indem  sie,  unfähig  bei  kleinen  Dosen 
zentrale  Effekte  auszulösen,  ihre  Überlegenheit  durch  Gewähr  gi'ößerer 
Gabenbreite  und  prognostischer  Sicherheit  offenbart! 

Aus  der  topographischen  Verbreitung  der  glatten  Muskelfaser 
im  Magendarmkanal,  aus  der  Wichtigkeit  ihrer  physiologischen 
Funktionen,  sowie  aus  der  Häufigkeit  ihrer  pathologischen  Ab- 
irrungen erhellt  sofort:  die  Größe  des  Gebiets  und  die  Bedeutung 
der  Wirksamkeit  des  Atropin-Eumydringebrauchs;  und  so  kann  man 
sagen,  daß  es  keine  Strecke  des  Magendarmkanals,  von  der  Cardia 
an  bis  zum  internen  Schließmuskel  des  Rektums  gibt,  welche  nicht 
unter  pathologischen  Verhältnissen  durch  Atropin-Eumydrinwirkung 
therapeutisch  beeinflußt  werden  könnte! 

Ganz  auffallend  kontrastiert  dagegen  die  beispiellose  Vernach- 
lässigung  des  Mittels  seitens  der  Fachgelehrten  und  der  Arzte. 
Der  verhängnisvolle  Irrtum,  daß  Morphin  in  seinen  Wirkungen 
vollen  Ersatz  für  Atropin  biete,  hat  den  gesunden  Fortschritt  der 
Magendarmtherapie  lange  Zeit  hindurch  gehemmt  oder  doch  wenig- 
stens ungünstig  beeinflußt!  Auch  Magnus  zieht  in  seiner  vor- 
trefflichen Arbeit  über  den  Antagonismus  des  Atropins  gegen  l^o- 
carpin  etc.  etc.  den  gegen  Morphin  nicht  in  das  Bereich  seiner 


406  XXV.  Haoik 

ÜntersachuBgen,  obgleidi  d&s  imgemein  praktische  Interesse  an 
einer  scharfen  Sonderang  und  Begrenzung  beider  Wirkongssphirea 
von  hervorragender  therapeutischer  Wichtigkeit  ist!  So  ist  es  ^- 
kUrlich,  daß  noch  heute  die  Ansichten  der  Ärrte  mit  der  Wahr- 
heit der  Verhältnisse  nicht  flbereinstimmen  und  daß  infoIgedeBseo 
therapeutische  Verfahren  d  a  Platz  gegriffen  haben,  wo  ihr  offenbar 
schädlicher  Einfluß  durch  zweckentsprechendere  Mittel  leicht  n 
umgehen  gewesen  wäre! 

Da  nun  Dreser  durch  sorgfältige  Untersuchungen  am  Laufrad 
und  am  Katzenauge  festgestellt  hatte,  daß  der  Gebrauch  des  Atropin- 
8ul£ats  Affekte  des  Zentralnervensystems  nicht  ausschließe,  der 
des  Eumydrins  aber  solche  sicher  vermeide,  da  femer  die  an 
SchnabeTs  Augenklinik  in  Wien  durch  Goldberg  g^ 
machten  vergleichenden  Versuche  an  Stelle  des  Atropimsulfats 
Eumydrin  ophthalmiatrisch  zu  verwenden,  für  letzteres  gleiche 
mydriatische  Intensität  der  Wirkung  bei  geringerer  Dauer  der- 
selben ergaben,  und  die  von  Neustädter  in  München  ver- 
öffentlichten zeigten,  daß  die  Atropinsulfatmydriasis  viermal  länger 
(8  Tage)  anhielt  als  die  nach  Eumydrin,  und  daß  die  Akkommo- 
dationslähmung  bei  1  %  Atropinsulfat  ihi  Maximum  schon  nach 
wenigen  Stunden  erreicht,  wählend  1  \  Eumydrin  nur  eine  Ver* 
lagerung  des  Nabepunkts  von  10  auf  32  cm  bewirkt,  d.  L  die 
Eumydrinwirkung  gleich  günstige  Erfolge  brachte,  so  ließ  sich  auch 
folgerichtig  erwarten,  daß  letztere  auch  bei  Magendarmerkraa* 
kungen  der  Atropin Wirkung  analoge  Verhältnisse  schaffe!  Aaf 
Privatdozent  Weiß'  (Wien)  Veranlassung  und  gestutzt  anf 
Erbe's  Inauguraldissertation  (München)  unternahm  ich 
es  eingehendere  Untersuchungen  darüber  anzustellen,  deren  Er- 
gebnis, eine  ganze  Reihe  kasuistisch  mitteilsamer  Fälle,  die  oft 
wunderbare  Wirkung  des  Atropin  -  Eumydrins  klar  und  beweis- 
kräftig vor  Augen  stellt  Sie  aUe  aufzufuhren,  hieße  die  Geduld 
des  Lesers  zusehr  in  Anspruch  nehmen,  und  ich  beschränke  mich 
auf  einige  wenige,  (eigene  oder  fremde)  zurückzukomm^,  dereo 
Bedeutung  für  unser  Thema,  oder  deren  Eigenart  und  Seltenheit 
an  sich  wohl  berechtigt  sind  der  Vergessenheit  entrückt  zu  werden. 

Für  die  Dosierung  des  Eumydrin  war  in  allen  Fällen  das 
Milligramm  maßgebend.  Dasselbe  wurde  mit  0,5  g  Mildizucker 
verrieben  in  halber  und  ganzer  Gabe  innerlich  verabreicht,  oder 
in  1  ccm  Wasser  gelöst  in  beliebigen  Dosen  sul^utan  oder  inner- 
lich gegeben. 

Seine  Verwendung  fand  nur  da  statt,  wo  es  galt  antipemtal- 


über  Atropin-Eumydrmwirkiing  bei  Magendarmerkrankung.  407 

tische  Bewegungen  des  Magendannkanals  in  peiistaltische  umzu- 
schalten, krankhaft  geschwächte  oder  rhythmisch  gestörte  in  ihrem 
Tonus  zu  heben  und  ihren  Gang  zu  regeln,  krampfhaft  erregte  zu 
beruhigen  und  zu  normalen  Verhältnissen  zurückzurtihren  und  ge- 
lähmte neu  zu  beleben  und  auf  physiologische  Bahnen  hinüber- 
zuleiten. 

Von  den  zahlreichen  Erkrankungen  des  Magens  bot  zunächst 
die  pathologische  Erscheinung  des  Erbrechens  infolge  von  chroni- 
scher Magenektasie,  Magengeschwüre,  Schwangerschaft  und  uteriner 
Dyspepsie  oft  Gelegenheit  zu  therapeutischen  Erfolgen. 

1.  M.  K.|  Dienstmagd,  hat  sich  durch  schwere,  ländliche  Arbeit 
in  früherer  Stellung  Descensna  und  Retroflezid  uteri  mäßigen  Grades, 
KolpitiB  und  Endometritis  zugezogen  und  leidet  namentlich  an  gastrischen 
Störungen ,  Kolik ,  Verstopfung,  Brechneigung  etc.  Lokale  Ichthyol* 
behandlung  und  Pessarapplikation  versagen  und  H.  tritt  in  die  Behand- 
lung eines  Spezialisten.  Aber  auch  dessen  6  wöchige,  namentlich  durch 
Massage  ausgefüllte  Behandlung  verläuft  resultatlos.  H.  findet  dann  in 
der  Universit&tsfrauenklinik  zu  H.  Aufnahme  und  wird  au  ihr  daselbst 
die  Kürzung  der  runden  Mutterbänder  nach  Alexander  Adam  vollzogen. 
Nach  glattem  Heilungsverlauf  wird  sie  dann  als  vollkommen  geheilt  in 
die  Heimat  entlassen.  Mit  ungewöhnlicher  Intensität  kehrte  aber  nach 
kurzer  Zeit,  trotz  sorgfältiger  Schonung  und  streng  innegehaltenen  Re- 
gimes, die  Summe  ihrer  Leiden  allmählich  zurück,  und  heftige  Schmerzen 
in  Unterleib  und  Kreuz,  Schwäche^efühl,  Schlaflosigkeit,  Erbrechen, 
Unfähigkeit  zur  Arbeit  wie  zur  Nahrungsaufnahme  nahmen  derart  zu, 
daß  H.,  an  das  Bett  gefesselt,  in  Kürze  durch  Abmagerung  und  Kräfte- 
verfall zu  erliegen  schien.  Zudem  stellte  sich  vor  jeder  Menstruation 
Schwellung  der  kaum  geschlossenen  Operationsnarben  beiderseits  ein  und 
aus  ihnen  ergoß  sich  während  der  ersten  3  Tage  eine  reiche,  menstruelle 
Blutung!  Da  das  unstillbare  Erbrechen  zumeist  belästigte,  erhielt  H. 
endlich  3  Tage  hindurch  2  mg  Eumydrin,  an  den  3  folgenden  je  I  mg. 
2  Monate  hindurch  fortgesetzte  lokale  Behandlung  brachte  volle  Aus- 
heilung. 

Den  Verlauf  nnd  die  Heilung  des  akuten  wie  chroni- 
schen Magengeschwürs  scheint  das  Eumydrin  sehr  günstig 
zu  beeinflussen  und  seine  Verbindung  mit  Wismut  wirkt  überaus 
mildernd  und  beruhigend  auf  Cardia-  und  Pyloruskrarapf.  Auch 
Haas  (Brunn)  erprobte  das  Eumydrin  und  lobt  seine  Wirkung  bei 
funktionellen,  sekretorischen  und  sensiblen  Neurosen  des  Magens 
und  des  Darms.  So  bei  alimentärer  Hypersekretion  und  Hyper- 
chlorhydrie,  beim  Magensaftfluß,  Gastralgie  und  Gastralgokinesis, 
bei  spastischen  Zuständen  des  Darms,  bei  Perityphlitis  und  Appen- 
dicitis ! 

Die  Länge  des  Dünndarms,  seine  freie  Beweglichkeit,  der  un- 


408  XXV.   Hagen 

mittelbare  Uberg^ang  seiner  Schleimhaut  in  die  Ausfahrnngsgänge 
unzähliger  kleiner,  sowie  der  größten  Drüsen  des  Körpers,  der 
Leber  und  des  Pankreas,  disponieren  offenbar  mehr  zu  Erkran- 
kungen, welche  der  Atropin-Eumydrinwirkung  zugäugig  sind,  als 
die  einfachere  Konstitution  des  Magens.  Krankhafte  Beschleunigung 
oder  Verlangsamung,  Krampf  oder  Lähmung  der  Peristaltik  sind 
daher  dankbare  Objekte,  und  die  topischen  Verlagerungen  des 
Darms  haben  zuerst  die  Aufmerksamkeit  der  Ärzte  auf  die  Heil- 
kraft des  Atropins  hingelenkt.  Seine  größte  Bedeutung  gewinnt 
es  aber  bei  der  Hebung  paretischer  oder  paralytischer  Affekte  zn- 
näclist  beim  Ileus  und  der  eingeklemmten  Bruchschlinge!  Seine 
hierbei  spezifische  Heilwirkung  kann  duich  ein  anderes  pharmako- 
logisches Mittel  nicht  ersetzt  werden,  und  der  noch  jetzt  gebräuch- 
liche Notbehelf  des  Morphins  führt  die  meisten  Fälle  von  Dann- 
verschluß zur  Laparotomie. 

Magnus'  Untersuchungen  haben  die  Lehre  von  der  Atropin- 
Wirkung  dem  Bereich  schwankender  Theorien  entzogen  und  für 
dieselbe  den  Beweis  physiologischer  Gesetzmäßigkeit  erbracht  Nach 
letzterer  ist  die  Atropinwirkung  bei  Darmverschluß  nicht  mehi- 
Produkt  blinden  Zufalls  und  das  bessere  Verständnis  ihrer  Wir- 
kungsweise löst  auf  das  einfachste  ihre  zuvor  unentwirrbar  schei- 
nenden Widersprüche.  Zur  Bestätigung  dessen  füge  ich  3  durch 
Atropin  resp.  Eumydrin  geheilte  lleusfälle  an,  welche  den  unan- 
fechtbaren Nachweis  liefern,  daß  beide  Mittel  für  paralytischen  wie 
mechanischen  Ileus  gleich  wirksam  sind. 

2.  Der  erste  betrifft  einen  dramatisch  belebten  Fall  von  Darmpara- 
lyse mit  Ilenserscheinun^^en  im  Verlaufe  einer  Menin^omyelitis  luetica. 
aus  dem  Städtischen  Siechenhause  zu  Frankfurt  a.  M.  durch 
Hamburf(er  beschrieben  (Münchner  med.  Wochenschr.  1 903  Nr.  6 ). 
Eine  75jähri<(e  hatte  sich  als  Kinderwärterin  vor  vielen  Jahren  an  einem 
syphilitisch  geborenem  Kinde  schwer  infiziert.  Sie  wurde  durch  Schmier- 
kur anscheinend  geheilt,  erkrankte  aber  von  neuem,  nach  einer  mehr  als 
10  jährigen  Pause,  an  tertiären  Symptomen,  welche  mit  Bestimmtheit  auf 
den  Sitz  der  Erkrankung  im  Gehirn  und  Brückenmark  hinwiesen,  i^e 
nochmals  angewandte  antiluetische  Kur  war  wiederum  von  Erfolg,  der 
Symptomenkomplex  änderte  jedoch  beständig  ab  und  brachte  zuletzt 
3  Tage  hindurch  als  Folgen  spinaler  Darm-,  Blasen-  und  Bauchmuskel- 
lähmung, eine  durch  nichts  zu  behebende  ileusartige  Betentio  alvi  et 
urinae.  —  Da  die  internen  Mittel  sich  als  unzulänglich  erwiesen  hatten, 
blieb  nur  noch  der  Versuch  mit  Atropin  übrig.  Ein  chirurgisches  Ein- 
greifen war  in  keiner  Weise  angezeigt.  Als  1.  Dosis  wurde  1  mg  ge- 
geben, eine  2.  von  2  mg  folgte.  Bald  nach  der  ersten  trat  Schlaf  und 
abends  Entspannung    der  Bauchdecken    ein.     Der  Puls  blieb  regelmäßig. 


über  Atropiii'EumydriDwirkTing  bei  Magendarmerkranknng.  409 

seine  Freq^enz  sank  von  100  anf  76  p.  min.,  die  Pupillen  erweiterten 
sich  aber  nicht  ad  maximum.  Am  nächsten  Tage  wurden  4  stündlich  je 
1  mgj  dann  2,2  mg  gegeben.  Nachmittags  sank  der  Leib  beträchtlich, 
es  gingen  reichliche  Mengen  Gase,  aber  keine  Fäces  ab.  Endlich  am 
3.  Tage  erfolgten,  nach  hohen  Einläuten,  Entleerungen  großer  Massen 
alten  Kotes  mit  stark  stinkender  Spülflüssigkeit. 

3.  Ebenso  einwandfrei  wie  vorstehender  Fall  für  die  Atropinwirkung 
bei  paralytischem  Ileus  zeugt  der  folgende  von  B  o  s  e  c  k  an  einem  Land- 
manne beobachtete  bei  mechanischem  Darmverschluß  (Münchener  med. 
Wochenschrift  1904  Nr.  9).  Letzterem  wurde  wegen  Carcinom  das 
Cöcum  reseziert.  Bald  darauf  entwickelte  sich  ein  Narbenrecidiv,  wegen 
Infiltration  sämtlicher  umgebenden  Lymphdrüsen  inoperabel.  Durch  das 
Wachstum  und  die  Vergrößerung  der  Neubildung  wurde  das  Lumen  des 
Darmrohrs  verengt  und  nahezu  undurchgängig.  Damit  steigerte  sich  die 
Stuhl  verhaltung  und  da  kein  anderes  Mittel  dagegen  sich  hilfreich  erwies, 
in  10  Tagen  keine  Entleerung  gefolgt  war  und  Erbrechen  eintrat,  wurden 
4  mg  Atropin  injiziert.  Nach  14  Stunden  Flatus,  nach  16  breiiger 
Stuhl.  Ein  zweites  Mal  erfolgte  dieselbe  AVirkung  nach  Stägiger  Stuhl- 
verhaltung. Ein  drittes  Mal  aber  versagte,  da  der  unabwendbare  Tod 
Erlösung  brachte. 

4.  Die  folgende  Eigenbeobachtung  fügt  dem  vorausgegangenen  Be- 
weise für  die  Wirksamkeit  des  Atropins  bei  Ileus  den  für  das  Eumydrin 
hinzu.  W.  M.,  Rentner,  74  Jahre  alt.  vor  Jahren  von  mir  erfolgreich 
an  Osophagusstenose  behandelt,  sonst  immer  gesund,  leidet  seit  3  Tagen 
an  hartnäckiger  Verstopfung,  welche  den  üblichen  Hausmitteln  Bitter- 
wasser, Sennaaufguß,  Biziuusöl,  Klysmen  von  Wasser,  Glyzerin  und  Ol 
dauernd  widersteht.  Erst  am  3.  Tage,  in  dringender  Not  hinzagerufen, 
finde  ich  den  Erkrankten  in  Bückenlage,  mit  gerötetem  Gesicht  und  be- 
schleunigtem Puls,  mit  offenkundiger  Atemnot  kämpfend  und  über  große 
Beängstigung  klagend.  Der  Körper  ist  mit  Schweiß  bedeckt,  die  Unter- 
extremitäten  kühl.  Der  Unterleib  springt  senkrecht  zur  Körperachse 
längs  des  unteren  Kippenrandes  unvermittelt  kuppeiförmig  hoch  hervor 
und  zeigt  an  der  Spitze  der  Kuppel  den  Nabel  tief  eingesenkt !  Die 
bedeckende  Epidermis,  festgespannt  und  durchsichtig  wie  Glas,  läßt  die 
zahlreichen  Hautvenen,  welche  in  gesunden  Tagen  wie  runde,  hautfarbige 
Stränge  aufliegen,  bandartig  breitgedrückt,  dunkelblau  und  scharf  kontu- 
riert,  durch  die  gläserne  Haut  hindurch  scheinen,  so  daß  man  den  Ver- 
lauf, auch  der  kleinsten  Vene,  genau  verfolgen  kann.  Der  Leib  erhält 
dadurch  ein  ausgebreitetes  blaues  Aussehen.  Die  hohe  Kuppelspannung 
gestattet  nicht  dieselbe  an  irgend  einem  Orte  durch  Druck  zu  überwinden. 
Der  Perkussion  SS  cb  all  ist  überall  gleich,  kurz  und  mäßig  tympanitisch 
und  es  gelingt  nicht  Leberdämpfung  noch  Herzgröße  festzustellen.  Die 
Atembewegung  des  Thorax  ist  kurz  und  oberflächlich,  die  des  Bauches 
aufgehoben,  und  der  Druck  der  Kuppel  des  Zwerchfells,  voraussichtlich 
durch  hohe  Expansion  des  Darmes,  so  nach  oben  gedrängt,  daß  der 
dyspnoische  Zustand  in  Erstickung  überzugehen  droht!  —  Die  ganze 
Sachlage  verlangte  rascbe  und  energische  Hilfe,  und  die  Zeit  drängte, 
zumal  da  ein  nochmaliger  Versuch,  durch  hohe  Eingießung  vom  Mast- 
darm her  Lufl  zu  machen,  mißlang.     Die  zunächst  zwischen  Bauchschnitt 


410  ^^^-  Haobit 

und  Atropinbehandlniig  schwankende  Wahl  entschied  sieh  dann  kurz  für 
letztere,  nnd  M.  erhielt  1  mg  Enmydrin  subcntan  zwischen  Nabel  and 
Schwertfortsatz  eingespritzt.  Schon  nach  kurzer  Zeit  konnte  H.  Ifibl- 
bare  Erleichterung  der  Atmung  melden,  der,  Föllnug  des  Pulses  und 
Nachlaß  des  Schweißes,  auch  äußerlich  entsprach!  Nachdem  so  3  In» 
jektionen  in  stündlichen  Zwischenpausen,  also  3  mg  yerabreicht  waren, 
gingen,  4  Stunden  nach  der  ersten  G^be  eine  erste  Blähung  ab,  der  in 
kurzen  Pausen  andere  folgten.  Mit  ihnen  begannen  die  drohenden 
Symptome  zu  weichen,  der  Leib  änderte  seine  so  auffallende  Gfestalt, 
und  mit  der  langsam  wiederkehrenden  normalen  Bauchatmung  war  nur 
noch  eine  empfindliche  Schmerzhaftigkeit  fast  des  ganzen  Unterleibs  auf 
Druck  verknüpft.  Weder  trockner  Hals  noch  Mydriasis  war  nachweis- 
bar. —  Acht  Stunden  nach  der  ersten  Eumydringabe  erfolgte  breiiger 
Stuhl,  dem  sich  am  folgenden  Tage  2  andere  ohne  Nachhilfe  anschlössen. 
Eine  am  frühen  Morgen  des  anderen  Tages  gegebene  vierte  Gabe,  be- 
wirkte 2  Stunden  hindurch  Harndrang.  Am  5.  Tage  konnte  M.  das 
Bett  verlassen  und  als  geheilt  betrachtet  werden. 

Dieser,  durch  seine  hochgradige  Darmmuskelatonie  besonders  aos- 
gezeichnete  Fall  von  paralytischem  Ileus  war  der  erste  —  und  wohl 
gelungene  Versuch  die  Identität  der  Atropin-  und  Eumydrinwirkung  fest* 
zustellen. 

Dieselbe  auch  bei  Brucheinklemmung  nachzuweisen,  fehlte  bisher  die 
Gelegenheit. 

Auch  bei  Bekämpfung  der  CTallensteinkoliken  hat  sich  der 
Gebrauch  des  Atropin-Eumydrin  von  hervorragender  Wirkung  er- 
wiesen !  So  sehr  der  therapeutische  Fortschritt  in  der  Behandlung 
der  Gallensteinkolik  durch  den  operativen  Eingriff  gefordert  und 
gehoben  ist,  der  Versuch,  denselben  ausschließlich  auf  das  chirur- 
gische Gebiet  hinüberzuleiten,  ist  vollkommen  gescheitert  und  es 
hat  sich  je  länger  je  mehr  das  unabweisliche  Bedürfnis  eines  weiteren 
Ausbaus  der  internen  Behandlung  herausgestellt.  Infolgedessen  hat 
auch  die  neueste  Zeit  mehrere  erfolgreiche  Verfahren  gespendet, 
deren  Zahl  noch  zu  vermehren  vielleicht  überflüssig  erscheinen 
möchte.  Allein  die  vor  langer  Zeit  schon  von  Stricker  einge- 
führte und  wieder  vergessene  Belladonnabehandlung  bietet  so  viele 
vorteilhafte  Seiten,  daß  es  verlohnt,  ihre  Pflege  nochmals,  allerdings 
im  modernen  Gewände  der  Atropin-  resp.  Eumydrinverwendung, 
ärztlichen  Kreisen  zu  empfehlen! 

Mögen  eingeklemmte  Gallensteine  oder  entzündlich  katarrha- 
lische SchleimhautaflFektionen  der  Gallengänge  Koliken  veranlassen, 
möge  die  von  Wilms  gegebene  Anschauung  über  die  ursächlichen 
Momente  von  Darm-,  Gallengangs-  und  Hamleiterkoliken  zu  recht 
bestehen,  in  jedem  Falle  erfordert  das  therapeutische  Verfahren, 
neben  der  krampf-  und  schmerzstillenden  Wirkung  des  Mittels,  eine 


''^rnii^  bd  Magendarmerkranknng.  411 

I  '  "^    Denn  der  Duct 

*  '^'^^-s*-  genetisch  ans 

rvorwachsend, 
^  'cufassen.     Ihre 

^  /erung  and  der 

r  fähig,  und  somit 

vung! 

len  oder  subkutanen 

>nsienuig  kombiniert 

eilten  Wärme  in  Form 

I  Unterleibs  oder  Kata- 

n  3  Dezennien,  in  welchen 
i  es  änderte,  auf  das  Beste 
!i  kundig  der  operative  Ein- 
Betracht gezogen.    Eine  im 
•  iidemisch   auftretende  Reihe 
u)g,  auch  für  Eumydrin  günstige 

rscheinlich   aus  Gastroduodenal- 

•n  Träger  teils  zum  ersten  Male 

iter  behandelt  worden  waren.    Die 

liwereren  mit  Temperaturerhöhung 

ilikterus,  stets  aber  spärlichen  ikteri- 

)ie  Anfälle  bald  periodisch  einsetzend, 

e  Tage  andauernd  und  dann  niemals 

1  zparoxysmen  aber  stets  von  der  Gegend 

i  und  nach  verschiedenen  Richtungen  hin 

11  sämtlich  in  Genesung.    Da  mehrere  der- 

111  der  „Heilkunde  von  Koßmann  und  Weiß, 

l)eschrieben  sind,  liegt  es  nicht  im  Interesse 

zurückzukommen.    Nur  zweien  von  ihnen  sei 

Iltischen  Sonderstellung  unsere  Aufmerksamkeit 


'ufmann   62    Jahre  alt,    erkrankte    vor    36    Jahren  an 
lerforierenden  Magengeschwürs.      Erst  nach  4  Monaten 
■i'ftigen    Magenblutungen    Herr   zu  werden   und   normale 
•1    herzustellen,    und   unter   sorgfältiger   Innehaltun^  ange- 
■II    Diät    vergingen    6  Jahre   im  Vollgefühl    normaler  Ge- 
tch   dieser  Zeit  stellten  sich  aber  periodische  Magenkrampf- 
weiche  besonders    im   Frühjahr   mehrere    Wochen   anhielten 


412  XXV.  Haoek 

und  dann  in  Genesung  übergingen.  Ein  vieljähriger,  regelmäßi^r  Ge- 
brauch einer  Karlsbader  Kur  milderte  sswar  die  Anfälle  zum  Erträglichen, 
konnte  aber  ihren  Eintritt  nicht  hindern.  Vor  10  Jahren  ließ  aich  zum 
ersten  Male  nach  Beginn  eines  solchen  Anfalls  Oallenfarbstoff  im  Urin 
nachweisen  und  seit  dieser  Zeit  erscheinen  regelmäßig  skleraler  Ikterus 
mit  galligem  TJrin  vereint.  Seit  2  Jahren  ist  S.  trotz  vorsichtigster 
Lebensweise  und  Karlsbader  Kurgebrauchs  noch  an  Diabetes  erkrankt 
Mitte  Januar  d.  J.  erkrankte  S.  wiederum  an  solchem  AnfaUe,  er- 
brach wiederum  grünschwarze  schleimige  Massen,  litt  mehr  als  je  durch 
die  Intensität  der  Schmerzanfalle,  ohne  meine  Hilfe  zu  beanspruchen. 
Er  hatte  bereits  in  2  Tagen  7  Oaben  Morphium  ä  0,015  g  geuommen 
ohne  Erleichterung  oder  Schlaf  zu  finden.  —  Darauf  hingerufeD,  fand 
ich  den  Erkrankten  an  Kräften  erschöpft,  von  Krämpfen  überwältigt, 
von  unstillbarem  Erbrechen  gequält  mit  kleinem  Puls  und  ikterischer 
Sklera.     Der  spärliche  Urin  dunkelbraun  gefärbt. 

Die  erste  subkutan  gereichte  Dosis  Eumydrin  (1  mg)  änderte  in 
wenig  Minuten  die  ganze  Sachlage.  Zunächst  wich  das  Erbrechen,  die 
Schmerzhafbigkeit  des  unteren  Leberrandes  trat  zurück,  der  Puls  hob 
sich,  der  aufgetriebene  Leib  fiel  zusammen,  und  das  Gefühl  unbegrenzten 
Wohlbehagens  brachte  den  ersten  Schlaf.  Eine  zweite  Injektion  be- 
wirkte hellgelben  Stuhlgang,  indem  Gallenkonkremente  jedoch  nicht  ge- 
funden wurden.  Es  verdient  besonders  hervorgehoben  zu  werden,  daß 
der  geradezu  frappierende  Erfolg  des  Eumydrins  nicht  nur  mich,  son- 
dern auch  den  Erkrankten  selbst  in  Erstaunen  setzte. 

6.  K.  G.,  68  Jahre  alt,  Mutter  von  13  noch  lebenden  Kindern, 
stets  gesund,  erkrankte  im  Mai  d.  J.  an  vermeintlichem  Magenkrampf 
und  nahm  deshalb  meine  Hilfe  nach  einem  3tägigen  Prodromalstadium 
erst  dann  in  Anspruch,  als  die  stetige  Verschlimmerung  ihres  Leidens 
keine  Aussicht  auf  spontane  Heilung  bot.  Die  Untersuchung  ließ  zu- 
nächst noch  die  Möglichkeit  einer  entzündlichen  Magenaffektion  oder  einer 
Cholecystitis  offen.  Da  sich  aber  der  Schmerz  immer  mehr  auf  die 
Gallenblase  einstellte,  Rizinus  hellen  Stuhlgang  forderte,  der  Urin  dunkler 
wurde  und  die  Sklera  gelblichen  Anflug  nahm,  die  Temperatur  bis  39^  C 
anwuchs  sodann  sogar  Schüttelfrost  einsetzte,  gewann  Cholecystitis  an 
Wahrscheinlichkeit.  —  Strenge  Enthaltsamkeit,  Prießnitzumschläge  und 
kleine  Morphiumdosen  in  Tropfenform  Sstündl.  verabreicht,  vermochten 
nicht  die  drohende  Gefahr  einer  hereinbrechenden  Peritonitis  günstig  zu 
beeinflussen.  Vielmehr  fingierten  die  nach  der  rechten  Schulter  und 
dem  Blinddarm  plötzlich  ausstrahlenden  Schmerzen,  bei  großer  Empfind- 
lichkeit der  Bauchdecke  überhaupt,  das  Erbrechen  saurer  Massen,  der 
kleine  Puls  und  kalter  Schweiß  —  das  Bild  einer  wirklichen  Peritonitis. 

Allein  auch  hier  änderte  die  erste  subkutane  Einspritzung  von  l  mg 
Eumydrin,  nachdem  0,08  g  Morphium  resultatlos  verwandt  war,  die 
Krankheitsverhältnisse  vollkommen.  Das  Erbrechen  verschwand  sofort, 
das  Gebiet  der  Schmerzparoxysmen  nahm  ab,  die  Temperatur  ^ng  auf 
38  ^  C  zurück  und  die  Befürchtung  einer  allgemeinen  Peritonitis  war  da- 
mit beseitigt ! 

Eine    zweite    Injektion    regelte    den    Stuhlgang   und    vermehrte    die 


Ober  Atropin-Eumydriuwirkung  bei  Mageudarmerkrankung.  413 

Hamm  enge  und  unter  Beibehaltung  strengster  Diät,  Fortsetzung  der 
feucht  warmen  Umschläge  und  Verabreichung  eines  mg  Eumydrin  täg- 
lich konnte  die  Erkrankte  am  8.  Tage  als  geheilt  entlassen  werden. 

Verlauf  und  Ausgang  beider  Fälle  haben  gemeinsam,  daß  bei 
beiden  eine  Morphiumbehandlung  eingeleitet,  aus  praktischen 
Gründen  aber  nicht  durchgeführt  werden  konnte,  und,  daß  die  da- 
für eintretende  Eumydrinbehandlung  unerwartet  günstige  Wir- 
kungen auslöste!  Da  ich  zur  Zeit  der  Beobachtung  beider  Fälle 
die  Arbeiten  von  Magnus  noch  nicht  kennen  gelernt  hatte,  ließ 
sich  zur  Erklärung  der  wunderbaren  Wirkungsweise  des  Eumy- 
drin das  Walten  eines  blinden  Zufalls  nicht  so  ohne  weiteres  von 
der  Hand  weisen.  Nachdem  ich  aber  die  5.  Abteilung  der  Magnus- 
sehen  Arbeit:  „Über  Wirkungsweise  und  Angriffspunkte  einiger 
Gifte  am  Katzendarm  p.  32^34"  kennen  gelernt  habe,  geht  daraus 
die  Gesetzmäßigkeit  der  Eumydrinwirkung  ziemlich  klar  hervor 
und  sie  erklärt  den  Vorgang  vollkommen.  Denn  auch  zwischen 
Morphin  und  Atropin  herrscht  Antagonismus  und  unendlich  kleine 
Mengen  Atropin  resp.  Eumydrin,  die  am  Gesunden  kaum  Erregung 
machen,  sind  befähigt  giftige  Morphiumwirkung  nicht  nur  zu  para- 
lysieren, sondern  noch  darüber  hinaus  erregende  Wirkung  am  ver- 
gifteten Organ  auszulösen. 

Und  so  schließt  sich  hier  der  Erfahrung  des  physiologischen 
Experimentes  am  Tier  der  therapeutische  p]rfolg  am  Krankenbett 
unmittelbar  an,  und  beide  erheben  damit  ihref  Lehre  zum  Gesetz! 

Die  kombinierte  Verwendung  der  feuchten  Wärme  mit  Atropin- 
Eumydrin  hat  auch  für  die  Behandlung  der  Appendicitis  und  Peri- 
typhlitis hervorragende  Bedeutung! 

Seit  länger  als  2  Dezennien  bediene  ich  mich  dieses  Ver- 
fahrens mit  vortrefflichen  Erfolgen,  ohne  jemals  genötigt  gewesen 
zu  sein  den  Schluß  desselben  dem  Chirurgen  überweisen  zu  müssen. 
Eine  ganze  Reihe  leichter  und  schwerer  Fälle  mit  glücklichem 
Ausgang  hat  sich  in  dieser  langen  Zeit  angesammelt,  und  einige 
davon,  mit  oder  ohne  Recidiv,  sind  von  mir  bereits  anderen  Orts 
kasuistisch  bearbeitet  und  bekannt  gegeben.  Ich  verzichte  daher 
auf  die  Wiedergabe  derselben  an  diesem  Orte  umsomehr,  als  die 
Ali,  und  Weise  des  Verlaufs  und  Ausgangs  derselben,  bei  dem 
gleichen  Verfahren,  dieselben  gleichfarbigen  Bilder  bot,  voraus- 
gesetzt, daß  das  möglichst  frühzeitige  Eingreifen  des  Verfahrens 
den  Gang  der  Heilung  möglichst  früh  beeinflussen  konnte.  Es  ist 
selbstverständlich,  daß  dieses  Verfahren  nicht  da  verwendbar  ist, 
wo    die    Indikation   für    die  operative    Behandlung    offen   zutage 


414  XXV.  Haobn 

Hegt.  Aber  für  zweifelhafte  Fälle,  selbst  bei  reichlichem  serösem 
Erguß  und  erheblichen  Fieberschwankongen  ohne  SchüttelfhMitj  ist 
der  Atropin-Eamydringebrauch  nicht  kontraindiziert  Er  ist,  wie 
anch  beim  eingeklemmten  Bmch,  von  prognostischer  Bedeatong, 
indem  er  nach  dem  ersten  Gebraach  ohne  sichtbaren  Erfolg  zur 
Operation,  mit  demselben  zur  internen  Weiterbehandlung  auffordert 
Sein  Eingriff  in  die  Appendizitisbehandlung  bedeutet  demnach 
keine  Verzögerung  des  Heilverfahrens,  wohl  aber  mit  der  Klar- 
stellung der  vorliegenden  pathologischen  Verhältnisse  eine  Be- 
schleunigung desselben. 

Das  Verfahren  selbst  beschränkt  sich  auf  die  Eataplasmienmg 
des  Blinddarms  und  seines  Adnexes  und  auf  die  subkutane  resp. 
innerliche  Verabreichung  einer  anfangs  kleineren  Gabe  (0,25—1  mgi 
Eumydrin,  deren  resultierende  VTirkung  das  fernere  Verhalten 
event.  die  Verabreichung  größerer  Gaben  an  die  Hand  gibt.  Die 
Reaktion  aus  der  ersten  Gabe  ist  maßgebend  für  die  Folge  der 
anderen,  und  zwar  so,  daß  es  rätlich  erscheint:  bei  augenschein- 
licher Besserung  gleiche  oder  kleinere  Dosen  in  größeren  Zwischen- 
räumen —  bei  mangelnder  Besserung  oder  gar  Verschlimmermig 
eine  größere  Dosis  in  kürzerer  Zeit  folgen  zu  lassen! 

In  Grimm-  und  Mastdarm  nachweisbare  Eotstauung  ist  durch 
Glyzerinwasser-Klysmen  zu  beseitigen;  jedoch  erleidet  erfahrungs- 
gemäß der  Stuhlgang  keine  Unterbrechung,  und  es  ist  deshalb 
selten  davon  Gebrauch  gemacht  worden.  Andererseits  ist  die 
Nahrungszufuhr  auf  das  geringste  Maß  zu  beschränken,  und  die 
Verabreichung  von  Fleischbrühe  und  Wein  genügt  für  die  wenigen 
Tage  vollkommen  das  geringe  Nahrungsbedürfhis  des  Körpers  zn 
stillen.  Die  Wirkung  des  Verfahrens  ist  keine  ruckweise  unter- 
brochene, sondern,  erst  in  Gang  gesetzt,  gleichmäßig  verlaufend, 
nur  langsam  fortschreitend  und  nur  allmählich  der  Genesung  za- 
führend.  Die  verfrühte  Feststellung  derselben  gibt  Veranlassung 
zu  Reeidiven,  und  es  ist  deshalb  dringend  erforderlich  das  Stadium 
reconvalescentiae  möglichst  zeitlich  auszudehnen  und  den  Genesenen 
noch  lange  Zeit  unter  Kontrolle  zu  halten. 

Das  noch  heute  übliche,  hartnäckige  Festhalten  der  Arzte  am 
Gebrauch  des  Morphium  und  der  Kälte  in  allen  Stadien  der  Appen- 
dicitis  entspringt  weder  wissenschaftlichen  Erwägungen  noch 
praktischen  Erfahrungen.  In  den  meisten  Fällen  widerspricht  so- 
gar seine  Anwendung  der  indicatio  causalis  und  das  gewöhnliche 
Resultat  läuft  dann  notgedrungen  auf  den  operativen  Eingriff  hin- 
aus.    Denn  die  indicatio  causalis  verlangt  unter  allen  Umständen, 


über  Atropin-Enmydrinwirkviig  bei  Magendarmerkrankung.  415 

ma^  die  ErkraBkiing  indigeoier  Natar  oder  aus  dem  Göcam  fort* 
g^ilaiizt  sein: 

1.  gründliche  Entleerang  des  Inhalts  von  Cöcnm  nnd  Appen- 
dix, damit  der  weiteren  Entwieklung  infektiöser  Spaltpilze 
gesteuert  werde, 

2.  gründliche  Sterilisiemng  derselben,  sofern  sie  schon  von 
letzteren  infiziert  sind, 

3.  möglichste  Einschränkung  des  ergriffenen  Gebiets  und 
deshalb 

4.  Mafiregeln,  welche  dasselbe  nach  allen  Seiten  hin  ab- 
schließen, nnd  die  Umgebung  vor  unmittellbarer  Über- 
tragung schützen, 

5.  Schutz  Tor  weiterer  Zufuhr  infizierenden  Materials. 

Erst  in  zweiter  ßeihe  steht  die  Forderung,  daß  das  ange- 
wandte Mittel  krampf-  und  schmerzstillend  wirke! 

Aber  weder  Morphium  noch  Kälte,  noch  beide  vereint,  ge- 
nügen diesen  Anforderungen.  Denn  da  Morphium  jede  peristal- 
tische  Bewegung  und  damit  die  von  ihr  abhängigen  physiologischen 
Funktionen  lähmt,  die  Kältewirkung  nach  Krehl  sehr  tief  greift, 
die  Abkühlung  des  Darmes  auf  28^  C  nach  Lüderitz  denselben 
seiner  Funktionen  beraubt  und  erstarren  macht,  so  folgt  not- 
gedrungen aus  ihrer  gemeinsamen  Tätigkeit  die  vollkommene 
Lähmung  des  erkrankten  Organes  und  die  Unfähigkeit  mit  eigenen 
Kräften  den  pathologischen  Prozeß  zu  überwinden.  Ihre  gemein- 
same Wirkung  wird  namentlich  bei  ernsteren,  fortgeschrittenen 
Fällen  versagen  und  dann  den  unvermeidlichen  operativen  Schluß- 
akt herbeiführen! 

Ganz  anders  liegen  die  Verhältnisse  bei  Kombination  der  ver- 
schiedenartigen Verwendung  der  feuchten  Wärme  mit  lokaler  oder 
interner  Eumydrinapplikation.  Ihre  Wirkungen  ergänzen  sich 
gegenseitig,  sie  summieren  sich  sogar  und  erzielen  dadurch  Er- 
folge, welche  im  Sinne  der  indicat.  causal.  allen  nur  statthaften 
Anforderungen  entsprechen. 

Die  Kataplasmierung  der  erkrankten  Ileokökalgegend  erregt 
sofort  aktive  Hyperämie  in  großer  Tiefe.  Sie  regelt  und  ordnet 
die  Zufuhr,  Verteilung  und  Abfuhr  bakterizider  Stoffe  im  Sinne 
Bier's  und  Wessely's;  venöser  Stauung,  erhöhter  Alkalescenz  im 
Sinne  Hamburge r's.  Sie  umgibt  das  erkrankte  Gebiet  erfahrungs- 
gemäß mit  einem  undurchdringlichen  Wall  phagocyter  Lymph- 
ströme, schließt  es  damit  nach  außen  ab  und  regt  zugleich  die 


416  XXV.  Hagen 

physiologische  Tätigkeit  der  Resorption  an.  —  Die  durch  Atropin 
und  Eumydrin  vermittelte  Peristaltik  aber  sorgt  für  lokale  Ent- 
fernung der  aufgestauten  Kotmassen,  wirkt  krampf-  und  schmerz- 
stillend und  leitet  die  entzündlich  erregten  Organgewebe  in  ruhigere, 
physiologische  Bahnen.  Und  hierin  liegt  der  Wert  des  Ver- 
fahrens ! 

Die  hohe  DiflFerenz,  welche  beide  Verfahren  ihrem  Wesen  nach 
scharf  voneinander  trennt,  findet  aber  auch  lebhaften  Ausdruck  in 
ihren  Erfolgen.  Denn  während  die  Eis-  und  Morphiumbehandlang 
die  interne  Medizin  ihres  therapeutischen  Einflusses  bei  Behand- 
lung der  Appendicitis  vollständig  beraubt  hat,  ist  die  Atropin- 
behandlung  wohl  befähigt  die  chirurgische  Machtsphäre  so  einzu- 
schränken, daß  auch  den  Internen  wiederum  der  ihnen  von  Sechts 
wegen  zukommende  therapeutische  Anteil  zurückgegeben  werde. 
Mit  der  Exstirpation  des  Wurmfortsatzes  und,  wenn  nötig  mit  der 
Resektion  eines  Teils  vom  Blinddarm  ist  oft  die  Heilung  nicht  be- 
endet, und  eine  Reihe  von  Übeln  folgt  dem  operativen  Eingriff 
auf  der  Ferse.  Ihre  Beseitigung  erfordert  wiederum  neue  Ein- 
griffe und  so  kommt  es,  daß  die  operativen  Resultate  selbst  ihre 
begeistertsten  Anhänger  nicht  voll  befriedigen.  Das  Bedürfnis  nach 
Verbreiterung  und  Verschärfung  ihrer  Indikationsstellung  und  die 
Erfahrung,  daß  die  Operation  zur  Zeit  des  entzündlichen  Stadiunij^ 
besondere  Gefahren  birgt,  hat  sich  bei  ihnen  gerade  dermaßen  aus- 
gewachsen, daß  „sie  sich  bereits  von  der  Forderung  der  „Früh- 
operation"  auf  die  der  „frühsten  Frühoperation"  verstiegen  habend 
Ihre  andere  Forderung  der  ausschließlich  chirurgischen  Behandlung 
der  Appendizitis  legt  aber  der  internen  Medizin  geradezu  die  Ver- 
pflichtung auf  für  die  Auffindung  besserer  Heilmethoden  unent- 
wegt tätig  zu  sein.  So  kann  in  Wahrheit  bei  rationeller  Behand- 
lung der  Appendicitis  weder  der  Interne  des  Chirurgen  noch  der 
Chirurg  des  Internen  entbehren,  aber  beider  Bestrebungen  vereint 
sollen  dem  Ausbau  und  der  Vervollkommnung  ihrer  Methoden 
dienen,  unbekümmert  darum,  welcher  von  ihnen  die  Palme  zuzuer- 
kennen sei. 

In  Summa  geht  aus  Vorstehendem  hervor,  daß  durch  Ja- 
coby's,  Hagen's  und  namentlich  Magnus'  Beobachtungen 
amTier  und  aus  den  meinigen  am  erkrankten  mensch- 
lichen Organismus  die  peristaltisch  erregende  Atropin- 
wirkung  am  Darm  auf  direktem  und  indirektem  Wege 
sicher  erwiesen  ist!  Magnus'  Untersuchungen  fügen 
noch  die  Regulierung  der  Darmbewegungen  und  die 


über  Atropin-Eamydrinwirkung  bei  Magendarmerkranknng.  417 

Überkompensation  von  Erregungszuständen  durch 
minimale  Atropingaben  hinzu  und  stellen  somit  die 
von  mir  am  Krankenbett  so  oft  beobachteten  und 
schwer  erklärbaren  Erscheinungen  als  physiologisch 
begründete  fest!  Seine  vortreflFlichen  Arbeiten  über  die  Wir- 
kung des  Atropins  auf  die  glatte  Muskelfaser  des  Darms  bildete 
von  jetzt  an  eine  feste  Basis  für  den  Neubau  der  Lehre  von  der 
Atropinwirkung  bei  Magendarmerkrankungen! 


XXVI. 
Aas  der  medizinischen  Poliklinik  in  Marburg  (Prof.  Bomberg). 

Experimentelle  üntersnchnngen  über  die 

Taberknlinreaktion. 

I. 

Von 

Dr.  H.  Bahrdt, 

fräherem  Assistenten  der  Poliklinik,  Jetst  Assistenten  der  madiziniscken  Klinik  in  Leipsif. 

Mit  der  zunehmenden  Anwendung  der  diagnostischen  Tuber- 
kulininjektion  sind  eine  Reihe  neuer  Fragen  aufgetaucht^  deren 
Lösung  noch  aussteht.  Sie  sind  teils  mehr  theoretischer,  teils  mehr 
praktischer  Natur.  Eine  praktisch  besonders  wichtige  Frage  ist 
die:  Verhält  sich  die  Tuberkulinempfindlichkeit  in  verschiedenen 
Stadien  und  bei  verschiedener  Tendenz  der  tuberkulösen  Erkran- 
kung verschieden?  Namentlich  die  quantitativen  Beziehungen 
zwischen  dem  tuberkulösen  Prozeß  und  der  Tuberkulinempfindlich- 
keit verdienen  ein  besonderes  Interesse  und  fesselten  auch  uns  in 
erster  Linie.  Das  Studium  von  Sektionsbefunden  nach  Tuber- 
kulininjektion  kann  uns  eine  Reihe  dieser  wichtigen  Fragen  lösen. 
I  Bei  Menschen  bietet  sich  aber  nur  selten  Gelegenheit,  solche  Be- 

obachtungen zu  machen. 

Die  erste  größere  und  systematische  Veröffentlichung  über  die  dia- 
gnostische Bedeutung  des  Koch'schen  Tuberkulins  von  M.  Beck^) 
(2508  Probeinjektionen  am  Menschen  aus  den  Jahren  1891 — 97  im  lo- 
*stitut  für  Infektionskrankheiten,  darunter  an  338  der  Phthise  yerdäch- 
tigen)  bringt  sehr  wenig  über  die  Beziehungen  zwischen  Tuberkulin' 
reaktion  und  dem  Stadium  der  Tuberkulose,  obwohl  alle  Diagnosen 
durch  Autopsie  gesichert  wurden  und  unter  dem  großen  Material  sich 
wahrscheinlich  Fälle  gefunden  hätten,  bei  denen  kurz  nach  der  Tuber- 
kulininjektion  die  Autopsie  stattfand.  Die  Erfahrungen  an  den  großen 
Lungenheilstätten  sind  natürlich  fast  alle  ohne  anatomisohe  Kontrolle 
durch  die  Sektion.    Die  Beobachtungen  in  Krankenhäusern  mit  Kontrolle 


1)  M.  Beck,  Deutsche  med.  Wochenschrift  1899  Nr.  9. 


Experimentelle  Untenmchiingen  Über  die  Tnberkalinreaktion.         419 

durch  die  Antopeis  sind  ftußent  apärlioh  und  gftns  einseitig«    Die  dwnxia 
gesogenen  Sohlfisse  wider^rechen  einsoder  offc  vollttändig. 

Die  Beobachtungen  an  Kindern  bei  der  praktischen  Atiwen- 
dnng  der  Tnberkalinreaktion  blieben,  da  hier  nnr  die  Entschei- 
dung, ob  die  Temperatnr-Beaktion  positiv  oder  negativ  ausfällt,  in 
Betracht  kommt,  meist  ohne  systematische  Berücksichtigung  der 
anatomischen  Krankheitsstadien. 

Die  sehließliche  Lösung  aller  dieser  Fragen  wird  erst  möglich 
sein,  wenn  wir  das  Wesen  der  Tuberkulinreaktion  selbst  kennen. 
Vorläufig  beseitigen  wir  nur  eine  große  Zahl  verschiedenster  Hypo- 
thesen darüber. 

Es  mußte  von  Interesse  sein,  zu  vei*suchen,  der  Lösung  auf 
experimentellem  Wege  näher  zu  kommen.  Bisher  diente  die  ex- 
perimentelle Tuberkttlininjektion  therapeutischen  UnteiiBuch- 
ungen  oder  solchen  über  die  diagnostische  Bedeutung  schlechtweg, 
ohne  Rücksicht  auf  das  Stadium  der  Tuberkulose,  oder  sie  diente 
der  Eontrolle  einer  zwecks  aktiver  Immunisierung  erzeugten  ex- 
perimentellen Tuberkulose  (von  Behring \))  oder  schließlich  der 
Prüfung  und  Wertbestimmung  des  Tuberkulinpräparates  (Koch, 
von  Behring,  Dönitz,  Otto). 

Besonders  interessant  sind  die  zahlreichen  Beobachtungen,  die 
V.  Behring  bei  Gelegenheit  seiner  Immunisierangsyersache  machen 
konnte.  Bei  zahlreichen  mit  verschiedenem  Virus  geimpften  Tieren 
wurde  außer  der  Temperatur  besonders  die  Tuberkulinreaktion  zur  Be- 
urteilung des  Fortschreitens  der  immunisierenden  Tuberkulose  heran- 
gezogen. Es  wurde  also  die  Tuberkulinempfindlichkeit  in  verscbiedenen 
Stadien  und  bei  verschiedenen  Infektionsarten  festgestellt,  v.  Behring 
machte  dabei  u.  a.  die  Erfahrung,  daß  unter  dem  Einfluß  der  immuni- 
sierenden Infektion  die  Tuberkulinempfindlichkeit  zuerst  gesteigert  wird, 
namentlich  wenn  die  Beaktion  auf  das  eingeführte  Virus  besonders  stark 
war.  Im  allgemeinen  verschwand  die  Tuberkulinempfindlicbkeit  wieder, 
wenn  die  Infektionssymptome  vollständig  beseitigt  waren  und  der  Gesund- 
heitszustand, klinisch  betrachtet,  ganz  normal  geworden  war.  v.  Behring 
warnt  aber  davor,  aus  der  wiedereingetretenen  Tuberkulinunempfindlich- 
keit  auf  eingetretene  Immunität  zu  schließen.  Er  hat  femer  beobachtet, 
daß  bei  gewissen  experimentellen  Infektionen  (mit  RindertuberkelbaziUen) 
bereits  klinische  Teilung  und  Tuberkulinnnempfindlichkeit  eingetreten  sein 
kann,  wenn  sich  noch  Besiduen  tuberkulöser  Knötchen,  die  freilich  zur 
Käckbildnng,  Abkapselung  und  Verkalkung  neigen,  finden.  Diese  Tuber- 
kulininjektionen  mit  Kontrolle  der  Fieberreaktion  dienten  dazu,  den  zur 
Immunisierung  führenden  tuberkulösen  Prozeß  zu  verfolgen  und  nicht 
speziell  dem  Stadium  der  Tuberkulinüberempfindlichkeit. 

Experimentelle    Untersuchungen,    die    ausdrücklich    den    Zu- 

1)  vonBehring,   Beiträge  zur  experiment.  Therapie  H.  ö  p.  VIII  u.  XV. 
Deutsches  ArohiT  für  klin.  Medizin.    86.  Bd.  28 


420  XXVI.  Bahrdt 

sammenhang  der  Taberkulinreaktion  mit  dem  Stadium  der  Taber- 
kulose  betrafen,  sind,  soweit  uns  bekannt,  nur  von  Zapnik  und 
von  Loewenstein  nnd  Bappaport  unternommen  worden. 

Gegen  die  Versuchsmethoden  dieser  Autoren  sind  einige  Ein- 
wände zu  machen.  Z  u  p  n  i  k  ^)  pr&ft  die  Tuberkulinreaktion,  indem 
er  die  Temperatur  mißt.  Fiebermessung  an  so  kleinen  Tieren  ist 
aber,  wie  KrehP)  gezeigt  hat,  ganz  unzuverlässig.  Nach  den 
Versuchen  Z  u  p  n  i  k's  antworten  in  der  Tat  auch  gesunde  Tiere  aof 
Tuberkulininjektionen  von  0,14  ccm  mit  Anstiegen  bis  zu  1,15  *  C. 
—  Bei  den  ki*anken  Tieren  wurden  häufig  auch  schon  vor  der 
Tuberkuliuinjektion  Temperaturanstiege  bis  zu  2,0  ^  C,  in  einzelnen 
Fällen  bis  zu  3,2  ^  C  beobachtet.  Nach  vonBehring^)  bewirken 
alle  möglichen,  sonst  als  indifferent  geltende  Lösungen,  verdünnt« 
Glyzerinlösungen,  selbst  physiologische  Kochsalzlösungen  subkutan 
bei  tuberkulösen  Meerschweinchen  injiziert  Temperatursteigerungen 
bis  über  40  ®,  zumal,  wenn  sie  in  größerer  Quantität  (über  1  ccm 
pro  100  g  Meerschweinchengewicht)  unter  die  Haut  gespritzt  werden. 
Wir  machten  ähnliche  Erfahrungen.  Z  u  p  n  i  k  benutzt  femer  seine 
Versuchstiere  mehrmals  und  zwar  in  kurzen  Intervallen.  Es  fallt 
aber  bereits  die  zweite  Tuberkulinreaktion  anders  ans,  als  eine 
erste  bei  noch  nicht  injizierten  Tieren  im  gleichen  Stadium  der 
Tuberkulose.  Ferner  kann  der  Einwand  gemacht  werden,  daß  das 
jeweilige  Stadium  des  tuberkulösen  Prozesses  infolge  der  mehr- 
maligen Verwendung  der  Tiere  nicht  jedesmal  durch  Sektion  kon- 
trolliert werden  konnte. 

Ähnliche  Einwende  lassen  sich  machen  gegen  die  Versuche 
von  Loewenstein  und  Rappaport.*) 

Faßt  man  die  Anschauungen  zusammen,  die  aus  praktischen 
Erfahrungen  am  Menschen  oder  Tier  oder  aus  experimentellen 
Untersuchungen  gewonnen  wurden,  so  muß  man  konstatieren,  daß 
sie  durchaus  verschiedene  oder  unsichere  sind. 

Wir  finden  die  Ansicht  vertreten,  daß  frische  tuberkulöse  Pro- 
zesse stärker  reagieren,  als  ältere  und  umgekehrt,  daß  ausgedehn- 
tere stärker  reagieren,  als  kleinere  und  umgekehrt  Wir  sehen,  daß 
von  einzelnen  ein  bestimmter  Zeitraum  bis  zum  Zustandekommen 
der  Tuberkulinüberempfindlichkeit  für  nötig  erachtet  wird  und 
nach  anderen  dieselbe  von  Beginn  an  allmählich  wächst. 


1)  Zupnik,  Deutsches  Archiv  fttr  klin.  Med.  Bd.  76  p.  305. 

2)  Krehl,  Archiv  für  exper.  Path.  Bd.  35. 

3)  von  Behring,  I.e.  p.  8. 

4)  Loewenstein  und  Bappaport,  Zeitschr.  f.  Taberkolose  Bd.  5  H.  6. 


Experimentelle  Untenachangen  über  die  Tuberknlinreaktion.         421 

Herr  Professor  Bomb  er  g  forderte  mich  auf,  auf  experi- 
mentellem  Wege  die  Beziehangen  zwischen  Tuber  kulin- 
reaktion  und  tuberkulösem  Prozeß  näher  zu  untersuchen. 

Es  wurden  zunächst  Versuchstiere  mit  Tuberkulose  gleichmäßig 
infiziert  und  in  verschiedenen  Stadien  der  Erkrankung  wurde  die 
Tuberkulinuberempfindlichkeit  quantitativ  geprüft. 

Wir  haben  oben  gesagt,  warum  die  Fieberreaktion  hierfär  un- 
brauchbar ist  Es  mußte  die  tödliche  Tuberkulinreaktion 
benutzt  werden.  Zur  Feststellung  der  tödlichen  Tuberkulindosis 
bedurften  wir  der  Serienversuche.  Im  gleichen  Stadium,  am  selben 
Infektionstag  wurden  einer  Serie  von  Tieren  abgestufte  Mengen  von 
Tuberkulin  injiziert  derart,  daß  der  Teil  der  Tiere,  welcher  größere 
Mengen  erhalten  hatte,  dem  Tuberkulin  erlag.  Die  eben  tödliche  Dosis 
drückte  den  Grad  der  Tuberkulinuberempfindlichkeit  aus.  Diese 
Dosis  wurde  für  eine  große  Reihe  von  Infektionstagen  festgestellt, 
und  daraus  eine  Kurve  gewonnen.  Diese  Kurve  stellt  das  Ver- 
halten der  Tuberkulinempfindlichkeit  im  Verlauf  der  Tuberkulose 
dar  und  gestattet  Schlüsse  auf  die  Beziehung  zwischen  beiden. 

Wir  Terwendeten  za  den  Versuchen  etwa  200  Heersch weinchen, 
von  denen  rand  150  mit  Tuberkelbazillen  infiziert  wurden  und  etwa 
125  Tuberkulin  erhielten.  Über  100  Tiere  dienten  den  eigentlichen  Ver- 
suchen, der  Best  zur  Prüfung  des  Tuberkulins  an  gesunden  Tieren,  als 
Kontrolltiere  für  den  Verlauf  der  Tuberkulose  oder  zu  Kontrollversnchen 
mit  Glycerin  an  gesunden  und  tuberkulösen  Tieren. 

Es  wurden  Meerschweinchen  benutzt,  hauptsächlich,  weil  zu  den 
Versuchen  eine  sehr  große  Anzahl  von  Tieren  nötig  war  und  es  zu- 
nächst galt,  eine  möglichst  sichere  und  gleichmäßige  Tuberkulose  zu  er- 
isielen.  Das  Meerschwein  dient  bereits  seit  lange  zur  Prüfung  des  Gift- 
wertes der  Tuberkuline  (Koch^),  v.  Behring*),  Dönitz»),  Otto*)). 

Um  möglichst  gleiche  tuberkulöse  Prozesse  zu  erzielen,  bedurften 
wir  einer  besonderen  Technik.  Das  von  Bömer*^)  bei  seinen  Unter- 
suchungen über  Tuberkelbazillenstämme  verschiedener  Herkunft  an- 
gewandte Verfahren  der  Infektion  wurde  auch  von  mir  angewendet. 
Herr  Dr.  Paul  Bömer  war  so  liebenswürdig,  mir  persönlich  die  Einzel- 
heiten   des    Verfahrens    zu    zeigen.     Nicht    minder    wichtig   für   unseren 


1)  B.  Koch,  Weitere  Mitteilungen  über  das  Tuberkulin.     Deutsche  med. 
Wochenschr.  1891  Nr.  43. 

2)  Y.  Behring,  Beiträge  zur  experimentellen  Therapie  H.  5  p.  8. 
3)Dönitz,  Untersuchungen  über  die  Wertbestimmung  des  gewöhnlichen 

Tuberkulins.    Klinisches  Jahrb.  Bd.  7,  1898. 

4)  B.  Otto,  Prttfnngstecbnische  Erfahrungen  bei  der  Wertbestimmung  des 
Tuberkulins.   Klin.  Jahrb.  Bd.  VIU  1904. 

5)  Paul  B.  Bömer,  Über  Tuberkelbazillenstämme  verschiedener  Herkunft, 
▼on  Behrings  Beiträge  z.  experimentellen  Therapie  1903.   Heft  6. 

28* 


422  XXVI.  Bahkdt 

2weck  war  die  Verwendung  eines  mögUekst  gl^qhinildigeQ  laMctions- 
nmteriAls.  Herr  Gebeiner  Bat  ▼.  Bekriag  überUei  um  in  freoad* 
Hcher  Weüe  "eineii  besooden  gnt  mtenmebten  l>abericelbaMll«niitaiPin. 
Wir  bennttten  bei  tmeeren  Versnoben  den  ah  Tb.  1  bezeicbneten  Stemme 
der  auB  menacblicbem  Sputum  nacb  mehreren  Meerscbweinpassagen  iso- 
liert war  und  sehr  gut  auf  den  üblichen  Nährböden  wuchs.  Er  wurde 
von  uns  bei  36 — 37^  auf  Glyzerinpeptonagar  fcrtgezüebtet  ufid  von  den 
vorrätigen  Kulturen  die  3-^4  Wochen  alten  KnlturraMm  verwendet 
Die  Einzelheiten  des  Verfahrens  sind  von  B.5mer  (1.  c.)  besohriebeD. 
Die  Viralenz  fttr  Meerschweinchen  war  uns  bekannt.  Eine  snbkutaoe 
Infdction  mit  0,001 — 0,02  g  der  trockenen  Bazillen  tötete  Meerschwein- 
chen durchschnittlich  nach  6—8  Wochen.  Die  Virulenz  war  also  eine 
mittlere,  jedenfalls  eine  geringere,  als  die  der  vom  Rind  stammendes 
Tuberkelbazillen.  Es  war  somit  zu  erwarten,  daß  es  durch  die  lafisktion 
zu  einer  Entwicklung  verschiedener  Städten  der  Erkrankung  nacheinander 
kommen  würde,  worauf  os  uns  zunädist  ankam.  Obwohl  nach  Bö  m  er 's  ^) 
Untersuchungen  bei  diesem  Stamm  die  Dosierung  innerhalb  der  oben  an- 
gegebenen Grenzen  nur  einen  geringeren  Einfluß  auf  die  Schnelli^eit 
und  Ausdehnung  des  tuberkulösen  Prozesses  hat,  als  bei  anderen,  vom 
Rinde  stammenden  Tuberkel  bazillen ,  wurde  gleichwohl  derlnfektions- 
stoff  stets  genau  abgemessen.  Das  trockene,  von  Kondenswasser 
freie  Bazillenmaterial  wurde  auf  der  analytischen  Wage  abgewogen,  in 
bestimmtem  Verhältnis  mit  steriler  physiologischer  Kochsalzlösung  ver- 
rieben und  aufgeschwemmt.  Besonders  sorgfaltig  wurde  darauf  geachtet, 
daß  die  Aufschwemmung  eine  möglichst  gleichmäßige  war ;  dazu  wurden 
die  Bazillenrasen  zunächst  nur  mit  wenig  Tropfen  angerieben.  Die  Ver- 
dünnuDg  wurde  stets  so  gewählt,  daß  sich  in  1  com  der  Aufschwemmung 
genau  0,01  g  Tuberkelbazillen  befanden. 

Es  wurde  ferner  stets  das  Körpergewicht  der  Tiere  bei  der  Dosie- 
rung berücksichtigt.  Alle  Tiere  erhielten  0,00005  pro  1  g 
Körpergewicht,  so  daß  z.  B.  ein  Meerschwein  von  genau  200  g 
eine  Dosis  von  0,01  Tuberkelbazillen,  enthalten  in  1  ccm  Flüssigkat 
injiziert  bekam.  Natürlich  war  es  so  nicht  nötig,  Tiere  von  gleidiem 
Gewicht  auszusuchen;  doch  kamen  ausschließlich  junge,  noch  wachsende 
Tiere,  meist  von  200 — 300  g  Körpergewicht  zur  Verwendung.  Die  in- 
jizierte Flüssigkeit  betrug  also  durchschnittlich  1 — 2  ccm.  Die  Infektion 
geschah  immer  subkutan  links  vom  nach  der  Achselhöhle  hin.  Mit  der 
gleichen  Aufschwemmung  wurde  stets  eine  größere  Anzahl  von  Tiem 
infiziert. 

Die  Tuberkulininjektionen  geschahen  gleichfalls  unter  Berfiek- 
sichtigung  dea  Körpergewichtes.  Die  in  den  TabeDen  dieser  ArbeR  an- 
gegebenen Mengen  sind  stets  auf  das  Körpergewicht  umgerechnet  in- 
jiziert worden.  Es  wurde  stets  dasselbe,  in  Höchst  hergestellte,  vom 
Institut  fiir  experimentelle  Therapie  geprüfte  alte  Koch'sohe  Tuberinilia 
verwendet.  Die  nach  dem  Versuchsplan  variierte  Menge  desselben  warde 
mit  0,25®/^  Karbolwasser  verdünnt,  so  daß  pro  100  g  KÖipergewicht 
1  ccm  Flüssigkeit   injiziert   wurde,    soweit  nicht  größere  Mengen  Tuber* 

1)  1.  c.  p.  12. 


Experimentelle  Untersochangeu  über  die  Tuberknlinreaktion.         423 

kvlia  verwendet  wurden.  Wir  bestimmten  den  Gfiftwert  zunächst  für 
geraiide  Tiere  und  erhielten  bei  VerwenduD|*  gleichaltriger,  ziemlich 
gl^eh  schwerer  Tiere  gleicher  Herkunft  glatte  Prüfungsreihen,  nachdem 
wir  die  Technik  der  Injektion  genügend  beherrschten  und  auch  bei  den 
hohen  Tuberkulindosen,  wo  mehrere  ccm  injiziert  wurden,  die  Flüssig- 
keitamenge  möglichst  gleich  machten.  AnfeingB  hatten  wir  nicht  immer 
eindeutige  Hesultate,  da,  je  größer  die  injizierte  Tuberkulinmenge  war, 
um  so  leichter  bei  der  Injektion  etwas  verloren  ging  durch  HerausflieBen 
aus  dem  Stichkanal.     Solche  Versuche  wurden  nicht  verwertet. 

Auf  der  beigefügten  Tabelle  I  wurden  die  Resultate  bei  ge- 
sunden und  tuberkulösen  Tieren  in  der  Weise  zusammengestellt, 
daß  auf  der  Ordinate  die  injizierte  Tuberkulinmenge,  berechnet 
auf  100  g  Körpergewicht,  und  auf  der  Abscisse  der  Tag  der  Tuber- 
kulininjektion,  gerechnet  vom  Infektionstag  an,  abzulesen  ist.  Plus-^ 
bedeutet  positive  Reaktion,  d.  h.  tödliche  Wirkung;  minus  —  be- 
deutet das  Ausbleiben  derselben.  Eine  tödliche  Wirkung  wurde 
nur  angenommen,  wenn  das  Tier  spätestens  36  Stunden  nach  der 
Tuberkulininjektion  starb.  Übrigens  wurde  nur  einmal  beobachtet, 
da£  ein  Tier  40 — 50  Stunden  nach  der  Injektion  starb;  in  der  Regel 
lebten  die  Tiere,  die  die  Injektion  länger  als  36  Stunden  überlebten, 
noch  eine  größere  Anzahl  von  Tagen,  meist  sogar  noch  länger,  als 
die  nicht  injizierten,  gleichzeitig  infizierten  tuberkulösen  Tiere,  da 
die  einmalige  Tuberkulininjektion  genügte,  die  Widerstandsfähigkeit 
^egen  den  tuberkulösen  Prozeß  zu  erhöhen. 

Die  Schwelle  des  tödlichen  Wertes  für  gesunde  Tiere,  deren 
Bestimmung  im  ersten  Stab  der  Tabelle  I  verzeichnet  ist,  stimmt 
gut  zu  dem  um  weniges  höheren  Grenzwert  bei  2  Tage  alten  tuber- 
kulösen Prozessen.  Die  Tiere  der  ersten  Stadien  waren  übrigens 
gleicher  Herkunft  und  gleichen  Alters  mit  den  gesunden  Tieren, 
ebenso  war  bei  beiden  Tuberkulin  vom  gleichen  Prüfungsdatum 
verwendet  worden.  Im  allgemeinen  mußten  sich  aber  aus  äußeren 
Gründen  die  Versuche  au  tuberkulösen  Tieren  über  einen  großen 
Zeitraum  erstrecken,  so  daß  auch  Tiere  verschiedener  Herkunft 
und  Tuberkulin  mit  verschiedenen  Prüfungsnummem  verwendet 
werden  mußte.  Dabei  wurde  jedoch  absichtlich  regellos  verfahren, 
so  daß  mit  demselben  Material  möglichst  auseinanderliegende  Prü- 
fungen vorgenommen  wurden.  D*ß  die  Resultate  trotzdem  glatte 
wurden,  spricht  für  die  Richtigkeit  der  Methode. 

Es  war  nicht  immer  möglich,  die  Versuche  alle  genau  an  be- 
stimmten Infektionstagen  vorzunehmen,  jedoch  sind  die  auf  diese 
Tage  fallenden  Serien  von  Versuchen  zahlreich  genug.    Durch  Ver- 


424 


XXVI.  Bahbdt 


BÖ  tO  eO  60  tO  CO  H*  t-k  H^  ►- i-i  H*  I— 1— h- •-- o  o  o  o  o  o   o   o 
O«  1^  00  EO  »-^  O  CO  00  «J  Od  Ol  tk»  09  tO  t-"  O  CD  00  ^  O:  Ol  1^   OS   CO 


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+ 


Ö3 


OS 


Experimentelle  Untersuchungen  über  die  Tuberknliureaktion.         425 


09 


Eben  fühlbare,  nicht  scharf  begrenzte  weiche  Infektionegeschwulst.     Kleiner  Absceß 
5 : 0,5  mm ;  hsapteachlich  Lenkocyten,  weniger  epitbeloide  Zellen. 


ErbsengroBe,  meist  flache,  weiche  Infektionsgeschwulst.    AbsceB  5 :  l  mm.    Benachbarte 


Achseldiüsen  vergrößert  und  taberkalö^.    Mehr  epitbeloide  Zellen. 


^  Beginnende  Vergrftßerang  der  Hala-  nnd  Mesenterialdrasen. 


^   Infektionageschwnlst  i :  iVt  cm.    Deutliche  Tuberkelbildone.    Riesenzellen.    Erbsengroße 
Verk&snng.    Zuweilen  eben  sichtbare,  vereinaelte,  tuberknl.  Herde  in  Lunge  n.  Leber. 

^   Beginnende  Schwellung  von  Leber,  Milz  nnd  der  Bronchialdrttsen. 

2  InfektionsgeschTvulst  1 :  2  cm. 


N 


cc 


^  Zuweilen  Geschwür.     Infektionsgeschwulst  derb.    Achseldrüsen  groß,  beginnen  zu  ver- 
3        Iräsen.    Lunge :  in  der  Hälfte  aer  Fülle  Herde  bis  l^'t  mm,  grau,  nicht  verkäst,  selten 
konfluierend.    Leber  u.  Milz:  vergrößert.    Herde  unter  l  mm,  weiß  oder  graugelb. 


lO 


Q  2 

M     rL_ ; 

Q  Infektionsgeschwulst  bis  SVt :  4Vt  cm.  1  cm  große  Yerkäsung.  Lunge :  stets  tub.  Herde, 
7i  ^  z.  Teil  konfluierend.  Leber:  Herde  über  l  mm,  z.  Teil  konfluierend,  einzelne  gelb. 
j§ Milz:  Herde  l  mm. 

f5  5  Einzelne  Fälle  von  käsiger  Pneumonie.    Bronchialdrüse  zuweilen  verkäst. 


O 


•   -^  ■ — — ^— ■ 

**  CQ  Mesenterialdrüsen:  beginnende  Yerkäsung. 


ß  c(:~t^brige  Achsel;  und  In^uinaldrüsen  vergrößert.    Stets  Geschwür.    Milz:3:4cm.    Retro- 
o  ^        stenialdrüsen  vergrößert. 


M  ^ 

-« 


®  S   Bronchialdrüsen  stets  vergrößert. 


8  03  Yerkäsung  auch  in  den  fernen  Achsel-  und  Inpruinaldrüsen. 


X 


«3 


Lunge:  zahlreiche,  durchschnittlich  über  1  mm  ctoüb  Herde,  stets  mehr,  als  10  pro  qcm 

v:        Ooerfläche,  stets  häuflg  konfluierend,  zum  Teil  weißgelb,  matt.    Leber:  dichte,  stets 

^        konfluierende,  gelbe  Herde.  Milz:  meist  sehr  vergrößert  (4  cm  lang),  teilweise  i— 3mm 

große,  konfluierende,  gelbe  Herde. 

5?  _  "  " 


S   Bronchialdrüsen  stets  verkäst.    Halsdrüsen  teilweise  verkäst. 

CO 

cc 

CO 


o  Lunge:  Herde  über  8— tt  mm.   Stets  verkäst.   Mesenterialdrüsen  stets  verkäst.  Milz:  Große 
^       konfluierende  tuberkulöse  Herde.  ^ 


4g6  XXVI.  Bahbbt 

Schiebung  einzelner  Injektionen  auf  benachbarte  Tage  gewinnt  das 
Gesamtresultat  an  Sicherheit  und  Vollständigkeit. 

Um  nähere  Beziehungen  zwischen  der  Überempfindlichkeit  und 
der  Tuberkulose  zu  finden,  war  es  nötig,  den  tuberkulösen 
Prozeß  in  seinen  verschiedenen  Stadien  zu  verfolgen. 
Es  sollte  untersucht  werden,  ob  dem  Charakter  und  den  Besonder- 
heiten der  erhaltenen  Kurve  regelmäßige  pathologische  Voi^nge 
im  Verlauf  der  Tuberkulose  entsprachen.  Es  wurde  daher  in  jedem 
einzelnen  Versuch,  bei  dem  das  Tier  an  Tuberkulose  starb,  die 
Sektion  vorgenommen.  Hierdurch  wurde  zugleich  die  Infektions- 
methode  kontrolliert.  Die  Resultate  finden  sich  auf  Tabelle  II  zu- 
sammengestellt. 

Die  in  der  Tuberkulinreaktion  gestorbenen  Tiere  wurden  makro- 
skopiflch  untersucht  und  der  Befund  genau  notiert.  Wo  es  möglich  war, 
wurden  Maße  und  Zahlen  vermerkt,  beBonders  wurden  die  Infektions* 
geschwulst  und  später  die  Tuberkelherde  gemessen,  ferner  die  Größe  und 
der  Grad  der  Verkäenngen,  die  Größe  der  Lymphdrüsen  und  die  Zahl 
der  geschwollenen  Drüsen  notiert.  Eine  Znsammenstellung  der  sahl- 
'reichen  Sektionsprotokolle  gestattete  so  ein  zuverlässiges  Bild  vom  Ab- 
lauf der  tuberkulösen  Prozesse  bei  der  gewählten  Infektionsweise  zu  ge- 
winnen. Die  Tafel  enthält  nur  die  wichtigsten  Daten,  die  sich  aus  der 
Summe  der  Einzelbeobachtungen  ergeben. 

Zur  genaueren  Untersuchung,  besonders  der  Anfangsstadien,  maßte 
auch  histologisch  untersucht  werden.  Es  wurden  die  Organe,  be- 
sonders auch  die  Infektionsgeschwulst  fast  aller  sezierten  Tiere  in  Forma- 
lin  eingelegt.  Wir  wollten  dabei  auch  makroskopische  Veränderongen 
deutlicher  machen,  da  es  sich  wiederholt  zeigte,  daß  Tuberkel,  z.  6.  der 
Lunge,  makroskopisch  gut  sichtbar  wurden,  nachdem  die  Lungen  in  der 
von  W.  Müller^)  angegebenen  Weise  möglichst  luftleer  gemacht  and 
fixiert  worden  waren.  Von  einer  großen  Anzahl  der  Tiere  wurden 
Schnitte  durch  Infektionsgeschwulst,  Drüsen  und  innere  Organe  angelegt 
(Färbung  teils  nach  van  Gieson,  teils  mit  Karbolfuchsin-Hämalftaa- 
Pikrinsäure,  teils  mit  Hämatoxylin-Eosin). 

Schließlich  ist  zu  bemerken,  daß  auch  an  den  lebenden  Tieren 
vor  der  Tuberkulininjektion  das  Auftreten  der  Infektionsgeschwulst, 
der  Beginn  der  Drüsenschwellung,  das  Verhalten  des  Gewichts  kon- 
trolliert wurde.  Der  Verlauf  der  Erkrankung  entsprach  den  von 
Römer  bei  der  Untersuchung  desselben  Tuberkelstammes  beob- 
achteten. Während  der  Tuberkulinreaktion  wurden  sowohl  die 
lokalen  Wirkungen,  die  stärkere  Schwellung  der  Infektionsgeschwulst 
und  der  Drüsen,  als  auch  die  allgemeinen,  vor  allem  Fieber,  Kollaps 
Lähmungen  beobachtet. 


1)  W.  Müller,  Deutsches  Arch.  für  klinische  Med.  Bd.  74. 


Experimenteile  Untersaehangen  Über  die  Tuberknliureaktion.  427 

Betrachten  wir  nunmehr  unsere  Ergebnisse  auf  der  Tabelle  I 
and  n,  so  sinkt  die  todliche  Dosis  gegen  Tuberkulin  bereits  vom 
2.  Tage  an  und  zwar  dauernd  bis  zum  tödlichen  Ausgang  der 
Tuberkulose.  Dieses  Ansteigen  der  Tuberkulinempfindlichkeit  ge- 
schieht in  der  1.  Woche  langsamer  als  in  der  2.,  in  der  es  nament- 
lich zwischen  dem  11.  und  14.  Tag  rapide  ist.  In  der  3.  bis 
6.  ^'oche  steigt  die  Kurve  dauernd  weiter,  aber  langsamer  als  in 
der  2.  Woche  und  mit  abnehmender  Geschwindigkeit.  Schließlich 
verändert  sie  sich,  soweit  sich  das  bei  den  weniger  zahlreichen 
Versuchen  (Absterben  der  Tiere)  feststellen  läßt,  kaum  merklich. 
Eine  Abnahme  der  Tuberkulinempfindlichkeit  war  bei  der  von  uns 
gewählten  fortschreitenden  Infektion  mit  tödlichem  Ausgang  nicht 
zu  konstatieren. 

Die  Grenze  zwischen  tödlicher  und  nicht  tödlicher  Tuberkulin- 
dosis  ist  überall  eine  ziemlich  scharfe,  wie  eine  Betrachtung  der 
einzelnen  Prüfungsresultate  auf  Tabelle  I  zeigt.  Es  kommen  nur 
wenige  Abweichungen  vor,  z.  B.  am  8.  und  14.  Tage ;  sie  dürften 
innerhalb  der  Fehlergrenze  liegen.  Die  Grenze  ist  auch  in  den 
ersten  Stadien  ziemlich  scharf  und  nicht  nur  in  der  Periode  gegen 
Ende  der  3.  Woche,  in  der  man  wegen  der  präzisen  Reaktion 
bisher  ausschließlich  Wertbestimmungen  des  Tuberkulins  vorzu- 
nehmen pflegte. 

Was  ergibt  nun  eine  Gegenüberetellung  der  Tuberkulinempfind- 
lichkeit. mit  dem  Verlauf  der  Tuberkulose  und  welche  Schlüsse 
lassen  sich  daraus  ziehen? 

Das  Wichtigste  ist,  daß  beide  dauernd  zunehmen.  Bei  sub- 
kutan mit  reichlichen  Mengen  mittel  virulenter 
Menschentuberkelbazillen  geimpften  Meerschweinchen 
steigt  die  Tuberkulinüberempfindlichkeit  dauernd 
von  Anfang  an  bis  zum  Tode,  nahezu  parallel  mit  der 
Ausdehnung  der  tuberkulösen  Veränderungen.  Das 
Ansteigen  ist  anfangs  etwas  langsamer  als  später,  und  zwar  in 
der  1.  Woche,  solange  die  Infektionsgeschwulst  allein  besteht  oder 
doch  das  Krankheitsbild  beherrscht.  Gleichzeitig  mit  dem  Auf- 
treten größerer  zahlreicherer  Herde  in  den  inneren  Organen,  wäh- 
rend der  2.  Woche  steigt  die  Tuberkulinüberempfindlichkeit  rascher 
an,  um  dann  später  dauernd  weiter  zu  wachsen,  dabei  aber  hinter 
der  fortschreitenden  Ausdehnung  der  Tuberkulose  an  Geschwindig- 
keit etwas  zurückzubleiben. 

Der  tuberkulöse  Prozeß  entsprach  dem  seit  lange  bekannten 
Vorgang  bei  subkutaner  Impfung  von  Meerschweinchen  mit  Tuberkel- 


428  XXVI.  Bahrdt 

bazillen  in  Reinkultur,  wie  ihn  Koch  beschrieben  bat.  Die  Eontroll- 
tiere  gingen  durchschnittlich  nach  6—8  Wochen  zugrunde.  Es 
kamen  dabei  natürlich  auch  Abweichungen  vor,  eine  Anzahl  Tiere 
starb  früher,  meist  an  Pneumonie,  z.  B.  eine  Serie  fast  gleichzeitig 
am  30.  Tage,  so  daß  sie  nicht  verwertet  werden  konnte.  Einzetee 
Tiere  lebten  auch  länger  als  8  Wochen.  Dadurch  wurde  es  auch 
möglich,  einzelne  Versuche  in  den  späten  Stadien  zu  machen,  die 
aber  naturgemäß  spärlich  ausfallen  mußten. 

Trotz  möglichst  gleichmäßiger  Infektion  waren  die  tuberknl^n 
Veränderungen  bei  Tieren  gleichen  Stadiums  nicht  immer  ganz 
gleich.  Zuweilen  schien  es,  als  ob  sich  einzelne  Serien  zusammen 
infizierter  Tiere  verschieden  verhielten,  oft  waren  aber  auch  Unter- 
schiede innerhalb  derselben  Serie  zu  finden.  Wir  haben  deshalb 
bei  unserer  Zusammenstellung  auf  Tabelle  II  nach  Möglichkeit  die 
Beobachtung  über  das  erste  Auftreten,  das  durchschnittliche  und 
das  ausnahmslose  Vorhandensein  der  betreffenden  anatomischen 
Veränderungen  getrennt.  Verschiedenheiten  in  der  Lokalisation 
kamen  am  ehesten  noch  in  den  späteren  Stadien  zur  Beobachtung, 
z.  B.  derart,  daß  bei  einem  Tier  die  Milz  fast  ganz  tuberkulös  war, 
beim  anderen  nur  wenig  und  dafür  mehr  die  Leber.  Wir  betonen 
diese  individuellen  Verschiedenheiten  in  Ausdehnung,  Grad  and 
Lokalisation  bei  einzelnen  gleichzeitig  und  gleichmäßig  infizierten 
Tieren.  Sie  scheinen  keinen  merkbaren  Einfluß  auf  die  Tuberknlin- 
empfindUchkeit  zu  haben,  da  sie  sich  nirgends  durch  abweichende 
Resultate  bei  der  Bestimmung  der  tödlichen  Dosis  bemerklich 
machten.  Es  scheint  vielmehr  die  Infektionsdauer  die  Tuberknlin- 
empfindlichkeit  mehr  zu  beherrschen  als  jene  individuellen  Ver- 
schiedenheiten. 

Die  Bedeutung  des  rein  zeitlichen  Stadiums  der  Tuberkulose 
für  die  Tuberkulinempfindlichkeit  bei  stetig  fortschreitender  Tuber- 
kulose scheint  sich  besonders  in  der  Präzision  zu  zeigen,  die  die 
Kurve  zeigt,  obwohl  anatomisch  und  quantitativ  ganz  gleiche 
Stadien  von  Tuberkulose  nicht  immer  bestanden.  Vielleicht  dentet 
dies  darauf  hin,  daß  die  Ausdehnung  an  sich  nicht  allein  maß- 
gebend ist.  Gleichwohl  muß  man  wohl  im  großen  und  ganzen  den 
Anstieg  der  Kurve  als  die  Folge  der  anatomischen  Ausbreitung 
des  Prozesses  ansehen. 

Die  Einzelheiten  des  anatomischen  Prozesses,  seine  verschie- 
denen Stadien,  sind  noch  im  einzelnen,  in  Zusammenhang  mit  der 
Tuberkulinempfindlichkeit  näher  zu  betrachten.  Wir  sehen,  daß 
bereits  am  2.  Tag  eine  geringe  Zunahme  der  Tuberkulinempfind- 


Experimentelle  Untersnchung^n  fiber  die  Tnberknlinreaktiou.  429 

lichkeit  auftritt  (tödliche  Dosis  2^),  die  am  5.  Tag,  gleichzeitig 
mit  dem  Auftreten  der  Achseldrüsenschwellnng  deutlicher  wird 
(tödliche  Dosis  2,1). 

Die  Infektionsgeschwulst  nahm  nach  dem  8.  Tage  rasch  zu. 
Im  Zentrum  fand  sich  jetzt  nicht  nur  reines  Leukocytenexsudat, 
sondern  deutlich  käsiger  Zerfall.  Die  darum  liegende  Schicht  ent- 
hielt hauptsächlich  epitheloide  Zellen,  die  sich  durch  benachbarte 
Bindegewebs-  und  Muskelbündel  drängten.  Am  8.  Tage  hatte  das 
neugebildete  Gewebe  in  der  Umgebung  deutlichen  Tuberkelcharakter. 

Späterhin  nimmt  der  tuberkulöse  Prozeß  in  der  Umgebung  zu, 
Yerkäsung  tritt  dann  auch  an  ahderen  Stellen  ein.  Bei  einem  Teil 
der  Tiere  bricht  die  Infektionsgeschwulst  nach  außen  durch;  es 
entsteht  das  tuberkulöse  Geschwür.  Im  Verlauf  der  2.  Woche  steigt 
die  Empfindlichkeit  etwas  langsamer,  um  so  schneller  dagegen  am 
Ende  derselben  gleichzeitig  mit  dem  Auftreten  zahlreicher  makro- 
skopischer Herde  in  den  inneren  Organen  (tödliche  Dosis  0,6).  Diese 
tuberkulösen  Veränderungen  entwickeln  sich  in  der  bekannten 
Weise  weiter  derart,  daß  dann  verschiedene  Stadien  tuberkulöser 
Prozesse  im  selben  Organismus  anzutreffen  sind,  von  der  Bnnd- 
zellenanhäufung  um  den  Tuberkelbazillus  bis  zur  walnußgroßen 
Kaverne  in  der  Infektionsgeschwulst.  In  diesem  Stadium  zeigt 
die  Kurve  ein  stetiges  Ansteigen  mit  abnehmender  Geschwindigkeit 

Gegen  Ende  des  tuberkulösen  Prozesses  (tödliche  Dosis  0,5—0,1) 
wurde  besonders  auf  etwaiges  Vorkommen  von  Heilung  oder  doch 
von  regressiven  Vorgängen  am  tuberkulösen  Herd  geachtet.  Eine 
Heilung  kam  nicht  vor.  Bei  einem  einzelnen,  abnorm  lange  lebenden 
Tier,  das  erst  am  77.  Tage  Tuberkulin  bekam  und  das  kurz  vorher 
geworfen  hatte,  wurde  eine  Tuberkulose  mit  deutlicher,  beginnender, 
bindegewebiger  Abkapselung  der  Herde  gefunden.  Ein  Urteil  über 
das  Verhalten  der  Tuberkulinempflndlichkeit  in  den  späten  Stadien 
können  wir  bei  der  geringen  Zahl  von  Versuchen  nicht  f&Uen. 

Es  sind  nun  noch  eine  Beihe  Bedenken,  die  sich  gegen  unsere 
Versuche  erheben,  zu  erörtern.  Ohne  weiteres  gilt  wohl  die  Paral- 
lelität zwischen  tuberkulösem  Prozeß  und  Tuberkulinempflndlichkeit 
etwa  vom  11.  Tage  ab,  wo  wir  eine  disseminierte,  typische  Tuber- 
kulose der  inneren  Organe  fanden,  wie  aus  der  Tabelle  II  zu  sehen 
ist.  Wie  ist  es  aber  in  den  ersten  Stadien  vor  dem  11.  Tage? 
Worauf  beruht  diese  frühe  Steigerung  der  Empfindlichkeit?  Besteht 
hier  überhaupt  bereits  ein  tuberkulöser  Prozeß,  dem  die  Tuberkulin- 
empflndlichkeit parallel  geht? 

Es  ist  zunächst  zu  erörtern,  ob  in  diesem  Stadium  schon  ein 


430  XXVI.  Bahbdt 

wirklich  ein  taberkalöfler  Prozeß  and  nicht  nur  eine  auf  Fraiid* 
körperwirknng  bernhende  Gewebssch&dignng:  besteht. 

Zweifellos  sind  die  Veränderungen  in  der  Umgebung  der  In- 
jektionsstelle  zum  Teil  durch  die  Verletzung,  zum  Teil  durch  die 
mit  injizierte  Kochsalzlösung  und  die  wohl  auch  im  Bazillenrasen 
enthaltenen  chemotaktisch  wirkenden  Spuren  des  Nährbodens  der 
Kulturen  hervorgerufen.  Es  entsteht  bei  der  Injektion  einer  Auf- 
schwemmung von  Tuberkelbazillen  eine  Zerreißung  des  Gewebes, 
geringe  Blutung  und  dann  ein  Absceß.  Letzterer  ließ  sich  bei 
unseren  Tieren  oft  bereits  am  2.  und  8.  Tage  nachweisen,  meist 
eine  flache,  zuerst  kaum  1  mm  dicke,  aber  7s  cm  im  Durchmesser 
messende  Schicht  von  dickem  Eiter,  umgeben  von  dem  wesentlich 
umfangreicheren  Wall  geröteten,  blutreichen,  infiltrierten  Binde- 
gewebes; bei  den  Tieren  mit  Tuberkulinreaktion  war  die  Infil- 
tration, der  Blutgehalt  und  die  Blutung  viel  stärker,  als  bei  nicht 
injizierten  Tieren.  Es  bestand  also  bereits  am  2.  Tage  eine  aus- 
gesprochene, ja  sogar  besonders  deutliche  Lokalreaktion,  auch  bei 
den  nicht  tödlichen  Tuberkulininjektionen,  wie  sich  bei  der  Unter- 
suchung von  Tieren  zeigte,  die  während  der  Reaktion  durch  Chloro- 
form getötet  worden  waren.  Das  spricht  im  allgemeinen  bereits 
für  die  spezifische  Natur  des  Prozesses. 

Wir  haben  versucht,  durch  histologische  Untersuchung  uns 
von  dem  Vorhandensein  tuberkulöser  Prozesse  in  den  ersten  Tagen 
zu  Überzeugen.  An  den  durch  Tuberkulin  getöteten  Tieren  ist  dies 
etwas  schwierig,  da  hier  die  außerordentlich  heftige  lokale  Tuber- 
kulinreaktion das  Bild  sehr  verändert.  Wir  untersuchten  daher 
auch  nicht  mit  Tuberkulin  behandelte  Kontrolltiere  und  solche,  die 
während  der  nicht  tödlichen  Reaktion  durch  Chloroform  getötet 
wurden.  Es  ließ  sich  folgendes  feststellen:  der  kleine  Absceß,  der 
bereits  nach  2  V«  Tagen  auftrat,  unterschied  sich  histologisch  nicht 
wesentlich  von  einem  gewöhnlichen  Absceß.  Für  die  tuberkulöse 
Natur  sprach  vielleicht  zunächst,  daß  die  epitheloiden  Plasma- 
zellen zahlreicher  waren  und  bereits  in  diesem  Stadium  auch  in 
den  (Tewebsspalten  der  Umgebung  reichlich  zu  sehen  waren.  An 
einzelnen  Stellen  erinnerte  die  Anordnung  der  Kerne  dieser  Zellen 
schon  an  Biesenzellenbildung.  Sichere  Tuberkel  mit  charakteristi- 
scher Anordnung  von  Riesenzellen  und  Epitheloidzellen,  konnten 
aber  am  2.-3.  Tage  noch  nicht  konstatiert  werden. 

Will  man  in  diesem  Stadium  eine  Beziehung  zwischen  dem 
anatomischen  Prozeß  und  der  Tuberkulinempfindlichkeit  sehen,  so 
wäre  zu  konstatieren,  daß  der  Beginn  der  Tuberkulinempfindlich- 


£xperimeiitelle  üntersnchimi^en  Ober  die  Tnberknliiireaktion.  431 

keit  bereits  vor  Aasbildung  der  Tuberkel  eintritt.  Eine  sichere 
Entscheidung  möchten  wir  hierüber  nicht  treffen.  Zum  Studiam 
dieser,  namentlich  für  die  Erklämng  der  Tnberknlinreaktion 
wichtigen  Frage  dürfte  es  sich  empfehlen,  einen  anderen  Infektions- 
modns  zu  wählen,  bei  dem  die  Entstehung  einer  nicht  rein  tuber- 
kulösen Entzündung,  wie  wir  sie  an  der  Impfstelle  in  den  ersten 
Tagen  erhielten,  möglichst  vermieden  wird,  etwa  eine  intravenöse 
Infektion  mit  einer  geringen  Menge  einer  sehr  feinen  Aufschwem- 
mung von  Bazillen.  ^ 

Die  Möglichkeit,  daß  bereits  am  2.  Tage  tuberkulöse  Ver- 
änderungen auftreten,  steht  fest.  Nach  Untersuchungen  von  Wechs- 
berg^)  in  Weigert's  Laboratorium,  der  Tuberkelbazillen  intra- 
venös applizierte,  beginnt  bereits  nach  6  Stunden,  Endothelverlust 
und  Zerstörung  der  elastischen  Fasern,  in  den  Gef&ßen  finden  sich 
Bazillen  von  polynucleären  Lenkocyten  umgeben ;  nach  24  Stunden 
werden  bereits  epitheloide  Zellen  gefunden.  Nach  3  Tagen  finden 
sich  bereits  Riesenzellen. 

Ein  weiterer  Einwand  richtet  sich  gegen  die  spezifische  Wir- 
kung der  Tuberkulininjektion  bei  unserer  Yersuchsanordnung. 

Wir  injizierten,  namentlich  bei  den  ersten  Stadien,  eine  größere 
Flüssigkeitsmenge,  als  bei  den  Tuberkulinwertbestimmungen  üblich. 
V.  Behring^)  verdünnt  so,  daß  auf  100  g  Meerschwein  durch- 
schnittlich 0,25  ccm  Flüssigkeit  kommen.  Da  er  aber  bei  dieser 
Wertbestimmung  nur  tuberkulöse  Tiere  am  25.  bis  30.  Tag,  über- 
dies ein  um  25%  stärker  wirksames  Tuberkulin  (Tub.  a.  M.)  ver- 
wendet, bedarf'  er  überhaupt  nur  geringerer  Mengen  von  Tuber- 
kulin. Wir  wollten  dagegen  alle  Stadien  der  Tuberkulose,  also 
auch  noch  fast  normalemptindliche  und  zum  Vergleich  auch  ge- 
sunde Tiere  verwenden.  Bei  diesen  ist  aber  die  tödliche  Tuber- 
kulindosis  unverhältnismäßig  größer.  Nach  Koch^)  kann  man 
einem  gesunden  Meerschweinchen  bis  zu  z^^ei  Kubikzentimetern 
und  selbst  mehr  von  der  unverdünnten  Flüssigkeit  subkutan  in- 
jizieren, ohne  daß  dasselbe  dadurch  merklich  beeinträchtigt  wird. 
Das  von  Behring  verwendete,  dem  alten  Koch'schen  Tuber- 
kulin analoge,  aber  25%  stärkere  Tub.  a.  M.  hatte  für  ge- 
sunde Meerschweinchen  einen  Giftwert  von  1  ccm  =  ca.  40  +  M., 


1)  Wechsberg,  Ziegler's  Beiträge  Bd.  29  1901  p.  203— 232. 

2)  y.  Behring,  1.  c.  p.  8. 

3)  Koch,   Weitere  Mitteüimgen  über  ein  Heilmittel  gegen  Tnberknlose. 
Deutsche  med.  Wochenschrift  1890  p.  1030. 


432 


XXVI.  Baubdt 


d.  h.  ca.  6  ccm  töten  gerade  noch  mit  Sicherheit  gesunde  Meer- 
schweinchen von  260  g.  Nach  dieser  Berechnung  würden  ca.  6  ccm 
altes  Koch'sches  Tuberkulin  gesunde  Meerschweinchen  tod 
200  g  gerade  noch  mit  Sicherheit  töten.  Eine  genaue  Wert- 
bestimmung des  Tuberkulins  an  gesunden  Tieren  gilt  fBr  on- 
sicher.  ^)  Bei  gesunden  Tieren  müssen  sehr  große  Mengen  Ton 
Tuberkulin  injiziert  werden.  Da  könnte  die  tödliche  Wirkung  zum 
Teil  auf  die  entstehenden  Verletzungen,  Nekrosen  durch  Druck, 
vielleicht  auch  auf  die  Wasserentziehung  durch  das  Glyzerin  des 
Tuberkulins  bezogen  werden.  Nach  Maragliano^)  trägt  das 
Glyzerin  in  den  Mengen,  in  denen  es  im  Tuberkulin  enthalten  ist 
50  Volumenprozent,  nach  Versuchen  an  gesunden  Tieren  zur  Tuber- 
kulinvergiftung  der  Tiere  stark  bei.  Es  konnte  hier  also  eine 
Fehlerquelle  vorliegen.  Um  einen  Anhalt  über  die  Größe  der  mög- 
lichen Fehlerquelle  zu  gewinnen,  bestimmten  wir,  zunächst  an  ge- 
sunden Tieren,  die  tödliche  Dosis  eines  Gemisches  von  Glyzeiin 
und  physiologischer  Kochsalzlösung,  das  ebensoviel  Glyzerin  ent- 
hielt, wie  die  von  uns  injizierten  Tuberkulinmengen.  Wir  fanden 
für  gesunde  Tiere,  wie  der  folgende  Versuch  zeigt,  die  Glyzerin- 
empfindlichkeit in  der  Tat  nahe  der  Tuberkulinempfindlichkeit 

Tabelle  III.    Kontrollversuche  mit  Glyzerin.     Eochsalzlösnng. 


Qesunde 

Tuberkulöse  Ti6re  am 

Dosis 

Tiere 

6. 

8. 

11.               Infektionstag 

1,8 

1 

1,9 

1 

2,0 



21 

2:2 



( 

2,3 
2,4 
2,5 

-^ 

^— 

•^^ 

i 

1        1 

+ 

._ 

-4- 

~           1 

2,6 

+ 

1 

27 

2,8 

—  -- 

+ 

f 

1 

1 

2,9 

1 

3,0 

+ 

+    1    +    ■ 

3,1 

3,2 

+ 

1 

1 

1 

Die  \ 

i^irkung  des 

Tuberku 

lins  auf 

gesi 

linde  Tiere  beruht  also 

1)  Neufeld,  Deutsche  med.  Wochenschr.  1899. 

2)  Maragliano,   Der  wässerige  Auszug  der  TuberkelbaziUen  und  seine 
Derivate. 


Experimentelle  Untersuchungen  über  die  Tnberknlinreaktion.  433 

zweifellos  zum  Teil  auf  dem  Glyzeringehalt  und  dessen  osmoti- 
scher Wirkung,  daneben  vielleicht  noch  auf  der  mechanischen  Wir- 
kxmg  der  Injektion. 

Um  zu  prüfen,  ob  tuberkulöse  Tiere  namentlich,  im  Beginn  der 
Erkrankung  gegen  Glyzerin  allein  ebenso  überempfindlich  sind,  wie 
^egen  Tuberkulin,  machten  wir  Versuche  mit  Glyzerin  an  tuber- 
kulösen Tieren.  Wir  injizierten  diesen  in  den  ersten  Stadien  stufen- 
weise Glyzerinkochsalzlösung  und  bestimmten  die  tödliche  Dosis, 
nnd  zwar  am  ö.,  8.  und  11.  Infektionstag.  Die  Resultate  (Tab.  III) 
zeigen,  daß  durch  die  Tuberkulose  die  Empfindlichkeit  für  Glyzerin 
nicht  annähernd  so  gesteigert  wird,  wie  die  für  Tuberkulin.  So 
ist  die  tödliche  Dosis  für  Glyzerinkochsalzlösung  am  1.  Tag  2,4 
gegen  1,7  für  Tuberkulin  und  fast  gleich  der  für  nicht  infizierte 
Tiere.  Daß  ein  tuberkulöses  Tier  gegen  alle  Eingriffe  mit  dem 
Fortschreiten  der  Tuberkulose  empfindlicher  wird,  ist  ja  selbstver- 
ständlich. Wir  leiten  aus  unseren  EontroUversuchen  das  Recht 
ab,  die  Steigerung  der  Empfindlichkeit  gegen  Tuberkulininjektionen 
in  unseren  Versuchen  im  wesentlichen  als  eine  spezifische  Tuber- 
knlinüberempfindlichkeit  anzusehen,  auch  in  den  ersten  Stadien, 
wo  größere  Mengen  von  Flüssigkeit  und  Glyzerin  mitwirkten.  In 
den  späteren  Stadien,  bei  kleineren  Dosen,  können  wir  von  einer 
absoluten  Messung  der  Tuberkulinempfindlichkeit  sprechen.  Hier 
kommt  die  Mitwirkung  nicht  spezifischer  Stoffe  und  die  mecha- 
nische Wirkung  nicht  in  Betracht. 

Nach  diesen  Feststellungen  ist  eine  ununterbrochen 
fortschreitende  Tuberkulose  mittlerer  Virulenz  beim 
Meerschweinchen  von  einer  früh  beginnenden  dauernd 
und  dem  tuberkulösen  Prozeß  parallel  wachsenden 
Tuberkulinempfindlichkeit  begleitet. 


XXVIL 

Aus  der  Direktorialabteilung  des  Eppendorfer  Krankenhauses 

(Pi^f.  Dr.  Lenhartz). 

Beitrag  znr  Pathogenese  des  Streptocooens  mncosvs. 

Von 

Dr.  H.  Otten, 

AsslBtenzarzt. 

Im  Jahre  1903  berichtete  Schottmüller ^)  in  seiner  Arbeil 
„Die  Artunterscheidung  der  für  den  Menschen  pathogenen  Strepto- 
kokken durch  Blntagar",  daß  es  ihm  gelungen  sei,  mit  Hilfe  dieses 
Nährbodens  verschiedene  Streptokokkenarten  zu  differenzieren,  unt^ 
anderen  die  von  ihm  als  Streptococcus  mucosus  bezeichnete 
Art.  Schottmüller  führte  damals  7  Fälle  an,  bei  denen  er  in 
der  Lage  gewesen  war,  sei  es  in  den  erkrankten  Organen,  im 
Eiter,  sei  es  im  lebenden  oder  im  Leichenblut,  den  Streptococcus 
mucosus  als  alleinigen  Krankheitserreger  kulturell  nachzuweisen. 

Seit  dieser  Publikation  Schottmüller 's  sind  nur  vereinzelte 
Mitteilungen  über  den  Streptococcus  mucosus  erschienen. 

R.  0.  Neu  mann*)  berichtet,  daß  er  in  8  Fällen  aus  Nasen- 
und  Kachenschleim,  aus  Sputum  und  Tonsillenbelag  einen  Kapsel- 
Streptokokkus  zu  züchten  vermochte,  der  offenbar  mit  der  von 
Schottmüller  als  Streptococcus  mucosus  gekennzeichneten  Art 
identisch  ist. 

Eug.  FraenkeP)*)  hat  sich  über  diesen  Mikroorganismus  in 
seinen  zwei  Mitteilungen  „Über  menschenpathogene  Streptokokken" 
geäußert,  zieht  aber  nur  die  kulturellen  Eigenschaften  desselben 
und  Tierversuche  in  den  Kreis  seiner  Untersuchungen,  ohne  einzelne 


1)  Schottmüleer,  Manch,  med.  Wochenschr.  Nr.  20  ü.  21  1903. 

2)  R.  0.  N  e  u  m  a  n  n ,  Zentralbl.  f.  Bakteriol.  Bd.  37  1904. 

3)  Eu^.  Fraenkel,  Münch.  med.  Wochenschr.  Nr.  12  1905. 

4)  Eug.  Fraenkel,  Milnch.  med.  Wochenschr.  Nr.  39  1905. 


Beitrag  zur  Pathogenese  des  Streptococcus  mucosns.  435 

klinische  Beobachtangen  mitzuteilen.  Heim^)  erwähnt  einen  Fall 
von  Otitis,  bei  dem  der  Streptococcus  mucosus  als  einziger  Erreger 
kaltnrell  festgestellt  wurde. 

In  seiner  Arbeit  „Über  die  epidemische  Genickstarre"  fuhrt 
Lenhartz^)  an  einer  Stelle  aus,  daß  unter  40  bakteriologisch 
gesicherten  Fällen  bei  4  außer  dem  Weichselbaum'schen  Meningo- 
kokkus ein  zweiter  Erreger  in  dem  Meningealexsudat  nachgewiesen 
wurde,  darunter  einmal  auch  der  Streptococcus  mucosus  neben  dem 
Meningokokkus. 

Auch  Schottmäller^)  hat  diesen  Fall  in  seiner  Arbeit 
„Über  Meningitis  cerebrospinalis  epidemica"  erwähnt; 
dort  äußert  Schottmüller  außerdem  auch  die  Ansicht,  daß  die 
von  Bonome  und  von  Panienski  beschriebenen  Genickstarre- 
epidemien nicht  durch  den  Weichselbaum'schen  Meningokokkus,  son- 
dern durch  den  Streptococcus  mucosus  hervorgerufen  worden  sind. 

Endlich  hat  Schottmüller*)  in  seiner  letzten  Veröffent- 
lichung „Zur  Ätiologie  der  Pneumonia  crouposa"  6  Fälle 
angeführt,  die  erkennen  lassen,  daß  eine  Form  der  kroupösen 
Pneumonie  auch  durch  den  Streptococcus  mucosus  hervorgerufen 
werden  kann. 

Weitere  Fälle  konnte  ich  in  der  Literatur,  soweit  sie  mir  zur 
Verfügung  stand,  nicht  auffinden.  Angesichts  dieser  spärlichen 
Mitteilungen  mag  es  daher  berechtigt  erscheinen,  wenn  ich  in  den 
folgenden  Zeilen  6neueFälle  bringe,  die  in  den  letzten  2  Jahren 
auf  unserer  Abteilung  beobachtet  wurden;  auch  führe  ich  einen 
7.  Fall  mit  an,  der  auf  einer  anderen  Abteilung  zur  Beobachtung 
kam  und  mir  freundlichst  zur  Verfügung  gestellt  wurde.  In  den 
7  Fällen  handelt  es  sich  um  folgende  Erkrankung.  Im  1.  Falle 
lag  eine  eiterige  Bronchitis  mit  Hypostase  der  ünterlappen 
vor;  2  weitere  betrafen  Bronchopneumonien,  im  4.  Fall  handelte 
es  sich  um  eine  kroupöse  Pneumonie  der  linken  Lunge,  im 
5.  und  6.  Fall  um  eiterige  Meningitis  und  im  letzten  um 
eiterige  Pelveoperitonitis  bei  Rektum-Syphilis.  Ich  lasse 
zunächst  kurze  Auszüge  aus  den  Krankengeschichten  und  Sektions- 
protokollen folgen,  um  dann  eine  kurze  Besprechung  anzuschließen. 

I.  St.,  84  Jahre,  Arbeiterfrau,  aufgenommen  am  8.  Mai  1904. 
Anamnestiscbe  Daten  nicht  zu  eruieren,  vor  10  Tagen  plötzlich  erkrankt. 


1)  Heim,  Zeitschr.  f.  Hyg.  u.  Infektionskr.  Bd.  50,  H.  1  1905. 

2)  Lenhartz,  Deutsche  Archiv  f.  klin.  Med.  Bd.  84  1905. 

3)  Schottmtiller,  Münch.  med.  Wochenschr.  Nr.  34,  35,  36  1905. 

4)  Schottmüller,  Münch.  med.  Wochenschr.  Nr.  30  1905. 
Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin,    sa.  Bd.'  29 


436  XXVII.  Ottek 

Bei  dei  Aufnahme  völlig  benommeo,  cyanotisch,  elender  PoIb,  diffase 
Bronchitis,  Ödem  der  Unterschenkel,  ÜIcera  cruris  utr. 

Blntkultur  (Armvene),  10  ccm,  steril.  Nach  wenigen  Standen 
Exitus  letalis. 

Sektion :  Senile  Organe,  Arteriosclerosis  universalis,  eiterige  Bronchitiä) 
Hypostase  beider  XJnterlappen. 

Kultur  aus  dem  Kerzblut:  aus  10  ccm  ca.  35  Kolonien  Strepto- 
coccus mucosus  in  Beinkultur. 

II.  B.,  72  Jahre,  Arbeiterswitwe,  aufgenommen  26.  April  1904. 
Früher  stets  gesund,  am  23.  April  bewußtlos  vor  ihrem  Bett  liegend  auf- 
gefunden. Bei  der  Aufnahme  ins  Krankenhaus  moribund,  benommen. 
Gyanose,  Tracheairasseln,  linksseitige  schlaflfe  Hemiplegie.  Die  vitale 
Blutentnahme  (Armvene)  ergibt:  in  6  ccm  zahllose  Kolonien  Strepto- 
coccus mucosus  rein.     Exitus  letalis  am  27.  April  1904. 

Sektion:  Arteriosclerosis  universalis,  Bronchopneumonien  im  linken 
Unterlappen,  hämorrhagiscber  Erweichungsherd  im  rechten  Stimhim: 
Gallensteine. 

Die  bakteriologische  Untersuchung  des  Herzbluts  ergibt:  zahlreiche 
Kolonien  Streptoc.  mucos.  rein;  aus  den  bronchopneumonischen  Herden 
wachsen  außer  einigen  Staphylokokken,  nur  Streptoc.  mucos.;  aus  dem 
Wirbelmark  Streptococ.  mucosus  rein. 

III.  S.,  22  Jahre,  Dienstmädchen,  aufgenommen  am  21.  Februar 
1905.  Anamnese  nicht  zu  eruieren,  angeblich  erst  seit  kurzer  Zeit 
Halsschmerzen,  Atemnot.  Bei  der  Aufnahme  ziemlich  benommen,  hoch- 
gradige Dyspnoe,  Cyanose,  Trachealrassein ;  Larynx  mit  diphtherischen 
Membranen  ausgekleidet,  die  anscheinend  in  die  Trachea  hinunterreichen: 
bronchopneumonische  Herde  in  beiden  Unterlappen ;  Graviditas  meos.  VI : 
hohes  Fieber,  elender  Puls. 

Blut  (Aderlaß  200  ccm) :  zahllose  Kolonien  Streptococcus  mucosus 
in  Beinkultur.  Abstrich  von  Tonsillen  und  Kehlkopf:  Diphtheriebazilleu 
und  Streptokokken  (mucosus?)     Exitus    letalis   bald  nach  der  Aufnahme. 

Sektion:  Larynx,  Trachea  und  Bronchien  mit  diphtherischen  Mem- 
branen ausgekleidet;  konfluierte  Bronchopneumonien  beider  Unterlappen. 
Gravider  Uterus  mens.   VI. 

Kultur  aus  Herzblut :  Zahllose  Kolonien  Streptococcus  mucosus  rein, 
aus  dem  Wirbelmark  einzelne  Kolonien  Streptoc.  muc. ;  aus  den  broncho- 
pneumonischen Herden,  außer  einigen  Kolonien  Staphylokokken,  zahl- 
reiche Kolonien  Streptococcus  mucosus. 

IV.  Gz.,  33  Jahre,  Dienstmädchen,  aufgenommen  21.  Mai  1905. 
Patientin  spricht  nur  polnisch,  angeblich  am  14.  Mai  plötzlich  erkrankt, 
bewußtlos  umgefallen,  seitdem  Fieber,  Husten,  blutigen  Auswurf. 

Bei  der  Aufnahme  schwer  kranker  Allgemeinzustand,  mäßig  hohes 
Fieber,  sehr  debiler  Puls,  Dyspnoe,  Cyanose.  Diffuse  Bronchitis,  pnen- 
monische  Infiltration  des  linken  Oberlappens;  sehr  reichlich  schleimig* 
fadenziehendes,  gelbrötliches  Sputum,  200 — 300  ccm  in  24  Stunden.  In 
den  zwei  folgenden  Tagen  verschlimmert  sich  der  Zustand,  es  tritt  eine 
frische  Infiltration  auch  des  linken  Unterlappens  hinzu. 

Aus  dem  Sputum  fast  in  Beinkultur  Streptococcus  mucosus. 


Beitrag  zur  Pathogenese  des  Streptococcus  mncosus.  437 

BInt  (Armyene) :  in  20  ccm  zahllose  Kolonien  Streptococcas  mncosns 

in  Beinknltor.    23.  Mal  unter  zunehmender  Herzschwäche  Exitus  letalis. 

Sektion:    Pneumonia    crouposa    lob.    sup.    sin.    (graue   Hepatisation) 

imd  inf.  sin.   (rote   Hepatisation);    Pleuritis   fibrinosa   sin.      Syphilitische 

Lappenleber,  multiple  kleine  Gnmmiknoten  in  der  Leber. 

Herzblut:  Streptococcus  mucosus  rein.  Ausstrich  und  Kultur  aus 
den  pneumonischen  Lungen  ebenfalls  Streptoc.  muc.  rein. 

y.  Br.,  41  Jahre,  SchutzmannsfraU|  aufgenommen  1.  Mai  1904. 
Als  Kind  Masern,  Scharlach ;  seit  8  Wochen  Kopfschmerzen,  seit  3  Wochen 
Ohrenschmerzen  rechts,  eiterigen  Ohrausfluß ;  seitdem  in  spezialärztlicher 
Behandlung ;  30.  April  1904  abends  plötzlich  äußerst  heftige  Kopf- 
schmerzen, Schwindel,  Erbrechen,  in  der  Nacht  benommen. 

Bei  der  Aufnahme  ganz  unklar,  Fieber  bis  39,2,  Puls  80,  debil,  aus- 
gesprochene Nackensteifigkeit,  Hyperästhesie  der  Haut,  Incontinentia  alvi  et 
nrinae ;  beiderseits  Stauungspapillen ;  Otitis  media  dextra  perfor.  purulenta. 

Ohreiter  im  Ausstrich:  Kokken  in  Diplo-  und  Streptoform,  Kultur: 
Streptococcus  mucosus  rein. 

Lumbalpunktion  am  1.  und  2.  Mai:  Druck  bis  240  mm,  serös- 
eiterige Flüssigkeit,  im  Ausstrich  polynucleäre  Leukocyten,  Streptokokken, 
Kultur:  Streptococcus  mucosus  rein. 

Blut  (Armvene):  in  20  ccm  nach  18  Stunden  zahllose  Kolonien 
Streptococcus  mucosus  rein. 

Unter  zunehmender  Herzschwäche  und  Steigerung  der  meningiti- 
schen Symptome  Exitus  letalis  am  3.  Mai. 

Sektion:  Lungen  frei,  geringer  Milztumor.  Leptomeningitis  cerebro- 
spinalis purulenta,  Otitis  media  pur.  dextr.  Kultur  aus  Herzblut,  Me- 
niogealeiter,  Mittelohreiter  und  Wirbelmark:  Streptococcus  mucosus  in 
Bemknltur. 

VL  H.,  18  Jahre,  Arbeiterin,  aufgenommen  2.  August  1904. 
Anamnese:  Hereditär  nichts  Besonderes,  Eltern  und  Geschwister  gesund: 
als  kleines  Kind  gesund,  vom  12. — 14.  Jahre  schwere  Polyarthritis,  seit- 
dem „Herzfehler^;  mit  16  Jahren  leichtes  Hecidiv.  Seither  stets  ge- 
sund und  arbeitsfähig.  27.  Juli  1904  ziemlich  plötzlich  mit  Kopf-  und 
Nackenschmerzen,  Erbrechen,  Fieber  erkrankt;  „Schnupfen^  einige  Tage 
vorher. 

Status:  Apathisch,  Kopf-  und  Nackenschmerzen  39,8  Temperatur, 
84  Pulse,  Nackensteifigkeit,  Stauungspapille  beiderseits ;  Rhinitis  catarrh., 
Mitralinsufficienz.     Ohren  frei. 

Blut  (Armvene):  in  20  ccm  nach  ca.  18  Stunden  36  Kolonien 
Streptococcus  mucosus  rein ;  Lumbalpunktion :  erhöhter  Druck,  trüb-seröse 
Flüssigkeit,  Leukocyten,  Streptokokken,  Kultur :  Streptococ.  mucos.  rein. 
Im  Nasensekret  keine  Streptokokken. 

5.  August.  Dauernd  hohes,  remittierendes  Fieber,  schwere  menin- 
gitische  Symptome,  über  Nacht  heftige  Schmerzen  in  den  Bulbi,  starke 
perikorneale  Lijektion,  lebhafte  Tränensekretion;  in  Blut  und  Lumbai- 
flüssigkeit wieder  Streptococcus  mucosus  rein. 

7.  August.  Zeitweise  unklar,  hohes  Fieber,  Nackenstarre,  beider- 
seits Irido  -  cyclitis,  Glasköpertrübung,  Chemosis  links.  Im  Blut  160 
Kolonien  Streptoc.  muc.  in  15  ccm. 

29* 


438  XXVn.  Otten 

9.  AngUBt.  Unmhig,  anklar,  Fieber  zwischen  37,5  und  40,5,  be- 
ginnende Debilitas  oordis,  frische  EndocarditiB  mitraUs  (?).  MeningitiBche 
Symptome  unverändert.  Starke  Chemosis  beiderseits,  Iridocjclitis,  Glas- 
körpertrübnng,  Lidödem. 

15.  Augnst.  Garns  benommen,  Herzschwäche;  beiderseits  das  Büd 
einer  Panophthalmie. 

-  In  3  Blutentnahmen  stets  Streptoc.  muc.  in  B<einkultur,  ebenso  bei 
6  Lumbalpunktionen ;  höchster  Spinaldruck  450  mm ;  im  ganzen  wurden 
rund  150  ccm  Eiter  abgelassen;  jedesmal  nach  der  Lumbalpunktion  for 
einige  Stunden  teilnehmender  und  frei  von  Kopfschmerzen. 

Exitus  letalis  16.  August  1904. 

Sektion:  Empyems  Sinus  sphenoidalis,  Meningitis  cerebrospinalis 
purulenta ;  Mittelohren,  Nase  und  Nebenhöhlen  frei.  Alte  Mitralinsufficieni 
und  frische  zarte  verrncöse  Auflagerungen  an  den  Mitralsegeln ;  blande 
Infarkte  in  Milz  und  Nieren. 

Herzblut:  Streptococ.  muc.  in  Reinkultur,  desgl.  aus  Wirbelmsrk, 
Eiter  des  Sinus  sphenoidalis  und  der  Meningen.  Abstrich  aus  Galle, 
Milz-  und  Niereninfarkten  bleibt  steril. 

In  mikroskopischen  Schnitten  der  Mitralsegel,  Milz-  und  Nieren- 
infarkte sind  Bakterien  nicht  nachweisbar.  Beide  Bulbi  wurden  in  toto 
herausgenommen  zur  mikroskopischen  Untersuchung ,  über  die  ich  weiter 
unten  berichten  werde. 

Da£  es  sich  in  allen  6  Fällen  ansschließlich  um  weibliche  In- 
dividuen gehandelt  hat,  mag  wohl  nur  auf  Zufall  beruhen;  betrefiis 
des  Altei-s  ergibt  sich,  daß  vom  il8.— 84.  Lebensjahr  alle  Alters- 
stufen vertreten  waren. 

Beachtenswert  ist  der  Umstand,  daß  bei  allen  6  Fällen  die 
Kranken  angaben,  plötzlich  mit  schweren  Erscheinungen  er- 
krankt zu  sein ;  der  Verlauf  war  meist  ein  sehr  schneller,  spätestens 
in  14  Tagen  trat  der  Exitus  letalis  ein. 

In  5  Fällen  wurde  der  Krankheitserreger  bereits 
aus  dem  lebenden  Blut  kulturell  nachgewiesen;  in 
Fall  1  blieb  die  vitale  Blutentnahme  steril,  das  Herzblut  der 
Leiche  aber  wies  eine  größere  Zahl  Kolonien  Streptococcus  mucosus 
in  Reinkultur  auf;  der  Ausgangspunkt  für  die  Bakteriämie  wurde 
in  diesem  Falle  nicht  festgestellt;  eine  bakteriologische  Unter- 
suchung der  Lungen,  möglicherweise  der  Ausgangspunkt,  unter- 
blieb bedauerlicherweise.  In  allen  übrigen  Fällen  konnte  dagegen 
bei  der  Sektion  der  Erreger  an  der  Stelle  kulturell  nachgewiesen 
werden,  von  der  aus  vermutlich  die  Blutüberschwemmung  statt- 
gefunden hatte:  zweimal  in  bronchopneumonischen  Herden,  einmal 
in  der  hepatisierten  Lunge,  zweimal  in  den  Meningen. 

In  FaU  3  bestand  neben  der  durch  den  Streptococcus  mucosus 
bedingten  Erkrankung  eine  schwere  Diphtherie  (Löffler);  ob  die 


Beitrag  zur  Pathogenese  des  Streptococcns  mucosiis.  439 

aus  dem  ToBsillen-  und  Eehlkopfabstrich  gezüchteten  „Strepto- 
kokken" als  Streptococcus  mucosus  zu  deuten  sind,  geht  leider 
aus  der  Krankengeschichte  nicht  hervor. 

Fall  4  bietet  ein  weiteres  treffendes  Beispiel  dafür,  daß  das 
klinische  und  pathologisch-anatomische  Erankheitsbild  der  genuinen 
kroupösen  Pneumonie  wie  durch  den  Diplococcus  lanceolatus  und 
andere  Erreger,  so  auch  durch  den  Streptococcus  mucosus  allein 
hervorgerufen  werden  kann,  wie  Schottmüller  (1.  c.)  nach- 
gewiesen hat  Hier  wurde  der  Streptococcus  mucosus  intra  vitam 
ans  dem  Blut  und  aus  dem  Sputum  kulturell  nachgewiesen ;  an  der 
Leiche  bot  die  Lunge  völlig  das  gewöhnliche  Bild  der  kroupösen 
Pneumonie  dar,  und  es  konnte  ebenfalls  der  Streptococcus  mucosus 
in  Reinkultur  aus  dem  Blut  wie  aus  der  hepatisierten  Lunge  (so- 
wohl im  Stadium  der  grauen  wie  der  roten  Hepatisation)  einwands- 
frei  als  einziger  Erreger  gezüchtet  werden. 

Unser  5.  Fall  ist  insofern  bemerkenswert,  als  nach  einer 
wochenlang  bestehenden  eiterigen  Otitis  plötzlich,  ohne  erkenn- 
bares auslösendes  Moment,  die  schwersten  meningitischen  Erschei- 
nungen einsetzten,  die  in  knapp  4  Tagen  zum  Tode  führten;  in 
diesem  Falle  konnte  intra  vitam  der  Erreger  im  Ohreiter, 
in  der  Lumbalpunktionsflüssigkeit  und  im  Blut  fest- 
gestellt werden,  ebenso  bei  der  Sektion.  Im  Gegensatz  zu  den 
von  Schottmüller  (1.  c.)  aufgeführten  Fällen  von  Meningitis, 
handelte  es  sich  in  unserem  Falle  um  eine  im  Anschlüsse  an  eine 
monatelang  bestehende  Otitis  mit  Perforation  aufgetretene  Menin- 
gitis und  Allgemeininfektion  durch  den  Streptococcus  mucosus;  ein 
makroskopisch  -  anatomisch  erkennbarer  Zusammenhang  zwischen 
Otitis  media  und  Meningitis  konnte  hier  bei  der  Sektion  nicht 
festgestellt  werden;  eine  Knochenerkrankung  (Felsen beinpyramide) 
lag  nicht  vor. 

Und  nun  noch  einige  Worte  zu  unserem  letzten  Falle.  Auch 
hier  plötzliches  Auftreten  schwerer  meningitischer  Symptome  bei 
einer  sonst  kräftigen,  arbeitsfähigen  jugendlichen  Person,  bei  der 
zunächst  der  Ausgangspunkt  der  Meningitis  nicht  bestimmt  anzu- 
geben war;  es  dürfte  aber  wohl  der  vorangegangene  „Schnupfen" 
und  das  autoptisch  nachgewiesene  Empyem  des  Sinus  sphenoidalis 
als  die  Quelle  der  Meningitis  zu  betrachten  sein. 

Bei  der  Aufnahme  bestand  bereits  eine  Überschwemmung  des 
Blutes,  in  welchem  der  Erreger  ebenso  wie  in  der  Lumbalflüssig- 
keit  kulturell  nachgewiesen  werden  konnte. 

Da   bereits   seit  Jahren   ein   Herzfehler  bestand,   konnte  im 


440  XXVII.  Otten 

Laufe  der  klinischen  Beobachtung  die  Vermutung  ausgesprochen 
werden,  daß  es  zu  einer  frischen  Erkrankung  der  affizierten  Herz- 
klappe kommen  würde,  was  ja  auch  in  der  Tat  autoptisch  erwiesen 
wurde;  aus  dieser  frischen  Endokarditis  wird  auch  das  embolische 
Material  herstammen,  welches  zu  den  gefundenen  Infarkten  in  Milz 
und  Nieren  fährte.  Unter  den  bisher  mitgeteilten  Fällen  von  AU- 
gemeininfektion  durch  Streptococcus  mucosus  ist  dies  das  einzige 
Mal,  daß  derartige  Infarkte  beobachtet  wurden. 

Eine  mikroskopische  Untersuchung  sowohl  der  Mitralklappe 
wie  auch  der  Milz-  und  Niereninfarkte  ließ,  wie  schon  erwähnt, 
keine  Bakterien  im  Schnitt  erkennen.  ^ 

In  diesem  Falle  wurde  der  Nachweis  des  Erregers  intra  viUun 
mehrfach  im  Blut  und  in  der  Lumbaiflüssigkeit  erbracht,  ebenso 
post  mortem,  hier  außerdem  im  Eiter  des  Keilbeinempyems.  Die 
Untersuchung  des  Nasen-Rachensekrets  ergab  aber  weder  vitnl 
noch  post  mortem  den  gesuchten  Erreger. 

Ein  weiterer  Befund  verdient  in  diesem  Falle  besondere  Er- 
wähnnng,  nämlich  die  beiderseitige  Panophthalmie:  diese 
Komplikation  trat  beiderseits  fast  gleichzeitig  auf,  über  Nacht  nnd 
fährte  in  wenigen  Tagen  zur  völligen  Erblindung.  Die  von  Herrn 
Dr.  A.  H.  Pagenstecher  liebenswürdiger  Weise  ausgeführte 
Untersuchung  der  beiden  Bulbi,  wofür  ich  ihm  auch  an  dieser 
Stelle  besonders  danke,  ergab  unter  anderem,  daß  in  den  Arterien 
der  Chorioidea  sowie  im  vereiterten  Glaskörper  zahlreiche  Strepto- 
kokkenketten erkennbar  waren.  Wir  müssen  demnach  hier  die 
Panophthalmie  als  eine  auf  dem  Blutwege  entstandene  Metastase 
ansehen. 

Im  Anschluß  an  die  bisherigen  Mitteilungen,  bei  denen  es  sich 
stets  um  rapid  verlaufende  tödliche  Infektionen  durch  Strepto- 
coccus mucosus  handelte,  sei  es  mir  gestattet,  über  einen  anderen 
P^all  kurz  zu  berichten,  bei  dem  der  in  Frage  stehende  Erreger 
monatelang  im  Blute  nachgewiesen  werden  konnte.  Es 
handelt  sich  um  eine  46jährige  Frau,  die  vom  20.  Juli  bis  6.  No- 
vember 1905  auf  der  geburtshilflich-gynäkologischen  Abteilung  M 
des  Krankenhauses  behandelt  wurde ;  die  Patientin  litt  seit  Jahren 
an  einer  syphilitischen  Mastdarmstriktnr;  im  Anschluß  daran  hatten 
sich  periproktitische  Abscesse,  Fisteln,  Cystopyelitis  und  Pelveo- 
Peritonitis  entwickelt;  schließlich  erlag  die  Patientin  einer  allge- 
meinen Peritonitis  und  eiterigen  Pleuritis. 

1)  Es  sei  mir  gestattet,  auch  an  dieser  SteUe  Herrn  Oberarzt  Dr.  Staude 
für  die  liebenswürdige  Überlassung  der  Krankengeschichte  verbindlichst  zn  danken. 


Beitrag  znr  Pathogenese  des  StreptococcuR  mncosns.  441 

Hier  wurde  intra  vitam  der  Streptococcus  mucosus 
aus  einem  eröffneten  Douglasabsceß.  aus  dem  Pleura- 
eiter  und  mehrfach  aus  dem  Blut  reingezuchtet;  letzteres 
auch  bei  der  Sektion.  Der  erste  Nachweis  des  Erregers  im 
Blut  wurde  bereits  3Vo  Monate  vor  dem  Tode  erbracht. 

Über  die  Morphologie,  Färbungsverhältnisse,  kulturellen  Eigen- 
schaften und  über  die  Tierpathogenität  des  hier  in  Rede  stehenden 
Mikroorganismus  kann  ich  mich  kurz  fassen;  es  konnte  bei  den 
aus  unseren  Fällen  gezüchteten  Stämmen  nach  keiner  Richtung  hin 
irgend  eine  Eigenschaft  beobachtet  werden,  die  von  den  ausfEihr- 
lichen  Angaben  Schottmüller 's  in  seiner  ersten  diesbezüglichen 
Publikation  (1.  c.)  abgewichen  wäre.  Die  Lagerung  in  Diplo-  und 
Kettenform,  das  regelmäßige  Vorhandensein  einer  Kapsel  auch  in 
den  länger  fortgezüchteten  Stämmen,  die  Notwendigkeit,  stets  reich- 
liches Material  (Eiter,  Blut,  Kultur)  zu  übertragen,  um  sicheres 
Wachstum  zu  erzielen,  die  Färbbarkeit  mit  gewöhnlichen  Anilin- 
farben und  nach  Gram,  die  Schleimbildung,  die  Größe  der  Kolonien, 
das  schnelle  Absterben,  die  Tierpathogenität,  endlich  das  charak- 
teristische Wachstum  aufBlutagar:  alle  diese  Eigenschaften 
des  Streptococcus  mucosus  konnten  auch  an  unseren  Stämmen  bei 
zahlreichen  Züchtungsversuchen  beobachtet  werden ;  es  gelang  nie- 
mals, auf  irgend  eine  Weise  den  Streptococcus  mucosus  etwa  in 
einen  Streptococcus  pyogenes  erysipelatos  oder  in  einen  Streptococcus 
mitis  überzuführen  oder  umgekehrt. 

Inzwischen  hat  Fraenkel,  wie  oben  (1.  c.)  erwähnt,  durch 
Anwendung  des  v.  Drigalski-Conradi'schen  Nährbodens  und  einzelner 
Modifikationen  desselben  weitere  kulturelle  Unterscheidungsmerk- 
male für  den  Streptococcus  mucosus  mitgeteilt,  die  auch  diesen 
Autor  in  der  schon  früher  von  ihm  geäußerten  Ansicht  bestärkt 
haben,  „daß  jede  dieser  Arten  (i.  e.  Streptococcus  pyogenes  ery- 
sipelatos, Streptococcus  mitis  und  Streptococcus  mucosus)  als  eine 
wohl  charakterisierte  und  von  den  anderen  unterscheidbare  auf- 
gefaßt zu  werden  verdient." 


XXVIII. 

Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Breslau. 
(Direktor:  Geheimrat  Professor  von  Strümpell.) 

Über  Infnsorien  im  TyphnsstnUe  nebst  Beschreibnng  einer 

bisher  noch  nicht  beoachteten  Art 
(Balantidinm  gigantenm).') 

Von 

Privatdozent  Dr.  Paul  Krause. 

(Mit  4  Abbildungen.) 

In  den  letzten  Jahren  wird  dem  Studium  der  Protozoen  seitens 
der  Mediziner  ein  größeres  Interesse  entgegengebracht,  seit  ihre 
pathogene  Bedeutung  für  einige  Infektionskrankheiten,  ich  nenne 
nur  die  Malaria,  Trypanosomiasis,  Amöbendysenterie,  sicher  er- 
wiesen ist.  Das  Hauptinteresse  wendet  sich  naturgemäß  den  Blut- 
parasiten zu,  während  die  im  Stuhle  vorkommenden  Protozoen  in 
Deutschland  nur  vereinzelt  studiert  werden  konnten,  offenbar  weil 
einschlägige  Fälle  nur  in  spärlicher  Anzahl  zur  Beobachtung  kamen. 

Deshalb  sei  mir  eine  einschlägige  Mitteilung  an  dieser  Stelle 
gestattet,  zumal  ich  dabei  einige  bisher  noch  nicht  erhobene  Be- 
funde machen  konnte. 

Ich  hatte  Ende  Juli  und  im  August  1905  Gelegenheit,  Proto- 
zoen im  Stuhle  einer  schwer  erkrankten  Typhuspatientin  zu  be- 
obachten. Ich  hielt  den  Befund  zuerst  für  wenig  wichtig,  da  ich  an- 
nahm, daß  Infusorien  und  andere  Protozoen  häufiger  im  Typhns- 
stuhle  gesehen  worden  seien.  Eine  Einsicht  in  die  mir  zugängliche 
Literatur  belehrte  mich  eines  Besseren.  Die  weitverbreiteten  Mono- 
graphien über  Typhus  abdominalis  von  Curschmann,  Lieber- 
meister, Griesinger  enthalten  keine  Angaben  darüber.  Wenn 


1)  Im  Auszuge  vorgetragen  in  der  biologischen  Gesellschaft  im  zoologischen 
Institute  in  Breslau. 


über  Infusorien  im  Typhasstuhle  etc.  443 

auch  das  Vorkommen  von  Protozoen  im  Stahle  für  den  Typhusprozeß 
ohne  Bedeutung  ist,  so  glaube  ich  doch,  da  auch  andere,  nicht  gerade 
bedeutsame  Eigenschaften  des  Typhusstuhles  regelmäßig  besprochen 
werden,  daß  immerhin  diese  Lebewesen  eine  kurze  Erwähnung  ver- 
dienten. 

Soweit  mir  die  Literatur  zugänglich  war,  scheint  zuerst 
Stieda^)  das  Vorkommen  von  Balantidium  coli  im  Typhus- 
stuhle beschrieben  zu  haben,  während  später  Marchand*)  ein 
Infusorium  im  Typhusstuhle  beschrieb,  welches  von  Leuckart 
als  Trichomonas  intestinalis  angesprochen  wurde.  Ob  unter 
den  100  Fällen  G  r  a  s  s  i  's,  in  welchen  er  bei  Darmkranken  Flagel- 
laten  im  Stuhle  nachwies,  auch  Typhuskranke  gewesen  sind,  konnte 
ich  nicht  feststellen,  da  mir  die  Originalarbeit  nicht  zugänglich  war. 

Von  den  neueren  Autoren  beschrieb  W.  Janowski')  (1897) 
und  E  u  r  1 0  w^)  Flagellaten  in  den  Fäces  eines  Typhuskranken ;  in 
der  Mundhöhle  eines  solchen  sah  sie  Rappin^).  Es  ist  mir  nicht 
zweifelhaft,  daß  der  nicht  gerade  seltene  Befund  von  Flagellaten 
im  Stuhle  von  Darmkranken  speziell  in  den  Fäces  von  Typhus- 
kranken  auch  noch  von  anderen  Autoren  erhoben  worden  ist ;  wahr- 
scheinlich waren  eine  Anzahl  dieser  „Darmkranken"*  an  Abdominal- 
typhus erkrankt.  Eine  genaue  Zusammenstellung  aller  bisher 
beobachteten  Fälle  zu  geben,  liegt  mir  an  dieser  Stelle  fern. 

Ehe  ich  meine  eigenen  Befunde  mitteile,  seien  ein  paar  An- 
gaben aus  der  Krankengeschichte  erwähnt: 

Kurzer  Auszug  aus  der  Krankengeschichte. 

Das  20  jährige  Dienstmädchen  Ida  Seh.  lag  vom  10.  August  bis 
9.  September  wegen  Typhus  abdominalis  in  der  mediz.  Klinik. 

Die  Kranke  fieberte  vom  11.  Juli  bis  5.  August  bis  40^.  Die 
Krankheit  nahm  im  allgemeinen  einen  sehr  schweren  Verlauf ;  die  Patientin 
war  tagelang  stark  benommen ,  Delirien  traten  nicht  auf.  Im  Blute 
wurden  Typusbazillen  nachgewiesen,  die  WidaPsche  Reaktion  war  1  :  100 
positiv.  Nähere  klinische  Daten  sollen  nicht  gegeben  werden;  nach  der 
Entfieberung  erholte  sich  die  Kranke  auffallend  langsam. 

.  Etwas  Ausführliches  will  ich    über    die  Beschafi'enheit   der  Stühle 


1)  Stieda,   Über  das  Vorkommen   von  Paramäcium  coli  beim  Menschen. 
Virchow's  Archiv  1866  Bd.  86  p.  286. 

2)  Marchand,  Ein  Fall  von  Infusorien  im  Typhusstuhle.    Virchow's  Archiv 
1875  Bd.  64  p.  293. 

3)  W.  Janowski,  Flagellaten  in  den  menschlichen  Fäces.    Zeitschr.  f.  klin. 
Med.  Bd.  31  p.  442. 

4)  Kur  low,  C.  f.  B.  XXVI  p.  614 

5)  Rappin,  Thdse  de  Paris,  citiert  nach  Braun,  Die  tierischen  Parasiten. 


444  XXVin.  Kraubb 

berichten.  Die  Kranke  hatte  Anfang  Juli  noch  völlig  regelmäßigen  Stuhl 
mehrere  Tage  vor  der  Aufnahme  traten  Durchfälle  auf^  die  Fac« 
seien  dünn  gewesen  und  hätten  wenig  gefärbt  ausgesehen.  Der  erste 
in  der  Klinik  beobachtete  Stuhl  am  12.  Juli  war  dünnbreiig,  hellbraun 
gefärbt,  roch  übel  nach  H^S,  reagierte  stark  alkalisch;  enthielt  reichlicli 
Urobilin,  kein  Eiweiß,  keine  Albumosen.  Mikroskopisch  waren  neben 
vereinzelten  Stärkekörnern  eine  große  Zahl  von  Detritusmassen  sichtbar, 
daneben  reichlich  Kristalle  von  Tripelphosphat ;  bei  stärkerer  Vergröße- 
rung erkannte  man  massenhaft  bewegliche  Stäbchen  von  der  Größe  des 
Bact.  coli,  daneben  eine  Anzahl  von  größeren  Stäbchen,  etwa  von  der 
Größe  der  frischen  Proteuskeime. 

Außerdem  sah  ich  im  frischen  Stuhl,  etwa  ^/^  Stunde  nach  der 
Defakation ,  als  ich  denselben  bei  Vorbereitung  des  mikroskopisch- 
chemischen  Kurses  untersuchte,  im  hängenden  Tropfen  reichliche  MeDgen 
von  Protozoen  und  zwar  konnte  ich  schon  bei  der  ersten  üntersuchang 
2  Arten  unterscheiden: 

I.  eine  Flagellate, 
II.  ein  Infusor,  welches  ich  für  das  Balantidicum  coli  hielt. 

Der  Stuhl  vom  13.  und  14.  Juli  zeigte  ähnliche  Beschaffenheit 
während  am  16.  Juli  ein  mehr  breiiger  Stuhl  aufbrat.  Die  Konsistenz 
der  Stühle  am  17.,  19.,  21.,  23.,  24.,  25.  war  dünnflüssig,  zeigte  im 
übrigen  dieselben  Eigenschaften,  wie  oben  erwähnt ;  ich  hebe  noch  hervor, 
daß  die  Keaktion  sämtlicher  Stühle  stets,  in  frischem  Zustande  unter- 
sucht, alkalisch  war.  Die  Alkalescenzgrade  schwankten  mit  ^;ioq  Normal- 
Salzsäure  titriert  (Indikator:  Lackmus)  zwischen   12  bis  23. 

Am  25.  Juli  war  die  Patientin  stark  benommen,  es  trat  eine  aus- 
gedehnte Furunkulose  auf. 

Es  wurden  Zymintabletten  (3  X  ^S^'  ^  B)  g^gehen ,  außerdem  er- 
hielt die  Kranke  Einlaufe  (z.  T.  mit  Sapo  medicatus,  mehrere  Male  mit 
Essigsäure)  während  bis  zum  23.  Juli  in  allen  Stühlen  reichliche  Mengen 
von  Protozoen  nachgewiesen  werden  konnten,  wurden  sie  seit  den  Einlaufen 
weniger  an  Zahl,  vom  9.  August  konnte  ich  selbst  bei  sehr  ausgedehnter 
Untersuchung  keine  Protozoen,  (auch  encystierte  Formen  nicht)  mehr  nach- 
weisen. 

Die  Untersuchung  von  späteren  Stühlen  fiel  gleichfalls  negativ  aus^ 
dieselben  waren  fast  sämtlich  von  normaler  Konsistenz  und  Farbe,  zom 
letzten  Male  wurde  am  8.  September  untersucht,  die  Reaktion  dieser 
Stühle  war  neutral  oder  schwach  sauer. 

Die  Protozoen  wurden  demnach  nur  in  Stühlen 
gefunden,  welche  dünnflüssig  oder  dünnbreiig  und 
von  alkalischer  Reaktion  waren:  außerdem  maß  ich  her- 
vorheben, daß  ich  in  allen  diesen  Stühlen  regelmäßig  Typhus- 
bazillen und  vor  allem  reichliche  Mengen  von  einem  alkali- 
bildenden Bazillus,  welchen  ich  zur  Gruppe  der  Bac.  faecalis 
alcaligenes  rechne,  gefunden  habe;  derselbe  war  vielfach  in  außer- 
ordentlich reichlicher  Anzahl  vorhanden :  ich  halte  sein  Vorhanden- 
sein für  die  Ursache,  daß  Fäces,  welche  nur  wenige  Tage  standen, 


über  Infosorien  im  Typhnsstuhle  etc.  445 

bald  beträchtlich  alkalischer  wurden,  als  sie  im  frischen  Zustande 
waren. 

Es  Tersteht  sich  eigentlich  von  selbst,  doch  hebe  ich  es  ausdrücklich 
hervor,  daß  ich  meine  ansschlaggebenden  Untersuchungen  nur  bei  frischen, 
eben  gelassenen  Stühlen  erhob;  femer  erwähne  ich,  daß  ich  mehrfach 
mit  besonderer  Sorgfalt  gereinigte  Gefäße  zum  Auffangen  des  Stuhles 
benutzen  ließ. 

Daraus  ist  ohne  weiteres  ersichtlich,  daß  die  von  mir  gesehenen 
Gebilde  nicht  etwa  sekundär  in  den  Stuhl  der  betreffenden  Kranken 
hineingeraten  sind:  sie  waren  vielmals  auch  im  frischen  Präparate,  z.  T. 
in  sehr  großer  Anzahl  vorhanden. 

Schon  bei  der  ersten  Untersuchung  des  Stuhles  dieser  Patientin 
fielen  mir  bei  mittlerer  Vergrößerung  ovoid  gestaltete,  beweg- 
liche Gebilde  auf,  welche  etwa  4—5  an  Zahl  in  jedem  Gesichts- 
felde zu  beobachten  waren. 

Kurze  Beschreibung  des  Balantldinm  giganteum. 

Die  Gestalt  des  beobachteten  Infnsors  ist  ovoid,  das  Vorder- 
ende verjüngt  sich  deutlich,  das  Hinterende  ist  breit  abgerundet. 
Der  ganze  Körper  ist  mit  feinen  Wimpern  umgeben,  die  am  Peristom 
sind  größer  und  etwas  stärker,  als  die  des  übrigen  Körpers.  Die 
Infusorien  bewegen  sich  lebhaft  vorwärts,  doch  immerhin  im  Ver- 
gleich zu  den  unten  zu  beschreibenden  Flagellaten  ziemlich  gravi- 
tätisch. Der  vor  dem  Peristom  befindliche  Teil  wird  fortwährend 
hin  und  her  bewegt;  überhaupt  sieht  man,  daß  der  ganze  Körper 
keine  starre  Form  hat,  sondern  in  gewissen  Grenzen  variabel  ist. 
Innerhalb  von  mehreren  Minuten  kommt  es  vor,  daß  sich  das  ganze 
Infusor  überpurzelt,  so  daß  man  in  einer  gewissen  Phase  fast  nur 
«ine  runde  Figur  erkennt. 

Wenn  die  Bewegung  etwas  an  Intensität  nachgelassen  hat, 
tritt  außer  dem  Peristom  auch  die  Aftei-stelle  gut  sichtbar  hervor, 
außerdem  eine,  hin  und  wieder  auch  zwei  Vakuolen,  daneben  ein 
großer  bohnenförmiger  Makronukleus  neben  einem  bedeutend  klei- 
neren kugeligen  Mikronukleus.  Das  ganze  Infusor  ist  feinkörnig 
gesprenkelt,  die  der  Afterstelle  näherliegenden  Partien  weisen 
größere,  kugelige,  stark  lichtbrechende  Gebilde  auf,  vereinzelt 
glaubte  ich  Zellreste  zu  sehen,  doch  bin  ich  meiner  Sache  nicht 
ganz  sicher.    Bakterien  erblickte  ich  im  Inneren  des  Infnsors  nie. 

Das  Infusor  ist  in  Bewegung ;  vor  allem  die  Cilien  flimmern  sehr 
schnell  auf  und  ab. 

Wenn  eine  allmähliche  Abkühlung  der  Temperatur  oder  sonst- 
wie eine  Schädigung  in  den  Lebensbedingungen  erfolgte,  werden 


446  XXVUI.  Kbausb 

die  Bewegungen  im  ganzen  and  die  der  Cilien  allmählich  geringer. 
Dehnt  man  die  Beobachtung  lange  genug  aus,  so  sieht  man,  dat 
ganz  allmählich  das  Infusor  Kugelgestalt  annimmt,  die  äußere 
Schicht  wird  von  einer  hellen  Membran  umgeben;  die  Engel  dreht 
sich  noch  ca.  Va^Vs  Stunde  um  ihre  Achse.  Das  Innere  besteht 
aus  einer  groben  Eömelung,  in  einzelnen  Exemplaren  sieht. man 
noch  deutlich  den  Eem.  Allmählich  sistiert  die  Bewegung  der 
Engel,  und  wir  haben  ein  rundliches  Gebilde  vor  uns  mit  einer 
hellen  schichtigen  Membraii  und  einem  grobgekömten  Inneren, 
vereinzelt  noch  größere,  stark  lichtbrechende  Engeln  enthaltend. 

Was  die  Orößenverhältnisse  anbetrifft,  so  kann  ich  nach 
vielfachen,  nach  Dutzenden  von  Messungen  erhaltenen  Werten  be- 
stimmt angeben,  daß  die  von  mir  beobachteten  Balantidien  im 
frischen  Zustande  eine  Länge  von  0,09—0,3  mm  hatten  bei  einer 
Breite  von  0,06 — 0,09  mm;  nach  ca.  10  Tagen  waren  sie  bis  zu 
0,4  mm  lag  und  0,1—0,25  mm  breit. 

Was  die  Anordnung  der  Cilien  anbelangt,  so  muß  ich  noch 
hervorheben,  daß  sie  eigentlich  nur  an  den  seitlichen  Teilen  sichtbar 
waren.  Ich  konnte  ebenso  wie  andere  Beobachter,  denen  ich  die  Präparate 
demonstrierte,  keine  CiÜen  innerhalb  von  den  Eandpartien  entdecken; 
jedenfalls  fehlte  die  bei  der  gewöhnlichen  Art  von  Balantidium  coli  oft 
gezeichnete  und  regelmäßig  beschriebene  „Streifung''.  Ich  halte  diesen 
Befund,  ebenso  wie  bei  dem  Balantidium  minutum,  differential- 
diagnostisch für  wichtig. 

In  bezug  auf  die  Fortpflanzungsverhältnisse  kann 
ich  mitteilen,  daß  ich  die  von  Gurwitsch^)  behauptete  Kon- 
jugation der  Balantidien  nicht  beobachtet  habe. 

Dagegen  sah  ich  wiederholt  Querteilung  der  encystierten 
Formen. 

Über  die  Lebensdauer  der  Balantidien  findet  sich  die  An- 
gabe, daß  sie  sich  meist  nur  wenige  Stunden,  nachdem  sie  den  Darm 
verlassen  haben,  lebend  erbalten  können. 

Das  von  mir  beobachtete  Balantidium  suchte  ich  sofort,  nach- 
dem der  Stuhl  zur  Verfügung  stand,  in  folgender  Weise  am  Leben 
zu  erhalten: 

Ich  stellte  den  dünnen  Stuhl  in  mehreren  Reagensgläsem  in  einer 
feuchten  Kammer  bei  37  ^  C  in  den  Thermostaten  und  achtete  vor 
allem  darauf,  daß  die  Verdunstung  möglichst  hintangehalten  wurde.-) 


1)  Citiert  nach  Braun  (s. o.J 

2)  Bei  den  späteren  Versuchen  leistete  mir  die  Dreu wasche  Kammer  gfate 
Dienste. 


über  Infusorien  im  Typhusstnhle  etc.  447 

Ich  erwähnte  schon  oben,  daß  ich  aus  den  Stühlen  stets  den 
Bacillus  alcaligen.  faecalis  in  großen  Mengen  erhielt.  Ich  übertrug 
daher  mehrmals  mehrere  (3—5)  ccm  Stuhl  in  schon  stark  alkalisch- 
reagierende Kulturen  dieses  Keimes  und  konnte  auf  solche  Weise 
das  beschriebene  Balantidium  wiederholt  14  Tage  bis  5  Wochen  am 
Leben  erhalten.  Ich  glaube,  daß  sehr  wahrscheinlich  die  Anwesen- 
heit des  Bac.  alcaligenes  oder  seine  Stoffwechselprodukte  zu  den 
Lebensbedingungen  des  beobachteten  Balantidium  notwendig  ist. 
Trotz  besonderer  Beachtung  konnte  ich  aber  nie  sehen,  daß  etwa 
das  Balantidium  Bakterien  als  Nahrung  benutzte. 

Diese  meine  Beobachtung  veranlaßte  mich,  Untersucher  von 
weiteren  Fällen  auf  die  Symbiose  der  Balantidien  mit  Bak- 
terien hinzuweisen.  Es  ist  nicht  ausgeschlossen,  daß  auch  bei 
anderen  Arten  des  Balantidium  ähnliche  Verhältnisse  vorliegen: 
ich  selbst  kam  zu  der  beschriebenen  Versuchsanordnung  in  Er- 
innerung an  die  Tatsache,  daß  die  Amoeba  zymophila  so  lange  am 
Leben  bleibt,  als  sie  mit  lebender  Apiculatushefe  zusammen  ist. 

Mit  ein  paar  Worten  will  ich  erwähnen,  daß  ich  trotz  der  bisherigen 
in  der  Literatur  niedergelegten  negativen  Resultate  der  Vollständigkeit 
halber  den  Versuch  gemacht  habe,  die  Balantidien  an  3  Kaninchen, 
2  Meerschweinchen,  3  Mäusen  zu  verfüttern.  Wohl  entdeckte  ich  ver- 
einzelte, encystierte  Formen  im  Stuhle  der  Tiere  in  den  ersten  Tagen 
nach  der  Eingabe  der  Balantidien,  doch  vertrugen  es  die  Tiere  ohne 
jede  Schädigung  ihres  Befindens.  Auch  im  Darminhalte  der  getöteten 
Tiere  fand  ich  keine  lebenden  Infusorien.  Katzen  konnte  ich  ans  äußeren 
Gründen  nicht  benutzen.  , 

Färbung  des  Balantidium. 

Vitale  Färbung  versuchte  ich  mit  einem  gewissen  Erfolg 
durch  Zusatz  einer  wässerigen  Lösung  von  Neutralrot.  Es  färbten 
sich  dabei  die  in  dem  Hinterteile  des  Infusors  gelegenen  Speise- 
reste (plumpe  Körner  und  Klumpen)  braunrot  bis  dunkelrot,  wäh- 
rend das  Ekto-  wie  das  lebende  Endosark  der  Färbung,  solange 
das  Tier  lebte,  Widerstand  leistete. 

Bei  Zusatz  von  Jodjodkalium  in  Form  der  LugoPschen  Lösung 
wurde  das  Balantidium  sofort  gelähmt;  sehr  gut  sichtbar  wurden 
dabei  die  einzelnen  Cilien,  welche  bei  gelungenen  Präparaten 
weit  vom  Körper  abstanden.  Zweimal  sah  ich  bei  Zusatz  von  Jod- 
jodkalium, daß  sich  einzelne  Speisereste  im  Inneren  des  Tieres 
blau  färbten,  also  Stärketeilchen  enthielten. 

Zusatz  von  Methylenblau  tötete  die  Infusorien  sofort,  ebenso 
verdünntes  Karbolfuchsin. 


448  XXVm.  Kbausb 

Präparate,  welche  durch  Hitze  (in  der  Flamme)  fixiert  waren. 
gaben  im  allgemeinen  schlechte  Bilder.  Bedeutend  besser  wurden 
dieselben,  wenn  ich  mit  Formalindämpfen  oder  mit  Ätheralkohul 
fixierte. 

Färbung  mit  Lithionkarmin,  Pikrokarmin,  Häma- 
toxylin  gab  keine  schönen  Resultate.  Färbung  mit  Anilin- 
farben führte  bedeutend  weiter.  Speziell  2—5  Minuten  lange 
Färbung  mit  Löffler's  Methylenblau  gab  zum  Teil  schöne 
Bilder.  Der  Makro-  wie  der  Mikronucleus  färbten  sich  dabei  ziem- 
lich intensiv,  während  die  Vakuole  ungefärbt  blieb;  ferner  nahm 
auch  eine  Anzahl  der  grob-  und  feinkörnigen  Granula  die  Farbe  an. 

Mehr  Einblick  erhielt  ich  in  die  Struktur  des  Balantidinm 
durch  Anfertigung  von  Präparaten,  welche  nach  Giemsa  oder 
May-Grünwald  gefärbt  wurden:  besonders  die  letztere  Art  der 
Färbung  empfehle  ich  angelegentlichst;  die  Methode  erspart  wie 
ja  bekannt  ist,  auch  die  Fixation. 

Ich  sah  in  vielen  Präparaten,  daß  die  Kerne  des  Balantidinm 
sich  blau  färbten,  also  den  basophilen  FarbstofiT  annahmen,  während 
die  Vakuolen  meist  (wenigstens  in  einzelnen  Präparaten)  ein  leuch- 
tendes Rot  annahmen,  also  den  sauren  Farbstoff.  Daneben  waren 
zahlreiche  Körnchen  mehr  oder  minder  blau  gefärbt  (basophil, 
während  neutrophile  Granulation  in  den  Hintergi'und  trat  Manch- 
mal hatte  der  größte  Teil  des  Infusors  einen  violetten  Farben- 
schimmer. Das  Ektosark  hob  sich  nur  vereinzelt  besonders  scharf 
ab.  Die  Zeitdauer  der  Färbung  mit  Giemsafarbe  beträgt  mehrere 
Stunden  (2—36  Std.),  mit  der  May-Grünwald'schen  Farbe  erhielt 
ich  schon  nach  ^z^— V2  stündl.  Färbung  wiederholt  gute  Resultate, 
doch  mußte  ich  auch  damit  manchmal  mehrere  Stunden  (bis  6—15 
Std.)  färben.  Eine  stete  Kontrolle  durch  das  Mikroskop  ist  jeden- 
falls sehr  angebracht 

Färbung  mit  Sudan  zeigte,  daß  wohl  immer  Fett  in  dem 
Endosark  der  Balantidien  vorhanden  ist :  man  sah  stets  mehr  oder 
minder  intensiv  rot  gefärbte  Kugeln. 

Schnittpräparate  herzustellen,  versäumte  ich  leider  rechtzeitig: 
als  ich  es  mit  konserviertem  Stuhle  versuchte,  gelang  es  mir  nicht 
brauchbare  Präparate  herzustellen;  die  Schnitte  zerbröckelten  alle. 
sowohl  bei  Paraffin-  wie  Celloidineinbettung. 

Absterbebedingungen. 
Wärme    von    60«  C    tötet    die    Balantidien    innerhalb  von 
V4  — \^2  Stunden  (untersucht  im  hängenden  Tropfen  im  heizbaren 


j 


über  Infasorien  im  Typhnsstuhle  etc.  449 

Objekttisch).  In  der  Kälte  encystieren  sie  sich  leicht.  Zusatz 
von  Formal  in,  stärkeren  Säuren  (wie  Salpetersäure  (30%), 
Schwefelsäure  (5%),  Essigsäure  (30  ^o))?  stärkere  Alkalien  (wie 
Natronlauge  (30%),  Kalilauge)  vertragen  die  Balantidien  keinen 
Augenblick.  VerdünnteSäuren  wirken  gleichfalls  deletär,  wäh- 
rend verdünnte  Alkalien  besser  vertragen  werden.  Sublimat 
(1:5000),  Wasserstoffsuperoxyd  (3%),  Seifenspiritus 
vernichtet  sie  gleichfalls;  auch  Seifenwasser  können  sie  nur 
kürze  Zeit  vertragen,  ebenso  Essigwasser. 

Die  Wirkung  der  Röntgenstrahlen  vertrugen  sie  anstands- 
los 6  Stunden  hintereinander  ebenso  wie  die  Bakterien. 

Vorkommen  der  Balantidien: 

Ich  weise  kurz  darauf  hin,  daß  Malmsten  im  Jahre  1857  als 
erster  das  Balantidium  coli  bei  einem  35 jährigen  Manne  entdeckte, 
welcher  2  Jahre  vorher  Cholera  überstanden  und  seitdem  an  Durchfall 
gelitten  hatte ;  M.  beobachtete  hoch  einen  II.  Fall  bei  einer  Frau,  welche 
an  schwerer  Colitis  litt. 

Seitdem  ist  der  Parasit  wiederholt  gefunden  worden  und,  soweit  ich 
finden  konnte,  bisher  ca.  70  mal,  davon  entfallen 

auf  Deutschland  8    (5  davon  in 

„    KuBland  25  Königsberg) 

„    Skandinavien  15 

„    Finnland  7 

„    Cochinchina  6 

..    Italien  5 

„    die  Vereinigten  Staaten  Nordamerikas    2 

„     die  Sundainsel  1 

„    Ägypten  1 

Bedeutung  des  Balantidium  coli  in   den 
menschlichen  Fäces. 

In  den  allermeisten  Fällen  kam  Balantidium  coli  bei  Patienten  vor, 
welche  an  schwerem  Darchfalle  litten.  In  dem  einen  Teil  der  Fälle 
wich  derselbe  nicht,  auch  nachdem  die  Balantidien  beseitigt  waren,  in 
emem  anderen  fanden  sich  auch  noch  Balantidien  in  den  Fäces  vor, 
nachdem  die  Durchfälle  aufgehört  hatten. 

Die  Mehrzahl  der  Autoren  meint,  daß  die  Anwesenheit  der  Balan- 
tidien mit  dem  Durchfalle  der  Kranken  in  keinem  ursächlichen  Zu- 
sammenhange steht,  die  primäre  Ursache  desselben  läge  in  anderen  Mo- 
menten (Dysenterie,  Typhus,  jauchige  Geschwüre  usw.).  Die 
Balantidien  seien  weiter  nichts,  als  unschuldige  Darmbewohner 
(Mitter*),  Casagrandi  ^),    Maggiora^),    Th.  Janowski*^)  u.  a.). 

1)  Dissertat.  Kiel  1891. 

2)  Citiert  nach  W.  Janowski,  Zeitschr.  f.  klin.  Medizin  31.  Bd.  (s.  o.) 

3)  Zentralbl.  für  Bakter.  1892. 

4)  Cit.  n.  Solowjew,  Z.  f.  B.  1901  S.  821 


460  XXVm.  Khause 

Nach  der  Ansicht  anderer  Antoren  rufen  die  Balantidien  aaf  der 
Schleimhaut  des  Darmes,  auf  welcher  sie  sich  niedergelassen  haben, 
katarrhalische  Entzündung  der  Mucosa  und  sogar  Gheschwäre  hervor 
(Malmsten^),  Woit*),  Lösch'),  Bapcsewskij  ^),  Soos^), 
Sievers*),  Wlajew'),  Keuschen'),  Dehio*)  u.  a.). 

Andere  Forscher,  wie  Leuckart^®),  Gurwitsch^*)\  Mosler 
und  Peiper  **),  Shegalow^'),  Solowjew^*)  u.  a.  treten  für  die 
pathogene  Bedeutung  ein  und  sprechen  sich  mehr  oder  weniger  b^ 
stimmt  darüber  aus,  daß  der  Parasit  sich  nicht  auf  der  gesunden 
Schleimhaut  niederläßt. 

Solowjew  konnte  in  seinem  Falle  durch  eingehende  histologiBche 
Untersuchung  beweisen,  daß  das  Balantidium  in  allen  Schichten  der 
Darm  wand  eindringt  und  daseibat  sehr  beträchtliche  Veränderungen  her- 
vorruft :  die  Anwesenheit  der  Parasiten  in  der  Tiefe  des  Gewebes  mache 
sowohl  die  Hartnäckigkeit  der  durch  sie  hervorgerufenen  Leiden,  wie 
auch  die  Neigung  zu  öfteren  Becidiven  nach  scheinbar  völligem  Ver- 
schwinden erklärlich. 

Es  verdient  des  Interesses  wegen  jedenfalls  hervorgehoben  zu  werden, 
daß  unter  den  ca.  70  bisher  publizierten  Fällen  16  vorhanden  sind,  bei 
welchen  eine  Obduktion  gemacht  worden  ist,    nämlich 

Fälle    von  Balantidium    coli,    bei   welchen   die  Obdaktion 

gemacht  worden  ist: 


Malmsten 1  Fall 

Beifrage 1     „ 

Lösch 1      r 

Rapczewskij  ....  1      „ 

Petersson 2  Fälle 

Afanaszew     ....  1  Fall 

Edgren 1     „ 

Streng  u.  Murjrrave   .  1      „ 


Gurwitsch 1  Fall 

Wlajew 1     ,. 

Th.  Janowski     ...  1 

Welt 2  FäUe 

Dehio 1  Faü 

Tschigaew     ....  1 

Lang 1 

Askanazy 1 


IT 


Strong  und  Murgrave   wie    Askanazy   haben'  ähnliche  histo- 
logische Befunde  erheben  können  wie  Solowjew. 

Auch    Henschen,    welcher   bisher   8  Fälle   von    Balantidium  coli 


1)  Virchow'ß  Arch,  Bd.  XII  1857. 

2)  Woit,  Archiv  f.  klin.  Mediz.  Bd.  60  1898. 

3)  Lösch,  cit  n.  Solowjew  (s.  o.). 

4)  Rapczewskij,  ebenda. 

5)  Boos,  Arch.  f.  klin.  Medizin  Bd.  51. 

6)  Sievers,  Zeitschr.  f.  klin.  Med.  1896. 

7)  Cit.  n.  Solowjew. 

8j  Archiv  für  Verdauungakrankheiten. 
9)  Cit  nach  Solowjew. 

10)  Leuckart,  Die  Parasiten  des  Menschen. 

11)  Siehe  Braun,  Die  tierischen  Parasiten. 

12)  Tierische  Parasiten  (Nothnagel's  spez.  Pathol.  Bd.  VI). 

13)  Jahrbuch  f.  Kinderheilk.  1899 

14)  Zentralbl.  f.  Bakteriol.  Bd.  29  1901  S.  821. 


über  Infasorien  im  Typhasstnhle  etc. 


451 


beobachtete,  tritt  in  Fällen  von  schwerer  Diarrhöe,  in  welchen  sich  Balanti- 
dimn  findet,  sehr  für  die  pathogene  Bedeutung  des  Parasiten  ein  und  fordert 
die  Entfernung  desselben  mit  allen  Mitteln,  welche  zur  Verfügung  stehen. 

Soweit  mir  die  Literatur  zugänglich  ist,  scheint  das  Vor- 
kommen des  Balantidium  coli  bei  der  Typhusdiarrhöe  bisher 
nur  noch  von  Stieda  in  seinem  Falle  beobachtet  worden  zu  sein. 

Therapeutische  Notiz:  Es  scheint  in  vielen  Fällen  durch 
Ehagüsse  von  Seifenwasser,  yon  Essigwasser,  von  Tanninklystieren  leicht 
zu  gelingen,  das  Balantidium  zu  entfernen.  Henschen  empfiehlt  Zu- 
satz von  50  g  Essigsäure  und  5  g  Acid.  tannic.  auf  2000  com  Wasser, 
Ort  mann  Chinineinläufe  (1,0  :  1000),  nachdem  durch  Reinigungsklysmen 
der  Darmschleim  beseitigt  ist.  Innerlich  ist  von  Ekekrantz  Karbol- 
säure in  Pillenform,  von  O  r  t  m  a  n  n  Chinarindenpulver  empfohlen  worden. 

Arten  des  Balantidium. 

Außerdem  Balantidium  coli  (Malm  st  en)  1857  ist  eine  zweite 
Art  von  Schaudinn  und  Jacoby  als  Balantidium  coli 
m  i  n  u  t  u  m  beschrieben  worden,  welches  gleichfalls  in  menschlichen 
Fäces  bei  einem  Patienten  mit  Durchfällen  beobachtet  wurde.  Ein 
zweiter  Fall  von  Balantidium  coli  minutum  wurde,  ebenfalls  aus 
der  Gerhardt'schen  Klinik,  von  Schulz  beschrieben. 

Den  Zoologen  sind  außer  den  beiden  genannten  Arten,  welche 
bisher  allein  beim  Menschen  beobachtet  worden  sind,  noch  mehrere 
andere  bekannt,  nämlich  das  Balantidium  entozoon,  das  Bai.  duodeni, 
das  Bai.  .elongätum. 

Das  Balantidium  coli  kommt,  wie  Leuckart  entdeckt  hat, 
in  ungeheuren  Mengen  fast  regelmäßig  im  Darme  des  Schweines 
vor,  die  anderen  Arten  finden  sich  bei  Amphibien  und  in  der 
Leibeshöhle  von  polychäten  Anneliden  (nach  Braun). 

Im  Interesse  der  leichteren  Artbestimmung  stellte  ich  die 
hauptsächlichsten  Unterscheidungsmerkmale  des  Balantidium  v  coli 
(Malmsten)  1857  und  des  Balantidium  minutum  Schaudinn  1899 
tabellarisch  zusammen  mit  den  betreffenden  Eigenschaften  des  von 
mir  beobachteten 


Länge 

Breite 

Peristom 


Vakuolen 
Makronucleua 


Balantidium  coli 

0,06-0,2  mm 
0,05—0,07  ,, 
trichterförmig:  oder 
rinnenförmig 

2  oder  mehrere 
nierenformig  oder  oval 


Mikronnclens 
Körper- 
wimpem 


kughg 
in  Längsreihen  an- 
geordnet, daher  strei- 
figes Aussehen 

Deutsches  Archiv  für  klin.  Medizin. 


Balant.  minutum 

0,02—0,032  mm 

0.014-0.02    „ 

spaltförmig,  his  zur 

Mitte  des  Körpers 

reichend 

eine 

kuglig,  in  der  Mitte 

des  Körpers  gelegen 

kuglig 
keine  streifige  An- 
ordnung 

86.  Bd. 


Balant.  gigant. 

0,09-0,4  mm. 
0,06—0,15  „ 
spaltförmig. 


zwei. 

hohnenförmig  (frisch) 
kuglig  (gefarht). 
kuglig. 
keine  streitige  An- 
ordnung. 

30 


452  xxvin.  KfiAUBB 

Das  von  mir  beobachtete  Balantidium  fUlt  zweifdk»  dnrek 
seine  Or5£e  auf,  ich  schlage  daher  vor,  es,  bis  weitere  Cnter- 
SQchungen  Torliegen,  als  Balantidium  coli  giganteum  zu  be- 
zeichnen ;  ich  bemerke  dazu,  daß  das  Balantidium  allerdings  erst  nach 
ca.  10  Tagen  nach  Ausscheidung  aus  dem  Dickdarm  sein  größtes 
Wachstum  erreichte.  Ich  glaube  daher,  daß  mitGrößenang  aben 
allein  nicht  viel  anzufangen  ist,  wenn  man  nicht  weiß,  wie  alt  das 
Iniusor  ist,  solche  Angaben  zu  machen,  scheint  z.  Z.  unmöglich. 

Femer  ist  es  dadurch  ausgezeichnet,  daß  das  streifige 
Aussehen  fehlt,  welches  beim  B.  coli  durch  eine  Längs- 
anordnung der  Körperwimpem  bedingt  ist,  vielmehr  sah  das  Innere 
durchaus  gekömelt  aus.  Die  Zahl  der  Vakuolen  betrug  zweL  Der 
Makronucleus  war  bohnenfSrmig  im  fiischen  Präparate,  im  ge- 
färbten ist  er  kuglig. 

Bemerkenswert  erscheint  mir  die  Symbiose  mit  Trichomonas 
intestinalis  einerseits  und  andererseits  mit  dem  Bacillus  faecaL 
alcaligenes. 

Über  den  Übertragungsmodus  im  vorliegenden  Falle  ver- 
mag ich  keinerlei  Angaben  zu  machen,  auch  nicht  einmal  ver- 
mutungsweise. 

Die  pathogene  Bedeutung  scheint  mir  bei  meiner  Patientin 
gering  gewesen  zu  sein ;  ich  möchte  nur  vermuten,  daß  der  Durch- 
fall  der  Kranken  bis  zu  einem  gewissen  Grade  durch  das  BaL 
giganteum  mitbedingt  gewesen  ist,  da  derselbe  ja  aufhörte,  als  die 
Balantidien  aus  den  Fäces  verschwunden  waren. 

Trichomonas  intestinalis  im  Typhnsstuhle. 

Zu  gleicher  Zeit  mit  dem  Balantidium  gigant.  war  in  den 
Typhusstühlen  obiger  Patientin  Trichomonas  intestinalis  und  zwar 
in  ganz  außerordentlich  großer  Anzahl  vorhanden. 

Der  Körper  derselben  betrug  nach  meinen  wiederholten  Mes- 
sungen ca.  0,013—0,015  mm  in  der  Länge,  0,007—0,008  in  der 
größten  Breite.  Der  Körper  war  sehr  veränderlich,  meist  spindel- 
oder  birnförmig,  das  eine  Ende  war  mehr  oder  minder  zu- 
gespitzt, das  andere  leicht  abgerundet.  Am  zugespitzten  Ende 
sah  ich  stets  eine  lange  Geißel  —  meist  so  lang,  wie  der  ganze 
Körper,  manchmal  sogar  etwas  länger  — ,  am  abgerundeten  Ende 
konnten  ich  keine  Geißel  erblicken.  Die  Bewegungen  des  Tierchens 
erfolgten  so  schnell,  daß  eine  genauere  Beobachtung  erst  möglich 
war,  wenn  das  Präparat  längere  Zeit  im  hängenden  Tropfen  ge- 
standen hatte.     Ich  sah  dann  in  den  meisten  Flagellaten  einen 


über  Infasorien  im  Typhnsstahle  etc.  45S 

deutUcben  Kern,  bei  einzelnen  Exemplaren  konnte  ich  eine  nndu- 
lierende  Membran  beobachten. 

Es  gelang  mir  überhaupt  nur  einmal  die  Flagellaten  mit  dem 
May-6ränwald*schen  Farbengemisch  ganz  schwach  rosa  zn  f&rben; 
alle  anderen  Färbyersnche  fielen  negativ  ans.  Die  beobachteten 
Formen  waren  nur  von  kursier  Lebensdauer,  nach  ca.  10,  im  gfin- 
sti^sten  Falle  nach  16  Stunden  waren  sie  tot  und  ver&nderten  sich 
in  dem  stark  alkalisch  reagierenden  Stuhle  bis  zur  völligen  Un- 
kenntlichkeit. 

Was  die  Fortpflanzungsverhältnisse  anbelangt,  so 
beobachtete  ich  zweierlei: 

1.  eine  sichere  Kopulation :  gewöhnlich  faßte  ein  größeres  Tier 
ein  etwas  kleineres,  indem  sich  die  Greißeln  verwickelten 
und  sich  mit  den  vorderen  Enden  zusammen  verklebten. 
Nach  einigem  Sträuben  des  kleineren  Tierchens  blieben 
sie,  sich  ziemlich  lebhaft  bewegend,  ca.  3 — 6  Minuten  zu- 
sammen: dabei  sah  ich,  daß  das  als  Kern  von  mir  ge- 
deutete Gebilde  allmählich  an  die  Peripherie  der  Flagellate 
wanderte  und  in  seinem  Inneren  eine  lebhafte  Bewegung 
vorhanden  schien.  Nach  mehreren  vergeblichen  Versuchen 
riß  sich  das  kleinere  Tierchen  los  und  machte  sich  schließ- 
lich mit  langsameren  Bewegungen  als  vorher  davon,  wäh- 
rend das  größere  außerordentlich  lebhafte,  energische  Be- 
wegung zeigte; 

2.  sah  ich  Vorgänge,  welche  ich  als  Teilung  deuten  muß. 

In  einem  Falle  konnte  ich  beobachten,  wie  ein  ganzes  Nest 
von  Flagellaten  mit  ihren  Geißeln  verstrickt  war.  Worauf  das 
beruhte,  vermochte  ich  nicht  zu  eniieren. 

Ich  muß  noch  bemerken,  daß  ich  ähnlich  wie  in  den  Fällen 
von  May  ^)  und  Roos ')  zweifellose  Encystierungen  beobachtet  habe. 

Über  die  Flagellaten  in  den  menschlichen  Fäces  und  über  ihre 
Bedeutung  für  die  Pathologie  des  Darmkanals  hat  W.  Janowski^) 
eine  ausführliche  Studie  veröffentlicht,  welche  das  vorhandene  Ma- 
terial zu  sichten  sucht.  Seiner  Arbeit  sind  auch  2  Tafeln  mit  Ab- 
bildungen der  von  den  einzelnen  Autoren  beobachteten  Flagellaten 
beigegeben. 


1)  Archiv  f.  klin.  Med.  Bd.  49  S.  41. 

2)  Ebenda  Bd.  51. 

3)  Zeitflchr.  f.  klin.  Mediz.  Bd.  31  S.  442. 

30* 


454  XXVm.  Kbausb 

Daraus  erhellt,  daß  sowohl  die  Artbestimmungen  der  vielen 
von  verschiedenen  Autoren  publizierten  Befunde  auf  Schwierig- 
keiten stößt,  andererseits  auch  die  pathogen  e  Bedeutung  des  Tricho- 
monas für  den  Menschen  durchaus  noch  nicht  geklärt  ist  Neben 
einzelnen  Beobachtungen,  welche  zu  beweisen  scheinen,  daß  die 
Trichomonaden  (ebenso  wie  die  Cercomonaden)  manchmal  hart- 
näckige Diarrhöen  hervorrufen  können,  gibt  es  weit  zahlreichere, 
welche  dieser  Ansicht  mehr  widersprechen,  als  sie  bestätigen.  Da 
ich  neue  Gesichtspunkte  in  dieser  Frage  nicht  beibringen  kann, 
möge  mir  hier  nur  der  Hinweis  gestattet  sein,  daß  Flagellaten 
auch  in  der  Vagina  (Trichomonas  vaginal.),  ferner  bei  exulcerierten 
Ösophagus-  und  Magencarcinomen  im  menschlichen  Magensafte, 
ferner  bei  chronischen  Katarrhen  und  Carcinomen  des  Magendarm- 
traktus  in  den  menschlichen  Fäces  auch  in  der  neueren  Zeit  wieder- 
holt gefunden  worden  sind  (Roos^),  Hensen'),  Cohnheim^i, 
Rosenfeld^X  ZabeP)  u.  a.).  Roos  und  Litten  beobachteten 
sie  j e  einmal  im  Pleuraexsudat.  Nach  Kannenberg  und  Strengt) 
kommen  sie  auch  in  den  Sputis  resp.  in  den  putriden  Pfropfen  bei 
Lungenbrand  vor.  Rappin ^)  beobachtete  einmal  Trichomonas  in 
dem  Munde  eines  Typhuskranken. 

Ob  die  im  Harne  beschriebenen  Flagellaten  tatsächlich  aus 
dem  Urogenital traktus  stammen  oder  erst  später  in  den  Harn 
hineingelangt  sind,  ist  nicht  ganz  sicher;  es  sind  erneute,  mit  aller 
Vorsicht  angestellte  Untersuchungen  über  diesen  Punkt  nötig,  ehe 
ein  definitives  Urteil  gefällt  werden  kann. 

Ich  schließe  mit  dem  Hinweise,  daß  ich  überhaupt  nur  dami 
dem  Befunde  von  Flagellaten  und  Ciliaten  in  den  menschlichen 
Se-  und  Exkreten  eine  Bedeutung  beimessen  kann,  wenn  solche 
Befunde  sofort  nach  Gewinnung  der  Se-  resp.  Exkrete  aus  dem 
menschlichen  Körper  erhoben  werden:  stehen  Fäces,  Urin  etc 
längere  Zeit  in  olFenen  Gefäßen,  so  ist,  besonders  bei  etwas  hoher 
Außentemperatur,  ein  sekundäres  Hineingeraten  von  in  der 
Natur  immerhin  weitverbeiteten  Flagellaten  nicht  von  der  Hand 
zu  weisen. 


1)   S.   0. 

2)  Deutsches  Archiv  f.  klin.  Med.  1897  Bd.  59  S.  450. 

3)  Deutsche  med.  Wochenschr.  1903  Nr.  12—14. 

4)  Ebenda  1904  Nr.  47. 

5)  Wien.  klin.  Wochenschr.  1905  Nr.  38. 

6)  Cit.  nach  Braun  (s.  o.}. 


über  iDfnBorien  im  TjphaBstnlile  etc. 


After  nicht  sichtbar. 


After 

Balantidiom  gigantenn). 


BklaDtidinm,  nach  dem  Lehen  gezeichnet, 
knrz  Tor  der  Encvatiernng,   sich  noch  lang- 
sam drehend,  Cilien  nicht  mehr  sichtbar- 


Aus  der  medizinischen  Poliklinik  in  Jena. 

Beitrag  znr  Lehre  Yon  der  AdamB-Stokes'schen  Krankheit 

Von 

W.  Lenehtweis.^) 

(Mit  5  Kurven.) 

Das  rege  Interesse,  das  die  Adams-Stokes'sche  Krankheit 
in  den  letzten  Jahren  gefunden  hat,  rechtfertigt  es  hier  in  Kürae 
einen  Fall  mitzuteilen,  der  mir  von  Herrn  Prof.  Matthes  für 
eine  später  erscheinende  Dissertation  gütigst  fiberlassen  wurde. 

Es  handelt  sich  um  einen  40jährigen  Eistenmacher  aus  dem 
Thüringer  Walde,  der  zuerst  im  Sommer  1904  zur  med.  Poliklinik 
kam  und  über  häufige  AnfäUe  mit  Bewußtlosigkeit  klagte,  die 
bei  sonst  völliger  Leistungsfähigkeit  und  anscheinender  Gesundheit 
des  schwer  arbeitenden  Mannes  auftraten.  Leider  konnten  solche 
AnfäUe  weder  bei  der  ersten  Vorstellung  noch  bei  einem  späteren 
dreitägigen  Aufenthalt  des  Patienten  in  der  Klinik  beobachtet 
werden.  Indessen  ließ  die  genaue  Anamnese  und  die  Untersuchung 
der  Zirkulationsorgane  keinen  Zweifel  an  der  Diagnose  „Adams- 
Stokes'sche  Ejrankheit"  aufkommen. 

Aus  der  Anamnese  sei  hervorgehoben,  daß  Fat.  (von  Kinder- 
krankheiten abgesehen)  immer  gesund  war,  drei  Jahre  als  Soldat  diente 
nnd  in  voller  Gesundheit  entlassen  wurde.  Gesohlechtliofae  Infektion 
wird  verneint,  für  Lues  findet  sich  auch  kein  Anhalt.  Dagegen  ist  Pst. 
starker  Trinker  und  Eaucher. 

Der  erste  Anfall  trat  vor  ca.  7  Jahren  plötzlich  bei  schwerer  körper- 
licher Arbeit  nach  reichlichem  Schnapsgenuß  auf.  Fat.  spürte  ^em 
heißes  Gefühl  vom  Herzen  nach  dem  Gehirn  gehen",  worauf  er  einige 
Sekunden  wie  bewußtlos  zusammenbrach;  er  konnte  sich  aber  sofort 
wieder  zusammennehmen  und  aufraffen.     Von  da  ab  hatte  er  öfters  An- 


1)  Der  Verfasser  hat  den  Druck  dieser  Arbeit  nicht  mehr  erlebt;  er  starb 
kurze  Zeit  nach  Einsendung  des  Manuskriptes.  Die  Poliklinik  betrauert  in  ihm 
einen  liebenswürdigen,  fleißigen,  vielseitig  begabten  Mitarbeiter.         Gerhardt 


Beitrag  zur  Lehre  von  der  Adams-Stokes'Bchen  Krankheit.  457 

fallo,  sowohl  bei  der  Arbeit  ^  wie  in  der  Buhe.  Der  Anfall  verläuft 
immer  in  derselbea  typieohen  Folge:  es  wird  ihm  plötzlich  aohwans  vor 
den  Augen  „wie  blind^,  dann  „fahrt's  vom  Hersen  ins  Oehim*^,  darauf 
ist  er  fdr  kurze  Zeit  bewußtlos,  einige  Sekunden  lang.  Manchmal  kommen 
die  Anfalle  öftere  am  Tag,  manchmal  tagelang  nicht. 

Patient,  der  sich  anscheinend  gut  beobachtet,  befühlte  gleich  nach 
dem  ersten  Anfall  seinen  Puls  und  stellte  dessen  abnorme  Langsamkeit 
fest.  Er  will  von  da  ab  nie  mehr  als  30  Pulssohläge  in  der  Minute  ge- 
habt haben.  Kurz  nach  jedem  Anfall  schlug  der  Puls  noch  langsamer, 
manchmal  nur  S5mal  p.  m.  Pat.  schildert  selbst:  „es  kam  ein  Schlag, 
dann  eine  lange  Pause,  dann  zwei  Schläge  rasch  hintereinander,  dann 
wieder  nach  langer  Pause  ein  Schlag  usw.;  jedesmal  in  einer  langen 
Pause  fuhr's  wieder  ins  Gehirn;  es  war  dann  wie  Ameisenkribbeln  und 
Summsen  im  Kopf.**  Durch  schnelles  tiefes  Atmen  in  der  langen  Puls- 
pause  konnte  Pat.  angeblich  den  drohenden  Anfall  im  Keim  ersticke^. 

Später  fiel  es  dem  Mann  auf,  daß  die  Anfälle  viel  häufiger  und 
leichter  in  der  fi.uhe,  besonders  nachts,  kamen  als  bei  der  Arbeit. 
Schwere  körperliche  Arbeit  soll  jedoch,  wie  er  meint,  auch  einen  Einfluß 
auf  das  Auslösen  der  Anfälle  gehabt  haben,  und  zwar  derart,  daß  an 
Tagen  schwerer  Arbeit  abends  und  besonders  nachts  die  größte  Zahl  von 
Anfallen  erreicht  wurde,  oft  bis  zwanzig  und  mehr.  Sechs  Jahre  lang 
blieb  dieser  Zustand  bestehen;  die  Anfülle  kamen  und  gingen  in  der 
beschriebenen  Weise,  ohne  daß  Pat.  weniger  arbeitsfähig  wurde. 

Im  Juni  1904  hatte  Pat.  nach  einem  starken  Arger  bei  schwerer 
körperlicher  Arbeit  mit  reichlichem  Biergenuß  einen  sehr  heftigen  Anfall. 
Er  fiel  beim  Holzaufladen  plötzlich  um  und  blieb  nach  Aussage  seiner 
Frau  ca.  eine  Stunde  lang  für  tot  liegen.  Leider  wurde  der  Puls  nicht 
gezählt.  Pat.  war  bewußtlos,  reagierte  auf  keinen  Heiz,  träumte  aber 
und  erinnerte  sich  nachher  des  Traums.  £r  lag  }iach  dem  Erwachen 
noch  Stunden  lang  benommen  zu  Bett,  konnte  aber  folgenden  Tags 
wieder  zur  Arbeit. 

Pat.  kam  nunmehr  zur  Poliklinik  zur  ersten  Untersuchung.  Aus 
äuBeren  Gründen  konnte  diese  sich  nicht  auch  auf  Pulsaufnahmen  er- 
strecken. Die  sonstige  Untersuchung  des  Zirkulationssystemes  ergab  die- 
selben Befunde  wie  später  bei  dem  Aufenthalt  des  Pat.  in  der  Klinik  (s.  u.). 

Es  wurde  dem  Pat.  Natr.  nitros.  verschrieben,  wovon  er  Besserung 
verspürt  haben  will;  wenigstens  hatte  er  seitdem  keinen  ausgebildeten 
Anfall  mehr.  Nur  manchmal  hat  er  jetzt  (aus  der  Anamnese  beim 
Aufenthalt  in  der  Klinik,  April  1905),  besonders  beim  Gehen  bergauf, 
leichten  Schwindel  (früher  nicht).  Femer  hat  er,  im  Gegensatz  zu  früher, 
naohts  angeblich  immer  Buhe.  Dagegen  kommen  Andeutungen  der 
früheren  Anfalle  öfters  vor,  besonders  wenn  er  Sonntags  viel  getrunken 
und  geraucht  hat.  Diese  leichteren  Anfalle  bestehen  meist  nur  in 
leichtem  Schwindelgefühl,  der  Puls  soll  dann  länger  aussetzen  und  sich 
im  übrigen  verhalten,  wie  oben  beschrieben.  Zuckungen,  Krämpfe,  Läh- 
mungen, Zungenbisse  u.  dgl.  will  Pat.  nie  gehabt  haben.  Er  fühlt  sich 
sonst  auch  völlig  wohl  und  ist  in  seiner  Arbeitsfähigkeit  nicht  im 
mindesten  behindert.  Abgesehen  von  den  Anfällen  klagt  er  einzig  über 
dauerndes  sehr  starkes  Herzklopfen. 


458  XXIX.  LsrcHTWEis 

Aus  dem  Status  praesens  (Frühjahr  1905)  sei  der  Befund  an 
den  Zirkolationsorganen  hervorgehoben,  da  nur  diese  Besonderheiten 
boten.  Dämpfang  des  Herzens  etwas  von  Lunge  überlagert.  Spitzen- 
stoß sieht-  und  fühlbar  im  Y.  Interkostalraum,  innerhalb  der  Mamillsr- 
linie,  I.  Ton  laut  paukend,  IL  Ton  leise.  Systolische  Unreinheit  über 
dem  ganzen  Herzen,  am  lautesten  über  der  Spitze.  II.  Aortenton  und 
IL  Pulmonalton  gleichlant.  Venen  dilatiert,  besonders  am  Halse.  In 
den  Jugularvenen  deutliche,  unregelmäßige,  abwechselnd 
starke  und  schwache  Fulsationen,  besonders  im  Liegen 
sichtbar,  frequenter  als  die  Radial-  und  Carotispulse 
und  als  die  Herzkontraktionen;  ihre  Zahl  ist  nicht  sicher  fest- 
zustellen. Puls  in  den  fühlbaren  Arterien  immer  30  in  der 
Minute,  synchron  der  Herzaktion.  Puls  groß,  voll,  regelmäßig, 
gut  gespannt,  in  beiden  Radialarterien  gleichzeitig.  Arterien  weich. 
Blutdruck  nach  Oärtner  95,  nach  Riva-Rooci  130  mm  Hg.  [Aus- 
kultatorisch war  während  der  Pnlspausen  über  dem  Herzen,  auch  mit 
dem  Phonendoskop,  nichts  festzustellen.] 

Die  Ergebnisse  der  weiteren  Untersachungen  sind  kurz  fol- 
gende. 

Innerhalb  von  drei  Tagen  wurden  einige  Kurven^)  aufge- 
nommen. Alle  zeigen  übereinstimmende  Bilder  mit  Ausnahme  der 
Atropinkurve.  die  später  besprochen  wird. 

Die  Aufnahme  des  Spitzenstoßes  (Fig.  1)  ergibt  zunächst^  dafi 
weder  Extrasystolen  noch  frustrane  Kontraktionen  die  Pulsverlang- 
samung  bedingen:  es  handelt  sich  also  um  eine  sog.  „Ventrikel- 
bradysystolie".  Man  berechnet  aus  der  Kurve  eine  Frequenz 
von  28—30  Schlägen  p.  m. 

Kurve  1. 


Spitzenstoß  isoliert. 

Fig.  2  u.  3  geben  gleichzeitige  Aufnahmen  von  Carotis  und 
V.  jugularis  wieder.  Die  Begründung  der  Deutung  von  den  Details 
der  Venenkurve  kann  hier  um  so  eher  außer  acht  gelassen  werden 
als  die  Bilder  die  größte  Ähnlichkeit  mit  den  Aufnahmen  nachher 
noch  zu  erwähnender  Autoren  zeigen.  Es  ist  vor  allem  zu  er- 
wähnen, daß  sich  die  Pulse  der  Arterie  ebensowohl  durchaus  regel- 
mäßig folgen,   wie   die   Vorhofswellen  (a)   der  Venenkurve.     Die 

1)  Sämtliche  Kurven  stammen  aus  anfallsfreier  Zeit,  ffie  sind 
mittels  Durchzeichnen  reproduziert.  Die  Zeit  war  in  Vso  Sek.  geschrieben;  hier 
sind  nur  die  Fünftelseknnden  markiert. 


Beitrag  znr  Lehre  von  der  Adams- SUkea'echen  Krankheit.  459 

letzteren,  die  durch  die  Vorhofupulsation  bedingten  a-Zacken  der 
Venenkarve,  treten  häufiger  auf  als  die  mitgeteilten  Carotiszacken(c). 
Der  Vorhof  pulsiert  also  häufiger  als  die  Kammer.  Immerhin  läßt 
sich  aber  auch  für  den  Vorhof  nur  eine  Frequenz  von  48—50  Pulsen 
berecbnen,  so  daß  demnach  eine  „echte^  Bradykardie  besteht 
Wie  man  auf  den  ersten  Blick  sieht,  sind  die  häufigeren  auriku- 
lären  Wellen  (a)  regellos  in  bezug  auf  die  etwa  zugehörigen  Carotis- 
wellen  (c)  in  die  Kurve  eingestreut  c-W eilen  jedoch  wie  a- Wellen 
kommen  —  um  es  nochmals  zu  betonen  ^  unter  sich  immer  in 
gleichen  Abständen.  Wenn  manchmal,  wie  in  Fig.  3,  eine  Vorhofs- 
welle auszufallen  scheint,  so  ergibt  die  Ausmessung,  daß  diese 
a- Welle  mit  einer  c-W  eile  zusammentrifft,  daß  beide  ineinander 
aufgehen,  daß  hier  also  Vorhof  und  Ventrikel  sich  gleichzeitig  kon- 
trahierten. Die  Schreibfeder  hat  durchgängig  an  solchen  Punkten 
besonders  hohe  Wellen  gezeichnet. 

Kurve  2. 


^  Carotis.    J  =  JugnUris.    a.  =  Vorliofswelle. 
KuTTe  3. 


C  =  Oarotig.    J  =  Jognlaris.    ft  =  Vorhofswelle,    c  =  CarotiBwelle. 
Bei  a  4-  c  snmDiieren  sich  Kontraktion  von  Vorhof  nnd  Kammer. 

Die  oben  schon  angedeutete  Tatsache,  daß  die  Vorhofswellen 
zu  den  Carotiswellen  nicht  in  der  gewohnten  zeitlichen  Beziehung 
stehen,  die  in  der  normalen  Venenkurve  in  dem  stets  regelmäßigen 
a-c-Intervall  (dem  zwischen  Vorhofs-  and  Ventrikelkontraktion  ver- 
fließenden Zeitabschnitt)  ihren  Ausdruck  findet,  glauben  wir  nur 
mit  der  Annahme  erklären  zu  können,  daß  Vorhof  und  Kammer 
Hnabhänig  voneinander  schlagen. 


460  XXIX.  Lbuchiwub 

Folgen  wir  H.  E.  Hernig's  Voiguige.  der  zwei  Gruppen  tod 
„ÜberleitungBstQmngen"  aotersclieidet  (n&mlidi  den  s«itweUi|ea 
VeDtrikelsyatolenftUBfall  (partlellerHerzblocfc)  und  dieTOlUge 
Emanzipation  der  Kammer  vom  Torhof  (totaler  Block,  Dis- 
soziation)), so  diagnostizieren  wir  in  nnserem  F&ll 
einen  totalen  Block,  über  dessen  tiefere  Ursache  wir  freilich 
völlig  im  Unklaren  bleiben. 


(Ende  der  Kurve).    a-c-Interrall  lln^r  aU  in  Kurve  4. 
B  =  lUdialis.    J  =  Jugnlaria.    a  =  Vorhofiwelle.    c  ^  Carotiawelle. 

Besonders  erwähnenswert  erscheint  uns  nun  noch  der  Ansfal) 
des  Atropinversuchs.  Das  Atropin  verursachte  keine 
merkliche  Änderung  der  Kammerfrequenz,  hatte  da- 
gegen eine  geringe  Steigerung  der  Vorhofsfrequenz 
zur  Folge.  Diese  letztere  Tatsache  scheint  uns  das  gegenüber 
den  anderen  Kurven  gänzlich  veränderte  Aussehen  der  auf  der 
Höhe  der  Atropiuwirkung  gewonnenen  Kurve  (Fig.  4  u.  5)  zu  er- 
klären. Es  besteht  hier  nicht  etwa  ein  zeitweiliger  Ventrikei- 
systfllenausfall,  wie  die  Gleichheit  der  a-c-Intervalle  anzudeuten 
scheint.  Diese  Gleichheit  ist  nur  scheinbar  nnd  rührt  daher,  dsB 
eben  durch  die  vermehrte  Frequenz  des  Vorhofs  Venenpolsperioden 
von  fast  genau  doppelter  Länge  der  Arterienpulsperiode  entgtanden. 


Beitrag  zxur  Lehre  von  der  Adams-Stokes'schen  Krankheit  461 

Tatsächlich  sind  weiter  voneinander  entfernt  liegende  Intervalle  nicht 
völlig  gleich,  wie  die  Ausmessung  am  Anfang  und  am  Ende  der 
Kurve  zeigt.  Der  totaleBlock  blieb  also  auch  unter  dem 
A tropin  bestehen,  und  nur  die  geringe  Verkürzung  der  Vor- 
hofspulsperiode  konnte  Bilder  vortäuschen,  die  bei  der  gegebenen 
Form  der  Kurve  Regelmäßigkeiten  sein  mußten,  in  Wirklichkeit 
aber  Unregelmäßigkeiten  blieben. 

Ebensowenig  wie  durch  Atropin  wurde  die  Kammerfrequenz 
auch  durch  körperliche  Anstrengung  (Treppensteigen,  Arbeit  am 
Ergostaten)  verändert;  allerdings  verfügen  wir  bis  jetzt  nur  über 
Zählungen  des  Pulses,  noch  nicht  über  Kurven,  welche  das  Ver- 
halten des  Vorhofs  unter  diesen  Umständen  darlegen. 

Nur  wenige  Beobachtungen  von  sicherer  Dissoziation  des 
menschlichen  Herzens  sind  bis  jetzt  beschrieben.  Unseren  Ausfüh- 
rungen zufolge  schließt  sich  unsei*  Fall  gut  an  die  von  Mackenzie^), 
D.  Gerhardt«),  Finkeinburg«),  Rihl*),  Erlanger«^)  und 
Beiski*)  veröffentlichten  Fälle  an. 


1)  Die  Lehre  vom  Puls  1904  (Fig.  294). 

2)  Arch.  f.  exp.  Path.  und  Pharmakol.    Bd.  61  1903. 

3)  ArchiT  f.  klin.  Med.  Bd.  82  1905. 

4)  Zeitschr.  f.  exp.  Path.  und  Ther.  19Q5  (Fig.  45-^7,  öl  -54). 

5)  Zentralbl.  f.  Physiologie  1906  Nr.  1. 

6)  Zeischr.  f.  kl.  Med.  Bd.  57  1905. 


XXX. 

Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Bonn 
(Dir.  Geh.-Rat  Prof.  F.  Schnitze). 

Über  Dissoziation  von  Vorhof-  und  Kammerrhythmiis. 

Von 

Privatdozent  Dr.  Rudolf  Finkelnburg, 

ABiistenzarzt  der  madizinischen  Klinik. 
(Mit  Tafel  VI.) 

Hering  (1),  dem  wir  den  experimentellen  Nachweis  verdanken, 
daß  nach  Doixhschneidung  des  His 'sehen  Übergangsbündels  am 
Säugetierherzen,  Vorkammern  und  Herzkammern  regelmäßig,  aber 
unabhängig  voneinander  automatisch  weiterschlagen,  unterscheidet 
zwei  Gruppen  von  sog.  „Überleitungsstörungen"  am  menschlichen 
Herzen. 

Bei  der  ersten  Gruppe  handelt  es  sich  um  ein  nur  zeitweiliges 
Versagen  der  Überleitungsfasern  und  dadurch  bedingten  zeitweiligen 
Ausfall  von  Eammerkontraktionen.  Dabei  kann  dieser  zeitweilige 
Vs- Ausfall  in  sehr  verschiedener,  unregelmäßiger  und  regelmäßiger 
Aufeinanderfolge  auftreten. 

Bei  der  zweiten  Gruppe  der  Überleitungsstörungen  soll  dagegen, 
wie  bei  der  Durchschneidung  des  His 'sehen  Bundeis,  jede  Er- 
regungsüberleitung von  Vorhof  auf  Kammer  aufgehoben  sein.  Nach 
Hering  schlagen  Vorhöfe  und  Kammern  automatisch  und  jede  in 
eigenem  Rhythmus  regelmäßig  weiter,  jedoch  so,  daß  die  Kammern 
seltener  wie  die  Vorhöfe  sich  zusammenziehen.  Diesen  Vorgang 
bezeichnet  Hering  als  Dissoziation.  Dadurch,  daß  sich  die 
Dissoziation  aus  dem  zeitweiligen  Vs- Ausfall  entwickeln  kann,  haben 
beide  oben  genannten  Gruppen  enge  Beziehungen  zueinander. 

R  i  h  1  (2)  hat  jüngst  aus  der  H  e  r  i  n  g  'sehen  Klinik  interessante 
klinische  Beiträge  für  beide  Gruppen  von  Überleitungsstörungen 
geliefert  und  namentlich  2  Beobachtungen  von  echter  Dis- 
soziation beschrieben.    Er  rechnet  auch  den  kürzlich  von  mir 


über  Dissoziation*  Ton  Vorhof-  und  Kammerrhythmus.  463 

als  „Herzblock^  bezeichneten  und  beschriebenen  Fall  zu  der  zweiten 
Gruppe,  während  ich  denselben  nicht  als  reine  Dissoziation  im  Sinne 
Hering's  auffasse. 

Bevor  ich  dies  an  der  Hand  einer  Kurve  nochmals  begründen 
will,  möchte  ich  eine  weitere  Beobachtung  mitteilen,  bei  welcher 
die  Kurvenanalyse  keinen  Zweifel  läßt,  daß  es  sich  um  eine  echte 
Dissoziation  handelt. 

Der  55  jährige  Färber  G.  A.  wurde  am  31.  Mai  1905  in  daa 
Johannishospital  zu  Bonn  aufgenommen.  Im  Kriege  1870  erlitt  er  eine 
Schädelverletzung  durch  eine  Kugel,  die  den  Schädelknochen  an  der 
linken  Kopfhälfte  an  der  Grenze  von  Stirn-  und  Scheitelbein  zersplitterte, 
60  daß  die  Hirnhäute  mit  verletzt  waren;  wegen  £iterung  der  Wunde 
war  der  Kranke  länger  als  ^j^  Jahr  bettlägerig.  Im  Jahre  1883  machte 
A.  einen  schweren  Unterleibstyphus  durch.  Einige  Jahre  später  soll  zu- 
erst Herzklopfen  aufgetreten  sein.  Am  9.  Februar  1902  hatte  A.  einen 
kurz  dauernden  Anfall  von  Ohnmacht  und  Zucken  der  Glieder. 
Damals  stellte  der  Aizt  schon  eine  hochgradige  Pulsverlangsamung 
fest.  In  der  Folgezeit  mehrten  sich  die  Anfälle  von  kurz  dauernder 
Bewußtlosigkeit,  die  bisweilen  von  klonischen  Zuckungen  der  Extremi- 
täten begleitet  waren.  Bei  einem  besonders  schweren  Anfall  im  Mai 
1904  wurden  von  dem  behandelnden  Arzt  nur  16  Fulsschläge  in 
der  Minute  gezählt.  Bisweilen  verlaufen  die  Anfälle  mit  heftig  aus- 
strahlenden Schmerzen  in  den  rechten  Arm.  In  den  letzten  Monaten 
häufig  kurze  Anfälle  von  Blaßwerden,  Gefühl  des  Sterbens  ohne  Bewußt- 
seinsverlust. 

Die  Untersuchung  des  für  seine  Jahre  sehr  gealtert  aussehenden 
Kranken  ergibt  zunächst  an  der  linken  Schädelseite  an  der  Grenze  von 
Stirn  und  Scheitelbein  eine  1  '/^  cm  lange  tiefe  Knochendelle ,  die  auf 
Brück  leicht  empfindlich  sein  soll.  Pulsation  ist  nicht  fühlbar.  An  den 
(lehimnerven  sind  keine  Ausfallserscheinungen  bemerkbar.  Die  Sehnen- 
und  Hautreflexe  sind  von  ungewöhnlicher  Stärke. 

Die  Herzdämpfung  reicht  nach  rechts  bis  zur  Mitte  des  Brustbeins, 
nach  links  bis  fingerbreit  innerhalb  der  Brustwarzenlinie,  auch  oben  bis 
zur  IV.  Rippe.  Die  Herztöne  pind  sehr  leise,  an  der  Herzspitze  hört 
man  ein  leichtes  systolisches  Blasen.  Der  Spitzenstoß  ist  nicht  deutlich 
fühlbar.  Am  Herzen  zählt  man  regelmäßig  28  bis  30  Schläge  in 
der  Minute.  Am  Halse  sieht  man  namentlich  in  Bückenlage  die  Hals- 
venen  stark  pulsieren  in  wechselnder  Stärke.  Die  Zahl  der  Yen en- 
polse  beträgt  annähernd  das  3  bis  4fache  des  Herzschlags.  Die 
Herztätigkeit  ist  im  ganzen  regelmäßig,  nur  ganz  selten  hört  man  zwei 
schneller  aufeinanderfolgende  Herzschläge,  die  von  einer  längeren  Pause 
gefolgt  sind.  Die  Badialarterie  ist  leicht  geschlängelt  und  fühlt  sich 
mäßig  hart  an.  Der  Blutdruck  ist  leider  nicht  gemessen  worden.  An 
den  Lungen  und  an  den  Unterleibsorganen  findet  sich  nichts  Krankhaftes. 
Der  Urin  enthält  kein  Eiweiß  und  Zucker. 

Während  der  Beobachtungszeit  blieb  die  Bradykardi  stets  die  gleiche, 
ebenso    das   Verhalten    der   Venenpulse.      Die   graphische    Aufzeichnung 


464  XXX.    FlHKSLNBirB(^ 

gleiohaeitig  von  Carotii-  und  Veiieiipvlf  ergab  stots  ein  annSliend  gleiches 
Bild.  £b  wurden  mehrere  kurz  dauernde  AnfUle  von  BewnfiÜoai^nit 
mit  vorübergehender  Paleverlangsamang  bis   aof  20  Schiige   beobachtet 

Knrz  zuMmmengefaSt  haben  wir  bei  einem  föj&hrigeii  Harnt 
der  vor  35  Jahren  eine  schwere  Eopfverletzang  glitten,  das 
Symptombild  der  Adame-Stokes'schen  Krankheit:  an- 
dauernde Pulsverlangsamung  mit  Anfällen  von  Bewußtlosigkeit,  die 
gelegentlich  von  Krämpfen  begleitet  gewesen  sind.  Abgesehen  von 
der  hochgradigen  andauernden  Bradykardie  finden  wir  am  Herzen 
nnr  eine  geringe  Verbreiteranff  nach  rechts  und  ein  systolisclies 
Geräusch  an  der  Herzspitze.  Die  Halsyenen  zeigen  eine  deutliche 
Pulsation,  die  das  Drei-  bis  Vierfache  des  Herzschlags  betragt 

Die  gleichzeitige  graphische  Aufzeichnung  von  Carotis-  und 
Yenenpuls  ergab  folgendes: 

Der  Arterienpuls  zeigte  im  ganzen  ein  regelmäßiges  Yerhaltai: 
die  Länge  einer  Pulsperiode  betrug  in  der  Regel  12—14  Ffinftel- 
sekunden;  hier  und  da  fanden  sich  eingestreute  Pulse  von  10  und 
11  Fttnftelsekunden. 

Die  Venenkurye  bietet  ein  sehr  unregelmäßiges  Bild.  Wir  sehen, 
wie  auf  jeden  Carotispuls  drei  oder  vier  verschieden  hohe 
Venenpulse  kommen  (Fig.  1). 

Durch  Vergleich  mit  der  Carotiskurve  sehen  wir,  daß  die  mit  c 
bezeichneten  kleineren  oder  größeren  Zacken  der  Venenkurve  vom 
Carotispuls  herrühren.  Die  auf  die  Carotiszacken  folgenden,  sich 
meist  durch  ihre  Größe  auszeichnenden  Erhebungen  können  nach 
ihrem  zeitlichen  Verhalten  zum  Carotispuls  als  Kammerstauungs- 
wellen aufgefaßt  werden.  Es  handelt  sich  aber  bei  denselben, 
wie  wir  gleich  sehen  werden,  nicht  nur  um  solche,  sondern  in 
ihnen  stecken  meist  noch  Vorhofs  wellen,  die  zuf&Uig  mit  Ven- 
trikelkontraktionen  zusammenfallen.  Es  treffen  also  mehrere  Mo- 
mente zusammen,  die  die  auffallende  Größe  dieser  Wellen  erklär- 
lich machen. 

Die  übrigen  mit  a  bezeichneten  Wellen  folgen  sich  in  an- 
nähernd regelmäßigen  Abständen  von  etwa  4  FünftelsekundeD.M 
Dort,  wo  der  Abstand  zwischen  zwei  a- Wellen  das  Doppelte  des 
Gewöhnlichen  beträgt,  finden  sich  stets  die  vorher  besprochenen 
großen  Erhebungen.  Bisweilen  erkennt  man  auch  noch  im  ab- 
steigenden Schenkel  dieser  großen  Wellen  oder  am  Fußpunkt  der- 
selben die  sich  als  Zacke  abhebende  a-Welle. 


1)  Erster  Abschnitt  von  Kurve  2. 


über  Dissoziation  tos  Yorbof-  nnd  Kammerrhytbmus.  466 

Diese  rhythmisch  sich  folgenden  a- Wellen  können  wohl  nur 
als  Vorhofswellen  aufgefaßt  werden. 

Vergleichen  wir  nan  weiter  die  Lage  dieser  Vorhofswellen  zu 
der  Carotiskurve,  so  läßt  es  sich  nirgendwo  erkennen,  daß  die  den 
Carotiszacken  vorhergehenden  Vorhofspulse  einen  bestimmten  Inter- 
vall innehalten,  so  daß  man  etwa  daran  denken  könnte,  daß  nach 
jeder  zweiten  oder  dritten  Atriumsystole  die  Erregung  vom  Vorhof 
auf  die  Eammermuskulatur  übergeht. 

Ein  Blick  auf  die  Kurve  2  zeigt  Vielmehr,  daß  der  Inter- 
vall a— c  beständig  wechselt.  Eine  Kongruenz  von  Vorhof  und 
Eammertfttigkeit  läßt  sich  demnach  nicht  erkennen.  Wir  müssen 
vielmehr  nach  den  vorliegenden  Kurven  annehmen,  daß  Atrium 
und  Ventrikel  voneinander  unabhängig  schlagen,  daß  eine 
echte  Dissoziation  mit  völlig  aufgehobener  ErregungsUber- 
leitung  vorliegt 

Der  vorliegende  Fall  zeigt  eine  weitgehende  Übereinstimmung 
mit  den  beiden  jüngst  von  Rihl  (2)  veröffentlichten  Beobachtungen 
von  Dissoziation,  vor  allem  auch  bezüglich  der  Kammerfrequenz. 
Wie  Rihl  schon  in  seiner  letzten  Publikation  betont  hat,  muß  es 
auffallend  erscheinen,  daß  in  den  bisher  ziemlich  sichergestellten 
Fällen  von  Dissoziation  stets  die  nämliche  Kammerfrequenz  von 
annähernd  30  Schlägen  beobachtet  wurde;  daß  auch  in  unserem 
Fall  die  Durchschnittsfrequenz  wiederum  SO  betrug,  spricht  für 
die  Annahme,  daß  80  vielleicht  die  Durchschnittsfrequenz  der  auto- 
matisch schlagenden  Kammer  beim  Menschen  darstellt.  Rihl  hat 
meinen  ersten,  von  mir  als  „Herzblock ^  bezeichneten  Fall  als  echte 
Dissoziation  aufgefaßt.  Wenn  ich  mich  hierzu  nicht  habe  ent- 
schließen können,  so  geschah  dies  aus  dem  Grunde,  weil  wir  an 
manchen  Herzstoßkurven  mit  deutlich  ausgeprägten  Vorhofszacken 
den  Eindruck  gewonnen  hatten,  daß  bei  den  Kranken  zeitweise 
die  Erregung  vom  Vorhof  auf  die  Kammer  übergehe,  indem  z.  B. 
jede  dritte  Vorhofssystole  eine  Ventrikelkontraktion  auslöst.  In 
Fig.  3  der  früheren  Arbeit  tritt  dies  bereits  zutage,  vor  allem 
aber  in  der  jetzt  beigefügten  Herzstoßkurve  (Kurve  3),  an  welcher 
die  Venenpulse  weniger  gut  hervortreten.  Ich  möchte  also  eher 
zu  der  Ansicht  neigen,  daß  es  sich  bei  meinem  ersten  Fall  viel- 
leicht um  ein  Übergangsstadium  gehandelt  hat,  in  welchem 
Perioden  vorübergehenden  Ausfallens  mehrerer  Kammerkontrak- 
tionen mit  Perioden  völliger  Dissoziation  von  Vorhöfen  und  Ven- 
trikeln abwechselten.  Daß  wir  derartige  Übergangsstadien  der 
beiden  Hering'schen  Gruppen  nicht  selten   finden   werden,   ist 


466  XXX.    FlNKELVBÜSG 

durchaus  wahrsdieinlich.'  Eine  plötzliche  Außerfunktionssetzuns: 
des  Übergangsbündels,  wie  im  Tierexperiment,  ist  für  gewöhnlich 
wohl  nicht  zu  erwarten.  Wir  werden  uns  nach  Hering(l)die 
Entwicklung  der  Dissoziation  so   vorstellen  können,   daß  infolge 

Ausfallens  mehrerer  Vs  die  Kammern,  die  dadurch  fiir  einige  Zeit  . 

nicht  unter  dem  Einfluß  der  von  den  Yorhöfen  kommenden  Er- 
regung  stehen,   anfangs   nur  vereinzelte    automatische    Kammer-  \ 
schlage   ausführen.     Je  weniger  Vorhofssystolen   von    den   Herz-  ^ 
kammern   beantwortet   werden,    desto   mehr  wird   der    automa-V- 
tische  Kammerrhythmas  hervortreten. 

In  den  von  unserem  jetzigen  Fall  stammenden  Kurven  fandeii| 
sich  keine  Pulsperioden,  die  im  Sinne  eines  nur  zeitweise a| 
Ausfalls  von  Vs  hätten  gedeutet  werden  können.  Da  bereital 
3  Jahre,  bevor  der  Kranke  von  uns  untersucht  wurde,  ärzüiclii 
hochgradige  Pulsverlangsamung  bis  zu  16  Schlägen  in  der  Minute 
festgestellt  worden  ist,  erscheint  die  Annahme  nicht  unberechtigti' — 
daß  mit  vorgeschrittener  Läsion  des  Übergangsbündels  jetzt  völlige 
Automatie  von  Vorhöfen  und  Herzkammern  eingetreten  ist. 

Für  die  prognostische  Beurteilung  der  Fälle  mit  aufgehobent^ 
Erregungsüberleitung  ist  es  bemerkenswert,  daß  sich  die  Dissoziation 
der  Vorhof-  und  Herzkammertätigkeit  bisweilen  jahrelang  nur  durdh 
gelegentliche  Schwindel-  und  Ohnmachtsattacken  äußern  kann. 
RihTs  zweitem  Fall  soll  die  Pulsverlangsamung  seit  12  Jähret 
bestehen.  In  meiner  ei-sten  Beobachtung  besteht  das  Leiden  se^^^ 
3  Jahren  und  trotz  der  dauernden  Bradykardie  ist  die  Kranket 
abgesehen  von  schnell  vorübergehenden  Anfallen  von  Herzklopfen 
und  Schwindel,  wieder  seit  Monaten  arbeitsfähig. 

Auch  in  unserem  jetzigen  Fall  wurde  die  abnorme  Herztätig! — . 
keit   bereits   vor  3  Jahren  ärztlich   festgestellt  und    erst   in  d 
letzten  Zeit  war  das  Allgemeinbefinden  durch  gehäuft  auftreten 
Schwindelanfälle   ein   schlechtes   geworden.     Bei   allmähliche 
Ausbildung  der  Überleitungsstörung  bis  zur  völligen  Dissoziati 
scheint  sich  der  Organismus  bis  zu  einem  gewissen  Grade  der  ab 
normen  Herztätigkeit  anzupassen  und  nur  die  Anfälle  excessivd^^^ 
Bradykardie  bringen  die  Gefahr  eines  plötzlichen  Todes, 


Literatur.  ^l 

1.  Hering,  Die  Überleitungsstörungen  am  Säugetierherzen.    Zeitschr.  f.  exp0 
riment.  Pathol.  u.  Ther.   Bd  2  p.  75... 

2.  Rihl,  Analyse  von  fünf  Fällen  von  Überleitungsstörangen.   ibid.  p.  83. 

3.  Finkeinburg,   Beitrag  zur  Frage  des   sogenannten   „Herzblocks*'   bdt 
Menschen.   Arch.  f.  klin.  Med.  Bd.  82  p.  586.  f 


i 


I  M  I  I  I  I  II  I  I  I  I  I  I  II  M  I  M  I  I  IM  I  I  I  I  I  M  I  I  I  I  M 


.vs+a 


Tafel  VI. 


Lith.Ansl.v.0scarTürsieTiauJ.©ip2iÖ 


ftel- 


•Höh 


über  Dissoziation  von  Vorhof-  und  Kammerrhythmus.  467 

Erklämng  zu  den  Abbildungen  auf  Tafel  Tl. 

Die  Kuryen  sind  mittels  Durcbzeichnens  direkt  nach  dem  Original  repro- 
duziert. 

Alle  Kurven  sind  Ton  links  nach  rechts  zu  lesen.  Die  Zeit  ist  in  Füuftel- 
sekunden  angegeben  (außer  bei  3). 

Bezeiclmung:  a  =  Vorhof  welle,  c  =  Carotiswelle,  ts  =  Kammerstaunngs- 
welle. 

Figur  1.  Carotis-Jugularispuls.  Die  auffallend  hohen  Venenpulse  meist 
hinter  der  Carotiszacke  sind  entstanden  durch  Zusammentreffen  von  Ventrikel- 
stanun^welle  und  gleichzeitiger  Vorhofwelle  (mit  Ventrikelkontraktion). 

Figur  2.  Die  ersten  4  Pulsperioden  bei  langi^mem,  die  folgenden  be- 
schnellem Gang  des  Jacquet^schen  Apparates.  Die  a-Wellen  folgen  sich  in  regel- 
mäüigen  Abständen. 

Figur  3.  An  der  Herzstoßkurve  sieht  man  vor  jeder  Herzphase  deutlich 
die  kleine  Vorhofszacke  a.  Es  scheint,  dafi  regelmäßig  jede  dritte  a-Zacke  von 
einer  Ventrikelkontraktion  gefolgt  ist. 


DeaUohes  ArohiY  f.  klin.  Medizin.    8ti.  Bd.  31 


XXXI. 

über  die  Abhängigkeit  der  Wirkung  der  flnorescierenden 

Stoffe  Yon  ihrer  Konzentration. 

Von 

A.  Jodlbauer  und  H.  y.  Tappeiner. 

Die  bisherigen  Untersuchungen  über  fluorescierende  (photodyna- 
mische) Stoffe  wurden  in  der  Regel  in  Konzentrationen  von  0,005  bis 
0,05%  ausgeführt.  Eine  genauere  Untersuchung  über  die  Abhängigkeit 
der  Wirkung  von  der  Konzentration  mußte  wegen  vordringlicherer 
anderer  Arbeiten  bis  jetzt  aufgeschoben  bleiben.  An  Zellen  ist 
dieselbe  schwierig  durchfuhrbar,  da  die  Verhältnisse  hier  wegen 
der  Giftigkeit  der  Stoffe  und  wegen  der  Abhängigkeit  der  photo- 
dynamischen Wirkung  von  der  Aufnahme  in  die  Zelle  sehr  ver- 
wickelt sind.  Bei  Enzymen  kommen  diese  Faktoren  nicht  in  B^ 
tracht.  Es  wurde  daher  Invertin  als  Untersuchungsobjekt  ge- 
wählt und  die  Jodabspaltung  aus  Jodkalium  zum  Vergleiche 
herangezogen. 

Über  den  Einfluß  der  Dichte  des  Eosins  bei  letzterer  Reaktion 
hat  bereits  W.  Straub  Versuche  ausgeführt  In  der  ersten  Mit- 
teilung^) kommt  er  zu  dem  Ergebnisse,  „daß  von  einem  gewissen 
minimalen  Grenzwert  ab  die  Jodabspaltung  proportional  der  Eosin- 
konzentration  wächst."  Aus  einem  Versuche  der  zweiten  Arbeit  •» 
aber  wird  die  Folgerung  gezogen,  „daß  man  mit  ein  und  derselben 
Menge  Eosin  bei  gleicher  Dauer  der  Belichtung  um  so  mehr  Jod 
abspalten  kann,  je  verdünnter  die  Eosinlösung  ist."  Nach  unseren 
in  der  Folge  mitgeteilten  Untersuchungen  kommt  in  keinem  dieser 
Sätze  der  wahre  Sachverhalt  zum  Ausdrucke.  Da  Straub  die 
von   ihm   befolgte  Versuchsanordnung  nicht  näher  beschreibt,  so 


1)  Milnch.  med.  Wochenschrift  1904  Nr.  25. 

2)  Arch.  f.  exp.  Path.  u.  Pharmakol.  Bd.  51  383. 


Abhängigkeit  d.  Wirknng  d.  flnorescierenden  Stoffe  Ton  ihrer  Konzentration.     469 

kann  nicht  ersehen  werden,  wodurch  er  zu  diesen  Angaben  gefuhrt 
wurde. 

Versuchsanordnung:  Das  Prinzip  der  Anordnung  ist  ein 
sehr  einfaches :  Lösungen  von  Invertin  und  Jodkaiium  versetzt  mit 
einer  flnorescierenden  Substanz  in  steigender  Konzentration  werden 
unter  gleichen  Verhältnissen  eine  bestimmte  Zeit  dem  Lichte  aus- 
gesetzt und  das  Invertierungsvermögen  resp.  das  abgeschiedene 
Jod  nachher  bestimmt.  Bei  der  Ausführung  aber  ist  zu  beachten, 
daß  erstens  die  Schichtendicke  der  Lösungen  so  groß  genommen 
wird,  daß  die  Absorption  des  Lichtes  in  allen  Konzentrationen 
wenigstens  annähernd  vollständig  bleibt  und  daß  zweitens  der  Zu- 
tritt des  SauerstoflFs  ein  ausreichender  ist.  Der  ersteren  Bedingung 
kann  in  Versuchen  mit  ruhenden  Lösungen  in  Kuvetten  oder 
Schalen  „Schalen-  oder  Standversuche"  leicht  entsprochen  werden, 
die  Erfüllung  der  zweiten  erscheint  nur  in  Versuchen  mit  bewegten 
Lösungen  „Schüttel versuche"  gesichert.  Wir  haben  beide  Versuchs- 
arten benützt. 

Schalenversuche:  Die  Verwendung  allseitig  geschlossener, 
planparalleler  Kuvetten  mit  Luftraum  scheiterte  an  dem  Umstände, 
daß    die   obere  Platte   bei   der  Exposition   in  Sonne   alsbald  mit 
dicken  Tropfen   verdunsteten  und  wieder  kondensierten  Wassers 
sich    beschlug,    wodurch    der   Zutritt    des   Lichtes   sehr   ungleich 
werden  mußte.    Es  blieb  daher  nichts   anderes   übrig   als  oflfene 
runde  Schalen  mit  ebenem  Boden  und  senkrechter  Wandung,  sog. 
Kristallisationsschalen,  zu  nehmen.     Sie  hatten  einen  Durchmesser 
von  57—58  mm  und  wurden  in  der  Eegel  mit  30  ccm  Lösung  ge- 
füllt,   so  daß   die  Schichtendicke   1,2  cm  betrug.     Versuche  mit 
0,6  und  2,4  cm  Schichtendicke  ergaben  im  wesentlichen  dasselbe 
Resultat.    Bei  der  Exposition  wurden  die  Schalen  an  einem  offenen 
Fenster  im  Kreise  dicht  aneinandergereiht  aufgestellt,  die  Seiten- 
wände waren  mit  lichtdichtem  Papier  außen  verkleidet,  so  daß  das 
Licht  nur  von  oben  zutreten  konnte ;  bei  den  Versuchen  in  Sonnen- 
licht Würde  die  Inzidenz  durch  einen  Spiegel  senkrecht  gemacht. 
Der  Änderung  der  Konzentration  der  Lösungen  während  der  Ex- 
position wurde  durch  Ergänzung  des  Wassers  so  gut  wie  möglich 
entgegengetreten,  ein   völliger  Ausschluß  dieser  Fehlerquelle  war 
natürlich  nur  durch  die  folgende  Me):hode  gegeben. 

„Schüttel versuche":  Dünnwandige  Reagenszylinder  von 
18  mm  Weite  und  16  cm  Länge  wurden  zu  V*  niit  den  Lösungen 
gefüllt  und  an  der  Peripherie  einer  nahezu  senkrecht  gestellten 
drehbaren  Scheibe   befestigt.    Die  Vorrichtung   wurde  bereits   in 

31* 


470  XXXI.    JODLBACER  tt.   TaPPBINKB 

der  Arbeit  über  Bakterien  und  Fadenpilze  verwendet  und  ist  in 
Fig.  1  a  und  1  b  der  folgenden  Mitteilung  abgebildet  Die  in  zer- 
streutem Tageslicht  oder  in  der  Sonne  aufgestellte  Scheibe  machte 
ca.  30  Umdrehungen  in  der  Minute,  ebenso  oft  erfolgte  also  eine 
Umschüttelung  in  den  Keagenszylindern. 

In  den  wesentlichen  Zügen  führten  die  Schüttelversnche  zu 
den  gleichen  Ergebnissen  wie  die  Schalenversuche,  so  daß  sie  als 
zuverlässige  Ergänzung  der  letzteren  verwertet  werden  konnten. 
Eine  Fehlerquelle  haftet  indes  auch  ihnen  au ,  bedingt  durch  die 
in  den  verdünnten  Lösungen  eintretende  Hydrolyse.  Sie  konnte 
in  unseren  Versuchen  durch  Zusatz  eines  Überschusses  von  Alkali 
(NH3J  nicht  korrigiert  werden,  weil  die  Jodabspaltung  aus  Jod- 
kalium schon  bei  geringer  Alkalescenz  der  Lösung  nicht  mehr 
eintritt  und  das  Invertin  durch  Alkali  bekanntlich  zerstört  wird. 

Als  Lichtquelle  diente  in  den  Jodkalium  versuchen  die 
Sonne  (Exposition  7—8  Stunden);  in  den  Versuchen  mit  Invertin 
genügte,  da  seine  Lichtempiindlichkeit  sehr  viel  größer  ist  und  die 
Versuche  in  der  besten  Jahreszeit  (Juli)  ausgeführt  wurden,  zer- 
streutes Tageslicht  ^u — IV2  Stunden  Dauer.  Bezüglich  de> 
zu  den  Versuchen  verwendeten  Jodkaliums  sei  erwähnt,  daß  e^ 
reinstes  von  E.  Merck  bezogenes  war.  Zur  Herstellung  seiner 
Lösungen  (3 — 6  %)  diente  frisch  destilliertes,  also  säurefreies  Wasser. 
In  solchen  absolut  neutralen  Lösungen  ist  die  Jodabspaltung  darcli 
Licht  allein  eine  sehr  langsame.  Infolgedessen  ergaben  die  Null- 
versuche  d.  h.  die  Versuche  ohne  Zusatz  fluorescierender  Substanz 
in  den  (geschlossenen)  Schüttel versuchen  regelmäßig  keinen  titrier- 
baren Wert,  wogegen  in  den  (offenen)  Schalenversuchen  die  Jod- 
bildung eine  wechselnde  war,  je  nach  dem  Reichtum  der  Atmo- 
sphäre an  jodabspaltenden  Faktoren.  Die  Bestimmung  des  Jod^ 
geschah  durch  Thiosulfat  Viooo'^^^rmal  nach  Zusatz  von  Stärke. 
Die  genaue  Titrierung  ist  in  den  konzentrierteren  Lösungen  der 
Fluoresceine  keine  leichte  Aufgabe,  da  die  Endreaktion  schwer  zu 
erkennen  ist.  Nach  unseren  Erfahrungen  fährt  man  am  besten, 
wenn  man  die  Titrierung  in  Reagenszylindern  vornimmt  und  selbe 
so  lange  fortsetzt,  als  die  einfallenden  Tropfen  des  Thiosulfats 
bei  leichtem  Schwenken  noch  Wolken  erzeugen,  welche  bei  stärkerem 
Schütteln  sich  wieder  ausgleichen. 

Da?  zu  den  Invertinversuchen  verwendete  Präparat  war  eben- 
falls von  E.  Merck  bezogen.  Es  löste  sich  sehr  gut  in  Wasser. 
Es  kam  in  Lösungen  von  ca.  0,12  ^/o  in  Verwendung,  welche  durch 
Zentrifugieren  noch   völlig  geklärt  wurden.    Zur  Bestimmung  des 


Abhäng^keit  d.  Wirkung  d.  flnorescierenden  Stoffe  yon  ihrer  Konzentration.      471 

In vertierungs Vermögens  wurden  sie  mit  10%  Rohrzuckerlösung  zu 
gleichen  Teilen  versetzt  und  nach  10  Stunden  Stehen  im  Dunkeln 
die  Drehung  durch  einen  Halbschattenapparat  nach  Laurent 
bestimmt.  Die  Drehung  vor  der  Invertierung  ist  +3,20®,  nach 
derselben,  wenn  sie  ganz  vollständig  ist,  — 1,04  ^ 

I.  Yersnche  mit  FluoresceTnen. 

Tabelle  1.    Übersichtsversuch  an  Jodkalium. 

In  Schalen  zu  gleicher  Zeit  vorgenommen.  Schichtendicke 
1,2  cm;  Exposition  10 — 5  Uhr  in  Sonne.  Die  Fluoresceine  wurden 
als  Natronsalze  verwendet,  ebenso  in  den  folgenden  Versuchen. 

Verbranchte  ccra  Thiosulfat. 


Konzen-      i 
tration  des   |  Fluorescein 
Farbstoffes 


Tetrachlor- 
flnorescein 


Tetrabrora-      Tetrajod- 
flnorescein   I  fluorescein 


Tetrachlor- 

tetrajod- 

fluorescein 


lOO 


-normal 


lOOO 
lOOOO 


100000 

1, 

llOOOOOO     n 

0 


2,3 
20,2 
14,5 
4,5 
1,2 
0,4 


3,1 

18,0 

13,8 

9,1 

4,2 


14,0 

17.2 

17,0 

22,8 

15,2 

17,0 

13,8 

16,6 

6,6 

5,2 

7,2 

20,8 
23,0 
18,0 
10,6 


Der  Versuch  ergibt  für  alle  Fluoresceine  das  Gemeinsame,  daß 
die  Wirkung  mit  abnehmender  Konzentration  zunächst  zu  einem 
Maximum,  das  zwischen  Konzentration  Vicoo-i^örmal  und  \,oooo- 
normal  liegt,  ansteigt  und  dann  abfällt.  Der  Abfall  ist  bei  dem 
Fluorescein  rascher  als  bei  den  anderen  Stoffen,  was  darauf  hin- 
deutet, daS  die  Absorption  des  Lichtes  in  den  sehr  stark  ver- 
dünnten Lösungen  dieses  Stoffes  bei  der  angewandten  Schichten- 
dicke nicht  mehr  vollständig  war.') 

Tabelle  2.    Genauere  Bestimmung  des  Maximums. 

Die  einzelnen  Versuchsreihen  sind  an  verschiedenen  Tagen  in 
Sonne  ausgeführt;  Exposition  9—5  Uhr;  sie  sind  daher  unter- 
einander nicht  vergleichbar.  Die  Betrachtung  jeder  einzelnen  Reihe 
ergibt,  daß  das  Maximum  nahe  bei  Konzentration  Vsooo'^^lekular 
sich  befindet. 


1)  Vergleiche  die  in  der  folgenden  Abhandlung  angeführten  Messungen  von 
H.  Lehmann. 


472 


XXXI.    JODLBAUBR  U.    TAPPEIMSa 


Verbrauchte  ccm  Thiosulfat. 


Konzentration 
des  Farbstoffes 


Fluorescein  Eosin 

Schalenversnch  Scbalenversach 

Schichtendicke  i  Schichtendicke 

1,2  cm  1,2  cm 


Eosin 
Schüttel- 
versuch 


Erythrosm 
SchalenTer«. 

Schichten- 
dicke  2i  cm 


Vioo-normal 

... 

1. 

/200         n 

1,0 

/looo        r 

6.1 

/«OOO         n 

11,0 

/4000         n 

— 

/lOOoO         r 

9,8 

/«OOOO         n 

8,5 

/lOOOOO         r 

4,8 

llOOOOifO          n 

0 

0,8 

4,0 
5,4 
6,1 
6,6 

6,5 
5,8 
5,9 
4.4 
2,0 
0 


1,2 
1.3 

1.6 
2,1 
1,9 
1,8 

1,1 
0,6 
0.5 
0 


14,7 
21,0 
21.0 

19.4 
15,9 
13.6 

0.3 


Tabelle  3.    Versuche  an  Invertin  mit  Eosin  in 

zerstreutem  Tageslicht. 


Schalenversuch 

" 

Konzentration 

Schichtendicke 

Schttttelversttch 

Schüttel  versuch 

des  Eosins 

1,2  cm 

Belichtung 

^U  Std. 

Belichtungs- 
zeit ^U  Std. 

Belichtungszeit 
V4  Std. 

D 

rehung  am  Saccharometer. 

Vioo-normal 

0«06' 

0^08' 

(fnv 

1/ 

/200         n 

00  Ol' 

h  0«  04' 

+  00  45' 

1/ 

/40O        n 

4.  0«03' 

h  0^31' 

1 
1000         r> 

+  0°  15' 

-  1»21' 

-  1053' 

-  10  54' 

«2000        n 

~i-  0»  32' 

-  10  42' 

1; 
/lOOOO        n 

+  0«31' 

h  1^40' 

-  -  10  45' 
--  1035' 

/  20000       y 

-f-  0^  28' 

. 

-  1035' 

1/ 

/lOOOOO         n 

-  -  0«  05* 

-  POO' 

-  _  10  24' 

/ 1 000000         n 

-h  0«  Ol' 

h  00  09' 

—  QOIO' 

0 

+  0^  02' 

h  00  Ol' 

—  00  10' 

Die  Versuche  ergeben,  daß  sowohl  die  Jodabspal- 
tung aus  Jodkalium  als  auch  die  Schädigung  des  In- 
vertins  mit  abnehmender  Konzentration  des  zuge- 
setzten Fluoresceins  zu  einem  Maximum  ansteigt 
und  sodann  langsam  dann  rascher  wieder  abfällt. 
Die  Lage  des  Maximum  ist  nahe  bei  Konzentration 
V>ooo"iiormal. 

Das  gleiche  ergeben  die  bereits  veröffentlichten  Versuche  über 
die  Eder'sche  Reaktion:  Die  Erhöhung  der  Geschwindigkeit 
der  Kalomelausscheidung  durch  zugesetzte  Bluoresceine  hat  eben- 
falls in  der  Nähe  der  Konzentration  ^/jooo-ßormal  ihr  Maximum.') 

1)  A.  Jüdlbauer  u.  H.  v.  Tappeiner,  Das   photochemische  Verhalten 


Abhängigkeit  d.  Wirkung  d.  fluorescierenden  Stoffe  von  ihrer  Konzentration.     473 

• 

Die  Ergebnisse  unserer  Versuche  sind  somit  mit 
den  im  Eingange  erwähnten  Angaben  von  Straub 
nicht  vereinbar.  Sie  stehen  dagegen  in  sehr  be- 
merkenswerter Analogie  mit  der  von  0.  Gros  gefun- 
denen Wirkungsweise  des  Fluoresceins  und  seiner 
substituierten  Derivate  auf  andere  Farbstoffe  und 
Leukobasen  dieser  Reihe.*) 

Die  Veränderung;  welche  diese  Leukobasen  und  Farbstoffe  im 
Lichte  erfahren,  beruht  nämlich  nach  Gros  auf  Oxydation  der- 
selben und  diese  Oxydation  wird  durch  Zusatz  von  Fluorescein 
oder  seiner  balogensubstituierten  Derivate  beschleunigt.  Diese 
katalytische  Wirksamkeit  betätigt  sich  schon  bei  außerordentlich 
geringen  Konzentrationen  und  geht  mit  steigender  Konzentration 
durch  ein  Maximum,  das  (wie  in  unseren  Versuchen)  zwischen  der 
Konzentration  V2500  ^^^  Vi 000 -bimolekular  gelegen  ist.  Als  Beleg 
seien  die  beiden  einschlägigen  Versuche  "(Tabelle  31  und  32  der 
Abhandlung  von  Gros)  hier  wiedergegeben.  Die  Versuche  sind 
in  zylinderförmigen  Gefäßen  von  100  ccm  Inhalt,  welche  mit 
50  ccm  der  zu  untersuchenden  Lösung  und  öO  ccm  Sauerstoff  ge- 
füllt waren  und  auf  einer  Scheibe  im  Sonnenlichte  rotierten,  an- 
geführt. 

Tabelle  31. 

Zusammensetzung  der  Lösung:  Verbrauchter  Sauerstoff 

in  ccm 

40  ccm  \  100*  norm.  Fluoresceinleukobase  + 

10  ccm  ^;5oo-norm.  Tetrajodfluorescein  75,0 

82,5 

77,5 

HoO  18,0 

Tabelle  32. 

40  ccm  ^ioo"^oriD-  Fluoresceinleukobase  -f- 

10  ccm  \5(,o-norm.  Tetrabromfluorescein  81,7 

w         /200       >?  n  t7V/,Ä 

Vi         /lOO       n  »r  '"?• 

11         /50         n  n  44,0 

„     H,0  13,1 

des  Quecksilber  Oxalats  bei  Abwesenheit  von  Sauerstoff  und  bei  Anwesenheit  ge- 
wisser fluorescierender  Stoffe.    Berichte  d.  D.  ehem.  GeseUsch.  38  2602. 

1)  0.  Gros,  Über  die  Lichtempfindlichkeit  des  Fluoresceins  und  seiner  sub- 
stituierten Derivate,  sowie  der  Leukobasen  derselben.  Zeitschr.  f.  physikalische 
Chemie  Bd.  37  p.  Iö7— 192,  konf.  auch  0.  Knoblauch  ibidem  29  527! 


1 

w  ,200       rf  n 

1' 
n         /lOO       r  »? 


n 


474 


XXXI.    JODLBAUBR  U.  TaPPEINSR 


II.   TersQch  mit  Methylenblaa. 

Er  wurde  an  Invertin  als  Schüttelversuch  in  zer- 
streutem Tageslichte  von  12—6  Uhr  an  einem  klaren  Mai- 
tage ausgeführt  Da  Methylenblau  die  Invertierung  hemmt  (nach 
den  Dunkel  versuchen  in  Abhandlung  I),  wurde  dem  Versuche  eine 
entsprechende  Anzahl  mit  schwarzem  Papier  verkleideter  Röhren 
beigegeben.  Die  Differenz  der  Polarimeterablesungen  ans  den 
Hell-  und  Dunkelröhren  gibt  die  Lichtschädigung. 

Tabelle  4. 


Konzentration 

Drehung 

am  Saccharometer 

des  Methylenblans 

1 

heU 

dunkel 

Differenz 

Viooo-iiormal                -\ 

-  2»2(y 

1 

4-  0«  55* 

+  P25' 

/fOOO         n                [ 

h  2«  36' 

-f  0^20' 

+  2«  15' 

/loooo        n               \             ~ 

-  pacy 

OMo' 

-h  P45' 

/SOOOO          n                                 ~ 

-  V  IV 

1 

—  0«18' 

4-  P29' 

1/ 
lOOOOO         n 

-  00()5' 

—  (y>26' 

+  o«2r 

0 

-  0^  32' 

—  0«3ü' 

0»02' 

Der  Versuch  ergibt,  daß  Methylenblau  sich  den 
Fluoresceinen  analog  verhält,  indem  seine  Wirkung 
mit  steigender  Konzentration  durch  ein  Maximum 
geht,  das  in  der  Nähe  von  Vaooo'^^l^'^'ilÄr  liegt. 

III.  Tersuche  mit  Dichloranthracen  — 2,7  disalfonsaurem 

Natron. 

SchaleuYersuche. 


Q  T  ^1    r  0,12  proz.  Invertin 

Sproz.  Jodkahnm-        '      ^x««««. 


Konzentration 
des  Zusatzes 


lOsung, 

1 1,2  cm  Schichtendicke, 

Exposition  in  Sonne 

I  (Juni), 

Verbrauchte  ccm 

Thiosulfat 


lösung, 
0,8  cm  Schichtendicke, 
Exposition  7  Std.  in 
zerstreutem  Tages- 
licht, 
Grade  des  Saccharo- 
meters 


'.»■ 

normal 

I20 

n 

/lOO 

n 

'/<00 

n 

/lOOO 

r 

1/ 

(2000 

J 

n 

'10000 

n 

0 


38.2 

— 

25.3 

+  SMO* 

15.5 

11,7 

+  2«  58* 

8,2 

6.8 

+  2®  15' 
--  0«48' 

5,2 

1,0 

0"27' 

Resultat:  Die  Wirkung  des  dichloranthracendi- 
sulfonsauren  Natrons  nimmt  mit  steigender  Konzen- 
tration zunächst  langsam,  dann  rascher  fortwährend 


Abhängigkeit  d.  Wirkung  d.  fluorescierenden  Stoife  von  ihrer  Konzentration.      475 

ZU,  so  daß  das  Maximum  der  Wirkung  mit  dem  Maxi- 
mum der  Konzentration  zusammenfällt. 

Äsculin  scheint  sich  bezüglich  seiner  jodabspaltenden  Wirkung 
in  gleicherweise  zu  verhalten,  denn  einige  Bestimmungen,  die 
bei  anderer  Gelegenheit  mit  ihm  von  uns  gemacht  wurden,  ergaben, 
daß  das  Maximum  der  Jodabspaltung  mit  dem  Maximum  der  Kon- 
zentration zusammenfällt.  ^) 

Dieses  von  den  Fluoresceinen  und  dem  Methylenblau  völlig 
abweichende  Verhalten  der  Dichloranthracendisulfonsäure  kann  nicht 
dadurch  verursacht  sein,  daß  die  Absorption  des  Lichtes  bei  der 
angewandten  Schichten  dicke  (0,8 — 1,2  cm)  nur  in  der  höchsten 
Konzentration  eine  vollständige  gewesen  ist,  denn  die  Wieder- 
holung des  Jodkaliumversuches  in  16  cm  Schichtendicke  gab  das- 
selbe Resultat.  Außerdem  konnte  der  Nachweis  geführt  werden, 
daß  in  dieser  Schichtendicke  selbst  sehr  verdünnte  Lösungen 
(\jooooo"niolekular)  noch  sehr  ausgiebig  absorbieren.  Der  Versuch 
wurde  in  Ermangelung  eines  Spektralapparates  mit  Quarzoptik  auf 
biologischem  Wege  als  Schutzversuch  auf  folgende  Weise  aus- 
geführt. Durch  eine  senkrecht  gestellte  Röhre  aus  Metall,  welche 
mit  Wasser  resp.  Lösung  von  dichloranthracendisulfonsaurem  Natron 
Viooooo-'iormal  gefüllt  und  mit  Quarzplatten  verschlossen  war,  wurde 
das  durch  eine  Quarzlinse  parallel  gestellte  Licht  einer  Kohleubogen- 
Reflektorlampe  auf  ein  Schälchen  geleitet,  in  welchem  sich  Para- 
mäcien  in  dichloranthracendisulfonsaurem  Natron  1 :  4000  (einer  im 
Dunkeln  vollständig  ungiftigen  Konzentration)  befanden.  Das 
Schälchen  war  so  angebracht,  daß  nur  Licht  aus  der  Röhre  zu 
ihm  gelangen  konnte.  Ebenso  blieb  es  vor  Beginn  des  Versuches 
vor  Licht  sorgfältig  geschützt.  Im  Versuche  bei  Füllung  der  Röhre 
mit  Wasser  waren  die  Paramäcien  nach  Belichtung  von  VU—2  Mi- 
nuten Dauer  getötet,  im  Versuche  bei  Füllung  mit  Dichloranthracen- 
disulfosäure  ließen  sich  nach  V^  Stunde  keine  Zeichen  von  einer 
Schädigung  wahrnehmen.  Durch  das  vorgelegte  Filter  waren  mit- 
hin die  wirksamen  Strahlen  in  sehr  vollständiger  Weise  absorbiert 
worden.  Die  Erklärung  für  das  abweichende  Verhalten  der  Di- 
chloranthracendisulfonsäure muß  daher  in  anderen  Verhältnissen  ge- 
sucht werdqp. 

IV.  Erklärungsversuche. 

Für  das  bei  den  Fluoresceinen  auftretende  Wir- 
kungsmaximum hat  0.  Gros  (a.  a.  0.  S.  177)  eine  Erklärung  ge- 

1)  Dieses  Arch.  Bd.  82  S.  532. 


476  XXXI.    JODLBAUBB  U.   TaPPEINEB 

geben.  Nach  Besprechung  der  Möglichkeit,  daß  an  der  Reaktion 
nur  die  Inonen  des  FarbstoiFes  sich  beteiligen  und  nach  der  Da^ 
legung,  daß  auch  in  diesem  Falle  kein  Maximum  möglick  ist  da 
die  absulute  lonenkonzentration  mit  steigender  Konzentration  des 
Farbstoffes  ebenfalls  stets  zunehmen  muß  fährt  er  folgendermaßen 
fort:  „Eine  Erklärung  des  vorliegenden  Verhätnisses  ist  aber 
gleichwohl  damit  gegeben,  daß  wir  die  weitere  Annahme  machen, 
daß  die  Absorptionsgebiete  des  undissoziierten  Farbstoffes  und 
seiner  Ionen  sich  decken  oder  doch  teilweise  zusammenfallen. 
Diese  Annahme  gewinnt  an  Wahrscheinlichkeit  dadurch,  daß  diese 
Farbstoffe  in  wässeriger  Lösung  annähernd  die  gleiche  Farbe  be- 
sitzen wie  in  einer  solchen  von  Alkohol,  Schwefelsäure,  Eisessig. 
In  diesem  Falle  würden  also,  gleichviel  ob  nur  der  undissoziierte 
Farbstoff  oder  sein  Ion  sich  an  der  Reaktion  beteiligen,  mit 
steigender  Konzentration  zwei  entgegengesetzt  wirkende  Faktoren 
sich  betätigen.  Einmal  nämlich  wird  die  Konzentration  des  wirk- 
samen Bestandteils  erhöht  und  damit  die  Reaktionsgeschwindig- 
keit. Andererseits  wird  aber  der  andere  Bestandteil,  der  durch 
seine  Absorption  die  Intensität  des  Lichtes  vermindert  ebenfalls 
vermehrt,  und  es  läßt  sich  leicht  einsehen,  daß  unter  Umständen 
von  einer  gewissen  Konzentration  ab  der  Einfluß  des  zweiten  Fak- 
tors den  ersten  übertreffen  kann  und  dann  natürlich  ein  weiteres 
Steigern  der  Konzentration  ev.  ein  Vermindern  der  Reaktions- 
geschwindigkeit zur  Folge  haben  muß.'* 

Bezüglich  des  abweichenden  Verhaltens  des  dichloran- 
thracendisulfonsauren  Natrons  wurde  zunächst  festgestellt 
daß  seine  Erklärung  in  einer  Verschiedenheit  der  Absorptions- 
gebietedes  undissocierten  Stoffes  und  des  ionisierten 
nicht  gesucht  w^erden  kann.  Da  in  der  Literatur  hierüber  keine 
ausreichenden  Angaben  aufgefunden  werden  konnten^),  wurden 
unter  Beihilfe  von  Herrn  Dr.  H.  Lehmann  die  Absorptionssprektra 
der  Lösungen  des  Salzes  in  Methylalkohol  und  Äthylalkohol  und 
der  Säure  in  konzentr.  Schwefelsäure  in  Eisenfunkenlicht  photo- 
graphisch aufgenommen.*^)  Der  Vergleich  mit  der  Spektra  der 
wässerigen  Lösungen  gleicher  Konzentration  ergab,  daß  die  Absorp- 
tionsgebiete in  allen  Lösungsmitteln  sehr  annäherd  si^  decken. 

1)  Die  Mitteilung  von  E.  Lominel,  Wied.  Ann.  6  117,  über  die  ^Bisulfi- 
bichloranthracenige  Säure"  beziehen  sich  nur  auf  die  ätherische  Lösung  und  den 
sichtbaren  Teil  des  Spektrums. 

2)  Mit  freundlichst  erteilter  Erlaubnis  des  Herrn  A.  t.  Baeyer  und  K.  Hoff- 
mann ausgeführt  am  Spektrographeu  mit  Quarzoptik  des  ehem.  Laboratoriums 
des  kgl.  Generalkonservatoriums. 


Abhän^gkeit  d.  Wirkung  d.  fluorescierenden  Stoffe  von  ihrer  Konzentration.     477 


Lösung  des  Salzes. 


Absorption  in  i^ifi  bei 
Exposition  von  30" 

276—250 

275—250 

275—244 

273—260 


480-^347,  317— Ende 
480—347,  310-Ende 


Art  des  Lösungsmittels  und  Konzentration 

Methylalkohol  1 :  10000  (gesättigte  Lösung) 
Wasser  1:10000 

Äthylalkohol  1:40000  (gesättigte  Lösung) 
Wasser  1:40000 

Lösung  der  Säure. 
Konzentrierte  Schwefelsäure  1 :  1000 
Wasser  1 :  1000 

Eine  stärkere  Ionisierung  des  dichloranthracendi- 
sulfonsauren  Natrons  gegenüber  den  Natronsalzen  der 
Fluoresceinreihe  in  der  Weise,  daß  die  Dissociation  bei  ersterer 
Substanz  schon  in  den  höchsten  Konzentrationen  eine  maximale 
wäre,  kann  zur  Erklärung  des  abweichenden  Verhaltens  des  dichlor- 
anthracendisulfosauren  Natron  ebenfalls  nicht  herangezogen  werden, 
denn  die  Messung  seiner  Leitfähigkeit  ergab  zwar,  daß  das  Salz 
schon  bei  geringen  Verdünnungen  sehr  weitgehend  dissoziiert  ist? 
wesentliche  Verschiedenheiten  aber  zwischen  ihm  und  den  Fluorescein- 
verbindungen  aber  nicht  bestehen  dürften. 

Herr  Dr.  J.  Sand  hatte  die  Freundlichkeit,  die  Leitfähigkeit 
des  dichloranthracendisulfonsauren  Natrons  zu  bestimmen  und  hierüber 
folgende  Mitteilung  zu  geben. 


Äquivalent-Leitfähigkeiten 

für 


I. 


IL 


Dichl  oranthracendisulf onaaures 
Natrium 


Äquivalent 
Konz.  c. 


3  S» 


0,0339 
too-norm.) 


0,01694 

O,O0aS9 

0,00271 

('•"*/ioo(>-norm.) 


Ver-        1  " 
dünnmig  v  '  ^?1  !?'?* 


Naph talin monosulfonsanres  Natrium. 
(Ostwald,  Lehrbuch  II,  1,  751.) 


(Lit.) 
29,5 

59,0 

295 

3690 


Leitf.  fi 

70,8 

76 
81 
90 


Verdünnung  v  (Lit.)' 


64 


128 
256 
512 


Äquivalent 
Leitf.  u 

69,1 

71,9 
74,1 
75,5 


Resultat:  Bei  niedrigen  Konzentrationen  (ca.  ^  loo-normal)  zeigt 
dichloranthracendisulfonsaures  Na  fast  dieselbe  Äquivalent-Leitfähig- 
keit wie  das  Na-Naphtalinmonosulfonat,  das  rasche  Ansteigen  von 
1^1  bei  dem  Dinatriumsalz  deutet  auf  Hydrolyse  hin.  Nimmt  man 
die  aus  den  Ostwald 'sehen  Zahlen  berechnete  Endleitfähigkeit 
i«oo  =  79j5  (Bredig,  Zeitschr.  f.  physikal.  Chemie  13,  191)  auch 


478   XXXI.   JoDLBAUER  XX.  Tappeiker,  Abhäiig^keit  d.  Wirk.  d.  finoresc.  Stoffe  etc. 

für  das  Dinatriumsalz  als  annähernd  giltig  an,  so  berechnet  sich 
der  Dissociationsgrad  a  für  eine  0,0339-n-Disalzlösnng  zu  a  =  0,89; 
bei  den  höheren  Verdünnungen  nähert  sich  a  (wegen  der  Hydrolyse 
nicht  berechenbar)  immer  mehr  dem  Werte  1. 

Der  Unterschied  im  photodynamischen  Verhalten  von  Eosin 
nnd  dichloranthracendisulfonsaurem  Natron  hängt  vielleicht  damit 
zusammen,  daß  bei  der  Ionisation  des  Eosins  eine  strukturelle  Ver- 
schiebung im  maßgebenden  Teil  des  Moleküls  (Ghinonisierung)  statt- 
findet und  nur  die  Ionen  photochemisch  wirken,  bei  der  Ionisation 
des  dichloranthracendisulfonsauren  Natrons  aber  dissoziierte  nnd 
nicht  dissoziierte  Anteile  gleich  konstituiert,  also  wahrscheinlich 
auch  gleich  photochemiscli  wirksam  sind. 

Y.  Bemerkungen  zur  therapeutischen  Anwendung. 

Für  diese  Anwendung  ergeben  sich  aus  unseren  Versuchen 
folgende  Anhaltspunkte:  Man  muß  trachten,  das  Optimum  der 
Konzentration  in  das  Gewebe  zu  bringen.  Im  Falle  der  An- 
wendung von  Eosin  (Natriumsalz),  dessen  Molekulai^ewicht  in 
Gramm  692  ist,  wäre  dies  eine  Lösung  von  ca.  0,04%.  Wäre  das 
Gewebe  eine  einfache  Flüssigkeit,  so  wäre  dieser  Forderung  durch 
Applikation  des  gleichen  Volumens  einer  Eosinlösung  doppelter 
Konzentration  in  einfacher  Weise  genügt.  Soll  das  Eosin  aber  in 
einer  Zelle  versammelt  werden,  so  kann  der  Transport  nur  durch 
Diffusion  geschehen.  Die  Geschwindigkeit  derselben  aber  ist  im 
•allgemeinen  um  so  höher,  je  größer  die  Konzentration  der  Außen- 
lösung ist.  Daher  empfiehlt  es  sich,  soweit  dem  keine  anderen 
Faktoren  entgegenstehen,  konzentrierte  Lösungen  anzuwenden. 

Bei  Dichloranthracendisulfosäure  sind  hochkonzentrierte  L<»- 
sungen  schon  aus  dem  Grunde  indiziert,  weil  die  höchste  Konzen- 
tration das  Optimum  darstellt. 

Selbstverständlich  hat  man  bei  Anwendung  von  hohen  Kon- 
zentrationen bei  allen  Substanzen  zu  beachten,  daß  sie  die  wirk- 
samen Strahlen  sehr  stark  absorbieren  und  das  Vordringen  der- 
selben bis  in  das  zu  behandelnde,  imbibierte  Gewebe  nur  dann  er- 
folgen kann,  wenn  die  Lösungsschichten,  welche  das  Gewebe  über- 
lagern, sehr  dünn  sind. 


XXXII. 

über  die  Beziehung  der  photochemischen  Wirknng  der 
Stoffe  der  Flnorescelnreihe  zn  ihrer  Flnorescenzhelligkeit 

nnd  ihrer  Lichtempfindlichlieit 

Von 

H.  Y.  Tappeiner. 

(Mit  2  Abbildungen  im  Text.) 

Aus  den  an  Paramäcien  und  an  Invertin  in  dieser  Beziehung 
gemachten  Beobachtungen  ergab  sich,  da£  in  der  Regel  die  photo- 
dynamische Wirkung  um  so  größer  ist,  je  geringer  die  Flnorescenz- 
helligkeit.^) Besonders  deutlich  zeigte  sich  dieses  Verhalten  in  der 
Fluoresceinreihe.  Die  Wirkung  stieg  hier  vom  Fluorescein  durch 
die  Chlor-,  Brom-  und  Jodderivate  bis  zum  Tetrachlortetrajod- 
fluorescem. 

Bei  den  Paramäcien  kann  dieses  Verhalten  zum  Teil  darin 
seinen  Grund  haben,  daß  auch  die  Äufnahmsfahigkeit  der  Fluores- 
ceine  in  die  Zelle  in  gleicher  Reihenfolge  ansteigt.  Die  an  Bak- 
terien und  Fadenpilzen  mit  den  Fluoresceinen  erhaltenen  Resultate  ^) 
sind  geeignet,  diese  Vermutung  zu  stützen. 

Eine  Erkläruug  von  allgemeiner  Anwendbarkeit  aber  könnte  hier- 
aus nicht  gezogen  werden,  denn  dieses  Verhalten  zeigte  sich  auch  an 
einem  nicht  organisierten  Objekte,  dem  Invertin.  Auffallender- 
weise ist  es  hingegen  bei  der  Wirkung  der  Fluoresceine  auf  Jod- 
kalium nicht  zu  konstatieren.  Die  Mengen  des  abgeschiedenen  Jods 
waren  bei  allen  fünf  Fluoresceinen  in  der  Nähe  der  optimalen 
Konzentrationen  annähernd  gleich,  wie  die  Tabelle  1  der  voraus- 
gegangenen Abhandlung  über  die  Abhängigkeit  des  Sensibilisierungs- 
vermögens  von  der  Konzentration  ergibt. 

Dieses  verschiedene  Verhalten  des  Invertins  und  Jodkaliums 


1)  Dieses  Archiv  Bd.  80  472. 

2)  Ebenda  84  629. 


480  XXXII.  Tappeiner 

forderte  dazu  auf,  der  Beziehung  zwischen  Sensibilisierungsver- 
mögen  der  fluorescierenden  Stoffe  und  Fluorescenzhelligkeit  dunh 
weitere  Versuche  nachzugehen. 

Sie  worden  mit  den  Natriarasalzen  des  Flaoresceins  und  seiner  Sab- 
stitutionsderivate  ausgeführt.  In  denselben  war  nach  freundlicher  Mit- 
teilung der  Bezugsquelle  (der  Badischen  Anilin-  und  Sodafabrik  und  der 
Farbwerke  vorm.  Meister  Lucius  und  Brüuning  das  Chlor  im  Phtalsäure- 
resty  das  Brom  und  Jod  im  Resorcinrest  enthalten. 

I.  Vergleichende  Bestimmung  des  JodabspaltnngSTermogens 
des  Fluoresceins  und  seiner  halogensubstituierten  Deriyat^. 

Die  Bestimmung  des  Jodabspaltungsvermögens  der  Fluoresceme 
in  der  vorigen  Abhandlung  geschah  in  offenen  ruhenden  Schalen.  Da 
diese  Methode  nicht  so  vollständige  Garantien  für  Zuverlässigkeit  ge- 
währt, wie  Schüttelversuche,  wurde  die  Bestimmung  in  dieser  An- 
ordnung wiederholt. 

Dünnwandige  Reagensröhren  von  18  mm  Durchmesser  und 
160  mm  Länge  wurden  mit  je  10  ccm  3proz.  wässeriger  Jodkalium- 
lösung teils  mit,  teils  ohne  Zusatz  von  Farbstoff  gefüllt  und  radiär 
(Anordnung  1  in  Fig.  1)  auf  einer  Drehscheibe  von  30  cm  Durch- 


Fig.  la.    Anordnung  1.  Fig.  Ib.    Anordnung  2. 

messer  befestigt  Dieselbe  stand  senkrecht  auf  der  optischen  Achse 
einer  Kohlenbogen-Keflektorlampe  von  30  Ampere  110  Volt  gegen- 
über. Der  Hohlspiegel  aus  Magnaliumlegierung  hatte  einen  Durch- 
messer von  30  cm,  war  so  gestellt  daß  die  reflektierten  parallelen 
Strahlen  zur  Achse  zunächst  durch  ein  von  Wasser  durchstromt«s 
Kühlgefäß  mit  planparalleler  Glaswandung  gingen  und  dann  auf 
die  Scheibe  trafen.  Die  Intensität  dieser  LichtqueUe  (im  grünen 
Teile)  kommt  jener  direkten  Sonnenlichtes  nache,  nach  einigen  ver- 
gleichenden Versuchen  mit  Jodkalium  oder  Invertin  +  Eosin  als 
Photometer.   Die  Scheibe  machte  ca.  25  Umdrehungen  in  der  Minute. 


Photochemische  Wirkung  der  Fluorescel'nreihe.  481 

Dotation  wurde  die  Mischung  mit  Sauerstoff  bewirkt  und 

'^  Belichtungsverhältnisse  für  alle  Röhren  gleichmäßig 

^Uchtungsdauei*  betrug  5  Stunden.  Nach  dieser  Zeit 

'^ene  Jod  mit  Natrium thiosulfat  Viooo-n.  titriert 

«nchte  ccm  Viooo  Thiosulfat. 


>. 


"•I-Fluores- 
eiii 

4  Rr-Flnore«- 
ccYn 

4  J-Fluores-      4  Gl  4  J- 
cein           Fluorescein 

0,3 

1         3,8 

3,6 

3,4                  3,3 
3,6                  3.6 

i 

•»ndes : 

n 

Lichte  durch  Zusatz  von 
abgeschiedenen  Jods  sind 
e  gleichen.    Aus  dieser 
ngsvermögen  für 

Lichtempfind- 

^^^ .  ^^  ^ins   und    seiner   sub- 

^  .le  sehr  verschieden  große. 

-iie  eingehende  Untersuchung  vor, 
v^hlor,  Brom,  Jod  die  Lichtempflndlich- 
^udere  die  jodierten  Fluoresceine  empfind- 
.^mierten.    E.  Vogel  bestätigt  ferner  die  schon 
.  1  gemachte  Beobachtung,  daß  diejenigen  Fluoresceine 
sensibilisieren,  welche  am  lichtempfindlichsten  sind,  so 
omnach  zwischen  der  Sensibilisierung  an  photo- 
^^aphischen  Bromsilbergelatineplatten  und  derWir- 
kung  auf  Jodkalium  in  wässeriger  Lösung   eine   be- 
achtenswerte Differenz  zu  bestehen  scheint. 

Daß  die  Wirkung  der  fluorescierenden  Stoffe  auf  Zellen,  En- 
zyme und  Jodkalium  mit  der  Lichtempfindlichkeit  derselben  in  keiner 
näheren  Beziehung  steht,  wurde  bereits  in  einer  früheren  Abhand- 
lung aus  den  Eigenschaften  des  Akridins  geschlossen.-)  Es  wurde 
dort  gezeigt,  daß  dieser  Körper  nur  wenig  lichtempfindlich  ist, 
dessen  ungeachtet  aber  eine  sehr  starke  Wirkung  auf  diese  Ob- 
jekte besitzt. 

Das  Sensibilisierungsvermögen   für   die  Merkurioxalatreaktion 

1)  Wied.  Annal.  43  449, 

2)  Dies.  Archiv  Bd.  82  S.  538  n.  ö41. 


482  XXXII.    Tappeinek 

(Eder)  richtet  sich  ebenfalls  nicht  nach  der  Lichtempfindlichkeit 
des  zugesetzten  Flnorescems.  Es  ist  bei  den  sehr  lichtempfindlichen 
jodierten  Fluorescemen  erheblich  geringer  als  bei  dem  nur  langsam 
bteichenden  Fluorescein  und  Tetrachlorfluorescem  und  bei  dem 
nur  in  mäßigem  Grade  lichtempfindlichen  Tetrabromflnorescein  am 
höchsten.  ^) 

Die  angeführten  Beobachtungen  weisen  daraufhin,  daß  die 
photochemischen  Wirkungen  der  fluorescierenden  Stoffe  in  wässe- 
rigen Lösungen  unabhängig  sind  von  ihrer  Zersetzung  im  Lichte. 
Hieraus  resultiert  die  Berechtigung,  die  photodynamische 
Erscheinung  zu  den  katalytischen  Vorgängen  zu 
zählen  und  die  fluorescierenden  Stoffe  als  Licht- 
kätalysatoren  zu  bezeichnen. 

II.  Yergleiehende  Bestimmung  d^r  Schädigung  des  InTertins 

durch  Fluorescein  und  seine  Deriyate. 

Da  die  Vergleichung  in  der  eingangs  citierten  Abhandlung  ohne 
Kenntnis  der  optimalen  Verhältnisse  erfolgte,  war  eine  Wieder- 
holung des  Versuches  in  äquimolekularer  Konzentration  notwendig- 

Sie  wurde  als  Schüttelversuch  unter  Anwendung  von  zerstreutem 
Tageslicht  an  einem  sehr  hellen  Tage  von  V«l — ^42  Uhr  mittags 
auf  der  Drehscheibe  mit  denselben  weiten  dünnwandigen  Eeagens- 
zylindem  wie  in  obigem  Jodkaliumversuche  durchgeführt.  Die 
Zylinder  waren  an  20  cm  langen  Drahtstiften,  welche  in  die  Dreh- 
scheibe von  45  cm  Durchmesser  eingesetzt  waren  wie  die  Speichen 
an  einer  Radnabe,  tangential  derart  befestigt,  daß  das  Licht  von 
allen  Seiten  frei  zutreten  konnte  (Anordnung  2  Fig.  1).  Jede  Röhre 
enthielt  10  ccm  Invertinlösung  von  0,2%.  Nach  der  Exposition 
wurde  mit  gleichen  Teilen  lOproz.  Rohrzuckerlösung  versetzt  und 
im  Dunkeln  bei  Zimmertemperatur  stehen  gelassen.  Nach  Ablauf 
von  8  Stunden  zeigte  sich  die  Invertierung  im  NuUvei'suche  nahezu 
vollendet,  sie  wurde  deshalb  in  allen  Proben  abgebrochen  und  die 
Drehung  an  einem  Halbschattenapparat  nach  Laurent  bestimmL 
Die  folgende  Tabelle  enthält  die  abgelesenen  Drehungen.  Die 
Werte  der  im  Dunkeln  ohne  und  mit  Zusatz  von  Fluoresceinen 
gleichzeitig  vorgenommenen  Kontrollversuche  sind  nicht  aufgeführt, 
weil  sie  mit  dem  Nullversuche  Hell  vollständig  übereinstimmten. 
Derselbe  ergab  eine  Drehung  von  —  0®  59'. 


1)  A.  Jodlbauer  u.  H.  v.  Tappeiner,  Ber.  d.  D.  ehem.  Gesellsch. 88  26ft). 


Photochemische  Wirkung  der  Flnoresceinreihe.  483 

Drehung  am  Polarimeter. 


Konzentration  I    i?i„«-^„«-»¥«        Tetracblor- 
des  Zusatzes   1   Floorescein         fluoreaoein 


Tetrabroni- 
flaoreacein 


Tetrajod.      I    '^SfS^ilf^- 


fluorescein 


0  —  0»  59' 


V.iVü-normal      —  O«  59*         —  (y>  57'     '     —  0*02'         —  0^06' 


»000  » 

lOOOO  » 


+  10  00' 

—  0<»  58'         —  (>>  55'     :     4-  0«  22'         +  ()•  30*         4-1»  25' 

—  0«  58'    .    —  0«  54'     I    +  0>  21'         4-  0«  30*         -f  1^  10* 

Das  Ergebnis  ist  folgendes:  Im  Gegensatze  zur  Jod- 
abspaltung  aus  Jodkalium  ist  die  Schädigung  des 
Invertins  durch  die  in  optimaler  Konzentration  zu- 
gesetzten Rluoresceine  von  verschiedener  Größe.  Sie 
nimmt  zu  vom  Fluorescein  und  Tetrachlorfluorescein, 
welche  bei  der  angewandten  Lichtintensität  (Tageslicht)  und  der 
kurzen  Exposition  noch  völlig  wirkungslos  waren,  bis  zum  Te- 
trachlortetrajodfluorescein.  Konform  mit  den  früheren 
Beobachtungen  wächst  sie  somit  in  der  Tat  mit  Abnahme  der 
Fluorescenz.  Ob  hieraus  indes  auf  eine  nähere  Beziehung  beider 
Erscheinungen  geschlossen  werden  kann,  ist  erst  durch  eine  ge- 
genauere Vergleichung  derselben  möglich,  welche  im  nächsten 
Abschnitt  erfolgen  soll. 

III.  Messung  der  Fluorescenzhelligkeit  des  Fluoresceins 

und  seiner  Derivate. 

über  die  Fluorescenzhelligkeit  der  Stoffe  der  Flnoresceinreihe 
liegen  zwar  bereits  Messungen  vor.*)  Sie  erstrecken  sich  jedoch 
nicht  auf  alle  hier  in  Betracht  kommenden  Glieder.  Außerdem 
wurden  diese  Messungen  an  wässerigen  Lösungen  ausgeführt,  welche 
zur  Korrektion  des  durch  die  Hydrolyse  verursachten  Fehlers  mit 
Alkali  (Ammoniak)  im  Überschusse  versetzt  waren.  Bei  den  photo- 
dynamischen Versuchen  an  Jodkalium  und  Invertin  konnte  diese 
Korrektion  aber  nicht  vorgenommen  werden,  weil  bei  alkalischer 
Reaktion  einerseits  die  oxydierende  Wirkung  der  fluorescierenden 
Stoffe  auf  Jodkalium  schon  sehr  abgeschwächt  ist  und  anderer- 
seits das  Invertin  sehr  rasch  sich  zersetzt.  Um  vergleichbare  Be- 
stimmungen zu  erhalten,  wurde  daher  Herr  Dr.  Hans  Lehmann 
von  mir  veranlaßt,  im  pharmakologischen  Institut  Bestimmungen 
der  Fluorescenzhelligkeit  an  einfachen  wässerigen  Lösungen  der 
Natriumsalze  von  Fluorescemen  vorzunehmen. 

Die  Versuchsanordnung  zeigt  beistehende  Figur  2.     Als  Me6^ 
instrument  diente  ein   Krüß'sches  Spektrometer  mit  beweghobem   Doppel* 


1)  O.  Knoblauch,  Ann.  d.  Physik  Bd.  54. 
Deutachee  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  32 


484 


XXXII.  Tappsimsr 


spalt  8.  Durch  den  oberen  Spalt  drang  das  Fluorecsenzlicht  ein ,  durch 
den  unteren  wurde  mittels  eines  totalreflektierenden  Prismas  V  das  Ver- 
gleichslicht  geschickt.  Durch  Veränderung  der  Spaltbreite  wurden  die 
beiden  Spektra  auf  gleiche  Helligkeit  gebracht  und  ihr  Helligkeitsver- 
hältnis  an  der  Trommel  T  abgelesen. 

Die  Lichtquelle  war  eine  200  kerzige  Nemstlampe  L  ohne  Glas- 
hülle, die  in  einem  lichtdichten  Gehäuse  zentrisch  befestigt  war.  Mittels 
eines  kleinen  Diaphragmas  D  wurde  die  hellste  Stelle  des  Nemstkorpen 
herausgeblendet,  um  eine  möglichst  punktförmige  Lichtquelle  zu  erhalten. 
Der  Kollimator  K  mit  Linse  sandte  dann  ein  breites,  gleichmäßiges, 
paralleles  Strahlen bündel  auf  die  Olaswanne  W,  in  welcher  die  zu  unter- 
suchende Substanz  gelöst  war,  und  welche  so  orientiert  war,  daß  das  ao 
der  Glaswand  reflektierte  Licht  nicht  in  das  Spektrometer  fiel.  Femer 
wurde  besonders  darauf  geachtet,  daß  der  KouTergenzwinkel  des 
Spektrpmeters  immer  gleichmäßig  vom  Fluor enscenzlicht  ausgefällt  war. 
Die  Wanne  war  so  lang,  daß  bei  nicht  zu  schwachen  Lösungen  alles 
auffallende  Licht  absorbiert  wurde. 


Fig.  2. 

Die  Vergleicbslichtquelle  war  ein  Stück  mattschwarzes  Papier  F, 
welches  von  der  einen  Hälfte  des  lichterregenden  Strahlenbündels  g^ 
trofien  wurde  und  dessen  Beflexionsvermögen  gemessen  worden  war.  Bei 
sehr  schwach  fluorescierenden  Substanzen  wurden  vor  dem  Vergleichs- 
prisma einige  Rauchglasscheiben  eingeschaltet,  deren  Absorptionsvermögen 
ebenfalls  bekannt  war.  Es  wurde  immer  nur  im  Maximum  der  Ab- 
sorption bzw.  der  Fluorescenz  gemessen,  da  die  zu  untersuchenden  Körper 
einer  Gruppe  angehörten  und  in  bezng  auf  die  spektrale  Lage  dieser 
Maxima  nur  wenig  verschieden  waren. 

Die  Messungen  der  Fluorescenzhelligkek  sind  natürlich  keine  ab- 
soluten, da  sie  aber  unter  vollständig  gleichen  Bedingungen  ausgeführt 
wurden y  können  sie  aufeinander  bezogen  werden.  Die  Absorption  wnrde 
in  der  üblichen  Weise  (nach  Krüß)  gemessen. 

Die  Messungen  beginnen  erst  bei  Verdünnungen  unter  */ioooo""*^"°*^' 
da   die  Absorption    in    den   höheren  Konzentrationen   bei   der   gewählten 


Photochemische  Wirknng  der  Flaorescemreihe. 


485 


Schichtendicke  1  cm  noch  total  war.     Den  Vergleichen   mit   den   photo- 
chemischen   Bestimmungen   tut   dies   keinen    Eintrag;     zur    Orientierung 


ist    bei  jedem    Stoffe   die   Konzentration 


1/ 


0 


00 


beigefügt. 


lOOOü 


-  normal   ausgedrückt   in 


I.  Flnorescein-Na  (Vioooo-normal  =  0,0376«/oo). 


Konzentration 
pro  1000  ccm 


Absorbiert  es 

Licht 
in  1  cm  Dicke 


Kelative 

Fluorescenz- 

helligkeit 


F'a  =  Flnorescenz- 
vermögen 


0,02000 

1000 

500 

250 

125 


91,2% 
68    % 

49    % 
38    \ 

14    % 


37% 
34% 
26% 
22% 
15% 


0,41 
0,50 
0.53 
0,58 
1,01 


n.  Tetrachlorfluorescein-Na  (Vioono'J^orni*!  = 

0,0469o/oo). 

0,02000 

99% 

37% 

0,37 

1000 

88% 

33  < 

0,39 

500 

58% 

29% 

0,50 

250 

42% 

24% 

0,57 

125 

240/^ 

IQO" 
^^    10 

0,80 

irr.   Tetrab 

romflaoresceltn- 

Na  (Vioooo-normal  = 

=  0,069  0  oo). 

0,02000 

99,5% 

8,8% 

0,088 

1000 

93,7% 

8,3%, 

0,090 

500 

76,0% 

8,2  % 

0,108 

250 

57,0% 

^A'lo 

0,130 

125 

46,0% 

6,4% 

0,140 

IV.   Tetrajodfluorescein-Na  (Vioooo-»ormal  =  0,088%o). 


0,02000 

1000 

500 

250 

125 


99,1% 
88,9% 

71,7^0 
49,0% 

26,8% 


14/       0/ 

HS  /o 
14/      0/ 

,1&  /o 
18/0/ 

/15  10 
12/      0/ 

/l5  '0 
11/      0' 

,1A      0 


0,00942 
0,01050 
0,01209 
0,01633 
0,06407 


V.   Tetrachlortetrajodfluorescein-Na  (Vioooo" normal  =^  0,1018%o). 


0,02000 

1000 

500 

250 

125 


97,5% 
80,0% 
56,2% 
42,5% 
33,6% 


18/  ^  0/ 
/15    10 

13/       0/ 
/l.'»     /o 
19  8        0/ 

11. s(      0/ 

'    /C 


15    /p 
lA    .0 


ly    0,.- 


0,00889 
0,01082 
0,01459 
0,01851 
0,02183 


Der  Vergleich  der  Fluorescenzhelligkeit  der  Fluoresce'ine  mit 
ihrer  Wirkung  auf  Invertin  ergibt  folgendes: 

Das  Sensibilisierungsvermögen  steigt  zwar  von 
den  Stoffen  größter  Fluorescenzhelligkeit  zu  jenen 
geringster.  Dieses  Ansteigen  ist  jedoch  kein  gleich- 
mäßiges   und   geht   mit   dem    Absinken    der    Fluores- 

32* 


486     XXXII.   Tappbinkr,  Photochemiscbe  Wirkung  der  Flnoresceinreihe. 

cenzhelligkeit  nicht  parallel.  Vom  Fluorescem  (Hellij?-. 
keit  37  ^!^^\  das  bei  der  angewandten  kurzen  Expositionszeit 
wirkungslos  war,  zum  Tetrabromfluorescein  (Helligkeit  8,8  ®  ^  ^  ^^ 
ein  großer  Sprung;  zwischen  diesem  und  dem  Tetrajodfluorescein 
ist  die  Zunahme  sehr  gering,  obgleich  die  Helligkeit  von  8,8 \. 
auf  unter  1  **  o  gesunken  ist.  Von  Tetrajod-  zum  Tetrachlortetrajod- 
fluorescein  steigt  die  Wirkung  wieder  sehr  stark  an,  die  Helligkeit- 
hingegen differiert  zwischen  beiden  Stoffen  nur  sehr  wenig  (^*/,5 :  '•  ,v 
Eine  nähere  Beziehung  zwischen  der  Fluorescenzhelligkeit  und  dem 
Sensibilisierungsvermögen  scheint  demnach  nicht  zu  bestehen. 

Die  Auffindung  der  Ursache,  weshalb  die  Fluoresceine  anf 
Jodkalium  alle  gleich,  auf  Invertin  aber  so  verschieden  wirken. 
muß  späteren  Untersuchungen  überlassen  bleiben.  Ich  beschranke 
mich  vorerst  auf  die  Andeutung  der  Richtung  in  der  dieselben  viel- 
leicht zunächst  sich  zu  bewegen  haben  werden.  Nach  den  bei 
Bakterien  und  Schimmelpilzen  gemachten  Erfahrungen*)  verhalten 
sich  die  fluorescierenden  Stoffe  gegenüber  diesen  mit  derberen  Mem- 
branen abgegrenzten  Zellenarten  selektiv.  Ihre  photochemische 
Wirkung  scheint  daher  von  der  Durchlässigkeit  der  Membran  ab- 
hängig zu  sein  und  nur  im  unmittelbaren  Bereiche  der  (einge- 
drungenen) Moleküle  der  fluorescierenden  Substanz  stattfinden  zu 
können.  Im  Anschlüsse  hieran  wäre  es  nun  denkbar,  daß  eine  ge- 
wisse Annäherung  resp.  Bindung  der  fluorescierenden  Substanz  an  das 
Enzym  eine  Bedingung  zu  dieser  Wirkung  ist.  Auf  das  völlige 
Fehlen  einer  solchen  Bindung  ließe  sich  dann  auch  vielleicht  da^s 
Versagen  der  wenigen  auch  in  Sonnenlicht  auf  Invertin  unwirk- 
sam befundenen  Substanzen^)  zurückfuhren. 


1)  Dies.  Arch.  Bd.  S4,  529. 

2)  Dies.  Arch.  Bd.  82,  524. 


XXXIII. 

Aas  der  medizinischen  Universitätspoliklink  zn  Leipzig 
(Geheimrat  Prof.  Dr.  F.  A.  Hoff  mann). 

Zar  Klinik  der  umschriebenen  £ntzflndan$;en  des 
Diclidarms  nnd  seines  Peritoneums. 

Von 

Dr.  A.  Bittorf, 

ehem.  Assistenten  der  Poliklinik,  z.  Z.  Assistenten  der  mediz.  Klinik  Breslau. 

Seit  ich  auf  die  Symptome  und  die  anatomischen  Veränderungen 
bei  der  in  Deutschland  kaum  beachteten  akuten  Entzündung  der 
Flexura  sigmoidea  (1)  aufmerksam  machte,  sind  meine  Beobach- 
tungen von  verschiedenen  Seiten  (2, 3)  bestätigt  worden.  Ich  selbst  (4) 
konnte  bald  an  einigen  Fällen  neue  Tatsachen  mitteilen  unter  gleich- 
zeitigem Hinweis  auf  die  besser  bekannte  Pericolitis,  analoge  Ent- 
zündungen an  anderen  Dickdarmabschnitten,  *und  die  chronisch  ent- 
zündlichen Veränderungen  am  8.  romanum.^)  Auch  neuerdings  sind 
wieder  hierher  gehörige  Beobachtungen  (5,  6,  7)  mitgeteilt  worden. 

Gerade  diese  Mitteilungen  veranlassen  mich,  nochmals  auf 
diese  Fragen  zurückzukommen  und  meine  neueren  Beobachtungen 
zur  Klärung  des  Krankheitsbildes  und  dessen  Entstehung  zu  ver- 
öffentlichen. 

Einige  akute,  nicht  exsudative  Fälle  von  Entzündung  der 
Flexura  sigmoidea,  die  ich  seither  sah,  übergehe  ich,  da  sie  nur 
das  über  die  Symptomatologie  (Fieber,  Allgemeinerscheinungen,  ev. 
Leibschmerzen,  charakteristische  Resistenz,  Art  der  Stuhlentleerung, 
Harnbefunde)  Mitgeteilte  bestätigen.     Nur  ein  Fall  sei  kurz  skiz- 


1)  Vielfach  ist  der  Name  Slgmoiditis  nnd  Colitis  gebraucht.  Abgesehen  von 
der  falschen  Bildung  des  ersten,  versteht  man  unter  diesem  Namen  eigentlich  nur 
Katarrhe  der  Schleimhaut,  nicht  tiefere  bes.  peritoneale  Entzündungen.  Ich 
schlage  vor,  stets  von  Pericolitis  mit  Zusatz  des  betr.  Darmabschnittes  (z.  B. 
Col.  asc,  Flex.  sigm.)  und  ev.  anatomischer  Bezeichnung  (fibrinosa,  exsudativa) 
oder  von  Paracolitis  in  entsprechenden  Fällen  zu  reden. 


488  XXXin.  BiTTOBP 

ziert,  da  es  sich  um  den  seltnen  Fall  von  Exsudat  um  die  Flexura 
sigmoidea  handelt. 

Fall  1.  Eänd  S.,  6  Jahre.  Vor  5 — 6  Wochen  erkrankte  das  bis 
dahin  gesande  Kind  mit  Schmerzen  in  der  rechten  ünterbanchgegend 
Fieber  bis  38,5  ^.  Der  Arzt  konstatierte  Blinddarmreizung,  da  sieb  keine 
Resistenz  fand.  Diese  Elrankheit  heilte  ab  nnd  es  entwickelte  sieb  vor 
etwa  2 — 3  Wochen  (angeblich  nach  Druck  auf  den  Leib)  wieder  unter 
Fieber  bis  38,5  ^  in  der  linken  Unterbauchgegend  eine  schmerzhafte 
Resistenz  bei  allgemeiner  Abgeschlagenheit.  Jetzt  geringe  Schmerzen 
in  der  linken  Bauchseite.  Gestern  nach  Ol.  Ric.  schleimige  Ausleerong. 
Tuberkulöse  Belastung  besteht  nicht. 

Status  23.  März  1905:  Kind  etwas  blaß  und  abgekommen.  Herz 
und  Lungen  ohne  krankhaften  Befund.  Temperatur  (früh  und  nach- 
mittags) 37,6  ^ 

Linke  Unterbauchgegend  vorgewölbt.  Von  Nabelhöhe  nach  abwärts 
bis  dicht  über  die  Symphyse  eine  gleichmäßig  runde,  druckempfindliche 
Resistenz,  die  lateral  bis  dicht  an  die  Spina  anterior  superior  medial 
fast  bis  zur  Mittellinie  reicht.     Palpation  vom  Rektum  ans  negativ. 

Dieser  Befund  war  so  charakteristisch,  daß  nur  eine  exsu- 
dative Entzündung  um  die  Flexura  sigmoidea  resp.  das  unterste 
Ende  des  Colon  desc.  in  Frage  kam.  Die  Entscheidung  über  den 
Ausgangspunkt  (Flex.  sigm.)  läßt  sich  mit  Sicherheit  aus  dem  Befund 
vom  28.  Juli  1905  treffen:  In  der  linken  Fossa  iliaca  zwischen  Nabel 
und  Spina  anterior  superior  (entspr.  der  Flex.  sigm.)  eine  deutlich 
wurstförmige ,  nicht  empfindliche  Resistenz;  mitunter  spontane 
Schmerzen  an  dieser  Stelle,  häufiger  Kopfschmerz,  Mattigkeit.  Tem- 
peratur normal. 

Als  exsudative  Entzündungen  an  der  Flexura  sigmoidea  kann 
ich  nur  3—4  unter  etwa  20  mitgeteilten  Fällen  akuter  Erkrankung 
anerkennen,  einschließlich  der  vorstehenden  Beobachtung.  Ich  muß 
Walcha  gegenüber  nach  wie  vor  daran  festhalten,  daß  Exsudate  hier 
viel  seltener  sind  als  an  anderen  Dickdarmabschnitten,  an  denen  sie 
relativ  häufig  vorkommen.  Walcha's  Beobachtungen,  mit  denen  er 
meine  Beobachtungen  zu  widerlegen  sucht,  beweisen  übrigens  das 
eben  Gesagte.  Sein  einziger  Fall  ohne  Exsudat  (Fall  2)  ist  der  einzige 
Fall  isolierter  Erkrankung  des  Sromanum;  die  übrigen  Erkran- 
kungen mit  Exsudaten  lokalisierten  sich  am  Colon  transversum 
(Fall  4),  Colon  descendens  (ohne  Flex.  sigm.)  (Fall  3)  und  Flexura 
coli  sinistra  (wahrscheinlich  Colon  transv.,  Colon  descendens  und 
ev.  oberster  Abschnitt  des  S  romanum)  (Fall  1).  Sein  Schluft- 
resultat  ist  also  nur  Folge  unscharfer  Krankheitsbestimmungen. 

Dieser  auffällige  Gegensatz  im  Verhalten  der  verschiedenen 


Entzttndangfeu  des  Dickdarmfl  und  seines  Peritoueums.  489 

Dickdarmftbschnitte  ^),  veranlaßte  mich,  eingehender  mit  diesen 
Fragen  mich  zu  beschäftigen.  Ein  ev.  verschiedener  krankmachen- 
der Eeiz,  die  Kotstauung,  wie  ich  sie  früher  schilderte,  konnte  nicht 
die  Ui^ache  sein,  da  der  Darminhalt  in  der  Flexura  sigmoidea, 
wo  er  physiologisch  länger  liegt  und  stärker  eingedickt  ist,  wohl 
häufigen  (wie  es  aach  die  Erfahrungen  bei  den  nicht  seltenen  chro- 
nischen Entzündungen  des  Dickdarms,  auf  die  ich  noch  zu  sprechen 
komme,  lehren)  und  auch  leicht  intensiver  reizend  wirkt.  Es  lag 
darum  nahe,  nach  anatomischen  Unterschieden  zu  suchen,  die  sich 
auch  tatsächlich  ünden  ließen.  Im  allgemeinen  ist  bekanntlich  In- 
tensität der  Erkrankung  bei  gleicher  Intensität  des  Reizes  abhängig 
von  der  Art  der  Blut  Versorgung,  so  daß  bei  gleichem  Reiz  der 
schlechter  ernährte  Teil  schwerer  erkrankt  als  der  besser  ernährte. 
P^^xsudative  Entzündung  ist  aber  immer  der  Ausdruck  intensiverer 
Erkrankung  als  einfach  fibrinöse  oder  hyperämische. 

Als  wesentliches,  sicheres  Resultat  fand  ich  nun  das  Folgende, 
obgleich  noch  genauere  anatomische  Untersuchungen  hier  wünschens- 
wert wären.  Am  gesamten  Dickdarm  ist  die  Blutversorgung 
schlechter  als  am  Dünndarm,  bei  dem  ein  engeres  und  stärker 
anastomosierendes  öefäßnetz  besteht.  Das  gleiche  Verhalten  zeigt 
das  Lymphgefäßsystem  (vgl.  Heizmann  u.  a.). 

Der  schlechtest  versorgte  Dickdarmabschnitt  ist  das 
Cöcum  und  besonders  der  Processus  vermiformis  (v.  Cott, 
Breuer,  cit  nach  Nothnagel  (8),  Waldeyer(9)  u.  a.).  Colon 
ascendens  und  Colon  transversum  sind  nächst  schlecht  versorgte 
Teile  (Waldeyer,  Spalteholz  (10)).  Besser  versorgt  ist  das 
Colon  descendens,  am  besten  aber  die  Flexura  sigmoidea, 
„denn  die  Zweige  (der  Arteria  sigm.)  sind  dichter  gestellt  und  bil- 
den kleinere  Bögen"  (9),  (vgl.  auch  Spalteh[olz  (10),  Gegenbaur 
u.  a.).  Mit  diesen  Ergebnissen  stimmen  auch  die  Experimente 
Litten'sdl^  überein.  Er  erhielt  bei  Unterbindung  des  Stammes 
oder  der  Aste  der  Art.  mes.  sup.  Gangrän  des  Darmes,  während 
er  bei  Unterbindung  der  Art.  mes.  inf.  und  ihrer  Äste  keine 
Gangiän  erhielt.  Er  leitete  dieses  Verhalten  aus  dem  besseren 
Collateralkreislauf  her,  die  besonders  die  Flexura  sigm.  von  der  Art. 
haemorrh.  med.  erhält.  Es  kommt  wohl  auch,  meines  Erachtens,  der 
bessere  venöse  Abfluß  durch  die  hier  bestehenden  Anastomosen 
des   Pfortadergebietes  mit   dem   der   unteren  Hohlvene  in   Frage. 

l)  In  FaU  2  von  Pericolitis  (Her.  I )  meiner  früheren  Beobachtungen  (4)  bestand, 
wie  der  weitere  Verlanf  zeigte  (plötzliches  starkes  Kleinerwerden  der  Resistenz), 
ebenfalls  ein  Exsudat  an  der  linken  Flexa r  nnd  am  Quercolon. 


490  XXXm.  BiTTOBF 

Ähnliche  Erfahrungen  sind  übrigens  aach  am  Menschen  von  den 
Chirurgen  K^macht  Ich  erinnere  an  die  Gangr&n  des  Quercolons 
nach  Unterbindung  der  Art  colica  med.  (Krön lein). 

Noch  eine  andere  anatomische  Tatsache  verdient  Beachtttne 
die  Verschiedenheit  in  der  Art  der  Suspension  der  verschiedenen 
Dickdarmabschnitte  untereinander  und  im  Vergleich  zum  Dünn- 
darm, dementsprechend  die  Verschiedenheit  des  Peritonealüberzu^ 
und  das  wechselnd  große  Mesocolon. 

Durch  eine  freiere  Suspension  wird  die  Beweglichkeit  vermehrt 
sie  besteht  dann  nicht  nur  in  einfacherer  Änderung  des  Lumens, 
sondern  es  kommen  dazu  die  peristaltischen  Lokomotionen.  Diese 
haben  aber  wieder  eine  Erleichterung  der  Zirkulation  zur  Fol^e. 
Auch  wird  an  einem  ganz  von  Peritoneum  umkleideten  Daim- 
abschnitt  die  rein  örtliche  Blutversorgung  besser  sein,  als  an  einem 
nur  partiell  bedeckten.  Auch  dieser  Gesichtspunkt  führt  uns  zn 
einer  ähnlichen  Klassifikation  der  Dickdarmteile  wie  der  früheit. 
Am  Cöcum  und  Proc.  vermiformis  ist  wohl  von  peristalstisch-loko- 
motorischen  Bewegungen  keine  Rede.  Ähnlich  liegen  die  Verhält- 
nisse am  aufsteigenden  Dickdarm,  an  der  rechten  und  linken  Flexur 
und  am  Beginn  des  Colon  transversum,  dort  wo  das  Peritonenm 
von  der  Niere  und  dem  Duodenum  direkt  auf  das  Quercolon  über- 
geht (Spalteholz).  Am  freisten  beweglich  ist  das  S.  romauam'i. 
das  auch  hierin  dem  Dünndarme  näher  steht. 

Vergleichen  wir  hiermit  die  klinischen  Erfahrungen,  so  zeigen 
sie  einen  vollkommenen  Parallelismus  zu  den  anatomischen  Tat- 
sachen. Die  häufigsten  exsudativen  Entzündungen 
finden  wir  am  Proc.  vermiformis  und  Cöcum. *-j  (Wir  dürfen 
diese  Form  auch  aus  klinischen  Gründen  in  unsere  Betrachtung  ein- 
beziehen, denn  auch  hier  handelt  es  sich  meist  um  einen  analogen 
Reiz  (Kotstein,  Fremdkörper),  wie  ich  ihn  für  die  Pericolitis  ge- 
schildert habe.)  Am  seltensten  ist  eine  Exsudat bildung  am 
8romanum\  besonders  wenn  man  die  Häufigkeit  der  chronischen 
Fälle  und  die  nun  schon  recht  stattliche  Zahl  der  veröffentlichten 
akuten  Fälle  berücksichtigt 

Für  den  übrigen  Dickdarm  ergeben  sich,  wenn  ich  die  Lite- 
raturangaben, soweit  sie  verwendbar,  und  meine  eigenen  Beohach- 

1)  Die  Ursache  dieses  eigenartigen  Verhaltens  liegt  wohl  in  der  Auf^a^ 
der  Flex.  m^m.,  die  besondere  Arbeit  verlangt,  in  dem  Austreiben  des  eingpe- 
dickten  Inhalts  in  den  Enddarm. 

2)  Ich  möchte  auf  die  sicher  nicht  seltene  echte  Typhlitis  und  Peri^yphlitii 
stercoralis  ausdrücklich  hinweisen. 


Entzünänngen  des  Dickdarms  und  seines  Peritoneums.  491 

taugen  zusammenstelle,  folgende  Zahlen.  Von  23  Fällen  von 
Pericolitis  (Windscheid,  P'leiner,  Eisenlohr,  Pal,  Boas, 
eigene  Beobachtung,  Walcha,  mündliche  Mitteilung  des 
Herrn  Dr.  Gröber)  sind  sicher  19  exsudativ.  Diese  19  verteilen 
sieb  folgendermaßen: 

9  mal  Colon  ascendens, 

7  mal  Colon  transversum  ^), 

3  mal  Colon  descendens. 

Unter  etwa  20  Fällen  von  Entzündungen  der  Flex.  sigm.  sind 
nur  3—4  exsudativ. 

Ich  glaube,  daß  dieses  Resultat  überraschend  die  anatomischen 
Tatsachen  bestätigt. 

Aber  noch  andere  Beobachtungen  können  hier  angeführt  werden. 
So  heilte  in  PaTs  4.  Falle  das  anfangs  miterkrankte  Colon  des- 
cendens schnell  ohne  Exsudat,  während  am  gleichzeitig  befallenen 
Colon  ascendens  sich  ein  solches  entwickelte. 

Einen  weiteren  Beleg  kann  ich  mit  der  folgenden  eigenen  Be- 
obachtung liefern,  die  ich  gekürzt  wiedergebe. 

17.  Oktober.  Anamnese:  Frau  S.,  41  Jahre,  hat  angeblich  vor 
mehreren  Jahren  eine  Blinddarmentzündung  darchgemacht.  In  letzter 
Zeit  Stuhlgang  bald  angehalten,  bald  leicht  durchföllig.  Vor  3  Tagen 
traten  Schmerzen  in  der  rechten  Unterbauehgegend,  bald  auch  Schmerzen 
in  der  linken  Unterbauchgegend,  Beschwerden  beim  Urinieren  auf.    Fieber. 

Status:  Bei  der  verfallenen  Frau,  deren  Herz  und  Lungen  keinen 
Befund  boten,  fand  sich  ein  weiches  Abdomen.  Garren  beim  Berühren. 
Deutliche  Resistenz,  wurstformig,  an  der  Flex.  sigm.,  undeut- 
licher in  der  Gegend  des  Blinddarms.  Schmerzhaftigkeit  dieser 
Gegenden  recht«  mehr  als  links,  Blasengegend  sehr  empfindlich. 

18.  Oktober.  Patientin  hat  sich  einen  Darmeinlauf,  trotz  Verbots, 
zu  machen  versucht,  danach  heftigere  Schmerzen,  Ohnmachtsanfälle.  Der 
Leib  ist  in  den  unteren  Partien  aufgetrieben,  r.  /  1.,  sehr  druckempfind- 
lich, Leibkrämpfe,  denen  sichtbare  Peristaltik  der  Därme  in  der  linken 
Bauchhaifte  entspricht.     Aufstoßen.     Winde  gehen  nicht  ab. 

Nachmittags  16  900  Leukocyten.  Abends  Leib  noch  stärker 
aufgetrieben:  Aufstoßen.     Einige  Winde  abgegangen. 

19.  Oktoker.  Etwas  besser.  AVinde  abgegangen.  Druckempfind- 
lichkeit konzentriert  sich  auf  rechte  Unterbaucb-  und  Blasengegend. 

Abends  Schmerzen  im  linken  Hypochondrium  und  linken  Brustseite. 

20.  Oktober.  Deutliche  Resistenz  in  der  rechten  Unterbauchgegend 
(Fossa  iliaca  ausfüllend)  bis  zur  Mittellinie  reichend,   sehr  empfindlich. 


1)  Am  Colon  transversum  ist  häufig  zuerst  der  Übergang  zu  einer  der 
Fiexuren  oder  das  oben  geschilderte  Anfangsstttck  befallen,  weiterhin  erst  schreitet 
der  Prozeß  auf  einen  größeren  oder  kleineren  Abschnitt  fort. 


492  XXXIII.  BiTTOBP 

21.  Oktober.  Subj.  besser.  1  Stuhlgang  spontan.  Leib  weniger 
empfindlich.     25 000  Leukocyten.  ^) 

Von  nun  an  bessert  sich  rasch  das  Befinden;  Fieber  schwindet;  die 
Resistenz  geht  zurück ;  reichliche  dünne  und  knoUige  Stühle  stark  stinkend^ 
Schleimbeimeogungen ;  nach  nochmaligem  vorübergehenden  Erbrechen  tritt 
schließlich  Heilung  ein. 

Auch  hier  heilt  also  der  Prozeß  am  Colon  desc.  resp.  Sro- 
manum  schneller  ab  als  das  Cöcum  resp.  Proc.  vermiformis,  der 
anscheinend  exsudativ  entzündet  ist,  obwohl  anfänglich  ein  um- 
gekehrtes Verhalten  vielleicht  zu  erwarten  war. 

Ich  glaube  so  zur  Genüge  gezeigt  zu  haben,  daß  die  verschie- 
denen Dickdarmabschnitte  sich  verschieden  gegenüber  Reizen  ver- 
halten, und  daß  diese  Tatsache  auf  Grund  bestehender  anatomischer 
Unterschiede  leicht  zu  begreifen  ist. 

Der  Entzündungsreiz  ist  der  schon  früher  geschilderte.  Es 
ist  dazu  nicht  immer  etwa  ein  großer  Kotballen  nötig,  sondern  es 
genügen  wohl  in  den  Haustren  liegenbleibende  feste  Knoten.  Nahm 
ich  nun  früher  an,  daß  durch  größere  oder  kleinere  so  entstandene 
Läsionen  die  reizenden  Substanzen,  seien  sie  chemisch  oder  bak- 
teriell, in  die  Tiefe  drängen,  so  scheint  es  mir  jetzt  nicht  unmög- 
lich, daß  im  Blute  zufallig  zirkulierende  Bakterien  sich  an  einem 
solchen  locus  minoris  resistentiae  ansiedeln.  Hierfür  spricht  viel- 
leicht Dolega's  Fall,  wo  nach  Scharlach  die  Erkrankung  auf- 
trat. Herr  Dr.  Gröber,  Assistent  der  Poliklinik,  hatte  die  Güte 
mir  2  Fälle  von  akuter  Entzündung  (nicht  exsudativ)  des  Sro- 
manum  zur  Veröffentlichung  mitzuteilen,  die  sich  an  kroupöse  Pneu- 
monien anschlössen.  Im  1.  Falle  trat  sie  zur  Zeit  der  Lösung  aal 
im  2.  Falle,  der  schnell  letal  verlief,  schon  am  Tage  nach  dem 
initialen  Schüttelfrost.  Perityphlitis  kann  bekanntlich  ebenfalls 
nach  Angina  auftreten. 

Vielleicht  gehört  hierher  die  folgende  Beobachtung,  die  ich 
gekürzt  wiedergebe,  die  auch  sonst  klinisches  Interesse  bietet. 

Anamnese:  Knabe  G.,  7  Jahre.  Vater  an  Tuberkulose  gestorben. 
Von  Krämpfen^  nervöser  Belastung  in  der  Familie  nichts  bekannt.  Kind 
immer  schwächlich,  hatte  nie  Krämpfe  (auch  nicht  beim  Zahnen).  Seit 
gestefn  Leibschmerzen. 

Status  14.  Dezember  1904:  Skrophulöses  Kind,  bekommt  wahrend 
der    Sprechstunde    typischen    epileptischen   Anfall    (Deviation  der 


1)  Auffallend  ist  die  hohe  Zahl  der  Leukocyten  gerade  zur  Zeit  der  Besserung, 
entgegen  der  ihr  zugeschriebenen  Bedeutung.  Das  klinische  Bild  sprach  schon 
an  diesem  Tage  für  günstigen  Ausgang.  Eine  ähnliche  Erfahrung  konnte  ich 
schon  früher  (4)  mitteilen. 


Entzündangen  des  Dickdarms  und  seines  Peritoneums.  493 

Augen,  tonisch-kloniflche  Zuckungen  der  Gesichts-,  Arm-  und  Bein- 
mnskulatur,  Atemstillstand,  Cyanose,  weite  lichtstarre  Papillen,  Yerlust 
der  Patellarreflexe,  am  Ende  des  Anfalls  Schaum  vor  dem  Munde). 

Kurz  nach  dem  Anfall  weite,  trag  reagierende  Papillen,  Reaktion 
später  besser.  Patellarreflexe  kehren  zurück.  Zunächst  folgt  Schlaf, 
dann  leichte  Benommenheit.  Geringe  Zeichen  überstandener  Rhachitis. 
Herz  und  Lungen  normal.  Temperatur  (1^/2  Stunden  nach  dem 
Anfall)  39,6  ^  Typische,  außerordentlich  schmerzhafte 
Resistenz   in   der   Gegend    der   Plexura   sigmoidea. 

Abends  Temperatur  39,5  ^.  Resistenz  unverändert.  Reichlich  gelber 
Farbstoff  nach  Kochen  mit  Salpetersäure  im  Harn. 

15.  Dezember.  Früh  39,0^.  2  mal  ausgeleert.  Cöcumgegend  auch 
empfindlich,  daselbst  Gurren.     Leib  gespannt. 

Abends  1  mal  ausgeleert.  Temperatur  38,7  ^.  Leib  weich.  Rechte 
Fossa  iliaca  nicht  mehr  empfindlich,  linke  Fossa  iliaca  noch  druckempfind- 
lich,  keine  Resistenz  mehr.     Keine  Krämpfe. 

16.  Dezember.  Reichlich  ausgeleert.  Früh  38,5^.  12  900  Lenk o- 
c  y  t  e  n.     Abends  38,5  ^. 

17.  Dezember.  Nachts  Leibschmerzen.  Vormittags  Temperatur  39^. 
Leib  links  druckschmerzhaft,  sehr  gespannt,  rechts  nicht  empfindlich, 
weich,  Gurren. 

Abends  38,2  ^  (nach  Ol.  Ricin.). 

18.  Dezember.  38,2^.  Husten,  Nasenflügel  atmen.  Mittags  39  ^ 
Rechte  Uuterbauchgegend  druckempfindlich.  Abends  38,8  ^.  Links  hinten 
unten  Schallverkürzung,  Atem  abgeschwächt. 

19.  Dezember  38,8  ^     Abends  38,4  0. 

Es  verschwindet  bis  zum  22.  Dezember  der  letzte  Rest  der  Emp- 
findlichkeit des  Abdomens.  Dagegen  entwickelt  sich  eine  atypische  Pneu- 
monie des  linken  Unterlappens  mit  seröser  Pleuritis  (Probepunktion 
10.  Januar  1905).  Mitte  Januar  unter  Entwicklung  einer  Pleurasynechie 
Heilung. 

Der  Knabe  machte  im  Oktober  1905  eine  Bronchitis  und  Enteritis 
durch.     Hat  bisher  nie  wieder  einen  Krampfanfall  gehabt. 

Ist  auch  der  1.  Anfall  der  Pericolitis  flex.  sigm.  hier  wohl 
nicht  auf  hämatogene  Infektion  zurückzuführen,  so  liegt  es  doch 
nahe  bei  der  Verschlechterung  am  17.  Dezember  an  diesen  Weg 
zu  denken,  da  sich  am  nächsten  Tag  eine  Pneumonie  entwickelt. 

Interessant  ist  dieser  Fall  durch  den  initialen  Krampf- 
an  fall.  Ohne  auf  die  schwierige  Frage  der  reflektorischen  Epi- 
lepsie, der  Abgrenzung  derselben  von  den  Kinderkonvulsionen  und 
Eklampsien  eingehen  zu  wollen,  sei  für  diesen  Fall  kurz  das  Fol- 
gende gesagt.  Es  handelte  sich  um  einen  Anfall,  der  alle  Kriterien 
des  einzelnen  epileptischen  Anfalls  trug.  Er  trat  bei  einem  Alter 
ein.  wo  die  Kinderkonvulsionen  kaum  mehr  vorkommen. 

Ich  möchte   diesen   Anfall   als   echt  epileptischen   auf- 


494  XXXIII.  Bittorf 

fassen,  wenn  sich  auch  keine  Epilepsie  entwickelt  hat.*)  Schon 
früher  habe  ich  die  bei  diesen  Krankheiten  häufigen  Autointoxi- 
kationserscheinungen betont  (erinnern  will  ich  auch  an  die  starke 
Indikanausscheidung,  die  häufig  besteht).  Sollte  es  nicht  möglich 
sein,  daß  in  einem  schweren  Falle  ev.  bei  gewisser  Disposition  ein 
vorübergehender  Intoxikationszustand  des  Gehirns  sich  entwickelt, 
der  dem  hypothetischen  Zustand  des  Gehirns  bei  Epilepsie  gleicht? 
Um  die  Vielgestaltigkeit  der  Krankheitsbilder  zu  zeigen,  führe 
ich  noch  einige  Beobachtungen  gekürzt  auf. 

Anamnese:  Frl.  F.,  53  Jahre,  schon  früher  wegen  Tabes  dors. 
und  Hysterie  in  Behandlung,  hat  nie  früher  Gelbsucht,  keinerlei 
Zeichen  von  Gallensteinkrankheit  geboten.  War  jetzt 
3  Wochen  im  Krankenhaus  wegen  nervöser  Beschwerden,  während  dieser 
Zeit  Leibschmerzen.  8  Tage  nach  Entlassung  angeblich  Schüttelfrost, 
dabei  Magenschmerzen,  Leibschmerzen  nach  der  linken  Schulter  aus- 
strahlend. Dazu  gesellte  sich  Gelbsucht.  Obstipation  hatte  schon  früher 
bestanden. 

Status  23.  November:  Mäßig  genährte,  ikterische  Person.  Mit 
merkwürdiger  Deformität  des  Sternums  (Man.  ist  gegen  Gorp.  etwa  um 
90  ^  abgebogen,  von  Geburt,  Zwillingskind).  Herz  und  Lungen  obn6 
Besonderheiten.  Arteriosklerose.  Tabes  dorsalis.  Leib  bei  Palpation 
empfindlich,  besonders  links  zwischen  Bippenbogen  und  Spin.  il.  ant.  sup. 

Leber:  Stark  vergrößert,  Gallenblase  ebenfalls  deutlich  vergrößert 
palpabel.  An  die  Leber  anschließend  resp.  unter  ihr  hervorkommend 
und  von  ihr  trennbar  eine  nach  unten  etwas  unter  den  Nabel  reichende, 
nach  links  mit  dem  unteren  Bippenrande  abschließende,  gleichmäßig  runde 
feste  Besistenz.     Temperatur  38  ^. 

In  den  nächsten  Tagen  trat  vorübergehend  Urticaria  auf.  Milz* 
tumor  wurde  ebenfalls  festgestellt.     Zeitweise  Wadenkrämpfe. 

Nach  längerer  Pause  stellte  Patientin  sich  am  20.  Oktober  wieder 
vor.  Der  Ikterus  ist  geringer,  Leber  noch  vergrößert,  Tkt 
oben  geschilderte  Tumor  verschwunden.  Colon  ascendens,  Colon 
transversum  im  ganzen  Verlauf  und  Flexura  sigmoidea  als 
dicke,  wurstförmige,  sehr  schmerzhafte  Gebilde  palpabel.  Bas 
Col.  transversum  liegt  an  der  Stelle  der  früheren  Besistenz.  Angeblich 
Blutabgang  im  Stuhl.  Erbrechen.  Bektum  ohne  Befund.  Milz  tumor 
besteht  noch. 

23.  Oktober.  Ikterus  vielleicht  etwas  stärker.  Leber  kleiner.  Milz- 
tumor. In  der  rechten  Fossa  iliaca  sehr  dicke,  walzenförmige  Besistenz. 
sehr  schmerzhaft.  Nur  undeutliche  Besistenz  etwa  in  Nabelhöhe  am 
Colon  transversum.  Colon  descendens  und  Flexura  sigmoidea  wurst- 
förmig  verdickt;  Schmerzhaftigkeit  von  oben  nach  unten  abnehmend. 
Wandernieren. 

30.  Oktober.    Milztumor  kaum  noch  palpabel.    Leber  noch  palpabel 

1)  Vielleicht  reihen  sich  einzelne  Fälle  HenocVs(12)  hier  an.  ailerdmgs 
sind  alles  kleinere  Kinder. 


Entzündungen  des  Dickdarms  nnd  seines  Peritonenms.  495 

bei  tiefem  Inspirinm,  nicht  empfindlich.  Resistenz  in  der  rechten  Fossa 
iliaca  unverändert.  Am  Quercolon  fast  vollkommen,  am  ab- 
steigenden Colon  normales  Verhalten.  Flexura  sigmoidea  noch 
etwas  verdickt.    Lenkocyten:   12  600. 

Ikterus  geringer.  Wadenkrämpfe.  Im  Urin  nur  noch 
Urobilin. 

1.  November.  Milstumor  verschwunden.  Leber  noch  palpabel,  aber 
kleiner.     Haut  noch  ikterisoh,  Sclerajein  weiß. 

Quercolon  ohne  Befund.  Flexura  sigmoidea  kaum,  Cöoum 
noch  deutlich  verdickt.     Nirgends  Tumorbildung! 

Subj.  besser.  Besserung  bei  späterer  Untersuchung  weiter  fort- 
geschritten (Gewichtszunahme). 

Die  Entstehung  des  Ikterus  ist  in  diesem  Falle  aus  den  ana- 
tomischen Lagebeziehungen  vom  Colon  transversum  zum  Ductus 
choledochus  leicht  verständlich.  Das  Quercolon  zieht  an  der  Stelle 
über  das  Duodenum,  wo  der  Ductus  choledochus  an  dieses  heran- 
tritt und  das  Peritoneum  vom  Duodenum  direkt  auf  das  Colon 
übergeht.  Das  sich  hier  entwickelnde  peri-  und  paracolitische 
Exsudat  konnte  daher  leicht  den  Duct.  choledochus  komprimieren 
und  zur  Vergrößerung  der  Gallenblase,  Leber  und  zum  Ikterus 
führen.  (Vergl.  Spalteholz  Fig.  563  u.  a.)  Mit  Schwund  des 
Exsudates,  das  vielleicht  in  den  Darm  durchbrach  (Blutabgang), 
trat  Besserung  des  Ikterus  ein.  Eine  vielleicht  fortgeleitete 
stärkere  Entzündung  des  Ductus  choledochus  war,  wie  der  weitere 
Verlauf  zeigte,  nicht  eingetreten. 

Die  Möglichkeit,  daß  Gallensteine  hier  vorliegen,  war  leicht 
auszuschließen.  In  einem  anderen  Falle  von  Pericolitis  wohl  des 
Colon  ascendens  bei  einem  jüngeren  Individuum,  der  unter  hohem 
Fieber  verlief,  war  zunächst  die  Diagnose  auf  Gallenblasenempyem 
(ohne  Ikterus)  gestellt.  Hier  hatten  schon  einige  Tage  vorher 
Magenkrämpfe  und  dann  sehr  heftige  Schmerzen  in  der  Gallenblasen- 
gegend, die  in  der  rechten  Schulter  ausstrahlten,  bestanden.  Erst  nach 
Abklingen  der  akuten  Erscheinungen  ließ  sich  das  Intaktsein  von 
Leber  und  Gallenblase  und  die  isolierte  Schmerzhaftigkeit  und 
Verdickung  des  Colon  ascendens  feststellen. 

In  dem  oben  erwähnten  Falle  konnte  man  durch  die  Waden- 
krämpfe und  den  Milztumor  sich  im  späteren  Stadium  leicht  zur 
Diagnose  MorbusWeilii  verführen  lassen.  Der  charakteristische 
Anfangsbefund  ließ  über  das  vorliegende  Erankheitsbild  nicht  im 
Zweifel. 

Der  infektiöse  Milztumor  ist  bisher  bei  Pericolitis  nicht 
beachtet.     Allerdings  bestand   er  vielleicht   auch   in  Fall  1  von 


496  XXXIII.    BiTTOBF 

Windscheid.     Ich   selbst  beobachtete  noch  einen   2.  Fall  mit 
Milztumor. 

Anamnese:  Frau  K.,  47  Jahre,  viel  an  Verstopfang  gelitten,  seit 
14  Tagen  Durchfall,  gelb-schleimig,  Leibschmenoi,  Übelkeit^  Mattigkeit 
Kopf  seh  merzen . 

Status:  Colon  transvers.  sehr  druckempfindlich,  undeutlich  ver- 
dickt, Col.  desc.  und  Flex.  sigm.^  stark  wurstförmig  verdickt,  sehr  dmck- 
empfindlich.     Kein  Fieber.     Kein  sonstiger,  abnormer  Befund. 

Nach  einigen  Tagen  bei  demselben  Darmbefund  geringer  Milztmnor. 

2  Tage  später  Milztumor  sehr  deutlich.  Col.  desc.  fast  nicht 
mehr  verdickt;  Col.  transv.  noch  empfindlich. 

In  2  ähnlichen  Fällen  sah  auch  Herr  Dr.  Gröber,  wie  er 
mir  mitteilte,  länger  bestehenden  Milztumor. 

Es  scheint  danach  namentlich  bei  länger  dauernden  Erkran- 
kungen dieser  Art  Milztumor  nicht  selten  zu  sein;  er  kann 
aber  auch  in  akuten  Fällen  auftreten  und  die  Differentialdiagno^e 
gegen  Typhus  abdominalis  ist  stets  zu  erwägen. 

Die  chronischen  Krankheitsformen,  die  bereits  Leube  als 
häufige  bezeichnete,  lokalisieren  sich,  wie  ich  schon  oben  erwähnte, 
anscheinend  bei  weitem  am  häufigsten  am  Col.  descendens  und 
S  romanum.  Ihre  Symptome  und  anatomische  Grundlage  habe 
ich  speziell  für  die  Flexura  sigmoidea  früher  (4)  geschildert.  \)  Ich 
habe  dort  auch  gewarnt  vor  der  Verwechslung  mit  chronischen 
Katarrhen  dieser  Stellen  und  ihren  Folgen,  die  ja  ein  ähnliches 
Bild  liefern.  Trotzdem  ist  neuerdings  in  einigen  Fällen  diese 
Verwechslung  vorgekommen,  die  wegen  der  Therapie  nicht  gleich- 
gültig zu  sein  scheint. 

Neuerdings  ist  mir  die  Häufigkeit  von  Magenbeschwerden  bei 
diesen  Patienten  aufgefallen.  Bald  wird  über  Aufstoßen,  Appetit- 
losigkeit, Übelkeit,  Erbrechen,  bald  über  außerordentlich  heftige, 
krampfartige  Schmerzen  geklagt.  Die  Magensymptome  können  die 
einzigen  subjektiven  Beschwerden  sein.  Die  folgende  Kranken- 
geschichte mag  das  Gesagte  beweisen. 

Junger   kräftiger   Mensch   klagt   über   heftige  Magenschmerzen.    £< 


1)  Rose  11  heim  gibt  an,  daß  die  Flex.  sigm.  sich  beim  AufblShen  des 
Darmes  mit  Luft  weniger  füllt  als  des  übrige  Colon.  Diese  Angabe  kann  ich 
aus  zahlreichen  Beobachtungen  (bei  Eontrolle  des  Resultats  mit  Röntgendurcb- 
leuchtungj  bestätigen.  Wenn  er  dieses  Verhalten  aber  in  seinem  FaUe  aus  einer 
krankhaften  Reizbarkeit  und  Spasmus  des  S  roman.  zu  erklären  sucht,  so  mochte 
ich  dagegen  betonen,  daß,  so  viel  ich  gesehen  habe,  dies  das  konstante  Verhalt^Q 
bei  normalen  Individuen  ist.  Auch  bei  Eingießungen  von  Wismutbrei  füllt  sieh 
die  Flex.  viel  weniger. 


Entzttndaugren  des  Dickdarms  und  seines  Peritoneums.  497 

besteht  Obstipation.  Kein  Appetit.  Schon  früher  Anfälle  von  Magen- 
schmerzen mit  Verstopfung. 

Status:  Temperatur  36,7  ^  Bradykardie,  50  Pulse.  Leichte 
Cyanose.  Lunge:  ohne  Befund.  Herz:  1.  Ton  vielleicht  unrein,  2.  Pul- 
monalton  accentuiert. 

Urin:  — E. 

Leib:  Plätschern  in  der  Magengegend.  Cöcum  wenig  verdickt  und 
druckempfindlich,  Colon  transv.  und  desc.  stärker  verdickt,  am  stärksten 
verdickt  und  empfindlich  S.  rom. 

^/g  1 2  Uhr  Magen  ausgehebert,  reichlicher  Bäckstand  (^j^S  Uhr : 
1  Tasse  Kaffee  und  1  Brötchen):  reichlich  freie  Salzsäure. 

4—5  Tage  später  (nach  Ol.  Bio.,  Prießnitz,  Diät):  Appetit  gut. 

Geringere  Besistenz  der  Flexura  sigm.  und  des  Cöcum.  Kein 
Plätschern. 

V^ll  Uhr  Magen  ausgehebert  (gegen  8  Uhr  Kaffee  und 
3  Brötchen):  geringer  Bückstand,  freie  Salzsäure. 

Es  bestand  gleichzeitig  eine  Verlangsamung  der  Entleerung 
des  Magens.  Es  handelt  sich  aber  hierbei  nicht  um  die  Verlang- 
samung der  Motilität,  wie  wir  sie  bei  chronisch  Obstipierten  kennen 
(Vgl.  neuestens  V  e  i  e  1  (13) ),  sondern  nach  den  bestehenden  Schmerzen 
möchte  ich  an  reflektorischen  Pylorospasmus  denken.  Dafür  spricht 
nicht  nur  in  diesem  Falle  die  schnelle  Besserung,  sondern  wohl 
auch  die  Bradykardie.  Auch  in  einem  anderen  analogen  Falle,  bei 
dem  dauernd  eine  Verdickung  des  Col.  ascendens  und  der  Flex. 
sigmoidea  besteht,  tritt  bei  stärkerer  Schwellung  und  Zunahme  der 
Druckempfindlichkeit  derselben  mitunter  nach  den  heftigsten  Magen- 
krämpfen Erbrechen  ein.  Das  Erbrochene  enthält  dann  z.  B.  nachts 
2—4  Uhr  noch  reichlich  Beste  des  Mittagbrotes.  Außerhalb  der 
Anfälle  besteht  keinerlei  Verlangsamung  der  Magenentleerung.  Die 
Magenschmerzen  können  allerdings  nicht  allein  Folge  eines  reflek- 
torischen Pylorospasmus,  sondern  entweder  in  die  Magengegend  pro- 
jizierte Schmerzen  des  Quercolons  oder  durch  Fortleitung  der  Ent- 
zündung verursachte  Schmerzen  sein  (vgl.  Ebstein  (14)). 

Diese  chronischen  Zustände  fuhren  ganz  allmählich  hinüber  zu 
anderen  Krankheitsbildern,  die  bald  als  einfache,  bald  als  spasti- 
sche Obstipation  aufzufassen  sind.  Immerhin  lassen  sie  sich  auch 
von  diesen  auf  Grund  der  früher  geschilderten  Symptome  ab- 
grenzen, wenn  diese  häufig  auch  die  Vorläufer  unserer  Erkran- 
kung sind. 

Kurz  zu  erwähnen  sind  nur  noch  die  diagnostisch  unklaren 
Fälle  von  chronisch  remittierendem  oder  intermittierendem  Fieber, 
oder  sporadischen  Schüttelfrösten,  Milztumor,  ev.  hoher  Leukocy- 
tose,    bei    denen   keinerlei   lokale   Symptome  festgestellt  werden 


498     XXXIII.  BiTTOBv,  Eutziindungeu  des  Dickdarms  nnd  seines  Peritonenms. 

können.  Plötzlicher  Durchbrach  von  Eiter  in  den  Dann,  in  das 
Peritoneum,  in  die  Pleura,  mitunter  auch  erst  die  Autopsie 
zeigen,  daß  es  sich  um  paracolitische  Eiterungen  handelte.  Viel- 
leicht kann  die  genaueste  Berücksichtigung  der  Anamnese  nnd  der 
initialen,  subjektiven  Beschwerden  in  solchen  Fällen  doch  die 
Diagnose  sichern. 

Zum  Schlüsse  sei  es  mir  gestattet,  Herrn  Geheimrat  Prof.  Hoff- 
mann  für  sein  freundliches  Interesse  an  dieser  Arbeit  and  Hern 
Dr.  Gröber  für  die  Überlassung  einschlägiger  Beobachtungen 
meinen  verbindlichsten  Dank  auszusprechen. 


Literatnr. 

1.  Bittorf,  Berl.  klin.  Wochenschr.  1903  7.  ~  2.  Edlefsen,  Berl.  klin. 
Wochenschr.  1903  47.  —  3.  Ewald,  Berl.  klin.  Wochenschr.  1903  48,49- 
4.  Bittorf,  Mttnch.  med.  Wochenschr.  1904  4.  —  ö.  Walcha,  Deutsche  med. 
Wochenschr.  1904  35.  —  6.  Schütz,  Ziegler*s  Beiträge,  7.  Supplcm.  1905.- 
7.  Rosenheim,  Zettschrift  f.  klin.  Medizin  Bd.  54.  —  8.  Nothnagel,  N.,  Hand- 
huch  Bd.  XVn  1898.  —  9.  Waldeyer,  Abhandl.  der  königl.  prenß.  Akad.  der 
Wissensch.  zu  Berlin  1900.  —  10.  Spalteholz,  Atlas  d.  Anatomie.  —  11.  Litten, 
Yirchow's  Arch.  Bd.  63  1876.  —  12.  Ben  och.  Vorles.  über  Kinderkraakheittt 
11.  Aufl.  1903.  —  13.  Veiel,  Deutsches  Arch.  f.  klin.  Mediz.  Bd.  82  19(Ä. - 
14.   Ebstein,  Die  chron.  Stuhl  Verstopfung.   1901. 


XXXIV. 

Kleinere  Mitteilnngen. 

1. 

Zur  Frage  der  Formveränderungen  der 

Herzmuskelkerue. 

Von 

Dr.  Edm.  Forster, 

Aasifltent  an  der  psych,  und  Nervenklinik  der  kgl.  Charit6  Berlin. 

Im  83.  Band  dieses  Archivs  p.  274 — 287  ist  eine  Arbeit  von 
Dr.  Ryokichi  Inada  „Experimentelle  Untersuchungen  über  die  Form 
der  Herzmuskelkerne ^  erschienen,  die  mich  zu  folgender  Äußerung  ver- 
anlaßt. 

Der  Verf.  legte  sich  die  Frage  vor,  ob  bei  reiner  Herzhypertrophie 
besondere  Kemformen  auftreten.  Sehr  richtig  suchte  er,  bevor  er  an 
diese  Frage  herantrat,  auf  Veranlassung  Prof.  E.omberg's  erst  fest- 
zustellen, ob  die  bedeutende  Formveränderung  des  Herzmuskels  bei  seiner 
Zusammenziehung  und  seiner  Erschlaffung  auch  Veränderungen  der  Kem- 
form  im  Gefolge  hat.  Zu  diesem  Zwecke  untersuchte  er  Herzen  von 
Kaninchen,  die  durch  Gifbwirkung  in  Systole  oder  Diastole  gebracht 
worden  waren. 

Er  kam  zu  dem  Resultate,  daß  die  Formunterschiede  recht  deutlich 
sind.  Bei  den  in  Systole  fixierten  Herzen  sind  die  meisten  Kerne  kurz 
und  breit,  auf  dem  Querschnitt  rund.  Bei  den  in  Diastole  untersuchten 
Herzen  beherrschen  sehr  schmale  und  lange  Kerne  das  Bild. 

Ich  habe  schon  früher  ^)  dieses  selbe  Thema  experimentell  behandelt, 
in  einer  Arbeit,  die  Herr  Inada  nicht  gekannt  zu  haben  scheint.  Ich 
bin  zu  Ergebnissen  gelangt,  die  dem  Befunde  von  Herrn  Inada,  der 
nicht  ganz  vollständig  ist,  durchaus  entsprechen. 

Ich  habe  zunächst  erschlaffte  und  kontrahierte  Herzen  auch  durch 
Giftwirkung  erhalten:  später  bin  ich  in  der  Weise  verfahren,  daß  ich 
das  aus  dem  lebendigen  Tier  ausgeschnittene,  noch  schlagende  Herz  in 
eine  Fixierungsflüssigkeit  (Alkohol,  Formol  etc.)  brachte,  wo  es  noch 
einige  Male  weiter  schlug  und  dann  in  kräftiger  Systole  stehen  blieb  und 


1]  £dm.  Forst  er,  Die  Kontraktion  der  glatten  Mnskelzellen  und  der  Herz- 
muskelzellen.    Anat.  Anzeiger  XXV.  Bd.  1904  p.  338— 35ö. 

Deutocbes  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  33 


500  XXXIV.  Kleinere  Mitteilungen. 

fixiert  wurde.  Um  erschlaffte  Herzen  zu  erhalten,  brachte  ich  d» 
lebendig  herauBgeschnittene  Organ  in  eine  schwache  Cocainlosung.  Es 
blieb  dort  nach  einigen  Schlägen  in  vollkommener  Erschlaffung  stehen. 
Auf  diese  Weise  habe  ich  Herzen  von  Hund,  Kaninchen,  Maulwurf, 
Hamster,  Maus,  Ratte,  Frosch  und  Kröte  untersucht.  Bei  den  er- 
schlafften Herzen  kam  ich  zu  demselben  Resultat  wie  Herr  I  n  a  d  a.  Idi 
ÜBuid,  daß  die  Kerne  langgestreckt,  stäbchenförmig  sind.  Ich  muß  hieno 
aber  bemerken,  daß  lange  nicht  alle  Kerne  in  demselben  Herzen  die 
gleiche  Form  haben,  man  findet  kleinere  und  größere,  kürzere  and 
längere  nebeneinander:  die  Kerne  im  Ventrikel  sind  kürzer  und  ver- 
hältnismäßig  breiter  als  die  des  Vorhofs,  im  erschlafften  Herzen  aber 
sind  sie  alle  glatt  und  langgestreckt.  Beim  kontrahierten  Herzen  aber 
finden  wir  ein  ganz  anderes  Bild.  Allerdings  sehen  die  Kerne  dort  sof 
den  ersten  Blick  bedeutend  kürzer  und  breiter  aus:  sieht  man  aber  ge- 
nauer zu,  so  erkennt  man,  daß  diese  Verkürzung  und  Verbreiterung  nur 
eine  scheinbare  ist:  in  Wirklichkeit  wird  sie  durch  eine  Spiralwindiug 
des  Kerns  vorgetäuscht.  Ich  bin  überzeugt,  daß  Herr  Inada,  falls  er 
seine  Präparate  von  kontrahierten  Herzen  mit  einer  guten  Olimmersion 
betrachtet,  diese  in  der  genannten  Arbeit  von  mir  beschriebene  Spiral- 
windang  des  Kerns  wiederfinden  wird.  Je  nach  dem  Grad  der  Eon- 
traktion findet  man  nur  ein-  bis  zweimal  gedrehte  Kerne  oder,  bei  sehr 
starker  Kontraktion,  solche,  die  derartig  eng  gewunden  sind,  daß  sie  bei 
ungenauer  Betrachtung  eine  Querstreifung  vortäuschen.  Diese  sehen 
dann,  wenn  man  sie  mit  schwacher  Vergrößerung  betrachtet  so  ans,  wie 
Herr  Inada  es  beschrieben  und  abgebildet  hat:  kurz  und  dick. 

Wie  ich  in  meiner  Arbeit  glaube  nachgewiesen  zu  haben,  beraht 
diese  Spiralwindung  des  Kerns  darauf,  daß  bei  der  Kontraktion  die 
Herzmuskelfaser  sich  spiralig  aufrollt.  Diese  Bewegung  muß  der  Kern 
passiv  mitmachen  und  so  können  wir  aus  dem  Grad  der  Spiralwindong 
der  Kerne    direkt  den  Kontraktionszustand  der  Faser  ablesen. 

Bei  der  glatten  Muskelzelle  haben  wir  das  gleiche  Verhalten:  bei 
der  Kontraktion  rollt  sie  sich  spiralig  auf.  Auch  hier  macht  der  Ken 
diese  Bewegung  mit :  bei  erschlafften  Zellen  ist  er  langgestreckt,  stäbchen- 
förmig, bei  kontrahierten  spiralig  gedreht,  wie  man  das  sowohl  an  ex- 
perimentell vorbehandeltem  Material,  als  auch  an  menschlichem,  wo  man 
ja  in  den  Kernen  der  meist  schlaffen  Venen  und  denen  der  meist  stark 
kontrahierten  Arterien  ein  gutes  Vergleichsobjekt  hat  —  leicht  erkennen 
kann. 

Diese  meine  Beobachtungen  sind  der  Gegenstand  einer  künlich  er- 
schienenen Arbeit  geworden.  ') 

Während  ich  erfreulicherweise  konstatieren  kann,  daß  der  Autor  die 
faktische  Grundlage  meiner  Behauptungen,  insofern  sie  die  Kemverände- 
rungen  der  glatten  Muskelzellen  betrifft,  vollkommen  bestätigt,  stimmt  er 
in  bezug  auf  die  Herzmuskelfasern  und  den  kausalen  Zusammenhang  mit 
der  physiologischen  Kontraktion  nicht  mit  mir  überein. 


1)  Gustav  Schlater,  Zur  Frage  der  sogenannten  Spiralwindnng  der  Muskel* 
zellenkeme.   Anat.  Anzeiger  XXVII.  Bd.  1905  p.  337--346. 


XXXIY.   Kleinere  Mitteilungen.  501 

Fär  die  Herzmnskelfasem  leugnet  er  die  spiralige  Anfrollung,  anch 
sagt  er,  die  Kerne  geben  in  keinem  Falle  Anlaß,  von  einer  Spiralwindung 
zu  reden.  In  einer  Anmerkung  sagt  er  zwar,  daß  man  zuweilen  (aber 
sehr  selten)  Bilder  zu  Oesicht  bekommt,  welche  eine  wirkliche  Spiral- 
windung der  ganzen  Faser  zeigen,  er  hält  dies  aber  höchstwahrscheinlich 
fdr  eine  pathologische  Erscheinung. 

Schlater  meint,  was  die  Kerne  der  Herzmnskelfasem  anlangt, 
könnte  folgender  Umstand  mich  irregeleitet  haben.  „Da  ja  das  Binde- 
gewebsstroma  des  Myokards  von  einem  Netze  von  Blutgefäßen  durchsetzt 
ist,  welche  die  MuskelfSeisem  verschiedenartig  überkreuzen  oder  ihnen 
parallel  verlaufen,  so  bekommt  man  zuweilen  solche  Bilder  zu  Gesicht, 
wo  von  dem  Blutgefäß  selbst,  von  seinen  Wandungen,  auf  den  ersten 
Blick  (besonders  wenn  wir  die  Dicke  des  Schnittes  berücksichtigen)  wenig 
zu  sehen  ist  und  die  Kerne  der  in  diesen  Wandungen  gelegenen  glatten 
Muskelzellen  wie  frei  in  und  zwischen  den  Herzmuskelfasern  zu  liegen, 
also  als  wie  zu'  diesen  gehörig  erscheinen.  In  diesen  Fällen  könnten  also 
die  Kerne  der  glatten  Muskelzellen  in  der  Myokardschicht  mit  den  Kernen 
der  Herzmuskelfasern  verwechselt  werden  (so  möchte  ich  Fig.  8  und  9 
von  Forster  auffassen).  Solche  Bilder  habe  ich  gesehen,  aber  ein 
einigermaßen  ernsteres  Studium  der  Präparate  zeigt  uns  den  Irrtum.'' 

Was  nun  eine  solche  Verwechslung  betrifft,  so  glaube  ich  Herrn 
Schlater  mit  vollster  Bestimmtheit  versichern  zu  können,  daß  sie 
mir  nicht  passiert  ist.  Ich  habe  meine  vielen  Präparate  mit  der  größt- 
möglichen Qenauigkeit  durchmustert  und  glaube  als  Histologe  genügend 
bewandert  zu  sein,  um  einem  solchen  Irrtum,  nicht  zu  verfallen.  Es  sind 
sicher  Herzmuskelkerne,  an  denen  ich  die  Spiral windung  beobachtet  habe.^) 

Es  scheint  aber,  daß  Schlater  sich  nur  bei  den  nicht  experimen- 
tell vorbehandelten  Präparaten  ablehnend  gegen  meine  Beobachtungen 
verhält,  denn  später  schreibt  er  folgenden  Satz,  durch  den  ich  mich  sehr 
geehrt  fühlen  kann:  „Ich  beabsichtige  in  nächster  Zeit  die  interessanten 
Versuche  von  Forster  zu  wiederholen,  und  zwar  an  jungen  Ka- 
ninchen- und  Tritonherzen,  jedoch  nicht,  um  das  von  Forst  er  Er- 
mittelte nachzuprüfen:  es  läßt  sich  ja  sogar  theoretisch  schwer  dagegen 
etwas  einwenden." 

Gegen  meine  Ansicht  der  Spiral  windung  des  Kerns  führt  Schlater 
ein  Präparat  aus  dem  Myokard  einea  5^9  monatlichen  menschlichen  Em- 
bryos an. 

Er  bildet  hier  4  Kerne  ab,  die  keine  Spiralwindung  zeigen  und  die 
kürzer,  etwas  dicker  und  nicht  so  lang  und  schlank  sind  als  die  Kerne 
aus  der  Aorta  (dicht  am  Herzen),  die  er  in  demselben  Schnitt  ent- 
nommen hat  und  bei  denen  eine  spiralige  Formveränderung  vorkommt. 
In  dem  Myokard  gewahrte  er  zwar  öfter  Kerne,  welche  eine  ganz  leichte 


1)  Bei  dieser  Gelegenheit  möchte  ich  erwähnen,  daß  ich  vor  Verö£fentlichung 
meiner  Arbeit  mit  einem  hervorragenden  Histologen  über  meine  Beobachtung 
sprach.  Dieser  holte  daraufhin  eine  Menge  Serienschnitte,  durch  kontrahierte 
Froschherzen,  die  er  zu  anderem  Zwecke  gemacht  hatte,  hervor,  und  er  fand 
darin  dann  auch  gleich  die  Spiral  windung  der  Kerne,  die  er  daraufhin  mit  ge- 
wissem Gebäck,  das  eine  solche  Form  hat,  verglich. 

33* 


502  XXXIV.  Kleinere  Mitteilungen. 

VerkrümmnDg   zeigen;    diese  Kerne   gäben   aber  in  keinem  Falle  AnlaB, 
von  einer  Spiral windung  zu  reden. 

Ich  halte  diese  Beobachtong  von  Schlater  für  dnrchaos  richtig, 
sie  stimmt  auch  mit  meinen  Erfahrungen  überein.  Bei  einem  nicht  be- 
sonders Yorbehandelten  Herzen  habe  ich  nie  gefunden,  daß  alle  Mnskel- 
bündel  kontrahiert  gewesen  waren,  im  Gegenteil,  oft  waren  die  meistea 
schlaff.  Dagegen  kriegt  man  Arterien  unter  dem  Mikroskop  &st  nur  in 
kontrahiertem  Zustand  zu  Gesicht. 

So  ist  es  auch  nicht  verwunderlich,  daß  Schlater  an  demselheo 
Schnitt  eines  menschlichen  Herzens  die  Muskelkeme  der  Aorta  in  kon- 
trahiertem Zustand  angetroffen  hat,  während  die  Kerne  des  getroffenen 
Herzmuskelbündels  schlaff  waren.  Außerdem  ist  es  bei  diesem  Fotos 
durchaus  nicht  erwiesen,  daß  das  Herz  überhaupt  kontrahiert  war,  riel 
leicht  aber  ließen  sich  bei  weiterem  Suchen  doch  Bündel  finden,  die 
kontrahiert  sind,  und  bei  denen  man  dann  die  kontrahierten,  spiralig  ge- 
drehten Kerne  antreffen  würde. 

Ich  habe  die  spiralig  gewundenen  Kerne  nicht  nur  an  experimentell 
vorbehandeltem  Material,  sondern  auch  an  aus  der  Leiche  gewonnenem 
Tier-  und  an  menschlichem  Materiet  beobachtet.  Ich  habe  mich  sogar 
oft  gewundert,  wie  lange  die  Herzmuskelfaser  noch  kontraktionsfShig 
bleiben  kann,  denn  bei  Fasern,  die  ziemlich  reichlich  mit  Fetttropfchen 
durchsetzt  waren,  fand  ich  gelegentlich  doch  noch  eine  tadellose  Spiral- 
windung. 

Nun  behauptet  Schlater,  es  sei  nicht  richtig,  die  Formverande- 
rungen des  Kerns  in  physiologische  Beziehung  zur  Kontraktion  der  Zeüe 
zu  bringen  und  als  Beweis  hierfür  führt  er  die  unregelmäßigen  Windungen 
an,  die  man  oft  antrifft. 

Mir  sind  diese  Bilder,  wie  sie  Schlater  in  seiner  Arbeit  abbildet, 
nicht  entgangen.  Sie  erklären  sich  aber  meines  Erachtens  einfach  durch 
zwei  Umstände: 

1.  £s  liegt  der  Kern  der  Zelle  immer  etwas  exzentrisch  (wie  dies 
schon  den  ältesten  Histologen  bekannt  war).  Windet  sich  nun  die  Zelle 
spiralig,  und  macht  der  Kern  diese  Spiralwindung  passiv  mit,  so  kommen 
die  Windungen  natürlich  immer  abwechselnd,  einmal  rechts,  dann  links 
seitlicher  von  der  Achse  der  Zelle  zu  liegen,  sie  erscheinen  gegen- 
einander verschoben  (wie  ich  dies'  schon  in  meiner  früheren  Arbeit  er- 
wähnt habe). 

2.  Es  liegen  die  Zellen  natürlich  nicht  immer  gerade  nebeneinander 
im  Gewebe.  Im  Gegenteil,  sie  werden  oft  gebogen  und  geknickt  sein, 
und  gerade  bei  den  vielfach  geschlängelten  kleinen  Gefäßen  werden  die 
Zellen  oft  sehr  geknickt  werden.  Diese  von  der  Kontraktion  anab- 
hängige Lage  Veränderung  der  ganzen  Zelle  muß  der  Kern  natürlich  auch 
mitmachen. 

Meiner  Meinung  genügen  diese  Umstände,  um  die  vielfach  zu  be- 
obachtenden Abweichungen  einer  reinen  Spiralwindung,  die  man  sogar 
selbstverständlich  nennen  könnte,  zu  erklären.  Ich  will  übrigens  gerne 
zugeben,  daß  ich  eine  „Autonomie  des  Kerns*'  im  Sinne  Schlater's  mehr 
hätte   berücksichtigen  sollen,    wie    dies   auch  aus    der   Arbeit  In  ad  a 's 


XXXIV.   Kleinere  Mitteüungen.  503 

bei  der  Nachprüfung  der  A I b r e c h t 'Beben  Befunde  (E.  Albrecbt,  Der 
Hensmaskel,  Berlin  1903)  hervorgeht;  jedoch  kann  ich  nicht  anerkennen, 
daß  diese  so  stark  wäre,  daß  die  Benrteilong  des  Kontraktionszustandes 
der  Zelle  ans  dem  Orad  der  Spiralwindnng  des  Kerns  dadurch  getrübt 
würde.  Man  kann  doch,  ohne  daß  dies  speziell  erwiesen  wäre,  für  den 
Muskelzellkem  keine  größere  Autonomie  beanspruchen  als  für  den  anderer 
Gewebe:  und  achtet  man  auf  die  beiden  oben  angegebenen  Umstände, 
so  gelingt  es  vollkommen,  aus  der,  dem  Muskelzellkern  allein  eigentüm- 
lichen Spiralwindung  den  Kontraktionszustand  der  Zelle  abzulesen. 
Dies  gilt  auch  für  die  Herzmuskelfasem. 

Mir  ist  es  erst  möglich  geworden,  die  Spiralwindung  der  glatten 
Muskelzelle  zu  erkennen,  nachdem  ich  sie  an  der  Herzmuskelfaser  ge- 
sehen hatte,  wo  sie  durch  die  Querstreifung  viel  klarer  zutage  tritt. 
Schlater  gibt  zu,  daß  die  Spiralwindung  der  glatten  Muskelzelle  wahr- 
scheinlich sei:  „Nach  allem  zu  urteilen,  scheint  sich  wirklich  die  ganze 
glatte  Muskelzelle  spiralig  zu  winden,  worüber  ich  mich  aber  persönlich 
zurzeit  noch  nicht  entschieden  aussprechen  kann,  hoffe  aber  in  nächster 
Zeit  einige  Beiträge  zur  Histologie  der  glatten  Muskelzelle  bringen  zu 
können.*'  Ich  finde,  daß  die  Spiralwindung  der  Herzmuskelfaser,  trotz- 
dem Schlater,  wie  wir  gesehen  haben,  diese  nur  für  einige  wahr- 
scheinlich pathologische  Fälle  zugibt,  viel  leichter  zu  erkennen  istyt  als 
die  der  glatten  Zelle.  Wie  ich  mich  ofb  überzeugt  habe,  kann  man  sie 
sogar  an  Schnittpräparaten  von  menschlichem  Material  leicht  und  sicher 
nachweisen. 

Ich  meine  deshalb,  an  meinem  Satz,  daß  der  Kontraktionszustand 
(i.  e.  der  Orad  der  spiraligen  Aufrollung)  der  glatten  Muskelzelle  und 
der  Herzmuskelfaser  an  dem  Grad  der  Spiralwindung  des  Kerns,  der  die 
Windung  der  Zelle  passiv  mitmachen  muß,  abgelesen  werden  kann,  fest- 
halten zu  müssen. 

Ich  freue  mich,  daß  Inada  unabhängig  von  mir  dieselbe  Ansicht, 
die  ich  schon  früher  ausgesprochen  habe,  äußert,  daß  die  Untersuchung 
der  Kemform  einen  bisher  unmöglichen  Einblick  in  die  Tätigkeit  der 
einzelnen  Herzfasem  gestattet. 


504  XXXIV.   Kleinere  Mitteilnngeii. 

2. 

Aus  der  Königl.  ungar.  Universitätsnervenklinik  zu  Budapest 

(Direktor  Prof.  E.  Jendrässik). 

Acrocyanose  mit  Schwellung  der  Weichteile. 

Von 

Dr.  Jenö  KoUarits, 

ABsistent  der  Klinik. 
(Mit  2  Abbüdungen  im  Text.) 

Die  Fälle  von  Acrocyanose  mit  Hypertrophie  der  Weichteile  worden 
von  Cassirer^)  Acroasphyxia  hypertrophica  genannt  und  beanspruchen 
wegen  ihrer  Seltenheit  Interesse.  Ich  möchte  deshalb  über  den  folgende 
Fall  in  aller  Kürze  berichten. 

H.  J.,  65  Jahre  alt,  Poliseioffizier,  wurde  am  28.  April  1904  anfgenommeit 
Sein  Vater  starb  im  72.  Jahre  an  Lnngenkraukheit,  die  Mutter  erreichte  das 
Alter  von  82  Jahren  und  starb  an  Altersschwäche;  ein  Bruder  starb  in  dem  ersten 
Jahre.    In  der  Familie  ist  keine  Nervenkrankheit  vorgekommen. 

Der  Kranke  erinnert  sich  auf  seine  Kinderjahre  nicht.  Im  17. — 18.  Jahre 
akquirierte  er  einen  weichen  Schanker,  mit  eiterndem  Bubo,  später  einen  Tripper 
und  Epidydimitis.    £r  heiratete  im  43.  Jahre,  die  Ehe  blieb  .steril. 

Der  Patient  gibt  an,  daü  seine  Füjße  immer  stark  schwitzten,  nnd  daO  er 
oft  an  Nasenbluten  litt.  Er  bemerkte  schon  vor  vielen  Jahren,  daO  die  Venen 
seiner  Hände  und  FüOe  erweitert  sind,  kann  aber  keinen  bestimmten  Zeitpunkt 
angeben.  Die  Füße  sind  seit  10->12  Jahren  geschwollen.  Damals  fiel  es  dem 
Kranken  auf,  daß  seine  Waden  sich  am  Eande  des  Schuhes  vorwölben.  Die  Nase 
ist  seft  2  Jahren,  die  Hände  sind  seit  November  1903  geschwollen.  Die  Ge- 
schwulst entstand  überall  langsam  und  ist  bei  Tag  stärker  als  bei  Nacht,  ihre 
Intensität  ist  schwankend.  We^en  Schmerzen  in  den  Gelenken  wurden  öfters 
heiße  Bäder  gebraucht,  dabei  steigerte  sich  die  Geschwulst.  Die  Geienkschmerzen 
wiederholen  sich  oft.  Der  Patient  beklagt  sich  außerdem  über  Parästhesien  an*  der 
Nase,  an  den  Händen  nnd  Füßen,  diese  Parästhesien  sind  besonders  bei  kaltem 
Wetter  unangenehm. 

Der  Patient  hat  seit  einem  halben  Jahre  viel  Haare  verloren. 

Der  Kranke  gibt  über  seine  Lebensweise  an,  daß  er  sowohl  mit  geistig 
Getränken,  wie  auch  mit  Nikotin  starken  Abusus  getrieben  hat  und  wegen  seiner 
Beschäftignng  im  Winter  oft  lange  Zeit  im  Freien  zubringen  mnßte. 

Status  praesens:  Die  ^sichtsfarbe  ist  rot,  die  Haut  des  Gesichtes  ist 
marmoriert,  an  einigen  Stellen  blau-violett.  Unter  der  Haut  sind  kleine  rote  nnd 
blaue  Blutgefäße  sichtbar.  Das  Gesicht  ist  gedunsen,  besonders  dick  ist  die 
Nase  und  aie  Haut  an  den  nosolabialen  Fnrchen.  Die  Haut  ist  dabei  elastisch 
nnd  behält  den  Fingereindruck  nicht,  der  gedrückte  Teil  wird  auf  einige  Sekunden 
weiß,  die  kleinen  Blutgefäße  verschwinden.   Die  Farbe  der  Lippen  ist  normal. 

Dieselbe  Veränderung  ist  an  beiden  Unterarmen  und  Händen  vorzufindeiL 
Die  Farbe  ist  auch  hier  blau-violett,  die  Handfläche  ist  ein  wenig  lichter.  Die 
Haut  des  unteren  und  mittleren  Drittels  des  Unterarmes  und  der  Hand  ist  ge- 
schwollen, die  Geschwulst  ist  an  der  dorsalen  Fläche  stärker  als  am  Handteller. 
Die  Geschwulst  ver^ßert  sich  gegen  die  Peripherie,  die  obere  Grenze  derselboi 
ist  nicht  scharf.  Die  Haut  behält  hier  bei  starkem  Drucke  den  Fingereindrock, 
wird  dabei  blaß,  verliert  aber  nicht  ganz  ihre  Farbe.  Der  Druck  ist  hier  überall 
ein  wenig  schmerzhaft,  am  meisten  an  den  Gelenken.  Die  Hände  schwitzen  nicht, 
sie  sind  kalt,  besonders  an  den  Fingerkuppen.     Die  Nägel  zeigen  keine  Verän- 


1)  Cassirer,  Die  vasomotorisch-trophischen  Neurosen.    Berlin  1901. 


XXXIV.  Kleinere  Hitteilangen.  ö06 

deranf .    Unter  der  Haut  Bind  ui  manchen  Stellen  linsengroHe  konüsMnt«  Knoten 
■n  fDnlen.    Sie  GFeichwolat  i«t  beiderseits  iymmetrisch  verbreitet. 

An  den  ünterextretnttäten  sind  folgende  Yerindeningen  vorzaflnden.  Die 
Haat  ist  an  den  Schenkeln  marnoriert,  Über  den  Knien  gespannt,  glänzend. 
Die  Qeschwnlgt  wird  am  oberen  Ende  des  Unterschenkels  grSÜer,  nnd  nimmt  an 
der  Peripherie  m.  Die  obere  Grenze  derselben  ist  nicht  scharf.  Die  Fuße  sind 
blaa-violett  verfltrbt,  doch  ist  diese  Farbe  nicht  so  dunkel,  wie  an  den  Ober- 
extremitäten. Eine  kleine  Hantvene  des  linken  FnOes  ist  geplatzt  nnd  btntet 
Die  Haat  ist  anch  hier  Überall  elastisch  nnd  behSlt  den  Fingerdrack  nicht.  Die 
Greschwnlst  beiderseits  symmetrisch.  Die  FflUe  sind  kalt,  diese  Kilte  iitt  besonders 
an  den  Zehen  erheblich. 

Fig.  1. 


k 

An  der  Bmsthaut  sind  mehrere  kleinere  erweiterte  Venen  zn  sehen. 

Die  Hessong  der  Extremitäten  ergibt  morgens  folgende  Resultate,  abends 
sind  die  Zahlen  hoher. 

Der  gröOte  Umfang  des  Oberarmes,  r.  22,5  I.  22,6  cm 

Der  Umfang  ttber  dem  Ellbogengelenk,  r.  24,2  1.  24,2    „ 

„  „        des  Unterarmes  10  cm  nnter  dem 

EUbogeugelenke,  r.  23,5  1.  24,2   „ 

„  „         der  Handwurzel.  r.  19,4  1.  20,2    „ 

ides  Daumens,  r.  8  I.  8        „ 

des  Zeigefingers.       r.  7,7  I.  7,9     . 

"  "  Gliedes       .des  dritten /ingers.r.s:?  I.  sIl     : 

giieaes        des  vierten  Fingers,  r.  7,9  1.  8 

(dcH  kleinen  Fingers,  r.  7,1  1.  7,6      „ 

{des  Zeigefingers,       r.  6,2  I.  6,1     „ 

des  dritten  Fingers,  r.  6,7  I.  6,7     „ 

de«  vierten  Fingers,  r.  5,9  I.  6,6     „ 

des  kleinen  Fingers,  r.  6,4  1.  5,4     „ 


XXXIV.  Kleinere  Mitteilnngen. 

Der  umfang  des  Oberschenkeb  16  cm  ttber  dem 

oberen  PateUurande,  r.  38,7    1.  39^  a 

„  „         KU  der  Mitte  de«  Unterschenkels,  r.  34,7    1.  34^  , 

am  nnL  Ende  des  ,  r.  27,8    1.  27,1   , 

Über  dem  Sprunggelenke,  r.  35,4    1.  36,7  , 

Fig.  2. 


Der  Umfang  an  der  Hitie  des  FuOes.  r.  26,5  I.  28     cm 

„  ,,         am  distalen  Ende  des  FuGes,         r.  23  1.  23,4   „ 

der  groDen  Zehe.  r.  10,5  I.  10.8  „ 

„  „         der  zweiten  Zehe,  r.  7,2  I,  7,8     , 

der  dritten  Zehe,  r.  6,8  1.  6.8     . 

der  vierten  Zehe,  r.  6,5  1.  6,8     , 

der  fünften  Zehe.  r.  5,8  1.  6 

Die  LAnge  der  Sohle  beträgt  rechts  25,  links  24.5  cm. 
Diese  Zahlen  zeigen,  daü  an  den  Obere :it rem i täten  fast  atisnahsmlos  dir  li"!;' 


XXXIV.   Kleinere  Mitteilnngfen.  507 

Seite  dicker  ist,  an  den  Fingern  verliert  sich  sich  dieser  Unterschied.  Die  Ge- 
schwulst Mst  an  den  Unterextremitäten  ungleich,  bald  rechts,  bald  links  größer. 
Die  ringerspitzen  sind  dünner  als  die  Basis. 

Im  Knochensystem  gibt  es  keine  Veränderungen.  Der  Kranke  hat  keine 
Kopfschmerzen. 

Die  Brost-  und  Baachorgane  sind  gesnnd.  Der  Pnls  ist  rhythmisch,  die  Pnls- 
zalil  beträgt  58  in  einer  Minute.  Die  Pulsation  der  Art.  brachialis  ist  gut  sicht- 
bar. Die  Arterien  sind  nicht  rigid.  Der  Urin  enthält  keine  fremden  Bestand- 
teile, die  Tagesmenge  beträgt  läUO  ccm,  das  spezifische  Gewicht  ist  1016. 

Die  Bewegung  der  angeschwollenen  Extremitäten  ist  ein  wenig  erschwert. 
Die  Hände  sind  ungeschickt,  die  Schrift  ist  schlecht,  das  Zuknöpfen  des  Bockes 
g'elinkt  schwer.  Diese  Motilitätsstörung  ist  die  Folge  der  Geschwulst.  Bei  den 
Bewegungen  entsteht  in  den  Gelenken  ein  nicht  besonders  heftiger  Schmerz. 

Die  Patellar-  und  Tricepssehnenreflexe  sind  auslösbar.  Der  Achillessehnen- 
reflex konnte  nicht  ausgelöst  werden.  Dieses  Verhalten  kann  als  Folge  der  Ge- 
schwulst und  durch  das  davon  bedingte  mechanische  Hindernis  betrachtet  werden. 
Der  Sohlenreflex  und  die  übrigen  Haatreflexe  sind  normal.  Die  Pupillen  sind 
mittel  weit  und  reagieren  gut  auf  Licht  und  bei  Akkommodation.  Das  Sehver- 
mög'en  ist  normal. 

Die  Sensibilität  ist  normal. 

Der  Patient  gibt  an,  daß  in  seinen  Händen  und  Füßen  seit  5—6  Wochen 
ein  Gefühl  der  Wärme  vorhanden  ist,  und  daß  die  2.  und  3.  Fingerglieder  hin- 
geg'en  kalt  sind.    Auch  die  Zehen  sind  kalt. 

Das  Kälte-,  Wärme-  und  Schmerzgefühl  ist  intakt.  Auch  das  Mnskelgefühl 
und  die  Stereognose  ist  intakt. 

An  dem  in  12<^  C  kaltes  Wasser  eingetauchten  Finger  ist  keine  Verände- 
runi^  wahrzunehmen,  danach  sind  die  2.  und  3.  Glieder  des  Fingers  auch  ob- 
jektiv kalt.  Der  Kranke  ist  für  Kälte  überhaupt  sehr  empfindlich.  Bei  der  Unter- 
snchung  wurden  die  geschwollenen  Stellen  schwarzblan,  die  Nase  grün-gelblich. 

Wird  die  Hand  in  45  ®  Wasser  getaucht,  so  gewinnt  sie  eine  rötliche  Farbe, 
diese  Reaktion  unterscheidet  sich  vom  Normalen  weder  an  Intensität  der  Farbe 
noch  an  Schnelligkeit  der  Eeaktion. 

Streift  man  mit  einem  Federstiel  mit  mäßiger  Kraft  über  die  Brust  des 
Kranken,  so  entsteht  in  einigen  Sekunden  eine  weiße  Entfärbung,  dann  bildet 
sich  daneben  ein  roter  Hof,  später  rötet  sich  auch  der  weiße  Streif  und  bleibt 
je  nach  der  Größe  des  Druckes  5 — 10  Minuten  lang  sichtbar.  An  der  geschwoUenen 
Kaae  und  Hand  entsteht  nach  einigen  Minuten  eine  Blässe,  welche  schnell  schwindet. 
An  den  Füßen  treffen  wir  dieselben  Verhältnisse  an,  doch  entsteht  hier  bei 
starkem  Druck  einige  Sekunden  lang  auch  eine  geringe  Rötung. 

Der  Kranke  yerließ  nach  einigen  Tagen  die  Klinik.  £r  verständigte  mich 
am  14.  April  1906,  daß  seine  Gelenkschmerzen  jetzt  nach  warmen  Bädern  nach- 
gelassen haben,  die  Geschwulst  jedoch  zunahm.  Wir  haben  dann  dem  Patienten 
tätlich  0,5g  Jodnatrium  verordnet,  und  die  Anwendung  von  einer  komprimierenden 
Binde  angeraten.  Mit  dieser  Behandlung  wurde  in  4  Monaten  eine  erhebliche 
Besserung  erzielt,  die  Schmerzen  ließen  nach,  die  Geschwulst  wurde  geringer. 

Die  Krankengeschichte  möge  kurz  zusammengefaßt  werden.  Es 
entstand  an  einem  65  Jahre  alten  Manne  langsam  eine  Acrocyanose, 
die  Nase,  die  Hände  und  Füße  sind  angeschwollen.  Die  Geschwulst  ist 
größtenteils  elastisch.  Die  Knochen  sind  intakt.  In  den  inneren  Organen 
besteht  keine  Veränderung,  welche  die  Entstehung  eines  Ödems  recht- 
fertigen könnte.  Die  Geschwulst  entspricht  auch  sonst  nicht  den  bei 
inneren  Erkrankungen  entstehendem  Odem. 

Diese  Fälle  sehen  im  ersten  Augenblicke  der  Acromegalie  derart 
ähnlich,  daß  es  nicht  zu  staunen  ist,  wenn  die  ersten  solchen  Fälle  als 
Acromegalie  publiziert  worden  sind. 

Sonza-Leite^)   hat   die   differentielie   Diagnose   dieser   Fälle   be- 

1)  Souza-Leite,  Th^se  de  Paris  1890. 


508  XXXIV.  Kleinei«  Mitteflnngen. 

sprochen.  Der  üntenohied  besteht  darin,  daB  in  dem  besprocheaen 
FaUe  die  Basis  der  Finger  dicker  war  als  die  Spitze,  bei  der  Acro- 
megalie  hingegen  sind  die  Finger  „worstartig^,  das  heißt  die  Spitsen 
sind  ebenso  dick  wie  die  Basis.  Im  Falle  Sonza-Leites  sind  die 
Nägel  normal  und  an  den  Knochen  keine  Veränderung  wahrsonehmen. 

Mit  Gassirer  können  wir  auBer  den  von  ihm  pablizierten  Falle 
noch  die  Fälle  von  Boettiger ^)y  Hoffmann*),  Soaques  etOasne*) 
hierher  rechnen. 

Sachen  wir  nun  den  Platz  dieses  Symptomenkomplezes  in  der  Gruppe 
der  sogenannten  vasomotorischen  Neurosen. 

Hierher  gehören  3  miteinander  streng  verbundene  Formen :  die  Acro- 
parästhesien,  die  Erythromelalgie  und  die  Raynaud'sche  Krankheit 

Auch  die  Acroparästhesien  zerfallen  in  mehrere  l>^n.  In 
den  Fällen  von  Schnitze^)  erscheinen  Parästhesien  an  den  £ztrenii- 
täten  y  diese  sind  manchmal  schmerzhaft  und  steif.  Die  Hautfarbe  ist 
meistens  nicht  verändert,  doch  kommt  manchmal  während  den  AnfaUen 
eine  weiße  Färbung  und  Kälte  vor.  Die  Extremitäten  sind  hyperfistheÜBcfa 
und  hyperalgetisch.  Bei  der  vasomotorischen  Neurose  NothnageTs^) 
sind  die  vasomotorischen  Erscheinungen  stärker,  während  den  Anfallen 
ist  die  Haut  immer  blaß,  manchmal  sogar  kreideweiß.  Es  ist  ersichtlich, 
daß  zwischen  diesen  Fällen  kein  prinzipieller  Unterschied  besteht.  Sie 
gehen  ineinander  über,  außerdem  gibt  es  auch  Fälle,  z.  B.  der  von 
Gassirer,  bei  welchem  die  geschilderten  Symptome  mit  Baynand's 
Krankheit  verbunden  sind  und  somit  einen  Übergang  bilden. 

Die  Erythromelalgie  besteht  aus  Anfällen  von  Schmerz,  Rötung 
und  Schwellung  der  Haut  an  den  Extremitätenden,  dazu  gesellen  sich 
oft  trophische  Störungen,  Sekretions-  und  Bewegungsstörungen.  Es  ist 
aber  wichtig,  daß  Weir-Mitschel,  der  erste  Beschreiber  dieses  Leidens, 
aktive  und  passive  Hyperämie  unterscheidet.  Im  letzteren  Falle  ist  die 
Hautfarbe  blau,  es  besteht  daher  eine  Acrocyanose.  Diese  Acrocyanose 
bildet  schon  einen  Übergang  zur  Baynaud  sehen  Krankheit.  Dieser  Über- 
gang wird  durch  diejenigen  Fälle  bestärkt,  bei  welchen  anfisuigs  Erythro- 
melalgie bestand  und  später  die  Haynaud'schen  Symptome  erschienen,  und 
bei  anderen  Fällen,  in  welchen  die  beiden  Symptomenkompleze  sich  anf 
einmal  an  demselben  Kranken  ausbildeten. 

Die  Raynaud 'sehe  Krankheit  beginnt  mit  vasomotorischen  Stö- 
rungen, es  bestehen  Cyanose,  Schmerzen  und  Anästhesie  und  sie  endet 
oft  mit  symmetrischer  Gangrän. 

Die  kurze  Aufzählung  dieser  Symptome  zeigt,  wieviel  gemeinschaft- 
liche Züge  in  diesen  3  Erkrankungen  vorhanden  sind;  zu  betonen  ist 
femer,  daß  dieselben  mit  Übergangsfallen  zueinander  verbunden  sind. 
Wenn  ich  noch  dazu  nehme,  daß  die  Ätiologie  gemeinsam  ist, 
so  muß  ich  mich  dafür  aussprechen,  daß  die  8  Sy mptomen- 


1)  Boettiger,  München,  med.  Wocbenschr.  1899  Nr.  öl  S.  1733. 

2)  Hoffmann,  Deutsche  med.  Wocbenschr.  1895  S.  383. 

3)  Sonques  et  Gasne,  Nouv.  Icon.  de  la  Salp.  1892  S.  281. 

4)  Schnitze,  Deutsche  Zeitschr  f.  Nervenheilk.  1892  Bd.  3  8.300. 
ö)  Nothnagel,  Deutsches  Archiv  f.  klin.  Med.  1867  Bd. 2  S.  173. 


XXXIV.  Kleinere  Mitteilungen.  509 

komplexe  eine  Krankheit  bilden.  Die  gemeinsame  Ätiologie' 
ist  die  Kälteeinwirknng.  Die  meisten  Autoren  suchen  die  Ursache  der 
Krankheit  in  der  Kälte,  und  besonders  in  der  nassen  Kälte. 

Was  ist  aber  die  Ursache,  daß  dieselbe  Einwirkung  nicht  bei  jedem 
Menschen  eine  derartige  Krankheit  zustande  bringt  und  daß  die  Sym- 
ptome in  den  einzelnen  Fällen  abweichen.  Auf  diese  Frage  könnte  man 
eine  angeborene  Schwäche  als  Disposition  annehmen.  Diese  Disposition 
bestimmt  es,  daß  die  Kälteeinwirkung  manchmal  Erregungserscheinungen 
hervorruft  wie  am  Anüange  der  Erythromelalgie.  Diese  Disposition  ist 
die  Ursache,  daß  manchmal  nur  Sensibilitätsstörungen  entstehen,  wenn 
die  peripheren  Nervenendigungen  loci  minoris  resistentiae  sind.  Die 
Disposition  ist  die  Ursache,  daß  in  anderen  Fällen  die  Innervation  der 
Gkfaße  leidet,  wenn  die  entsprechenden  Oebilde  schwach  sind.  Dazu 
kommt  noch  als  Ursache  der  Differenzen  der  verschiedene  Orad  der 
Einwirkung.  Somit  wäre  es  auch  zu  erklären,  wenn  in  irgend  einer 
Rückenmarkskrankheit  nach  derselben  schädigenden  Einwirkung  ähnliche 
Symptome  entstehen. 

Die  bisherigen  pathohistologischen  Untersuchungen  geben  keine  be- 
stimmte Antwort  auf  die  Frage,  welche  Gebilde  erkrankt  sind  ?  Aus  den 
klinischen  Symptomen  kann  eher  ein  Schluß  gezogen  werden.  Schnitze 
wies  darauf  hin,  daß  in  den  von  ihm  beschriebenen  Fällen  von  Acro- 
parästhesie  die  peripheren  Nerven  auf  Druck  nicht  schmerzten,  daraus 
und  aus  dem  Umstände,  daß  weder  Muskelatrophien  noch  Lähmungen 
vorhanden  sind,  kann  gefolgert  werden,  daß  die  Krankheit  nicht  in  den 
Nervenstämmen  sitzt.  Nach  Schnitze  müssen  die  Hautnervenendigungen 
mid  die  kleineren  sensiblen  Nerven  erkrankt  sein.  Gassirer  meint, 
daß  in  anderen  Fällen  auch  die  Gefäßnerven,  peripheren  gefäß- 
verengemden  Nerven  oder  auch  deren  Ganglien  erkrankt  sind.  Dieselben 
Argumente  sprechen  dagegen,  daß  die  Erythromelalgie  oder  die  Haynaud- 
8che  Krankheit  mit  einer  Beschädigung  der  peripheren  Nerven  in  Zu- 
sammenhang gebracht  werden  könnte.  Auch  die  trophischen  Störungen 
verbreiten  sich  nicht  im  Gebiete  eines  Nerven. 

Die  diffuse  periphere  Erscheinung  der  Symptome  führt  zum  Ge- 
danken, daß  die  schädliche  Temperatureinwirkung  nicht  nur  die  peri- 
pheren Nervenendigungen  trifft,  sondern  auch  direkt  die  Weichteile  selbst 
beschädigt,  die  Haut,  das  Bindegewebe  imd  das  Gewebe  der  Gefäße, 
somit  möchte  ich  die  Erkrankung  der  Gewebe  als  eine  neben  der  vaso- 
motorischen Neurose  selbständig  entstandene  Veränderung  betrachten. 
Dafür  spricht  auch,  daß  in  vielen  Fällen  Frostbeulen  vor  der  Raynaud- 
sehen  Krankheit  entstanden  sind.  Das  gilt  für  den  Fall  von  Acrocyanose 
von  Hoffmann.  In  der  Monographie  von  Gassirer  werden  Legroux, 
Bouchez,  Myers,  Makins,  Yerdelle,  Dominquez^  Sandvord, 
Smith,  Simpson,  bei  Legroux  außerdem  Raynaud,  Johnston, 
Versalle,  Massy  citiert,  welche  solche  Beobachtungen  beschrieben. 

Die  Frostbeulen  als  Vorläufer  der  Raynaud*schen  Krankheit  sprechen 
auch  dafür,  daß  hier  eine  Disposition  dem  schädigenden  Einfluß  zuhilfe 
kommt.     Legroux^)   meint,    daß  die  Frostbeulen,  die  Asphyxie  locale, 

1)  Legroux,  Asphyxie  locale  des  extr^mit^s.  Ses  rapports  avec  les  en- 
gelores.    Annales  de  dermatologie  et  de  syphiligraphie  1892  S.  184. 


510  XXXIV.  Kleinere. Mitteilnngen. 

und  die  symmetrocbe  Gangrän  verschiedene  Orade  der  „Dystrophie  necro- 
pathique"  sind. 

Die  Auffassung,  welche  die  an  den  Extremitäten  nach  Kälteeinwirkimg 
entstandenen  Veränderungen  als  Folge  von  Erfrierung  betrachtet,  besteht. 
wenn  man  das  Wort  Erfrieren  nicht  buchstäblich  nimmt.  Meritoiisch  ist 
die  Einwirkung  dieselbe  bei  der  Erfrierung  wie  bei  weniger  starker 
Kälteeinwirkungy  und  die  Art  der  entstandenen  Veränderung  ist  außer 
dem  graduellen  unterschied  dieselbe.  Die  besprochenen  Symptomen- 
komplexe  haben  mit  den  Frostbeulen  das  Oemeinsame,  daS  sie  im  Winter 
heftiger  zum  Vorschein  treten,  im  Sommer  weniger  Unannehmlichkeiten 
bereiten.  Solange  die  Remissionen  im  Sommer  zurückkehren,  ist  kerne 
definitive  Destruktion  vorhanden,  nur  wenn  die  Krankheit  längere  Zeit 
dauert,  kann  eine  irreparable  Beschädigung  eintreten,  welche  dann  die 
bekannten  schweren  Folgen  mit  sich  bringt. 

In  unserem  Falle  war  der  schädigende  Einfluß  der  Kälte  auffallend. 
Die  Symptome  passen  nicht  exakt  in  den  Bahmen  der  beschriebenen 
Symptomenkomplexe,  sie  stehen  zu  der  B.  a  y  n  a  u  d  'sehen  Erkrankung  am 
nächsten.  Dieser  entspricht  die  Acrocyanose  am  meisten,  sowie  anch 
die  Kälte  der  Finger,  welche  sich  auf  das  zweite  und  dritte  Glied  be- 
schränkt und  auch  objektiv  nachweisbar  ist,  die  Hypertrophie  der  Weicb- 
teile  paßt  dagegen  nicht  dazu.  Dieses  abweichende  Symptom  kann  die 
Disposition  verursacht  haben  und  auch  der  lange,  10 — 22  jährige  Bestand 
der  Krankheit,  welcher  als  Vorläufer  schon  jahrelang  erweiterte  Venen 
vorausgingen,  kann  dafür  verantwortlich  gemacht  werden. 


XXXV. 

Besprechnngen. 

1. 

Artnr  Pappenheim,  Atlas  der  menschlichen  Blutzellen. 
1.  Liefemng.     Jena,  G.  Fischer,  1905. 

Der  Forscher,  den  wir  schon  so  viele  wichtige  üntersnchongen  üher 
die  Zellen  des  Blutes  verdanken,  bringt  in  dieser  ersten  Lieferung  des 
Atlas  auf  12  Tafeln  die  verschiedenen  Formen  der  weißen  Blutzellen,  wie 
sie  beobachtet  werden  im  Blut  eines  gesunden  Erwachsenen,  eines  ein- 
jährigen gesunden  Kindes,  eines  Falles  von  Septicopyämie,  von  fieber- 
hafter Erkrankung  mit  Milztumor,  von  Typhus  abdominalis,  Malaria  ter- 
tiana f  multipler  fieberhafter  Adenitis ,  kryptognetischer  Biermer 'scher 
Anämie,  schwerer  Chlorose ,  Botriocephalesanämie ,  chronischer  lymph- 
adenoider  Leukämie,  Leukaemia  lymphosparcoroatosa,  akuter  lymphadeno- 
ider  Lymphocytenleukämie ,  hypertrophischer  biliärer  Lebercirrhose  mit 
Fungas  pedis. 

Die  Präparate,  die  abgebildet  wurden,  sind  hitzefixiert  und  mit  ver- 
schiedenen Farbstoffen  gefärbt.  Die  Reproduktion  der  Bilder  ist  prächtig; 
sie  stellen  bei  weiten  das  schönste  dar,  was  ich  bisher  von  Blutbildern 
sah  und  dürften  auch  den  strengsten  Anfordemngnn  genügen. 

Den  Tafeln  ist  eine  ausführliche  Erklärung  imd  Beschreibung  bei- 
gegeben. 

Ich  möchte  das  Werk  für  außerordentlich  wertvoll  halten.  Eine 
Verständigung  über  Vorkommen,  Bedeutung  und  Benennung  der  ver- 
schiedenen Formen  von  Leukocyten  wird  auf  der  Grundlage  dieser 
herrlichen  Bilder  uns  tatsächlich  viel  eher  möglich  sein.  l.  Krehl. 


2. 
Binswanger,     Siemerling,      Cramer,     Koche,     Westphal, 
Wollenberg,    Lehrbuch    der    Psychiatrie.     Jena, 
G.  Fischer,   1904. 

Ich  habe  als  innerer  Mediziner  nicht  die  Kenntnisse  und  fühle  des- 
wegen nicht  die  Fähigkeit,  dieses  Lehrbuch  kritisch  zu  besprechen.  Ich 
möchte  das  Werk  der  sechs  bekannten  Psychiater  nur  auch  in  unserem 
Archiv  fiir  klinische  Medizin  anzeigen,  um  von  unserer  Seite  unseren 
Leserkreis  daran  zu  erinnern,  daß  innere  Medizin  und  Psychiatrie  nahe 
zueinander  gehören  und  zur  beiderseitigen  Förderung  Schulter  an  Schulter 
stehen  müssen. 

Nach  vielen  neuerlichen  Diskussionen  könnte  es  scheinen,  als  ob  das 
nicht  der  Fall  sei,  als  ob  unüberbrückbare  Gegensätze  zwischen  beiden 
Disziplinen  beständen.  Zweifellos  gibt  es  Meinungsverschiedenheiten,  aber 
sie  beziehen  sich  doch  nur  auf  die  relativ  untergeordnete  Frage  der  Ver- 
teilung gewisser  Nervenkrankheiten  auf  beide  Gebiete.  Gewiß  muß  auch 
diese  Frage  geregelt  werden  und  wenn  ich  nicht  irre,  dürfte  diese  Ord- 
nung an  verschiedenen  Orten  eine  verschiedene  sein  müssen.  Aber  wir 
wollen  darüber  das  Große  und  Wichtige  nicht  vergessen :   der  Arzt  kann 


512  XXXV.  Besprechungen. 

nicht  Arzt  sein,  wenn  er  sich  für  die  seelischen  und  körperiichen  Vor^ 
gänge  nicht  in  gleicher  Weise  interessiert.  Hier  greifen  die  beiden  Ge- 
biete wirklich  ineinander  und  doch  werden  die  Verschiedenheiten  der  unter- 
«nchangs-i  Beurteilnngs-  und  Behandlungsmethoden  jeder  Diszipline  ihr 
eigenes  großes  Oebiet  mit  voller  Klarheit  zuweisen.  Wir  arbeiten  beide 
an  der  Erkennung  des  pathologischen  Entstehens  und  wollen  beide  unseren 
Xranken  helfen.  Wir  können  das  nur  bei  voller  Achtung  voreinander. 
Deswegen  empfehlen  wir  unseren  Lesern  angelegentlich  dieses  schöne 
Buch.  L.  KrehL 

3. 

Oppenheim,  Lehrbuch  der  Nervenkrankheiten.  Berlin. 
4.  Auflage.  1905. 
Dem  mit  Recht  so  bekannten  und  verbreiteten  Lebrbucb  Oppen- 
heim's  bei  Erscheinen  einer  neuen  Auflage  eine  Empfehlung  mit  aof 
•den  Weg  zu  geben,  ist  überflüssig.  Das  Charakteristische  und  Bedentongs- 
volle  des  Buches  scheint  mir  in  erster  Linie  in  der  staunenswerten  Aus- 
bildung der  neurologischen  Semiotik  und  Kasuistik  zu  liegen.  Obwohl 
gerade  die  Neurologie  für  den  Unterricht  so  besonders  wertvoll  und  aadi 
schon  für  den  Anfönger  so  besonders  interessant  dadurch  ist,  dafi  ana- 
tomische und  physiologische  Kenntnisse  und  Erwägungen  für  sich  schon 
häufig  eine  Diagnose  ermöglichen,  ist  doch  auch  auf  diesem  Gebiete  der 
Medizin  das  für  die  richtige  Erkennung  Maßgebende  die  persönliche  Er- 
fahrung des  Arztes.  Nur  wer  eine  so  unglaublich  reiche  Erfiahrung  hat 
wie  Oppenheim,  und  wer  in  dieser  Weise  die  Literatur  kennt  und 
4sich  vom  Schematismus  so  frei  hält,  kann  so  souverän  die  Semiotik 
schildern  und  kritisch  beleuchten.  Das  ist  der  vomehmlicbe  Punkt, 
welcher  dem  Oppenhei  m'schen  Lehrbuch  immer  einen  Platz  in  vorderster 
Keihe  sichern  wird.  L.  KrehL 

4. 

A.  Mayer,  Die  Fortschritte  in  der  Pathologie  und  The- 
rapie der  kindlichen  Verdauungsorgane  in  den 
Jahren  1900 — 1903.  Vandenhoeck  u.  Ruprecht,  Oöttingen 
1905.     Preis  2,40  M. 

Das  Sammelreferat,  welches  als  Sonderdruck  aus  dem  Zentralblatt 
für  Stoffwechsel-  und  Verdauungskrankheiten  vorliegt,  gibt  einen  guten 
Überblick  über  die  Fülle  der  in  dem  Triennium  erschienenen  Arbeiten. 
Für  die  Einteilung  des  Stoffes  wählte  Verf.  für  den  größeren  Teil 
{Kapitel  I — VI)  die  meist  in  den  Lehrbüchern  übliche,  d.  h.  nach 
Darmabschnitten,  ein  besonderes  Kapitel  (VII)  behandelt  die  Parasiten 
des  Darmes,  während  die  beiden  letzten  Abschnitte  den  akuten  and 
chronischen  Verdauungsstörungen  des  Säuglings,  einschließlich  der  Atro- 
phie gewidmet  sind. 

Die  Einteilung  nach  Darmabschnitten  hat  neben  gewichtigen  Vor- 
teilen den  Nachteil,  daß  sie  manche  Lokalerkrankungen  aus  dem  Zn- 
•sammenhang  herausreißt  und  leicht  zur  Überschätzung  ihrer  Bedeutung 
fuhrt.     So    erscheinen  bei   der  Fülle   des  zu  verarbeitenden  Stoffes  nach 


XXXV.  Besprechungen.  513 

Ansicht  des  Ref.  manche  Affektionen ,  z.  B.  die  mehr  chirurgisches 
Interesse  heanspruohenden  Erkrankungen  der  Zunge  und  Tonsillen,  auf 
Kosten  anderer  Dinge  eingehender  hesprochen  als  nötig.  Geschickt  und 
gut  abgerundet  sind  die  Kapitel  III  „Krankheiten  des  Magens**  und  be- 
sonders das  Kapitel  V  „Peritonitis  und  Epityphlitis**.  Hier  ist  neben 
der  „Pneumokokkenperitonitis**,  dieser  im  Kindesalter  nicht  seltenen 
Form  der  Peritonitis,  eine  prägnante  Schilderung  der  Appendicitis  ge- 
geben, soweit  diese  Erkrankung  auf  Grund  neuerer  Beobachtungen  fürs 
Kindesalter  charakteristisch  verläuft.  Bei  der  Bearbeitung  des  letzten 
Teiles  (Erkrankungen  im  Säuglingsalter)  hätte  an  Stelle  des  referierenden 
Tones  ein  mehr  kritisierender  dem  Referat  keinen  Abbruch  getan. 
Kleine  Unrichtigkeiten  in  den  Literaturangaben  und  Druckfehler  (s.  a. 
das  Beferat  Keller's  in  der  Monatsschrift  f.  Kinderheilkunde  1905  Nr.  2) 
fallen  bei  der  Beurteilung  einer  so  mühevollen  und  dankenswerten  Zu- 
sammenstellung nicht  ins  Gewicht.  0.  Rommel-München. 


o. 
Arnold  Brandeis,  Beiträge  zur  Erziehungshygiene.    Prag, 
Verlag  von  G.  Neugebauer,   1905. 

Die  vorliegenden  Abhandlungen  sind  vom  Verf.  als  Beiträge  zu  den 
brennenden  Tagesfragen  der  Schulhygiene  gedacht,  und  wurden  in  ge- 
kürzter Form  als  Vorträge,  anläßlich  des  I.  internationalen  Kongresses 
für  Schulhygiene,  gehalten.  Im  ersten  Teile  „Ursachen  und  Bekämpfung 
der  nervösen  Erscheinungen  bei  der  Schuljugend**  geht  Verf.  neben  der 
Uberbürdungafrage  besonders  auf  die  Ursachen  der  Nervenalteration  vor 
und  außerhalb  der  Schule  ein^  und  verlangt  für  die  Erziehung  zu  einer 
geistigen  und  körperlichen  Gesundheit  der  heranwachsenden  Generation 
ein  inniges  Zusammenarbeiten  von  Eltern,  Schullehrer  und  Arzt.  Die 
praktischen  Vorschläge  zur  Verhütung  und  Beseitigung  eingewurzelter 
Schädigungen,  die  bbi  dem  bisher  üblichen  Schulsystem  die  Nerven 
unserer  Schuljugend  bedrohen,  verdienen  gewiß  außer  dein  Interesse 
ärztlicher  Leser,  Beachtung  von  seiten  der  maßgebenden  Behörden  für 
eine  rationelle  Erziehung  und  Schulreform. 

Der  zweite  Vortrag  behandelt  das  Thema  „Organische  Nährelemente 
und  Widerstandskraft**. 

Verf.  schlägt  vor,  durch  eine  geeignete  Ernährung  auf  natürlichem 
Wege  Krankheitsanlagen  zu  bekämpfen  und  die  Widerstandskraft  des 
Individuums  zu  erhöhen.  So  überzeugend  und  richtig  dieser  Satz  klingt, 
80  gefahrlich  erscheint  es,  eine  sogenannte  „Normalemährung*^  propa- 
gieren zu  wollen,  sei  sie  auch  nur  oberflächlich  skizziert,  wie  dies  Verf. 
in  der  vorliegenden  Abhandlung  tut.  Bei  der  praktischen  Durchführung 
würde  Verf.  z.  B.  gleich  mit  einer  generellen  Empfehlung  reichlichen 
Milchgenusses  bis  weit  in  das  schulpflichtige  Alter  hinein  bei  einer  nicht 
kleinen  Anzahl  von  Kindern  statt  des  erwarteten  Nutzens  das  Gegenteil 
erreichen.  Die  Fragen  der  Ernährung  und  Hebung  der  natürlichen 
Immunität  bewegen  sich  bislang  noch  völlig  auf  dem  Boden  der  Hypo- 
these, doch  dürften  gerade  die  Beobachtungen,  welche  von  schulärztlicher 
Seite  auf  diesem  Gebiete  gemacht  werden  könnten,  mehr  Klarheit  in 
diese  Verhältnisse  bringen.  0.  Rommel-München. 


514  XXXV.  Besprechongeii. 

6. 
Der   gegenwärtige   Stand    der   Kinderheilkunde   und  ihre 
Beziehungen  zu  den  angrenzenden  WissensgebieteiL 
Zwei  Vorträge,  gehalten  in  der  pädiatrischen  Sektion  des  inter- 
nationalen Kongresses  fiir  Wissenschaften  und  Künste  in  St.  Lonis 
am    23.    September    1904    von    Theodor    Escherich    und 
Abraham  Jacob i.     Verlag  von  S.  Karger,  Berlin  1905. 
Der  Vortrag  Escherich's   behandelt    „die  Grundlagen   und  Ziele 
der    modernen   Pädiatrie^.      Mit    einem    kurzen    historischen   Abriß   der 
Geschichte  der  Kinderheilkunde  beginnend,   zeigt  Escherioh,  wie  die- 
selbe,  auf  den   älteren   französischen  und  Wiener  Schulen  fußend,   unter 
dem   Einflüsse    der    deutschen    Internisten    —    genannt    wird    besondere 
Gerhardt,  als  Begründer  der  deutschen  Pädiatrie  —  zu  weiterer  Ent- 
wicklung   gelangt.      Auf    diesem    Wege    kamen   auch   die    mächtig  &nf- 
blühenden  Naturwissenschaften  der  Kinderheilkunde  rasch  und  unmittelbsr 
zugute.     Durch  Anwendung  naturwissenschaftlicher  Hilfsmethoden  ist  du 
Gebiet   der   Pädiatrie   speziell   im   letzten  Jahrzehnt   ganz  wesentlich  er- 
weitert und  geklärt  worden.    Die  moderne  Pädiatrie  stellt  nach  Esche- 
rich   ein  alle  Störungen  der  Lebensvorgänge  umfassendes,   nach  wissen- 
i>chaftlichen  Grundsätzen  geordnetes  und  in  seiner  Universalität  von  keinem 
anderen  Spezialgebiete   der  Medizin  erreichtes  Lehrgebäude  dar.  —  Der 
Schlüssel   zu   dem  Verständnis   der   speziellen  Pathologie   des   kindlichen 
Organismus  ist  nach  dem  Vortragenden  in  dem  Studium  der  Entwicklungs- 
vorgänge  gelegen,   und  es  bestehen  bezüglich  der  durch  den  Kraakheits- 
prozeß  hervorgerufenen  Reaktionen  große  und  im  Laufe  des  Kindesalters 
fortwährend   wechselnde  Verschiedenheiten.     Diese  Theorie   in   ihrer  Be- 
ziehung zur  Pathogenese  der  kindlichen  Erkrankungen  führt  Esoherich 
in   origineller  Weise   im  einzelnen  durch   und  zeichnet  die  pathologische 
Physiognomie  der  verschiedenen  Altersstufen  (Infantia,  Pneritia,  Pubertät) 
mit  markanten  Zügen. 

Der  größte  Unterschied  in  der  therapeutischen  Aufgabe  des  Kinder* 
arztes  gegenüber  derjenigen  des  Internisten  liegt  nach  Escherich  in 
der  überwiegenden  Bedeutung  und  Ausgestaltung  der  Prophylaxe.  Der 
Grundgedanke  hierbei  ist  die  andauernde  und  sorgfaltige  Überwachung 
der  Lebensführung  des  Kindes  während  der  ganzen,  insbesondere  während 
der  ersten  Zeit  des  Wachstums;  weiter  ist  Schutz  und  Förderung  der 
normalen  Entwicklung  geboten  nach  dem  Satze :  medicus  non  sit  magister 
sed  minister  naturae.  Die  Schlußsätze  sind  den  modernen  Gedanken 
sozialer  und  humanitärer  Bestrebungen  gewidmet  —  dem  Kinderschutze 
und  dem  Schutze  der  Säuglinge.  — 

A.  Jacobi  (New  Tork)  behandelt  in  seinem  Vortrag  „die  Ge- 
schichte der  Pädiatrie  und  ihre  Beziehungen  zu  anderen  Künsten  und 
Wissenschaften" . 

Der  erste  Teil  des  Themas,  ,, Geschichte  der  Pädiatrie",  ist  etwas 
aphoristisch  gehalten,  doch  wird  der  Leiter  im  zweiten  Teil  durch  Beich- 
haltigkeit  und  Originalität  der  Gedanken  reichlich  entschädigt.  Es  wird 
das  Verhältnis  der  Pädiatrie  zur  allgemeinen  Medizin,  zur  Embryologie. 
Teratologie,  zur  Geburtshilfe,  Hygiene,  zu  den  anderen  Spezialgebieten 
der  Medizin,  zur  Kriminologie  und  Sozialpolitik  erläutert.  —  Die  Schluß* 


XXXV.  Besprechongen.  515 


,\ 


bemerknngen  sind  speziell  der  Politik  gewidmet.  Die  kleine  Abhandlung 
ist  höchst  anregend  geschrieben  nnd  Yerdient  die  Beachtung  weiterer 
deutscher  ärztlicher  Sjreise.  0.  Rom mel- München. 


7. 
Handbuch   der  experimentellen  Pathologie   und  Pharma* 
kologie.     Von  Prof.  B.  Heinz -Erlangen.     I.  Band  2.  Hälfte 
8.   481—1102,    mit    134   Abbildungen    im  Text.      O.   Fischer, 
Jena  1905. 

Das  Handbuch,  dessen  erster  Band  mit  vorliegendem  Teile  abschließt, 
ist  in  einem  Umfang  von  3  Bänden  geplant.  Daß  der  Verfasser  eine 
so  umfangreiche  und  zugleich  so  schwierige  Aufgabe  unternommen  hat, 
spricht  für  ein  nicht  gewöhnliches  Maß  von  Eleiß  und  Energie.  Die 
Durchführung  des  bis  jetzt  Vorliegenden  aber  erweist  auch,  daß  der 
Autor  ein  solches  Werk  sich  wohl  zutrauen  durfte  imd  scheint  fär  das 
Ganze*  einen  vollen  sachlichen  Erfolg  zu  verbürgen. 

Es  ist  selbstverständlich,  daß  sehr  Vieles  aus  einer  Darstellung  der 
gesamten  experimentellen  Pathologie  und  Pharmakologie,  sofern  sie  von 
einem  und  demselben  Autor  geliefert  wird,  heutzutage  nur  mehr  auf 
Kompilation  beruhen  kann.  Eigene  und  vor  allem  gleichmäßige  eigene 
Experimentalerfahrungen  in  allen  Teilen  dieser  weiten  Wissenschaften 
sind  dem  einzelnen  auch  bei  der  größten  Arbeitskraft  nicht  mehr  mög- 
lich. Es  ist  schon  eine  außerordentliche  Leistung,  wenn  ein  einzelner 
Autor  sich  mit  dem  ganzen  Gebiete  literarisch  genau  vertraut  gemacht 
hat,  wie  es  bei  Heinz  der  Fall  ist.  Aber  über  eine  solche  theoretische 
Durchdring^g  des  Stoffes  hinaus  erweist  sich  der  Autor  auch  durch 
vielfältige  eigene  methodische  und  technische  Erfahrungen  im  Tierexperi- 
mente zu  einer  Darstellung  der  Experimentalpathologie  als  berufen. 

Der  vorliegende  Abschnitt  behandelt  das  Muskelsystem  und  das  Herz. 
Die  Gliederung  jedes  dieser  beiden  Kapitel  geschieht  in  einen  allgemeinen, 
einen  methodologischen  und  einen  speziellen  Teil.  Während  letzterer 
hauptsächlich  die  experimentell  ermittelten  pathologischen  und  pharmako- 
logischen Tatsachen  bringt,  gibt  der  methodologische  Teil  eine  Übersicht 
über  die  Experimentalmethoden,  wobei  auch  technische  und  instrumenteile 
Fragen  ziexnlich  ausführlich  behandelt  werden.  Ein  solches  Eingehen 
auf  die  Methodik  gibt  nicht  nur  einem  angehenden  Experimentator  er- 
wünschte Aufschlüsse,  es  fordert  ohne  Zweifel  auch  für  den  aufmerk- 
samen Leser  die  kritische  Bewertung  der  mit  der  betreffenden  Methodik 
erhaltenen  Resultate.  An  einzelnen  Punkten  geht  der  Autor  in  dem 
Bestreben,  methodologisch  möglichst  erschöpfend  zu  sein,  vielleicht  zu 
weit,  wenn  er  stellenweise  z.  B.  auch  detaillierte  Vorschriften  für  histo- 
logische Färbemethoden  wiedergibt.  Im  allgemeinen  Teil  eines  jeden 
Kapitels  geht  der  Autor  auch  auf  das  normalhistologische  und  physio- 
logische Verhalten  der  in  Betracht  gezogenen  Organe  ein.  Die  Behand- 
lung des  Stoffes  ist  also  eine  sehr  extensive,  wodurch  das  Handbuch  in 
didaktischer  Hinsicht  eine  besondere,  fast  encyklopädistische  Färbung  er- 
hält. In  dem  vorliegenden  Abschnitte  prävaliert  das  große  Kapitel  über 
das  Herz,  das  dem  Verfasser  als  Experimentalpharpaakologen  ja  auch  von 
besonderer  Wichtigkeit  sein  mußte.  Beferent  hat  speziell  dieses  Kapitel 
Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.  86.  Bd.  34 


616  XXXV.  Basprechangen. 

mit  groBem  InteresM  g^esen  und  inttinigfache  Belehrung  und  AnregnDg 
fttts  demselben  geschöpft.  Es  sei  besonders  «uf  die  kritischa  Daratellang 
der  neurogenen  und  myogenen  Theorie  der  Herztfiiigkeit,  auf  die  Sdiil- 
derung  der  Experimentalmethoden  für  das  Stadium  der  HerzfonktioD 
und  auf  die  erschöpfende  Darstellung  der  toxikologischen  und  pharmako- 
logischen Einwirkungen  auf  das  Herz  hingewiesen. 

Das  Handbuch  ist  in  einem  flüssigen,  leicht  lesbaren  Stil  geschrieben, 
eeine  Ausstattung  ist,  auch  hinsichtlich  der  zahlreichen  AbbUdungeD,  eine 
trefPliche.  Es  eignet  sich  ebenso  zu  systematischem  Studium  wie  als 
Nachschlagewerk  und  darf  bei  einer  nahezu  erschöpfenden  Anführung 
der  Literatur  als  ein  sehr  wertvolles  wissenschaftliches  Hilfsmittel  be- 
aeichnet  werden.  Moritz. 

8. 

Die    Ätiologie,    Pathologie    und    Therapie    der    Sommer- 
diarrhoen  der   Kinder.       Von    H.    Illoway,    CincinnatL 
Berlin  1905  bei  S.  Karger.     166  Seiten. 
Der  Verfasser  unterscheidet  drei  verschiedene  Formen  der  Somma- 
diarrhöen  der  Kinder:    1.  Hitzschlag  bei  Kindern  (Thermisohes  Fieber). 
2.  Sommererkrankung  (Summer  complaint).     3.    Cholera   infantum.    Der 
fttiologische  Faktor  der  Sommerdiarrhöen  der  Kinder  ist  nach   Illoway 
die  Hitze   der  Sommermonate.     Je   nach  ihrer  Einwirkungsweiee  auf  die 
Kinder  kann  es  nach  dem  Verf.  zu  einer  plötzlichen  und  raachen  Über- 
hitzuDg   des  gesamten  Organismus   kommen    oder   zu  einer  allgemein  er- 
schlaffenden Wirkung  mit   deutlicher   Beeinträchtigung   der  Verdammgs* 
fnnktion  oder  endlich  zu  einer  l&hmenden  Wirkung  auf  das  große  GkfiB- 
netz  der  abdominalen  Zirkulation. 

Beim  Thermischen  Fieber  sind  Hyperpyrexie  (41,5^),  Erbrechen, 
komaähnlicher  Zustand,  sowie  Diarrhöen  mit  fiikal  bleibendem  Oharakter 
die  Hauptsymptome.  Die  Behandlung  bestehe  in  erster  Linie  in  halb- 
stündlich  oder  stündlich  zu  erneuernden  kalten  feuchten  Einpackungen. 
Bei  der  ^Summer  complaint*'  sei  die  Beeinträchtigung  der  VerdanuiigB- 
fhnktion  und  Fehlen  der  Salzsäure  das  Primäre.  Schlecht  verdautes 
Material  tritt  in  den  Darm  über,  es  kommt  zu  enormer  Bakterienver- 
mehrung  mit  ihren  Folgen  —  unregelmäßiger  Peristaltik,  Krämpfen  und 
Diarrhöen.  Bei  der  Cholera  infantum,  dieser  nach  dem  Verf.  „außerordent- 
lich seltenen  Krankheit**,  bilden  seröse  spritzende  Stühle,  bei  fehlenden 
Schmerzen  und  hoher  Temperatur  die  charakteristischen  Symptome.  Die 
empfohlene  Therapie  weicht  von  der  durch  die  deutsche  Pädiatrie  propa- 
gierten „physikalischen  Therapie^  —  Magen-  und  Darmspülungen  und  reich- 
licher Anwendung  der  Hypodermoklyse  —  beträchtlich  ab.  Die  Ha(^* 
Spülung  wird  vom  Verf.  als  „sehr  ungeeignetes  Mittel"  und  „keineswegs 
80  ungefährlicher  und  einfacher  Eingriff''  verworfen  —  ähnlich  die  Darm- 
irrigationen.  Dies  und  noch  manches  andere  dürfte  bei  deutschen  Lesern 
auf  Widerspruch  stoßen,  wie  diese  Gastrolle  des  genannten  Autors  über- 
haupt keine  glückliche  genannt  werden  kann.  o.  Rommel-Mflncaeo. 


XXXVI. 

Aus  der  medizinischen  Klinik  zu  Basel. 
(Direktor:  Prof.  Dr.  W.  His.) 

Stndien  Aber  den  Eiweißstoffwechsel. 

n.  Mitteilung.») 

Über  den  zeitlichen  Ablauf  der  Eiweifizersetznng  im 

tierischen  Oivanisnins. 

Von 

Dr.  W.  Falta, 

Priyatdozent  und  Aasiatent. 

In  der  Arbeit  über  den  Eiweißstoilwechsel  bei  der  Alkapton- 
urie  habe  ich  kurz  daranf  hingewiesen,  daß  der  zeitliche  Ablauf 
der  Zersetzung  im  menschlichen  Organismus  bei  verschiedenen  Ei- 
weißkörpem  wesentliche  Differenzen  aufweist.*)  Das  gleiche  Ver- 
halten konnte  auch  bei  Stoffwechselversuchen  an  Diabetikern') 
wahrgenommen  werden.  Obwohl  nach  unseren  Vorstellungen  vom 
Wesen  der  Alkaptonurie  bei  dieser  ein  abnormer  Ablauf  des  N-Stoff- 
wechseis  jiicht  zu  erwarten  war,  und  auch  kein  Anlaß  vorlag,  bei 
den  untersuchten  Diabetikern  Störungen  in  dieser  Richtung  zu 
vermuten,  so  war  es  doch  geboten,  die  gleichen  Versuche  auch  an 
Menschen  mit  völlig  normalem  Stoffwechsel  anzustellen.  Ich  habe 
dabei  hauptsächlich  jene  Eiweißkörper  berücksichtigt,  die,  wie  das 
Kasein  und  das  genuine  Ovalbumin,  Extreme  im  zeitlichen  Ablauf 
der  Zersetzung  darstellten,  oder  solche,  die  wie  das  koagulierte 

1)  Als  1.  Mitteilung  üt  die  Arbeit:  Der  Eiweißstoffwechsel  bei  der  Alkap- 
tonurie (Dieses  Archiv  Bd.  81  1904)  zo  betrachten.  Auf  einen  Teil  der  dort  rer- 
<)frentliehten  Versuche  wird  hier  öfter  Bezug  genommen  werden. 

2)  Vgl.  auch  W.  Falta,  Über  einige  Fragen  des  Eiweifistoffwechsels.  Yer- 
handl.  der  Naturf.-Oesellsch«  zu  Basel  1903. 

3)  W.  Falta,  Zur  Klinik  des  Diabetes  mellitus.  Korrespondenzbl.  L  Schweiz. 
Ärzte  Nr.  22  1903  und  Über  einige  Fragen  betreifend  den  Eiweißstoffwechsel  beim 
Diabetes  mellitus.  Yerhandl.  des  Kongresses  f.  innere  Medizin  Bd.  XXI,  Leipzig 
1904. 

Dentsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  36 


518  XXXVI,  Falta 

Ovalbumin  ein  besonderes  Interesse  erbeischen.  Neu  ist  der  Ver- 
such mit  Ovovitellin.  Endlich  wurden  auch  Versuche  an  einem 
Hund  angestellt.  Ich  will  zuerst  über  einige  der  an  Menschen 
angestellten  Versuche  berichten. 

I.  Kapitel.    Experimenteller  Teil. 

I.  Versuche  an  Menschen  mit  normalem  StofFwechsel. 

Die  Anordnung  war  im  wesentlichen  dieselbe  wie  die  bei  den 
Versuchen  an  dem  Alkaptonuriker  Anton  M.^)  Ich  kann  daher 
auf  das  dort  Gesagte  verweisen.  Da  die  hier  mitzuteilenden  Ver- 
suche nur  kurze  Zeit  (2—4  Wochen)  dauern  sollten,  so  wurde  jetzt 
zum  Zwecke  einer  völlig  genauen  Dosierung  der  N-Einfuhr  Fleisch 
nur  in  Form  fein  gehackten  Rinds-  oder  Kalbsfilets  verwendet 
Das  Fleisch  wurde  in  großen  Gläsern  auf  Eis  aufbewahrt  und 
täglich  hiervon  eine  bestimmte  Menge  abgewogen.  Auch  wurde 
der  Kot  nicht  für  2— 3tägige  Perioden,  sondern  für  jeden  Eiweiß- 
versuchstag einzeln  abgegrenzt.  Die  Versuchsperson  erhielt  an 
diesen  Tagen  7,5  g  Kohle  in  100  g  Aqu.  menth.  pip.  auf- 
geschwemmt und  jedesmal  am  folgenden  Tag  ebenfalls  vor  dem 
Frühstück  1  g  Karmin  in  demselben  Vehikel.  Die  Abgrenzung 
des  Kotes  eines  einzelnen  Tages  gelingt  auf  diese  Weise  fast  in 
allen  Fällen  vollkommen.  Die  Kote  wurden  nach  Zusatz  von  etwas 
iSchwefelsäure  in  tarierten  Porzellanschalen  zuerst  auf  dem  Wasser- 
bade, dann  im  Wassertrockenschrank  bei  98 '^  C  getrocknet  ge- 
wogen, fein  verstoßen  und  in  sorgfältig  getrockneten  Fläschchen 
aufbewahrt.  Die  N-Bestimmung  im  Trockenkot  und  im  mit  Thy- 
mol  konservierten  Harn  geschah  nach  Kjeldahl. 

Die  zu  untersuchenden  Eiweißkörper  wurden  auch  hier  iu 
4  Portionen  ä  20  g  resp.  30  g  im  Laufe  des  Tages  in  Bouillon. 
Wasser,  KaflFee  etc.  immer  in  Anschluß  an  eine  Mahlzeit  ver- 
abreicht. 

A.   Versuche  mit  koagul.  Ovalbumin,   Ovovitellin  und  Casein. 

A.  Schw.  36  Jahre  alt,  Handlanger;  war  vom  21.  Ang.  Id0.> 
wegen  Zerquetschung  der  rechten  großen  Zehe  auf  der  Baseler  chirurgi- 
schen Klinik  in  Behandlung;  am  25.  August  wurde  Patient  mit  gütiger 
Erlaubnis  des  Herrn  Prof.  Enderlen  auf  unsere  Klinik  transferiert. 
AVunde  gut  granulierend.  Patient  muß  noch  das  Bett  hüten,  ist  sonst 
völlig  gesund. 


\)  Vgl.  W.  Falta,  Der  Eiweiüstoff Wechsel  hei  der  Alkaptonnrie  a.  a.  0. 


Studien  über  den  Eiweißstoffwechsel.  519 

Die  Kost  bestand  vom  26.  Augast  an  aus  gehacktem  Bindsfilet 
250  g  (N-Gehalt  3,2  %)  Müch  800  g  (N-Gehalt  0,501  %  i)),  2  Eiern, 
Honig  60  g,  Zwieback  200  g  (Singerzwieback  aus  einem  Teich,  N-Ge- 
halt 2,02%),  Obst  100  g,  Salat  100  g,  Kartoffelpüree  250  g  (N-Ge- 
halt der  trockenen  Kartoffeln  0,35%),  ßutter  80  g  und  Rotwein  0,6  1. 
Am  27.  August  wurde  der  Kot  mit  Karmin  abgegrenzt,  am  29.  August 
wurden  80  g  coaguliertes  Ovalbumin,  am  2.  September  80  g  Ovo- 
vitellin  ^),  am  6.  September  120  g  Casein  puriss.  pulv.  (Merck)  super- 
poniert.  Am  12.  September  wurde  morgens  wieder  mit  Karmin  ab- 
gegrenzt. Das  Körpergewicht  blieb  während  des  Versuches  gleich  (s. 
Tab.  I  S.  520). 

Für  die  Berechnung  des  N-Gehaltes  der  Nahrung  liegen  exakte 
Analysen  vor  vom  Fleisch,  Zwieback,  von  der  Milch  und  vom  Kartoffel- 
püree. Das  Gewicht  der  Eier  betrug  nach  Abzug  der  Schale  durch- 
schnittlich 90  g.  Der  N-Gehalt  wurde  zu  2,2  %  angenommen.  Da» 
macht  zusammen  18,9  g  N.  Rechnen  wir  ferner  für  Salat,  Obst  und 
Honig  1  g  N,  so  ergibt  sich  daraus  ein  N-Gehalt  der  Standardkost  von 
ca.  20  g.  Mit  der  Standardkost  wurden  daher  in  den  16  Tagen  de» 
Versuches  ca.  320  g  N  eingeführt.  Dazu  kommt  noch:  11,34  g  N  durch 
Superposition  von  80  g  coagulierten  Ovalbumins  (N-Gehalt  14,18%), 
11,72  g  N  durch  Superposition  von  80  g  Ovovitellin  (N-Gehalt  14,65%) 
und  17,436  g  N  durch  Superposition  von  120  g  Casein  (N-Gehalt 
14,53  %).     In  toto  betrug  daher  die  N-Einfahr  360,5  g. 

Die  Abgrenzung  des  Kotes  gelang  bei  Beginn  und  am  Ende  dea 
Versuches  gut.  Die  detaillierte  Abgrenzung  der  Kote  für  die  einzelnen 
Eiweißversuchstage  und  die  dazwischen  liegenden  Perioden  ließ  sich  in. 
diesem  Versuche  jedoch  nur  in  2  Fällen  durchführen,  nämlich  1.  für  die 
Periode  vom  30.  August  bis  1.  September.  •  In  diesen  3  Tagen  betrug 
die  Trockensubstanz  des  Kotes  121  g,  das  N-Prozent  5,82,  der  N  in 
toto  7,05  g.  p.  d.  wurden  also  40,2  g  Trockensubstanz  mit  2,85  g  N 
ausgeschieden,  2.  für  den  Versuchstag  vom  2.  September.  Die  Trocken- 
substanz betrug  hier  71  g.  Das  N-Prozent  5,41.  Es  wurden  daher  an 
diesem  Tage  3,841  g  mit  dem  Kot  ausgeschieden.  Für  die  anderen 
Perioden  gelang  die  Abgrenzung  nicht  ganz  einwandfrei.  Der  Kot  war 
geformt,  aber  weich,  die  einzelnen  Lagen  nicht  scharf  zu  trennen.  Ea 
wurden  daher  alle  übrigen  Kote  vereinigt  und  zusammen  untersucht.  £a 
ergab  sich  so  mit  Einrechnung  der  beiden  Perioden  vom  30.  August 
bis  1.  September  und  vom  2.  September  für  die  ganze  Dauer  des  Stoff- 
wechselversuches 678,4  g  Gesamttrockensubstanz  mit  39,264  g  N  oder 
p.  d.  42,4  g  Trockensubstanz  mit  2,454  g  N. 

Die  N- Ausfuhr  durch  den  Harn  betrug  323,152  g 

durch  den  Kot     39,264  g 

Gesamt-N- Ausfuhr  362,416  g 


1)  Sterilisierte  Flaschenmilch  von  einer  Füllung. 

2)  Das  Ovovitellin  wurde  mir  von  den  Höchster  Farbwerken  vorm.  Meister 
Lucius  u.  Brüning  gütigst  zur  Verfügung  gestellt,  wofür  ich  an  dieser 
Stelle  bestens  danke. 

35* 


^20 


XXXVI.  Falla 

Tabelle  L 


Datum 


N-Einfnbr 


Nim 


1906 
27./28.  Aug. 

28./29. 

29.30. 


30../31. 
31./1.  Sept. 

1.2. 

2,3. 

3.4. 
4./5. 


20g 


Ö./6. 


<>./7. 


7.8. 


«.9. 


9.10. 


io.;ii. 


11./12. 


n 


4  X  ^  e:  koagulierteB  Ovalbamin 
in  toto=^  31,34  g  N 

aog 

» 

-f  4  X  20  OvoVitelliii  in  toto 
=  31,72  g  N 


20g 


-f-  4  X  20  g  Casein.  purin. 
(Hammarsten)  in  toto  = 
37,436  g  N 

20  g 


T 

N 

S. 

T 

N 

S. 

T 

N 

S. 


T 

N 

S. 

T 
N 

S. 

T 
N 

S. 

T 
N 

S. 

T 

N 

S. 


1750 
1470 
2420 


1018 
1020 
1016 


18,515 
18,481 
24,732 


2640 

1012 

30.476 

• 

1120 

1023 

17,468 

1140 

1024 

17,556 

2440 

1017 

21,216 

2440 

1017 

23.912 

1690 
630 

1012 
1014 

11,688 
8,891 

2320 

20.579 

1390 
710 

1015 
1014 

10,740 
7.773 

2100 

18,513 

1160 
970 

1022 
1020 

14.908 
14,286 

2130 

29,194 

930 
610 

1021 
1027 

11,015 
10,442 

1440 

21,457 

1410 
970 

1013 
1018 

10.189 

aöoi 

2380 

18,690 

1390 
1210 

1012 
1013 

10,008 
8.712 

2600 

18,720 

1260 
660 

1012 
1028     i 

9,032 
7,281 

1920 

16,31S 

1190 
780 

1015 
1016 

9,863 
7,467 

1970 

17,330 

Studien  über  den  Biweifistoff Wechsel.  521 

Es  bestand  daher  annähernd  N-61eichgewicht.  Nnn  ist  die 
Zahl  für  die  tägliche  N- Ausfuhr  im  Kote  besonders  in  Anbetracht 
der  leicht  yerdaolichen  Standardkost  etwas  hoch.  Doch  ist  man 
sicher  nicht  berechtigt,  dies  etwa  auf  eine  abnorm  schlechte  Aus- 
nutzung der  superponierten  Eiweißkörper  zu  beziehen.  Dies  geht 
hervor  1.  aus  der  Übereinstimmung  mit  der  für  die  Periode  vom 
30.  August  bis  1.  September  gefundenen  Eot-N-Zahl  (2,35  g  p.  d.)^ 
2.  aus  der  gelungenen  Abgrenzung  des  Kotes  für  den  Ovovitellin- 
versuch  vom  2.  September.  Das  Plus  an  N  im  Kot  betrug  hier 
höchstens  1,4  g,  was  einer  Ausnutzung  von  immerhin  86%  ent- 
spricht, 3.  aus  der  erwarteten  Vermehrung  der  N- Ausscheidung  im 
Harn  nach  der  Superposition  des  koagulierten  Ovalbumins  und  des 
Caseins,  wie  weiter  unten  genauer  ausgeführt  werden  soll  und  4.  aus 
dem  Vergleich  von  N-Gehalt  der  Standardkost  und  N- Ausfuhr  durch 
den  Harn  an  den  von  der  Eiweiß-Superposition  unbeeinflußten  Tagen ; 
als  solche  können  aufgefaßt  werden:  der  27.,  28.,  31.  August  und 
1.,  10.  und  11.  September.  Aus  diesen  berechnet  sich  eine  mitt- 
lere N-Ausscheidung  von  17,61  g.  Auf  den  Kot  kommen  also  bei 
N-Gleichgewicht  rechnerisch  ca.  2,4  g  N,  gefunden  2,454  g. 

Die  detaillierte  Berechnung  der  einzelnen  Versuche  ergibt: 

I.  Versuch  mit  koaguliertem  Ovalbumin  vpm  29.  Aug. 
Das  Plus  an  N  im  Harn  am  Versuchstag  (mittlere  N-Ausscheidung 
17,61  g)  beträgt  7,122  g,  am  folgenden  Tag  noch  2,866  g.  Es 
stammen  also  9,988  g  aus  dem  koagulierten  Ovalbumin.  Ein- 
geführt wurden  11,84  g,  es  dürften  daher  ca.  87,5%  des  koagu- 
lierten Ovalbumins  ausgenützt  worden  sein.  Von  dem  resorbierten  N 
erschienen  ca.  71,8%  ^^  ersten,  und  28,70%  am  2.  Tag. 

IL  Versuch  mit  Ovovitellin  vom  2.  September.  Das  Plus 
an  N  betrug  am  Versuchstag  3,606  g,  am  3.  September  5,702  g, 
am  4.  September  2,969  g,  am  5.  September  0,903  g  in  tote: 
18.175  g.  Eingeführt  wurden  11,72  g  N.  Wie  aus  dem  N-Gehalt 
des  Kotes  am  4.  Tage  ersichtlich  ist,  wurden  aber  nur  ca.  86  % 
des  Eiweißes  resorbiert..  Ob  die  nicht  unbeträchtliche  negative 
Bilanz  in  diesem  Versuche  auf  einen  Versuchsfehler  oder  auf 
andere  Momente  —  ein  ähnliches  Verhalten  wurde  in  allen  Ver- 
suchen mit  Blutglobulin  gefunden  —  zurückzuführen  ist,  läßt  sich 
vorderhand  nicht  entscheiden.  Das  Plus  an  N  verteilt  sich  auf 
die  einzelnen  Tage  wie  folgt. 

27,4  %  -  43,2  %  -  22,6  %  -  6,8  %. 


522 


XXXVI.  Falta 


in.  Versuch  mit  Kasein  vom  6.  September.  Das  Plus 
an  N  im  Harn  beträgt  am  Versuchstag  11,584  g,  am  7.  September 
3,847  g,  am  8.  September  1,080  g,  am  9.  September  1,11  g  in  toto: 
17,621  g  N.  In  den  eingeführten  120  g  Kasein  waren  enthalten 
17,436  g. 

Das  Kasein  ist  also  vollständig  ausgenützt  worden,  was 
<len  Resultaten  früherer  Versuche  entspricht.  Das  Plus  an  N  ver- 
teilt sich  auf  die  einzelnen  Tage  wie  folgt: 

65,7  «0  -  21,9%  -  6,1%  -  6,3%. 

Die  aus  diesen  Zahlen  sich  ergebenden  Kurven  werden  im 
Kapitel  II  nach  Zusammenstellung  sämtlicher  Versuche  besprochen 
werden. 

B.  Versuche  mit  genninem  Ovalbumin. 

I.  Versuch.  Frau  M.,  Hausfrau,  40  Jahre  alt,  befindet  sich  wegen 
leichter  Defatigatio  im  Spital,  ist  bei  Beginn  des  Versuches  wieder  Töllig 
hergestellt. 

Die  Kost  bestand  vom  1 9.  Watz  an  aus :  gehacktem  Rindsfilet  200  g 
mittags  und  150  g  abends  (N-Qehalt  3,2%),  Milch  500  g,  KartoflFel- 
püree  400  g,  Brötchen  70  g,  einem  Ei,  Butter  30  g,  Bouillon  300  ccm, 
Salat  120  g  und  0,5  1  Botwein.  Der  N-Gehalt  der  Nahrung  berechnet 
sich  auf  ca.  16,4  g.  Am  22.  März  werden  auf  diese  Kost  80  g  genuinen 
Eiereiweißes  (Ovalbum.  puriss.  pulv.  (Merck)  superponiert.  Das  Körper- 
gewicht blieb  während  des  Versuches  gleich. 

Tabelle  IL 


Datum 


N-Einfuhr 


o 

• 

bD 

Es 

a 

03 

O 

a 

• 

N 

CO 

od 

w 


-  g  N-Gehalt  «1«  ^ 
«  g  desKotes  s  1 S    S 

g  ,  *o  I  g      »5  ^ 


ao 

OB 


s 

t 

>5 


1905 
20./21.  März 

21. /22. 
22./23. 


23./24. 
24./25. 
25./26. 
26./27. 

27./28. 


I 


16,4  g 


1870101514,9  I) 

?  I    y       72 

1370 1015  13,62  ! 

17,89   40 


16,4  g  4-  80  g      2420 1012 
genuines  Ovalbumin 
in  toto  =  27,68  g  N 

16,4  g  1920101819,20     • 

1620, 10191 16,83  88 
:i8801017  15,79 
17301015:15,89 
1630, 1016' 14,97 


n 
n 
n 
n 


3,11  2,24 


4,53 


1,81 


1,12 
1,81 


■  1,17 


16,02  +  OM 


19,70  +  7.98 


20,37  —  3,97 


4,0  3,51.  1,17 '18,00  —  1,60 


1,17 


16,96  —  0,56 


Die  N- Ausscheidung  im  Harn  betrug  an  den  beiden  dem  Oval- 
bumintag  vorhergehenden  Tagen  14,90  resp.  13,62  g(?)  (an  dem 
mit  (?)   bezeichneten  Tag   sind   ca.  100  ccm   Harn   verloren   ge- 


Stadien  über  den  Eiweißstoffwecbsel.  523 

gangen),  am  letzten  Versuchstag  14,97  g.  Ich  kann  daher  als 
mittlere  N-Äusscheidung  ca.  14,95  g  täglich  annehmen,  eine  Zahl, 
die  zusammen  mit  der  N-Ausscheidung  im  Kot  (täglich  1,12  g  in 
der  Vor-  und  1,17  g  in  der  Nachperiode)  ziemlich  genau  der  X- 
Einfuhr  entspricht.  Die  Vermehrung  der  N-Ausscheidung  betrug 
am  Ovalbumintag  17,89—14,95  =  2,94  g,  am  folgenden  Tag  19,20 
bis  14,95  =  4,25  g,  am  3.  Tag  nach  der  Ovalbumineinfuhr  16,83 
bis  14,95  =  1,88  g,  am  4.  Tag  15,79—14,95  =  0,84  g  und  am  5.  Tag 
15,89—14,95  =  0,94  g.  Es  stammen  demnach  10,85  g  N  aus  dem 
verabreichten  Ovalbumin.  Das  Ovalbumin  enthielt  14,10%  N. 
Es  waren  also  11,28  g  N  eingeführt  worden.  Die  Ausnützung  des 
Eiereiweißes  hatte  sich,  wie  auch  aus  dem  nur  geringen  Anstieg 
der  N-Ausscheidung  im  Kot  zu  ersehen  ist,  in  diesem  Versuche 
gut  gestaltet.  Das  Plus  an  N  verteilt  sich  auf  die  einzelnen  Tage 
wie  folgt: 

27,1  \  -  39,9  o/o  -  17,4  \  -  7,2  %  -  8,4 «/,.     * 

IL  Versuch.  Adolf  M.,  Lf^boratoriumsdiener.  29  Jahre  alt, 
völlig  gesund.  Körpergewicht:  68  kg.  Vom  20.  Oktober  an  wurde 
folgende  Kost  gereicht:  Eindsfilet  200  g,  Kalbsfilet  150  g,  Käse  40  g, 
Brötchen  120  g,  Kartoffelpüree  200,  Butter  50  g,  Miloh  200  g,  Kom- 
pott 80  g,  Salat  100  g,  1  £i  und  eine  Maggisnppenrolle.  Eine  genaue 
Berechnung  der  N-Einfuhr  ist  in  diesem  Versuche  leider  nicht  möglich, 
da  für  Käse,  Kompott  und  Maggi  keine  Analysen  gemacht  wurden.  Die 
übrigen  Bestandteile  der  Nahrung  enthielten  16,7  g  N.  Wir  können 
daher  den  N-Gehalt  auf  19,20  g  veranschlagen.  Am  25.  Oktober 
wurden  auf  diese  Kost  120  g  genuines  Ovalbumin  (puriss.  pulv.  Merck) 
in  4  pQrtionen  ä  30  g  superponiert.  Der  dem  Ovalbumintag  ent- 
sprechende Kot  erschien  am    27.  Oktober  morgens    (s.  Tab.  III  S.  524). 

Die  N-Auscheidung  im  Harn  betrug  an  den  dem  Ovalbumin- 
tag vorhergehenden  Tagen  16,105,  resp.  16,907,  resp.  18,384,  resp. 
18,446  g.  Am  30./31.  Oktober  ist  wohl  der  Einfluß  der  Ovalbumin- 
superposition  mit  Sicherheit  abgeklungen.  An  diesem  Tage  be- 
trägt die  N-Ausscheidung  17,663  g,  am  folgenden  18,41  g,  am 
1.  2.  November  17,67  g.  Als  mittlere  tägliche  N-Ausscheidung  der 
Vor-  und  Nachperiode  ergibt  sich  demnach  17,655  g.  Die  Ver- 
mehrung der  N-Ausscheidung  beträgt  am  Ovalbumintag  20,8  bis 
17,655  =  3,145  g  am  folgenden  Tag  21,002—17,665  =  3,447  g,  anr 

3.  Tag  nach  der  Ovalbuminausfuhr  20,212—17,655  =  2,557  g,  am 

4.  Tag  18,834-17,665  =  1,179  g  und  am  5.  Tag  18,960—17,655  = 
1,305  g.  Es  stammen  demnach  11,633  g  aus  dem  verabreichten 
Ovalbumin.  Letzteres  enthielt  aber  in  120  g  16,92  g  K.  Es 
wurden  also  ca.  5,3  g  N   weniger  im  Harn  ausgeschieden.    Daß 


524 

XXXVI.  Falta 

Tabelle  III. 

Datum 

Diät 

Harnmenge 

• 

QQ 

e 

6 

0 

8 

•   o        ^ 

N-Gehalt  5|«^| 
des  Kotes  -^  |  .§  |'c 

10        g          Ä^  -- 

1904 

1 

21./22.  Okt. 

2310  1017 

16,105  \ 

1,51  ,17,615 

22.y23. 

2040  1019 

16,907.1,0,. 

isiM>  ■  Afu     ^^^  18.417 

23./24. 

2320  1021 

18,384 

..^ 

24;2ö. 

. 2440  1018 

18,446 } 

1             1,51  19.95^ 

25. 26. 

-|-120g  geimines  ,    ? 

9 

i 

> 

Ovalbuinin(4X30g)  2410  1019 

20,8 

80,5 

7,91  '  6,25     6,25  27.a> 

26/27. 

2560  1018  21,002 

— 

—    1  —        —       _ 

27.  28. 

,  2270  1019  20.212 

— 

—      —        —       — 

28.29. 

2220  1019:18,834' 

—       — 

29.;30. 

2280  1019  18,960'    — 

—      — 

—       — 

30./31. 

,  1990  1019117,663 

31.1.  Nov. 

187Ü  1022 

18,410 

—      — 

-^       — 

1.2.  - 

2390  1017 

17,670 

— 

—       — 

dieser  N  nicht  zurückbehalten  wurde,  geht  aus  den  Kot-N-Zahlen 
hervor.  Der  Kot  enthielt  am  Ovalbumintag  6,25  g  N.  Es  sind 
also  nur  ca.  70  ®o  des  verabreichten  Eiereiweißes  ausgenützt 
worden. 

Das  Plus  an  N  verteilt  sich  auf  die  einzelnen  Tage  wie  folgt: 

•27%  -  SO^'/o  -  22%  -  10%  -  11%. 


II.  Yersuche  an  einem  Hund. 

3  jähriger  Eattler  12^2  kg  schwer.  Der  Hand  wurde  um  8  Uhr 
morgens  aus  seinem  Käfig  in  einen  zweiten  gebracht  und  war  dressiert, 
dort  zu  urinieren.  Währenddessen  wurde  der  Boden  des  ersten  Käfigs 
gründlich  mit  Wasser  nachgespült,  hierauf  wurde  der  Hund  wieder  in 
diesen  zurückgeführt.^)  Nun  erhielt  er  das  Futter,  das  er  im  Verlauf 
einer  Viertelstunde  verzehrte.  Das  Futter  bestand  vom  8.  Dezember  an 
aus  250  g  Pferdefleisch  und  60  g  Schweineschmalz.  Es  wurde  nur  fett- 
armes Pferdefleisch  verwendet,  von  dem  eine  für  den  ganzen  Versacb 
reichende  Menge  fein  zerhackt  auf  Eis  in  großen  Qläsem  aufbewahrt  wurde. 
Die  Spülflüssigkeiten  aus  dem  ersten  und  zweiten  Käfig  wurden  mit  dem 
während  des  Tages  und  morgens  gelassenen  Harn  vereinigt ;  vom  24.  De- 
zember an  wurde  die  erhaltene  Menge  immer  auf  700  ccm  mit  Wasser 
aufgefüllt. 


1)  Diese  Methode  der  Hamgewinnung  ist  zweifellos  nicht  einwandsfrei,  da 
ja  keiue  Sicherheit  dafür  vorhanden  ist,  daO  die  Blase  völlig  entleert  wurde.  D& 
es  sich  hier  aber  um  sehr  große  Ausschläge  handelt,  so  glaubte  ich  doch,  die«e 
Versuche  veröffentlichen  zu  dürfen. 


Stadien  über  den  EiweiUstoffwechsel. 


52& 


Tabelle  IV. 


Datum 


Nahrung 


Harn- 
menge 


Spez. 
Gew. 


Ham-N 


250  g  Pferdefleisch 
60  g  Schweineschmalz 


180 


lOöl 


8,68 


n 


~{  öO  g  genaines  Ovalbnmin 
2Ö0  g  Pferdefleisch 
60  g  Schweineschmalz 


210 

1045 

8,30 

210 

1045 

8,88 

161 

1040 

;   6,68 

161 

1047 

6,81 

184 

1047 

8,29 

233 

1041 

8,74 

310 

1045 

12,93a 

1 

700 

1   1012 

8,00 

j 

700 

1014 

8,19 

700 

1013 

8,39 

700 

1013 

8,4a 

700 

1022 

16,07 

700 

1015 

9,7^ 

700 

1014 

9,16 

700 

1014 

9,15 

19Ö3 
16./17.  Dez. 

17.'18. 
18.  19. 
19./20. 
20./21. 
21.^2. 
22./23. 
23./24. 

24./25. 

25.^2«. 
26./27. 
27./28. 

'  -f-  80  g  Kasein 

29./30.  250  g  Pferdefleisch 

60  g  Schweineschmalz 
30./31.  I  ^ 

31/1.  Jan.      I 

1904  <  i 

1./2.  Jan.        ,  1      700      .     1013     I      8,41 

Am  23.  Dezember  wurden  50  g  genuines  Ovalbumin,  am 
28.  Dezember  80  g  Kasein  auf  die  Standardkost  superponiert.  Au» 
den  Harn-N-Zahlen  vom  16.  bis  inkl.  22.  Dezember,  vom  24.  bis 
inkl.  27.  Dezember  und  vom  1.  Januar  ergibt  sich  als  Mittel  für 
die  tägliche  N-Ausscheidung  8^4  g.  In  dem  Versuche  mit  ge- 
nuinem Ovalbumin  beträgt  die  Vermehrung  der  N-Ausschei- 
dung 12,933-  8,14  =  4,798  g  N.  50  g  Ovalbumin  (Ovalbumin.  tech- 
nie.  Merck,  N-Gehalt  12,04  %),  enthielten  8,02  g  N.  Es  erschienen 
daher  nur  ca.  80*/„  des  N  im  Harn.  In  dem  Versuche  mit  Kasein 
betrug  die  Vermehrung  der  N-Ausscheidung  im  Harn  7,93  g  N  am 
28.  Dezember,  1,58  g  N  am  29.  Dezember,  1,01  g  N  am  30.  De- 
zember, 1,01  g  N  am  31.  Dezember,  in  toto:  11,58  g  N.  Das  ver- 
wendete Kaseinpräparat  (C)as.  techn.  Merck)  enthielt  13,134®,,  N^ 
in  80  g  daher  10,507  g  N.  In  diesem  Vei^such  ist  sicher  der  ge- 
samte N  des  Kaseins  wieder  ausgeschieden  worden.  In  2  wei- 
teren Versuchen  bei  demselben  Tier  mit  60  g  genuinem  Oval- 
bumin resp.  60  g  Kasein  und  einer  Standardkost  von  200  g  Fleisch^ 
60  g  Fett  und  50  g  Amylum,  auf  deren  genaue  Wiedergabe  ich 
verzichte,  erschienen  nur  80  ®/o  resp.  61  %  des  N  im  Harn.  Da  die 
N-Ausscheidung  im  Kot  nicht  bestimmt  wurde,  läßt  sich  nicht 
entscheiden,  ob  in  den  Versuchen  I,  III  und  IV  der  fehlende  N 


626  XXXVT.  Falta 

retiniert  wurde,  oder  ob  die  Präparate  unvollkommen  ausgenutzt 
wurden.  Der  Ablauf  der  N-Kurven  gestaltete  sich  bei  den  Ver- 
suchen III  und  IV  ganz  ähnlich  wie  bei  I  und  II;  nur  zeigte  sich 
bei  dem  Versuch  III  mit  genuinem  Ovalbumin  noch  an  dem  dem 
Versuchstag  folgenden  Tage  eine  geringe  Vermehrung  der  X-Aus- 
Scheidung,  während  in  dem  Versuch  IV  mit  Kasein  die  Kurve  etwas 
rascher  abklang  als  in  Versuch  IL  Erwähnen  will  ich  noch,  daß 
^in  V.  Versuch  mit  80  g  genuinem  Ovalbumin  mißlang,  da  sich  bei 
dem  Tier  Diarrhöe  einstellte. 

Aus  den  Versuchen  I  bis  IV  geht  hervor,  daß  die  Zerset- 
zung des  Kaseins  und  des  genuinen  Ovalbumins  unter 
den  hier  gewählten  Versuchsbedingungen  beim  Hund  gleich 
schnell  abläuft,  und  zwar  gleicht  der  Verlauf  beider  Kurven 
-dem  Verlauf  der  beim  Menschen  für  das  Kasein  erhalteneu  Kurve. 
Freilich  lassen  sich  die  Versuche  beim  Menschen  und  beim  Hund 
infolge  der  verschiedenen  Versuchsanordnung  nicht  ohne  weiteres 
vergleichen.  Beim  Menschen  wurden  die  Eiweißkörper  in  4  Por- 
tionen zu  20  g  auf  den  ganzen  Tag  verteilt;  auch  die  Standard- 
kost wurde  natürlich  nicht  auf  einmal,  sondern  in  5  Mahlzeiten  ein- 
genommen; beim  Hund  hingegen  wurde  die  gesamte  Eiweißmencre 
zusammen  mit  der  Standardnahrung  auf  einmal  einverleibt  Nach 
4en  Untersuchungen  von  Krummacher \)  läuft  aber  die  Eiweiß- 
zersetzung beim  Hund  nach  einmaliger  Darreichung  der  Nahrung: 
rascher  ab  als  nach  mehrmaliger.  Im  ersten  Fall  steigt  die  N- 
Kurve  rasch  an,  sie  erreicht  ihren  Gipfel  schon  nach  4—8  Stunden, 
klingt  dann  allmählich  ab  und  ist  schon  nach  16  Stunden  beendet: 
während  bei  Darreichung  derselben  Nahrungsmenge  in  mehreren 
Portionen  die  Kurve  langsamer  ansteigt  und  erst  zwischen  der 
16.  und  20.  Stunde  ihr  Maximum  erreicht.  Der  ünterechied  im 
Ablauf  der  beim  Menschen  und  beim  Hund  für  das  genuine  Oval- 
bumin erhaltenen  Kurven  ist  aber  meines  Erachtens  viel  zu  groß, 
um  durch  diesen  Umstand  völlig  erklärt  werden  zu  können.  Beim 
Menschen  verteilt  sich  ja  die  Zersetzung  des  genuinen  Oval- 
bumins auf  5  X  -4  Stunden.'^)  Besonders  kommt  aber  wohl  in  Be- 
tracht, daß  die  Kaseinkurven  beim  Hunde  trotz  einmaliger  Nab- 
rungszufuhr    annähernd    denselben    Typus    aufweisen    wie   beim 

1)  Krummacher,  Zeitschr.  f.  Biolog.  Bd.  35  1897. 

2)  Ferner  ist  die  Verteilung  der  Nahrung  in  den  Km  mm  acher  scheu 
Versuchen  doch  wesentlich  anders,  indem  dort  die  letzte  Nahrungsaufnahme  nn 
12  Uhr  nachts,  in  meinen  Versuchen  an  Menschen  um  7  Uhr  abends  erfolgt: 
außerdem  wurde  dort  um  12  Uhr  nachts  die  doppelte  Ration  verfüttert. 


Stadien  Über  den  EiweißstoiTwechsel. 


527 


Menschen.  Da  der  Organismus  des  Hundes  unter  den  gegebenen  Ver- 
suchsbedingungen nicht  einmal  mit  dem  leicht  zersetzlichen  Kasein  in 
24  Stunden  fertig  wurde,  so  ist  wohl  kaum  anzunehmen,  daß  er  es 
mit  dem  genuinen  Ovalbumin  geworden  wäre,  wenn  dieses  auch  für  ihn 
in  dem  Grade  schwerer  zersetzlich  wäre,  wie  dies  beim  Menschen 
tatsächlich  der  Fall  ist.  Diese  Überlegung  scheint  mir  den  Schluß  zu 
erlauben,  daß  für  den  Organismus  des  Hundes  der  prinzipielle 
Unterschied  im  Ablauf  der  Zersetzung  des  genuinen  Oval- 
bumins  und  des  Kaseins  nicht  oder  wenigstens  bei  weitem 
nicht  in  demselben  Maße  besteht  wie  für  den  Menschen. 

II.  Kapitel.    Zusammenstellung  sämtlicher  Versuche. 

Für  die  folgende  Zusammenstellung  sind  einerseits  Versuche 
benützt  worden,  welche  entweder  im  Kapitel  I  dieser  Arbeit  oder 
in  der  Arbeit  über  Alkaptonurie  ausführlich  mitgeteilt  worden  sind, 
andererseits  Versuche  an  Diabetikern  (Bohny,  A.  d.  C,  Brunner), 
von  denen  nur  die  Harn-N-Zahlen  in  die  Tabellen  aufgenommen 
wurden.  Eine  genauere  Beschreibung  dieser  Versuche  wird  in  einer 
späteren  Arbeit  folgen. 

I.  Versuche  mit  Kasein. 
Tabelle  V. 

Am  5.  Vei*such8tag  Superposition  des  Eiweißkörpers. 


1. 

2.       3.       4. 

1 

0, 

6.         7.         8.          9. 

10. 

11. 

12. 
Tag: 

I. 

17,556 

1 
29,194  21,457  18,690;  18,720 

16.313 

17,330 

II. 

11,3011,2010,70  16,76    13,45    11,74 

— 

III.    — 

13,77  13,82120,31 

16,78    14,43  1 14,41 

13,98    13,64 

13,91 

IV.i  19,40   17,87ll6,39;i«  341  26,63 

20,02  ,  15,88 

19,00 

16,62  i  17,36 

17,08 

V.i                     18,09|17,79  25,84  !  21,89  i  18,16 

18,84 

— 

VI.  20,75 

21,56  20,47120,80  27,44 

22,49    20,92 

— 

1 

VII. 

-  ,20,48'    ? 

27,14 

21,87  , 

— 

VIII. 

20,29     ? 

26,78 

22,30    19,62  , 

— 

.  1 

1 

IX. 

— 

8,19 

8,39   8,43  16,07 

9,72  '    9,15  :    9,15 

8,41 

— 

Name 


Diagnose 


Datum  des 
Versuches 


Bemerkungen 


II. 
III. 
IV. 

V. 

VI. 

VII. 

vm. 


Schw. 
Anton  M. 

n 

Bohny 
A.  d.  C. 


Normal 

Alkaptonurie 

Diab.  mell. 


6.  Sept.  11^05  1 120  g  Gas.  pur.  pulv.  (Merck)  4  Por- 
tionen (nach  Hammarsten) 


2.  Nov.  1902 
8.  Jan.  1903 


r> 


n 


n 


IX.  Hund,  Rattler;      Normal 


60  g  Gas.  techn.  (Merck)  4  Port. 
80  g    „        „ 
12.  Jan.  1903     150  g  pfasmon 
2.  Febr.  1903  150  g       „ 
5.  Dez.  1903    120  g       „ 
14.  Jan.  1904   i  1(X)  g  Gas.  techn.  (Merck) 
5.  Febr.  1904     80  g  Gas.  puriss.  (Merck) 

(nach  Hammarsten) 

28.  Dez.  1903      80  ^  Gas.  techn.  (Merck)  auf 

einmal 


n 


« 


n 


528 


XXXVI.  Falta 


II.  Versuche  mit  Serumalbumin. 

Tabelle  VL 

Am  d.  Versnchstag  Superposition  des  Eiweißkdrpers. 


:  1. 

2.   1    3. 

1 

4.         5.         6.     i    7.    '    8.        9.       10. 

1                   1 

11. 

12.  Tag 

I.  - 

II.  — 

12,29  13,64 
-       —     19,16 

1 

19,38 '  16,47   13,92  14,38  13,60  13,62 
26,64    21,87   20,96    —     18,02    — 

— 

— 

Name 


Datum  des 
Versuches 


Bemerkungen 


I.  Anton  M. 
II.  A.  d.  C. 


Alkaptonurie 
Diabet.  mell. 


27.  Febr.  1903  |  82  g  Semmalbumin  (Merckj 

'        4  Portionen 
13.  Febr.  1904  '  80  g  Serumalbumiu  (Merck 

!        4  Portionen 


III.  Versuch  mit  Fibrin. 

Tabelle  VIL 

Am  6.  Versuchstag  Superposition  des  Eiweißkörpera. 


1. 

2. 

3.         4. 

6.    1     6.         7.        8.        9. 

1 

10.      11.     12.  Tag 

1 

I.    13,00  13,00 

1 

12,19   14,06 

19,26  i  16,29 

14,22 

14,37  12,29 

13,64    - 

— 

Name            j    Diagnose         v^suchtr    i                Bemerkungen 

I.  Anton  M. 


Alkaptonurie  21.  Febr.  1903 


82  g  Fibrin  pulv.  (Meick) 
4  Portionen 


IV.  Versuch  mit  Gelatine. 

Tabelle  VIII. 

Am  6.,  6.  und  7.  Versuchstag  Superposition  der  Gelatine. 


1 

1. 

2. 

3.         4.          5.          6.         7. 

8. 

9.       10. 

11.  1  12.  Tag- 

I.; 

—      7,50 

1 

7,94     7,02 

15,32    18,09  23,36 

1                      1 

11,61 

9,33    7,41                - 

Name 

T^•                   Datum  des 
Diagnose        Versuches 

Bemerkungen 

I.  Anton  M. 


4„     ,        .   ,(14.  Sept.  1902 
Alkaptonurie  iL-     ^ 

; li6.      „ 


150  g  Gelatine    3  Portionen 
200g         ,         4 
100  g         „         2 


Stadien  üb6r  den  EiweißstoSwechsel. 


529 


V.  Yersache  mit  Blntglobnlin. 

Tabelle  IX. 

Am  5.  Versnchstag  Snperposition  des  EiweißkOrpers. 


1.        2.   !    3.        4. 

1 

5.          6.         7.        8.        9.    1    10.      11. 

12.  Tag 

I. 
II. 
III. 

14,41 

13,98 
16,62 
18,61 

13,64 
17,36 
22,41 

13.91 
17,08 
20,09 

19,82 
23,12 
26,21 

18,14 
20,28 
24,04 

14,78 
19,29 
22,66 

13,89 
16,87 
21,79 

12,83 
17,20 
22,18 

13,63 
20,65 

19,67 

— 

Xame                Diagnose         v^ew^hM                    Bemerknngen 

I.   Anton  M. 

II.    Bohny 
UI.    A.  d.  C. 


Alkaptonorie 
Diabet.  mell. 

n 


17.  Januar  1903  BO  g  Blntglobnlin. 

(Höchst) 
19.  Januar  1903!  80  g  „ 

23.  Dez.  1903    j  80  g  „ 


4  Portionen 


r 


VI.  Versuche  mit  Hämoglobin. 
Tabelle  X. 

Am  5.  Tag  des  Versuches  Superposiüon  des  Eiweißkörpers. 


1.        2.        3.         4.          5. 

6.          7.        o.        9. 

10.      11. 

12.  Tag 

1          1 
I.  1    —       -       —      13,80 
IL     —    ,   —        ?       17,18 
in.    —     21,63  19,91   22,45 

IV.  1        nicht  bestimmt 

1 
i 

17,18 
24,6 
23,12 
19,92 

17,31   14,97 
27,70  22,05 
25,20  J  24,45 
24,89 '     ? 

1 

13,31!  14,42 
?         ? 
?      22,16 

19,64  17,28 

1 

13,15    — 
20,30 

1 

— 

Name 


Diagnose 


Datum  des 
Versuches 


Bemerkungen 


I.  Anton  A. 

II.  A.  d.  C. 

in. 

IV-  Brunner 


Alkaptonurie  11 .  März  1903  J82g  Oxyhftmoglob.   4  Portionen 

iv.  Bunges  Laborat.) 
80  g  Hämoglob.  (Merck) 

°^  S  n  n  y 

50  g         „  „  „ 


Diab.  mell. 


8.  Januar  1904 

27. 

18.  Febr.''  1903 


VII.  Versuche  mit  genuinem  Ovalbumin. 

Tabelle  XL 

Am  5.  Tag  des  Versuches  Snperposition  des  Eiweißkörpers. 


■ 

1.     1    2.     j     3.         4.         5.         6.         7. 

8.         9.    1    10.       11.     12.  Tag 

I-  f  - 

__ 

14,90  !l3,62   17,89  !l9,20   16,83   15.79 

15,89  114,97 

II. 

16,105 16,907 

18,38418,446  20,8    '21,002  20,21218,834 

18,960 

17,663 

18,410  17,670 

IIL 

— 

~~ 

12,86 

12,56 

13,42  i  14,30 

13,02    13,23 

14,06 

13,66 

—    1     — 

IV. 

— 

12,83 

13,63 

16,66    17,64 

15,80   14,00 

14,13 

13,82 

14,20     13.61 

V. 

— > 

13,60   13.52 

16,86   17.55 

16,05 

14,97 

14,86 

13,80 

_         _- 

VI. 

19,53  |17>63 

19,80 

19,37    19,38  24,08  ;21,34  [19,01  !l6,98 

15,77   18.87  1  18,89 

Vn.  I  8,88  I  6,81  I  8,29  |  8,74  1 12,933]  8,00  |  8,19  ,  8,39  \  8,43 


530 


XXXVI.  Falta 


Name 


Diagnose 


Datum  des 
Versuches 


Bemerkangen 


I.  Fr.  M. 
II.  Adolf  M. 

III.  Anton  M. 

IV.  „ 
V.         „ 

VI.  Bohny 


Normal 

Normal 

Alkaptonurie 


n 


n 


Diabet.  mell. 


22.  März  1905 
25.  Okt.  1904 
10.  Dez.  1902 

23.  Jan.  1903 
5.  März  1903 

14.  Febr.  1903 


80  g  gen.  Ovalb.     4  Portionen 

Präp.  II 
120  g  gen.  Ovalb. 

Präp.  II 
50  g  gen.  Ovalb- 

Präp.  I 
80  g  gen.  Ovalb.  „ 

Präp.  1 
82  g  gen.  Ovalb. 

Präp.  U 
100  g  gen.  Ovalb.  , 

Präp.  I 


VII.  Hund,  Rattler  i      Normal       23.  Dez.  1903 


50  ff  gen.  Ovalb.  COvalb.  techn. 
Merck)  auf  einmal 


VIII.  Versuche  mit  koaguliertem  Ovalbumin. 

Tabelle  XIL 

Am  5.  Versuchstag  Saperposition  des  Eiweißkörpers. 


1.      2. 

3. 

4.    ,     5.         6. 

7.    ;     8. 

9.       10.  ,    11.   12.  Tag 

I. 
II. 

1. 

2. 

21,4 

18,515 

3. 
21,56 

18,481 

4. 
20,6 

24,732  20,476 
5.         6. 

24,02  1  25,80 

17,468 

7. 
25,38 

17,556 

8. 
21,99 

9.       10.      11.       12. 
22,17.  22,30  21,56    20.14 

1 
■ 

Name 

1    Diagnose         vereaÄ                   Bemerkungen 

1 
1 

I.  Schw. 
II.  A.  d.  C. 


Normal 
Diabet.  mell. 


29.  Aug.  1905    80  g  koag.  Ovalb.     4  Portionen 

15.  Mai  1904  !80\..n,.  ^ 

16.  Mai  1904    60j  ^^"  ^     "  3 


1.      2. 


IX.  Versuch  mit  Ovovitellin. 
Tabelle  XIH. 

Am  5.  Versuchstag  Superposition  des  EiweiGkörpers. 


3. 


4. 


5. 


6. 


7. 


8. 


9.       10.      11.  12.  Tag 


17,468;  17,556i  21,216'  23,912  20,576  18,513    —   |    —       —       - 


Name 


Diagnose      Datum  des  Versuches 


Bemerkungen 


Schw. 


Normal     1   2.  September  1905 


80  g  Ovovitellin    4  Portionen 


Studien  über  den  EiweißstoffwechaeL 


531 


X.  Versuche  mit  bromierten  und  jodierten  EiweiTskörpern. 

Tabelle  XIV. 

Am  6.  Tag  des  Versuches  Superposition  des  Eiweißkörpers. 


1- 


2.        3. 


4. 


5. 


6. 


7. 


8. 


9.    I    10.  I    11.     12.Tag^ 


I. 

11 
III 
IV 


11,89 


11,74 
12,36 
13,66 


—    I  13,61 


13,64'  13,131  14,00113,61  12,41|    ~ 

11,69  I  13,09  I  13,60   13,23  13,52, 11,23 

13,61 !  13,99    13,84   12,841  12,56    — 

14,33  :  16;33  i  14,40   14,04*  13,55  13,76 


12;ö6 


V.  I  I  1 13,55|  13,76 1  21,96 1  15,14  |  14,25  1 13,89i  17,36|  15,18|  13,93|     — 


Name 


Diagnose 


Datnm  des 
Versuches 


Bemerkungen 


I.  Anton  M. 

n. 


III. 
IV. 


n 


Alkaptonurie 


5.  Nov.  1902 

18.  Nov.  1902 

5.  Dez.  1902 
31.  Jan.  1903 


30  g  Bromkasein    4  Portionen 

Präp.  I 
30  g  Bromkasein 

Präp.  II 
30  g  Bromalhumin 
50  g  Bromkasein 

Präp.  I 


n 


V.  Anton  M. 


Alkaptonurie    6.  Fehr.  1903    49  g  Jodkasein       4  Portionen 


Bevor  ich  an  eine  zusammenfassende  Besprechung  der  in  den 
Tabellen  wiedergegebenen  Untersuchungen  gehe,  muß  ich  erwähnen,, 
daß  eine  Anzahl  Versuche,  in  denen  der  Ablauf  der  Zersetzung 
weniger  deutlich  zutage  trat,  in  die  Tabellen  nicht  mit  auf- 
genommen wurden.  Ich  glaube,  auf  eine  genaue  Wiedergabe 
dieser  Versuche  verzichten  zu  können.  Es  dürfte  genügen  auf  die 
Momente  hinzuweisen,  die  störend  gewirkt  haben. 

Hierher  gehört  der  Umstand,  daß  bei  manchen  Individuen  die 
physiologische  Breite  der  Schwankungen  in  der  täglichen  Harn- 
N-Menge  auch  bei  völlig  genau  dosierter  X-Einfuhr  bisweilen  außer- 
gewöhnlich groß  gefunden  wurde.  Es  bestand  dabei  N- Gleichgewicht, 
wenn  man  die  Bilanz  für  mehrtägige  Perioden  aufstellte,  die  Difi'e- 
renzen  von  Tag  zu  Tag  konnten  aber  4 — 5  g  betragen.  Ich  habe 
dieses  Verhalten  sowohl  bei  Diabetikern  als  bei  völlig  gesunden 
Menschen  angetroffen.  Auch  bei  ein  und  demselben  Individuum 
können  anscheinend  Perioden  mit  sehr  gleichmäßigem  Verlauf  der 
Ausscheidungen  und  solche  mit  stärkeren  Schwankungen  ab- 
wechseln. 

Derartige  Schwankungen  in  der  täglichen  N-Ausscheidung 
kommen  bekanntlich  häufig  bei  Nephritis  vor.    Eine  Angabe,  daß. 


532  XXXVI.  Falta 

sie  bei  normalen  völlig  gesunden  Menschen  beobachtet  worden, 
habe  ich  in  der  Literatur  vermißt.  Es  scheint  mir  bisher  kaum 
^.inen  Anhaltspunkt  zu  geben,  in  welcher  Etappe  des  StofiPwechsels 
wir  die  Ursache  zu  suchen  haben.  Ich  möchte  bei  dieser  Gelegen- 
heit darauf  hinweisen,  daß  die  Regelmäßigkeit  der  Stoffwechsel- 
Vorgänge  bei  dem  von  mir  untersuchten  Alkaptonuriker  Anton  M. 
mir  eine  um  so  seltenere  Erscheinung  zu  sein  scheint,  je  mehr  meine 
Erfahrung  sich  erweitert.  Die  ungemein  gleichmäßige  Lebensweise, 
4er  ausgezeichnete  Appetit  und  yor  allem  das  Phlegma  des  Mannes 
mögen  hierfür  vielleicht  die  Ursache  sein.  Der  Einfluß  körper- 
licher Arbeit  auf  den  N-Stoffwechsel  ist  Gegenstand  zahlreicher 
Untersuchungen  gewesen  und  als  gering  erkannt  worden.  Ich  er- 
wähne nur  die  Arbeiten  von  Argutinsky*),  Krummacher-j, 
J.  Munk'),  Pflüg  er*)  und  Gas  pari*).  Sollten  nicht  psychische 
Einflüsse  (Aufregung,  Sorge,  Temperament,  sexuelle  Erregung)  eine 
größere  Rolle  spielen,  als  man  bisher  anzunehmen  geneigt  war? 
Für  das  hier  verfolgte  Thema  sind  jedenfalls  Versuche,  die  gei'ade 
in  solche  Perioden  fallen,  wertlos,  da  sie  über  den  Ablauf  der  Zer- 
setzung nichts  aussagen,  zumal  wenn  Eiweißkörper  mit  flacher 
Ausscheidungskurve  untersucht  werden. 

Ein  Moment,  das  ferner  berücksichtigt  werden  muß,  ist  die 
Retention  von  N  im  Körper.  In  mehreren  Fällen,  in  denen  die 
gleichzeitige  Bestimmung  des  N  im  Kote  eine  befriedigende  Aus- 
nutzung der  Eiweißkörper  ersichtlich  machte,  blieb  nach  der 
Superposition  doch  das  Plus  an  N  im  Harn  weit  hinter  der  im 
Eiweißkörper  eingeführten  N-Menge  zurück.  Hier  mußte  N  reti- 
niert  worden  sein.  Ich  verfüge  über  einzelne  Versuche,  wo  dabei 
in  der  Vor-  und  Nachperiode  sonst  N-Gleichgewicht  bestand.  Durch 
■diesen  Umstand  wurde  allerding^s  an  dem  Ablauf  der  N-Kurve  nicht 
viel  geändert.  Die  Kurve  erhob  sich  nur  nicht  so  hoch,  zeigte 
Aber  im  wesentlichen  die  für  den  betreflfenden  Eiweißkörper  typi- 
sche Gestalt.  Bei  schwer  zersetzlichen  Eiweißkörpem  mit  flacher 
Kurve  kann  aber  dadurch  ein  Ausschlag  leicht  verdeckt  werden. 


1)  Argutinsky,  Muskelarbeit  nnd  StickstoffumBatz.  Pflüger's  Arch.  Bd.  46 
1890. 

2]  Krnmmacher,  Ober  den  Einfluß  der  Muskelarbeit  auf  die  Eiweili- 
2ersetzung  bei  gleicher  Nahrung.   Pflttger's  Arch.  Bd.  47  1890. 

3)  J.  M unk,  Du  Bois'  Arch.  1890. 

4)  Pfittger  (sein  Arch.  1891). 

5)  Caspari  (Pflüger's  Arch.  Bd.  95  1901). 


Studien  über  den  Eiweißstoif Wechsel.  533 

SO  daß  es  den  Anschein  gewinnt,  als  ob  der  gesamte  snperponierte* 
^'  nicht  wieder  zum  Vorschein  gekommen  wäre. 

Endlich  muß  ich  noch  auf  ein  drittes  Moment  hinweisen.  Es 
betrifft  dies  die  Ansnatzang  der  Eiweißpräparate.  Nur  in  den 
an  A.  d.  C.  und  Brunn  er  angestellten  Versuchen  sind  N-Bestim- 
nmngen  im  Kot  nicht  gemacht  worden.  Von  diesen  Versuchen  sind 
aber  hier  nur  solche  verwendet  worden,  bei  denen  aus  der  N- Aus- 
scheidung im  Harn  auf  eine  ziemlich  gute  Ausnutzung  der  Präpa- 
rate geschlossen  werden  konnte.  Bei  den  anderen  Versuchspersonen, 
bei  denen,  wie  gesagt,  Kotanalysen  vorliegen,  zeigt  sich  nach  Kasein- 
oder Gelatinesuperposition  meist  keine  Erhöhung  des  Kot-N.  Diese 
Proteinsubstanzen  sind  also  zu  100  %  ausgenützt  worden.  Bei  den 
Versuchspersonen  Frau  M.,  Schw.  und  Anton  M.  findet  sich  in  den 
Versuchen  mit  den  anderen  ICiweißkörpern  meist  eine  geringe  Ver- 
mehrung des  Kot-N.  Bei  Anton  M.  wäre  diese  Vermehrung  noch 
etwas  höher  ausgefallen,  wenn  die  Abgrenzung  für  den  Eiweißtag 
allein,  und  nicht  für  2— 3tägige  Perioden  vorgenommen  worden 
wäre.  Die  Vermehrung  ist  bei  allen  Versuchspersonen  annähernd 
gleich  groß;  sie  beträgt  1  bis  höchstens  2  g  N.  Das  macht  immer- 
hin einen  Verlust  von  10  resp.  20  "/^  des  Eiweißes  aus.  Beim 
Hämoglobin  ist  die  Ausnützung  noch  schlechter.  In  dem  einen 
genau  durchgeführten  Versuch  bleiben  25%  unausgenützt.  Auch 
die  Ausnützung  des  genuinen  Ovalbumins  scheint  mit  steigenden 
Mengen  in  der  Einfuhr  rasch  schlechter  zu  werden.  So  wurden  in 
dem  Versuch  an  Adolf  M.  mit  120  g  genuinen  Ovalbumins,  wie 
aus  Harn-  und  Kot-N-Zahlen  hervorgeht,  nur  ca.  66%  ausgenützt, 
während  die  gleiche  Menge  Kaseins  von  Schw.  zu  100% 'aus- 
genützt wurde.  Auf  die  Ausnützung  des  genuinen  Ovalbumins 
haben  aber  neben  der  Größe  der  Zufuhr  noch  andere  Momente, 
wie  Intaktheit  der  Magenverdauung  entscheidenden  Einfluß,  Ver- 
hältnisse, auf  welche  ich  in  einer  späteren  Arbeit  ausführlich  zu 
sprechen  kommen  will.  Für  die  Tabellen,  die  den  zeitlichen  Ab- 
lauf der  Zersetzung  demonstrieren  sollen,  habe  ich  mit  Ausnahme 
des  eben  erwähnten  Versuches  an  Adolf  M.  und  der  Hämoglobin- 
versuche nur  solche  Versuche  ausgewählt,  bei  denen  die  Ausnutzung 
befriedigend  war. 

Aus  der  Betrachtung  der  Tabellen  ergibt  sich  nun  ohne  weiteres, 
daß  die  einzelnen  mit  einem  bestimmten  Eiweißkörper  angestellten 
Versuche  untereinander  große  Übereinstimmung  zeigen.  Es  läßt 
sich  so  der  Ablauf  der  Zersetzung  für  jeden  Eiweißkörper  in  einer 
gut  charakterisierten,  unter  den  gleichen  Versuchsbedingungen  für 

D€at8che8  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  36 


634  XXXVI.  Falta 

ihn  typischen  Kurve  darstellen.    Doch  bed&rfen  die  einzelnen  Ta- 
bellen vorher  noch  einer  genaueren  Besprechung. 

Tabelle  V.  Versuche  mit  Kasein. 
Von  den  angefahrten  8  Versuchen  sind  wohl  nur  die  an  Schw.  und 
Anton  M.  angestellten  als  völlig  gelungen  zu  betrachten.  Da  bei  den 
Diabetikern  Bohny  und  A.  d.  C  die  Kost  abwechslungsreicher  sein 
mußte,  so  war  in  diesen  Versuchen  (IV — VIII)  eine  ebenso  genaue  Do- 
sierung des  N-Grehaltes  der  Standardkost  nicht  möglich.  Immerhin 
lassen  auch  diese  Versuche  den  Typus  der  Kaseinkurve  annähernd 
erkennen,  indem  die  N-Ausscheidung  am  Superpositionstag  rapid  an- 
steigt; und  am  2.  Tag  zur  halben  Höhe  abf&Ut;  innerhalb  der  ersten 
24  Stunden  kommen  also  ca.  60— 70^/o,  innerhalb  der  zweiten 
24  Stunden  ca.  40— 30®/o  des  N  wieder  zum  Vorschein.  Die 
exakteren  Versuche  an  Schw.  und  Anton  M.  zeigen  aber  auch 
noch  am  3.  und  4.  Tag  eine  deutliche  Vermehrung  des  Ham-N. 
Ich  glaube  völlig  berechtigt  zu  sein,  den  Ablauf  der  Zersetzung, 
wie  er  in  diesen  Versuchen  speziell  in  Versuch  I  und  III  zutage 
tritt,  als  für  das  Kasein  typisch  anzusehen,  da,  wie  schon  er- 
wähnt, die  Dosierung  der  N-Einfuhr  in  der  Standardkost  hier  am 
genauesten  war  und  vor  allem  die  Ham-N-Zahlen  der  Vor-  und 
Nachperiode  und  die  exakte  Übereinstimmung  des  Plus  an  N-Ein- 
fuhr mit  dem  an  N-Ausfuhr  auf  ein  völliges  N-61eichgewicht  der 
Versuchspei-sonen  schließen  lassen.  Es  ist  ja  auch  von  vornherein 
zu  erwarten,  daß  so  kleine  Ausschläge,  wie  sie  hier  am  3.  and 
4.  Tag  gefunden  wurden,  nur  unter  ganz  günstigen  Verhältnissen 
bemerkbar  werden  können.  Ich  will  hier  auch  schon  erwähnen, 
daß  der  gleiche  Charakter  der  Serumalbumin-,  Fibrin-  und  Gela- 
tinekurven diese  Annahme  wesentlich  stützt.  Nehmen  wir  das 
Mittel  aus  Versuch  I  und  III,  so  verteilt  sich  das  Plus  an  N  auf 
die  einzelnen  Tage  folgendermaßen: 

I.  Tag:  637o    -    II.  Tag  22"/„   -  III.  Tag  S%  — 

IV  Tag  7  »/o. 

Tragen  wir  diese  Werte  als  Ordinaten  auf  eine  Horizontale, 
durch  welche  wir  die  täglich  gleiche  aus  der  Standardkost  sich 
herleitende  N-Ausscheidung  darstellen,  auf,  so  resultiert  daraas 
die  in  der  Kurventafel,  Tabelle  XV  mit  1,  bezeichnete  Kurve. 

In  dem  Versuch  I  (Schw.  s.  Kap.  I  Tab.  I)  wurde  durch  ge 
sonderte  Bestimmung  der  N-Ausscheidung  im  Tag-  und  Nachtham 
der  Ablauf  der  Zersetzung  noch  genauer  verfolgt.  Als  völlig  un- 
beeinflußt von  der  Superposition  sind  von  den  Tagen  mit  Doppel- 


Studien  über  den  Eiiveißstoffwechsel.  535* 

bestimmungen  nur  die  beiden  letzten  Tage  des  Versuches  (10.  nnd 
11.  September)  zu  betrachten.  Die  Verteilung  von  Wasser,  N  und 
spezifischem  Gewicht  auf  Tag-  und  Nachtharn  zeigt  hier  dasselbe 
Verhalten,  wie  es  Eornblum^)  für  den  normalen  Menschen  al& 
typisch  bezeichnet  hat.  Denn  1.  die  Menge  des  Taghams  fiber- 
trifft die  des  Nachthams  ^),  2.  das  spezifische  Gewicht  des  Nacht- 
bams  ist  höher  als  das  des  Taghams  und  3.  am  Tage  wird  mehr 
N  ausgeschieden  als  in  der  Nacht  Die  Menge  des  TN  zu  der  de» 
NN  verhält  sich  in  den  beiden  letzten  Tagen  meines  Versuchesr 
wie  56,4 :  43,6.  Für  alle  von  der  Superposition  unbeeinflußten  Tage 
des  ganzen  Stoffwechselversuches  ist  oben  eine  mittlere  tägliche 
N-Ausscheidung  von  17,61  g  berechnet  worden.  Nach  dem  Quo- 
tienten 56,4:43,6  entfallen  hiervon  9,93  g  N  auf  den  Tag  und 
7,68  g  N  auf  die  Nacht  Berechnen  wir  nun  die  durch  die  Kasein- 
znfuhr  bedingte  Steigerung  der  N- Ausscheidung  för  Tag  und  Nacht 
gesondert,  so  ergibt  sich  daraus:  ffir  den  6.  September  T  4,978  g 
und  N  6,608  g,  fftr  den  7.  September  T  2,048  g  und  N  1,799  g, 
für  den  8.  September  T  0,259  g  und  N  0,821  g  und  ffir  den 
9.  September  T  0,078  g  und  N  1,082  g  N  in  toto :  17,621  g.  Das 
Plus  an  N  verteilt  sich  daher  auf  die  einzelnen  Tag-  und  Nacht- 
perioden wie  folgt: 

T  28,0«/o  -  N  37,7%  -  T  6,2%  -  N  15,7%  -  T  1,5%  - 

N4,6%  -  T0,5%  -  N5,8%. 

Aus  diesen  Zahlen  geht  mit  Sicherheit  hervor,  daß  die  N- 
Ausscheidung  schon  während  der  Superposition  rasch  ansteigt,  und 
in  der  darauffolgenden  Nacht  ihren  Höhepunkt  er- 
reicht. Das  höchst  merkwürdige  Verhalten,  daß  in  den  nun 
folgenden  Versuchstagen  das  Plus  an  N  in  der  Nacht  immer  viel 
größer  ist  als  das  bei  Tage,  möchte  ich  aber  noch  nicht  als  ge- 
sichert betrachten;  dazu   scheint  mir  doch  die  Berücksichtigung 

TN 
von  nur  2  Versuchstagen  für  die  Berechnung  des  Quotienten  ^^ 

nicht  ausreichend.  Hingegen  läßt  sich  aus  diesen  Zahlen  noch  eine 
andere  sichere  Tatsache  entnehmen,  auf  die  ich  hier  nur  kurz  hin- 
weisen will,  nämlich  die,  daß   die  Kurve  gegen  Ende  der 


1)  Kornblnm,  Über  die  Ausscfaeidung^  des  Stickstoffs  bei  Nierenkrank- 
heiten  etc.    Arcli.  f.  pathol.  Anatom,  u.  Physiol.    Bd.  127  1892. 

2)  Vom  4.'  September  au  wurde  daranf  geachtet,  daß  täglich  die  gleiche 
Menge  Flüssigkeit  eingeführt  wurde.  Außer  der  schon  in  der  Standardkost  ent- 
haltenen Flüssigkeit  wurde  täglich  0,5  1  Ruch-Eptinger- Wasser  getrunken. 

36* 


Ö36  XXXVL  Falta 

ersten  24  Standen  rasch  abfällt,  zu  dieser  Zeit  eine 
deutliche  Knickung  erfährt  und  dann  einen  langen, 
sich  auf  3X24  Stunden  erstreckenden  Schweif  nach 
sich  zieht. 

In  dem  in  Tabelle  IV  mitgeteilten  Easeinversuch  an  einem 
Hund  verläuft  die  Zersetzung  des  Hauptanteiles  etwas  rascher  als 
in  den  eben  besprochenen  Versuchen  an  Menschen.  Das  Pins  an 
N  verteilt  sich  dort  auf  die  einzelnen  Tage  wie  folgt: 

L  Tag  68,7  «/o  -  H.  Tag  18,9  %  -  m.  Tag  8,7  %  - 

IV.  Tag  8,7  %. 

Ich  habe  aber  schon  bei  der  Besprechung  dieses  Versuches 
im  Kapitel  I  darauf  hingewiesen,  daß  ein  direkter  Vergleich  mit 
<ien  an  Menschen  angestellten  Versuchen  nicht  angeht,  weil  das 
Kasein  beim  Hand  auf  einmal  und  zwar  am  Morgen  des  Versuchs- 
tages verabfolgt  wurde,  wodurch  allerdings  die  Tatsache,  dafi  die 
Kurve  auch  hier  einen  langen  Schweif  aufweist,  um  so  mehr  ins  Ge 
wicht  fallt. 

Tabelle  VI.    Versuche  mit  Serumalbumin. 

Bei  Versuch  II  ist  eine  genaue  Berechnung  nicht  durchfuhr- 
bar, da  die  Analyse  für  den  8.  Versuchstag  fehlt.  Bis  dorthin 
zeigt  die  Kurve  aber  genau  den  gleichen  Verlauf  wie  in  Versuch  V. 
In  Versuch  I  verteilt  sich  das  Plus  an  N  auf  die  einzelnen  Tage 
wie  folgt: 
I.  Tag  61  «/o   ~   II.  Tag  22  \  —  III.  Tag  6«/o  —  IV.  Tag  11%. 

Wir  erhalten  also  dieselbe  Kurve  wie  beim  Kasein. 

Tabelle  VIL    Versuch  mit  Fibrin. 

Das  Plus  an  N  verteilt  sich  auf  die  einzelnen  Tage  wie  folgt: 
I.  Tag  54,2  %  —  IL  Tag  24  %  —  HI.  Tag  10,8  %  - 

IV.  Tag  11,6  «/o. 

Die  Kui've  zeigt  also  im  allgemeinen  den  Charakter  der 
Kaseinkurve,  nur  ist  das  Plus  am  1.  Tag  etwas  niedriger,  das  an 
den  folgenden  Tagen  etwas  höher. 

Tabelle  VIII.    Versuch  mit  Gelatine. 

Wie  aus  dem  raschen  Abfall  der  Kurve  nach  Beendigung  der 
Superposition  ersichtlich  ist,  geht  der  Ablauf  der  Zersetzung  hier 
wohl  etwas  rascher  vor  sich  als  beim  Kasein;  doch  sind  die  Ver- 
suchsbedingungen hier  zu  kompliziert  (negative  N-Bilanz  in  der 


Stadien  über  den  Eiweißstotfwechsel.  537 

Vor-  und  Nachperiode  etc.)  um  einen   direkten  Vergleich  zu  er- 
lauben. 

Tabelle  IX.    Versuche  mit  Blutglobulin. 

Der  Unterschied  gegenüber  dem  für  das  Kasein  typischen  Ab- 
lauf der  Zersetzung  liegt  in  dem  niedrigeren  Gipfel  am  ersten  und 
der  stärkeren  Erhebung  am  2.  Tag.  Am  deutlichsten  tritt  dies 
in  Versuch  I  hervor.  Da  dieser  Versuch  am  genauesten  durch- 
geführt wurde,  benütze  ich  ihn  für  die  Kurventafel.  Der  Ablauf 
ist  hier  folgender: 

I.  Tag  53,2  o/o  —  n.  Tag  88,4%  —  III.  Tag  S,i%') 

In  allen  3  Versuchen  ist  die  Vermehrung  der  N-Ausscheidung 
am  3.  Tag  noch  sehr  deutlich.  Auffallend  ist  femer,  daß  in  allen 
Versuchen  das  Plus  an  N  im  Harn  etwas  größer  ist  als  die  im 
Eiweißkörper  eingeführte  N-Menge.  In  Versuch  I  tritt  dies  noch 
deutlicher  hervor,  da  aus  den  Kot-N-Zahlen  hervorgeht,  daß  der 
Eiweißkörper  nur  bis  zu  ca.  80%  ausgenützt  wurde.  Vielleicht 
haben  wir  es  hier  mit  einer  toxischen,  die  Eiweißzersetzung  stei- 
gernden Wirkung  des  verwendeten  Präparates  zu  tun. 

Tabelle  X.    Versuche  mit  Hämoglobin. 

Mit  Ausnahme  von  Versuch  I  sind  die  Kurven  nicht  sehr  ver- 
läßlich, da  die  Einstellung  offenbar  nicht  genau  war.  Doch  stimmen 
sie  sämtlich  darin  überein,  daß  der  Gipfel  der  Kurve  hier  nicht 
mehr  auf  den  1.,  sondern  auf  den  2.  Tag  fällt ;  auch  ist  am  3.  Tag 
überall  noch  ein  starkes  Plus  zu  bemerken.  In  Versuch  I  (N- 
Bestimmung  im  Kot!)  wurden  75%  ausgenützt.  Der  Ablauf  der 
Zersetzung  gestaltete  sich  hier  wie  folgt: 

I.  Tag  41,5%  -  n.  Tag  48%  -  UI.  Tag  15,4%.'^) 

Tabelle  XL    Versuche  mit  genuinem  Ovalbumin. 

V^ir  begegnen  hier  dem  anderen  Extrem  im  Ablauf  der  Zer- 
setzung. Die  Kurven  sind  ganz  flach,  ihr  Gipfel  fällt  durchwegs 
auf  den  2.  Tag;  auch  findet  sich  regelmäßig  noch  am  3.  Tag  ein 
beträchtliches  Plus  an  N  im  Harn,  welches  fast  so  groß  ist  wie 
das  des  1.  Tages.  Es  dauert  meist  5  Tage,  bis  die  Zersetzung 
beendet  ist.  Der  Ablauf  der  Zersetzung  gestaltet  sich  in  den 
einzelnen  Versuchen  wie  folgt: 


1)  Vgl.  die  Kurve  2  auf  der  Knnrentafel,  Tabelle  XV. 

2)  Vgl.  die  Kurve  3  auf  der  Kurventafel,  Tabelle  XV. 


938 


XXXVI.  Falta 

I.  Tag 

U.  Tag 

III.  Tag 

IV.  Tag 

V.  Tag 

1. 

27,3  «/o 

39,2  % 

17,3  o/o 

7,8  »o 

8,6% 

2. 

27 

30 

22 

11 

4. 

28.7 

38,3 

20.5 

8,0 

4.5 

5. 

27 

34 

20 

10 

9 

Versuch  3  und  6  zeigen  im  allgemeinen  dieselbe  Kurve,  sind 
aber  für  eine  genaue  Berechnung  ungeeignet,  da  in  Versuch  3  die 
Ausschläge  zu  klein  sind  —  es  wurden  nur  50  g  superponiert  — 
in  Versuch  6  der  N-6ehalt  der  Standardkost  zu  sehr  schwankt. 
Aus  Versuch  1,  2,  4  und  5  'ergeben  sich  als  Mittel  folgende 
Zahlen. 

I.  Tag  27,5  \  —  IL  Tag  35,6  %  —  lU.  Tag  20  'V«  — 
IV.  Tag  8,9%  -  V.  Tag  8%.^) 

Beim  Hund  verläuft  die  Zersetzungsknrve  des  genuinen  Oval- 
bumins  ähnlich  wie  die  des  Kaseins.  Ich  verweise  auf  meine  Aus- 
führungen im  Kap.  I. 

Tabelle  XII.    Versuche  mit  koaguliertem  Ovalbumin. 

Im  Versuch  I  an  Schw.  verläuft  die  Kurve  ähnlich  wie  eine 
Kaseinkurve.  Auffallend  ist,  daß  eine  Vermehrung  des  Harn-N 
am  3.  und  4.  Tag  nach  der  Superposition  nicht  ersichtlich  ist  ob- 
wohl in  diesem  Versuch  die  Dosierung  der  N-Einfuhr  sehr  genau 
war.  Ich  vermute  aber,  daß  der  Kurve  des  koagulierten  Oval- 
bumins  doch  der  völlige  Kaseintypus  zukommt;  wenigstens  scheint 
mir  die  lange  andauernde  Erhöhung  der  Ham-N-Zahlen  in  Ver* 
such  n  mehr  in  diesem  Sinne  zu  sprechen. 

Tabelle  XIII.    Versuch  mit  Ovovitellin. 

Die  Kurve  verläuft  hier  ganz  ähnlich  wie  die  des  genuinen 
Ovalbumins.  Ich  möchte  aber  ausdrücklich  bemerken,  daß  mir  hier 
ein  Versuch  nicht  genügend  erscheint,  um  dies  als  sicher  stehend 
anzunehmen. 

Tabelle  XIV.    Versuche  mit  jodierten  und  bromierten 

Eiweißkörpern. 

Der  Ablauf  der  Zersetzung  jodierter  und  bromierter  Eiweiß- 
körper ist  in  der  Arbeit :  Der  Eiweißstoffwechsel  bei  der  Alkap- 
tonurie  ausführlich  besprochen  worden. 

Der  Ablauf  der  Zersetzung  ist  in  folgender  Kurventafel  sche- 
matisch wiedergegeben. 

1)  Vgl.  die  Kurve  4  auf  der  Eurventafel,  Tabelle  XV. 


Stadien  Aber  den  EiweiBstoIFwechBel. 


U? 


540  XXXVI.  Falta 

Die  Resultate  dieser  Untersachangen  lassen  sich  in  folgenden 
Sätzen  zusammenfassen: 

1.  Die  Zersetzung  größerer  Mengen  reiner  Ei- 
weißpräparate geht  nicht  so  rasch  vor  sich,  als  man 
bisher  angenommen  hat  Unter  den  hier  eingeschla- 
genen Versuchsbedingnngen  dauert  es  auch  bei  den 
leicht  zersetzlichen  Eiweißkörpern  immer  minde- 
stens 3  Tage,  vielleicht  sogar  4  Tage,  bis  der  ge- 
samte Stickstoff  wieder  zum  Vorschein  kommt. 

2.  Die  Schnelligkeit,  mit  welcher  dabei  die 
Hauptmenge  des  Eiweißes  zersetzt  wird,  ist  bei  ver- 
schiedenen Eiweißkörpern  verschieden.  Die  hier 
untersuchten  Eiweißkörper  und  eiweißartigen  Sub- 
stanzen (Leim)  lassen  sich  nach  ihrer  Zersetzlich- 
keit  folgendermaßen  ordnen:  a)  Leim,  Kasein,  Serum- 
albumin, Fibrin,  b)  Blutglobulin,  c)  Hämoglobin, 
d)  Ovovitelin  (?),  genuines  Ovalbumin. 

3.  Beim  Fleischfresser  scheinen  derartige  Unter- 
schiede nicht  vorhanden  oder  weniger  markant  za 
sein;  wenigstens  gilt  dies  für  den  Hund,  bei  welchem 
die  Zersetzung  des  Kaseins  und  des  genuinen  Oval- 
bumins  wohl  annähernd  gleich  schnell  verläuft 

4.  Durch  die  Denaturierung  (Koagulation)  wird 
der  Ablauf  der  Zersetzung  des  Ovalbumins  wesent- 
lich beschleunigt 

5.  Durch  die  Einführung  von  Brom,  nicht  aber 
durch  die  von  Jod  in  das  Eiweißmolekül  wird  der 
Ablauf  der  Zersetzung  wesentlich  verlangsamt 

IIL  Kapitel. 

Für  die  allgemein  angewandte  Methodik  der  StoflFwechselunter- 
suchungen  sind  die  am  Schlüsse  des  vorigen  Kapitels  zusammen- 
gefaßten Resultate  nicht  ohne  Bedeutung.  Den  Einfluß  eines 
Nahrungsmittels  auf  den  Stoffwechsel  kann  man  ja  in  der  Weise 
prüfen,  daß  man  dasselbe  nach  einer  längeren  Hungervorperiode 
darreicht  oder  daß  man  es  in  der  Versuchsperiode  an  Steile  einer 
an  N  äquivalierten  Menge  Fleisch,  Milch,  Käse  etc.  substituiert 
oder  daß  man  es  auf  eine  Kost  von  täglich  gleicher  Zusammen- 
setzung superponiert  Die  Methode  der  Substitution  hat  vor  allem 
den  Nachteil,  daß  dabei  zwar  der  N  des  substituierten  Nahrungs- 


Studien  über  den  Eiweißstoffwechsel.  541 

mittels  wieder  ersetzt,  eine  Anzahl  anderer  Bestandteile  desselben^ 
deren  Einfluß  auf  den  Stoffwechsel  uns  z.  T.  noch  sehr  wenig  be- 
kannt ist,  ausgeschaltet  werden.    Aber  auch  für  die  Untersuchung 
chemisch  einheitlicher  Nahrungsmittel  wie  z.  B.  verschiedener  Ei- 
weißkörper macht  sich  bei  der  Methode  der  Substitution  der  Um- 
stand unangenehm  bemerkbar,  daß  ein  Teil  des  im  Beginn  jeder 
nenen  Periode  zur  Zersetzung  gelangenden  N-haltigen  Materials 
noch  aus  der  vorhergehenden  Periode  stammt;  ein  Anteil,  der  bei 
verschiedenen   Eiweißkörpern  verschieden  groß  sein    muß.    Dazu 
kommt   der  Umstand,  auf  den  im  nächsten  Kapitel  genauer  ein- 
gegangen werden  soll,  daß  die  Ausscheidung  einzelner  aus  der 
Zersetzung  des  Eiweißes  sich  herleitender  Stoffwecbselendprodukte 
nicht  parallel  verläuft.    Aus  diesen  Überlegungen  ergibt  sich  die 
Forderung,    bei    der   Methode   der  Substitution  die  ersten   Tage 
jeder  neuen  Periode  für  die  Berechnung  ganz  ausfallen  zu  lassen,, 
bis   der  Einfluß    der   vorausgegangenen   Ernährung   völlig   abge- 
klungen  ist     Die   Anzahl   der   auszuschaltenden   Tage   wird   ab- 
hängig sein  von  der  Art  des  in  der  vorhergehenden  Periode  ge- 
reichten  Eiweißes  und  von   der   Größe   der  Zufuhr.     Daß  diese 
Forderung    berechtigt   ist,    läßt   sich    leicht   demonstrieren.     Ich 
brauche  hier  nur  auf  die  bei  der  Alkaptonurie  geltenden  Verhält- 
nisse hinzuweisen.    Nehmen  wir  an,  wir  wollten  in  einem  Falle 
von  Alkaptonurie  bestimmen,  wieviel  Homogentisinsäure  aus  zwei 
verschiedenen  Eiweißkörpern  z.  B.  aus  genuinem  Ovalbumin  und  au» 
Kasein  gebildet  wird.    Würden  wir  nun  zuerst  das  Ovalbumin  und 
dann   das  Kasein  in  je  Stägigen  Perioden   an  Stelle  einer   an  N 
äquivalenten  Menge  anderer  Nahrungsbestandteile  substituieren,  so 
ist  bei  dieser  Versuchsanordnung  mit  Sicherheit  zu  erwarten,  daß 
ein   großer  Teil  des  Ovalbumin-N  erst  in  der  Kaseinperiode  zur 
Ausscheidung  gelangt,  während  das  Kasein-N  schon  größtenteils^ 
in  der  Kaseinperiode  wieder  im  Harn  erscheint.    Es  kommt  so  zu 
einer  nicht  unbeträchtlichen  und  vor  allem  ganz  ungleichai*tigen 
Verschiebung  in  den  N-Bilanzen  der  beiden  Perioden.  Da  nun  femer 
die  bei  der  Umsetzung  des  Eiweißes  entstehende  Homogentisinsäure 
viel  rascher  ausgeschieden  wird  als  der  zugehörige  N,  so  würde  in 
den  einzelnen  Perioden  zwar  fast  die  ganze  gebildete  Homogentisin- 
säure, von  dem  entsprechenden  N  aber  ein  sehr  verschiedener  An- 
teil im  Harn  erscheinen.   Wir  bekämen  so  sowohl  in  der  Ovalbumin* 
wie  in  der  Kaseinperiode  falsche  Werte  für  den  Quotienten  H :  N ; 
er  würde  für  die  Ovalbuminperiode  zu  groß,  für  die  Kaseinperiode 
zu  klein  ausfallen.    Für  die  Ovalbuminperiode  würde  der  Fehler 


U2 


XXXVl.  Falta 


aUerdini^s  dadurch  verkleinert,  daß  in  ihrem  Beginn  noch  ans  der 
Yorperiode  stammender  N,  zur  Ausscheidung  gelangt  Allein  es 
entsteht  so  ein  Gewirre  von  Kurven^  das  nicht  mehr  zu  überblicken 
ist.  Ein  einwandsfreies  Resultat  ließe  sich  mit.  dieser  Methode  nur 
erzielen,  wenn  beide  Perioden  viel  länger  dauerten,  und  wenn,  wie 
oben  gefordert,  die  ersten  3—4  Tage  jeder  neuen  Periode  ganz  hqs 
-der  Berechnung  ausgeschaltet  würden. 

Ganz  gleiche  Schwierigkeiten  bestehen  für  die  Bestimmnng 
-des  Quotienten  D:N  beim  Diabetes  mellitus,  worauf  ich  in  einer 
4späteren  Mitteilung  noch  zurückkommen  will. 

Aus  der  Würdigung  dieser  Verhältnisse  ergibt  sich  auch  die 
Forderung,  keine  24  stündigen  Bilanzen  aufzustellen,  wenn  nicht 
€ine  mindestens  5— 6tägige  Periode  gleicher  Ernährung  voraus- 
gegangen ist.  In  meiner  früheren  Arbeit  über  den  Eiweiflstoff- 
Wechsel  bei  der  Alkaptonurie  ist  während  der  ganzen  Dauer  des 
Versuches  die  Berechnung  der  24  stündigen  Bilanzen  in  der  Absicht 
•durchgeführt  worden,  in  dieser  zweiten  Arbeit  zeigen  zu  können, 
wie  bedeutende  positive  und  negative  Bilanzen  vorgetäuscht  werden 
können,  wenn  man  sich  nicht  an  die  eben  besprochene  Vorschrift 
hält.  An  allen  Eiweißversuchstagen  treten  dort  positive  Bilanzen 
auf,  die  mehrere  Tage  hindurch  von  negativen  gefolgt  werden. 
Daß  die  Versuchsperson  damals  sich  aber  vollkommen  im  N-Gleich- 
gewicht  befand,  geht  daraus  hervor,  daß  die  positive  Bilanz  jedes- 
mal gleich  ist  der  Summe  der  folgenden  negativen  Bilanzen.  Ich 
lasse  als  Beispiel  den  Ovalbuminversuch  vom  5.  März  folgen. 


rn 


rabelle  XVI. 


Datum 

N-£infahr 

Gesamt-N-Ausfuhr           N-Bilanz 

3./4.  Mllrz 

15,20 

15,11 

-0.09 

4.1b.       „ 

16,20 

15,03 

-1,17 

6./6.       „ 

26,76 

18,59 

_ 

-847 

6./7.       „ 

15,20 

19,28 

-4,08 

rß.     „ 

15,20 

17.56 

-f-S 

8./9.       „ 

15,20 

16,48 

-1,28 

9/10.     „ 

15,20 

16,37 

-i,i: 

10./11.     „ 

15,20 

15,31 

-0,11 

Je  schwerer  zersetzlich  ein  Eiweifikörper  ist,  desto  deutlicher 
wird  sich  die  Verschiebung  der  Bilanzen  bemerkbar  machen,  ond 
desto  länger  wird  sie  dauern.  Dies  gilt  natürlich  in  erster  Linie 
für  das  genuine  Ovalbumin.  Aber  auch  beim  Kasein  beträgt  ja 
tder  Ausfall  an  N  im  Harn  am  Versuchstag  ca.  40  %  der  im  KKdn 


Stadien  über  den  Eiweißstoffwechsel.  543 

«nthaltenen  N-Menge.  Und  hier  sind  nur  verhältnismäßig  kleine 
Eiweißmengen  verwendet  worden.  Bei  Verwendung  von  200  g  eines 
Eiweißpräparates  können  da  in  kurzen  Versnchsperioden  ganz  ge^ 
hörige  N-Retentionen  vorgetäuscht  wei'den. 

Alle  Schwierigkeiten,  die  für  die  Methode  der  Substitution 
aufgezählt  wurden,  gelten  für  die  der  Superposition  nicht.  Der 
Ablauf  der  Zersetzung  ist  hier  in  allen  Details  genau  zu  über- 
blicken. Die  Kurven  der  einzelnen  StoflFwechselendprodukte  des 
N.  des  C,  des  S,  P,  der  Homogentisinsäure  etc.  sind  hier  leicht  zu 
verfolgen,  ein  Ineinandergreifen  dei-selben  nicht  zu  fürchten;  auch 
wird  die  Aufstellung  der  Bilanz  durch  Gegenüberstellung  des  Plus 
an  Einfuhr  und  Ausfuhr  sehr  erleichtert.  Die  Methode  hat  nur 
den  Nachteil,  daß  sie  der  Versuchsperson  am  Eiweißtag  ziemlich 
viel  zumutet,  da  ja  die  Standardkost  nicht  zu  dürftig  gewählt 
w^erden  darf,  und  daß  die  Zusammensetzung  der  Standardkost  nicht 
ganz  ohne  Einfluß  auf  den  Ablauf  der  Zersetzung  des  Versuclis- 
objekts  sein  wird.  ^)  Man  wird  daher  gut  tun,  in  allen  Verauchs* 
reihen  eine  Standardkost  von  gleicher  Zusammensetzung  zu  ver* 
wenden.  Ich  schlage  hierfür  die  in  Versuch  A.  Schw.  Kapitel  lA 
gewählte  Kostordnung  vor.  Bei  Versuchen  an  Diabetikern  oder 
Nierenkranken  müßte  sie  allerdings  modifiziert  werden;  doch  wäre 
darauf  zu  achten,  daß  auch  hier  für  die  einzelnen  Versuchsreihen 
Übereinstimmung  erzielt  würde. 

IV.  Kapitel. 

i^s  erübrigt  nun  noch,  die  im  2.  Kapitel  gewonnenen  Ergeb- 
nisse den  bisher  bekannten  Gesetzen  des  Stoffwechsels  anzugliedern. 

über  den  zeitlichen  Ablauf  der  Eiweißzersetzung  im  Tierkörper 
liegen  bereits  eine  große  Anzahl  von  Untersuchungen  vor.  Zuerst 
haben  Panum^)  und  Falck')  beim  Fleischfresser  die  Kurve  der 
N-Ausscheidung  nach  reichlicher  Fleischfütterung  verfolgt.  Die 
N-Ausscheidung  stieg  fast  unmittelbar  nach  der  Nahrungszufuhr 
an  und  erreichte  ihr  Maximum  etwa  in  der  6.  Stunde.  Zu  dieser 
Zeit  war  die  Hälfte  des  verzehrten  Stickstoffs  wieder  ausgeschieden. 


1)  Ich  erinnere  nnr  an  die  Beeinflussung  der  Eiweißzersetznng  durch  gleich- 
zeitige Fettznfuhr  (Gruher^  Einige  Bemerkungen  über  den  Eiweiß-Stoffwechsel 
JZeitaehr.  für  Biolog.  Bd.  42  1901). 

2)  Panum,  Nord,  medic.  Arkiv  Bd.  6  Nr.  12  1874,  vgl.  Hermann's  Handb.  6 
T.  1  107. 

3)  Falck,  Beitr.  e.  PhysioL  Hygiene  etc.  von  C.  Ph.  Falck  und  F.  A. 
Falck,  Bd.  1  1875,  vgl.  Hermann's  Handb.  6  T.  1  p.  107. 


544 


XXXVI.  Falta 


Feder ^)  untersuchte  in  2 ständigen  Perioden.  Der  Einfluß  der 
Nahrung  machte  sich  auch  hier  sofort  durch  beträchtliche  Steige- 
rung der  N -Ausscheidung  geltend.  Die  N- Ausscheidung  erreichte 
bei  500  g  Fleisch  in  der  5.-6.  Stunde,  bei  1000  g  in  der  7.-8. 
Stunde  ihr  Maximum.  Das  Maximum  wird  also  durch  die  Steige- 
rung der  Zufuhr  hinausgeschoben.  Ist  das  Maximum  überschritten, 
so  sinkt  die  Kurve  zuerst  schneller,  dann  langsamer  ab  und  zieht 
endlich  einen  langen  Schweif  nach  sich.  F.  v.  G  e  b  h  a  r  d  t  *)  kam 
gleichzeitig  zu  demselben  Resultat.  Die  Arbeit  Fe  der 's,  in  der 
auch  Schwefelsäure-  und  Phosphorsäureausscheidung  berücksichtigt 
werden,  bringt  noch  einen  weiteren  Fortschritt  durch  die  Behand- 
lung der  Frage,  inwieweit  der  zeitliche  Ablauf  der  Resorption  und 
derjenige  der  Zersetzung  zusammenfallen.  Feder  hat  die  be- 
kannten Untersuchungen  von Schmid-Mülheim'),  in  denen  Hunde 
in  verschiedenen  Intervallen  nach  Fleischfütterung  getötet  und  die 
Menge  des  noch  im  Magendarmkanal  befindlichen  Eiweißes  be- 
stimmt wurde,  auf  2  stündige  Perioden  umgerechnet,  und  die  so 
gewonnene  Resorptionskur\'e  mit  seiner  Ausscheidungskurve  ver- 
glichen.   Ich  lasse  hier  die  Tabelle  Feder^s  folgen: 


Tabelle  XVII. 

Von  100  g  N 

Von  100  g  N 

Periode 

werden 

werden  aus- 

resorbiert 

geschieden 

1 

1 

36,2 

8,1 

2 

11,2 

11,8 

3 

9,1 

13,6 

4 

;          12,6 

13,3 

5 

12,8 

12,3 

6 

13,0 

10,6 

7 

5,2 

7,6 

8 

f>,5 

9 

1 

5,0 

10 

1 

4;5 

11 

4,5 

12 

1                     — 

3,3 

Feder  glaubt  die  fast  nur  in  der  1.  und  von  der  6.  Periode  an 
auftretenden  Differenzen  in  beiden  Kurven  so  erklären  zu  können, 


1)  Feder,  Der  zeitliche  Ablauf  der  Zersetzung  im  Tierkörper.    Zeitschr. 
für  Biolog.  Bd.  17  1881. 

2)  F.  V.  Gebhardt,  Pflüger's  Arch.  Bd.  65  1881. 

3)  Schmid-MUlheim,A.,  Untersuchungen  ttber  die  Verdauung  der  Eiweifi- 
körper.    Arch.  f.  Physiol.  1879. 


Studien  über  den  Eiweißstoffwechsel.  545 

daß  ein  beträchtlicher  Teil  des  in  den  beiden  ersten  Standen  ans 
dem  Verdannngskanal  überschüssig  zugeführten  Eiweißes  —  über 
^4  der  Tagesmenge  —  auf  irdendeine  Weise  den  Bedingungen  des 
Zerfalls  entzogen  und  im  Körper  aufgespeichert  würde.  „In  den 
folgenden  Stunden,  solange  die  Resorption  dauert,  scheint  sodann 
die  jeweilig  resorbierte  Eiweißmenge  stets  sofort  zu  zerfallen,  so 
daß  mit  Abschluß  der  Resorption,  in  der  13.  Stunde  ungefähr,  nur 
mehr  der  anfanglich  aufgespeicherte  Vorrat  verfügbar  ist  und  nun 
allmählich  ebenfalls  in  die  Bedingungen  des  Zerfalls  hineinbezogen 
wird." 

Ich  werde  auf  diese  Vorstellung  Feder's  und  überhaupt  auf 
die  Diflferenzen  im  Ablauf  der  Resorptions-  und  Zersetzungskurven 
später  noch  zurückkommen.  Die  Untersuchungen  Erummacher's^) 
habe  ich  schon  im  2.  Kapitel  erwähnt.  Sie  zeigen,  daß  beim  Fleisch- 
A-esser  die  Eiweißzersetzung  nach  einmaliger  Fütterung  rascher 
abläuft,  als  nach  Fütterung  derselben  Fleischmenge  in  mehreren 
Portionen. 

Am  Menschen  haben  Tschlenoff*),  v.  Veraguth*)  und 
Rosemann ^)  den  Ablauf  der  N- Ausscheidung  nach  Fleischkost 
bestimmt  Sie  finden  2  Gipfel;  der  1.  fällt  in  die  2.-4.  Stunde, 
der  2.  in  die  6. — 7.  Stunde  nach  der  Mahlzeit. 

Obwohl  die  genannten  Arbeiten,  sowohl  was  Versuchsgedanke 
als  Versuchsanordnung  anbelangt,  sich  wesentlich  von  meinen  Unter* 
suchungen  unterscheiden,  so  habe  ich  sie  doch  erwähnt,  weil  sich 
einzelne  Berührungspunkte  finden,  die  ich  später  noch  in  die  Dis* 
kussion  ziehen  will.  Nur  die  Versuche  von  Graffenberger*^) 
lassen  einen  direkten  Vergleich  mit  meinen  Versuchen  zu.  Graf  f  en- 
berger  hat  den  Ablauf  der  Zersetzung  des  Fibrins,  Leims,  Peptons 
und  des  Asparagins  an  sich  selbst  studiert,  indem  er  die  betreffen- 
den Substanzen  auf  die  täglich  gleiche  Kost  superponierte.  Der 
Gipfelpunkt  der  Kurve  lag  bei  den  3  erstgenannten  Substanzen  in 
der  3.  oder  4.  Stunde  nach  der  Einnahme,  beim  Pepton  nach  der  10. 
Allein  den  Versuchen  haftet,  wie  der  Autor  selbst  betont,  der  Fehler 

1)  Rrummacher,  a.  a.  0. 

2)  Tflchlenoff,  Der  zeitliche  Ablanf  der  N-Ausscheidung  im  Harn  nach 
der  Mahkeit.    Korr.-Bl.  f.  Schweizer  Ärzte  Nr.  3  1896. 

3)  V.  Veraguth,  Journ.  o£  Physiolog.  21. 

4)  Rosemann,  Über  den  Ablauf  der  N  -  Ausscheidung  beim  Menschen. 
Pflüger's  Arch.  Bd.  65  1897. 

ö)  L.  Graffenberger,  Versuche  zur  Feststellung  des  zeitlichen  Ablaufs 
der  Zersetzung  von  Fibrin,  Leim,  Pepton  und  Asparagin.  Zeitschr.  f.  Biolog. 
Bd.  28  1891. 


546  XXXVI.  Falta 

an,  dafi  wir  wegen  mangelnder  N-Bestimmnngen  im  Kot  über  die 
Aosnätzang  der  Präparate  nichts  Sicheres  wissen,  besonders  aber, 
daß  die  saperponierten  Mengen  za  klein  waren  —  das  Pias  an  N 
betrog  jedesmal  nur  5  g  — ,  wodurch  die  Deutung  der  Eurven 
unsicher  wird.  Versuche  fiber  den  Ablauf  der  Zersetzung  Ter- 
schiedener  Eiweifikörper  liegen  in  der  Literatur  bisher  überhaupt 
nicht  vor. 

Es  fragt  sich  nun,  in  welcher  Beziehung  die  Resultate  meiner 
Untersuchungen  zu  den  von  C.  V  o  i  t  ^)  aufgestellten  Gesetzen  des 
Eiweißstoffwechsels  stehen.    Die  den  Voi tischen  Gesetzen  zugrunde 
liegenden  Untersuchungen  sind  sämtlich  am  Hunde  angestellt  worden. 
Obwohl  wir  bei  der  Übertragung  aller  am  Fleischfresser  gewonnenen 
Erfahrungen  auf  den  StoflFwechsel  des  Omnivoren  sehr  vorsichtig" 
sein  müssen  —  ich  erinnere  nur  an  das  verschiedene  Verhalten 
des  genuinen  Ovalbumins  beim  Menschen  und  Hund  —  und  eine 
systematische  Nachprüfung  der  Yoit 'sehen  Gesetze  am  Menschen 
fehlt,  so  läßt  sich  doch  bei  der  Betrachtung  der  zahllosen  Unter- 
suchungen des  menschlichen  Stoffwechsels  unschwer  erkennen,  daß  die 
wichtigsten  diese  Gesetze  auch  beim  Menschen  sicher  Geltung  haben. 
Dasjenige  Gesetz,  welches  unser  Interesse  hier  vorwiegend  in  An- 
spruch nimmt,  läßt  sich  folgendermaßen  formulieren:  Beim  Über- 
gang von  einer  eiweißarmen,  aber  ausreichenden  zu  einer  eiweiß- 
reichen Kost  tritt  nicht  sofort  N-Gleichgewicht  ein,  sondern  erst  nach 
einiger  Zeit.    Die  Kurve  der  N* Ausscheidung  steigt  zuerst  rasch, 
dann   immer  langsamer  an;   es  kann  mehrere  Tage  dauern  (bis 
7  Tage  beim  Hund  und  bei  FleischfÜtterung)  bis  der  neue  Gleich- 
gewichtszustand erreicht  ist ;  es  dauert  um  so  länger,  je  grSßer  die 
Differenz  im  Eiweißgehalt  der  beiden  Nahrungsperioden  ist   Folgt 
umgekehrt  auf  eine  Periode  reichlichster  Eiweißkost  plötzlich  eine 
eiweißarme  Ernährung,  so  sinkt  die  N-Ausscheidung  zuerst  rasch, 
dann  immer  langsamer,  um  nur  allmählich  in  den  neuen  Gleich- 
gewichtszustand Überzugehen.    V  o  i  t  deutet  diese  Erscheinung  in 
der  Weise,  daß  dem  jeweiligen  Eiweißgehalt  der  Nahrung  ein  be- 
stimmter Eiweißgehalt  der  Säfte,  ein  bestimmter  Gehalt  an  „zirku- 
lierendem" Eiweiß  entspricht.    Beim  Übergang  von  einer  eiweiß- 
armen zu  einer  eiweißreichen  Nahrung  muß  der  Organismus  die 
Menge    seines    zirkulierenden    Eiweißes    erhöhen    —    daher  die 
N-Retention. 


1)  C.  Volt,  in  Hermann's  Handbach  d.  Phjsiol.  und  der  Fortpflanznnir  n- 
Physiolog.  d.  allgemeinen  Stoffwechsels  1881. 


Stadien  über  den  EiweiOstoffwechsel. 


547 


Die  Untersachongen  Gruber's')  haben  nns  die  Vorstellung 
des  Zustandekommens  der  Voit' sehen  Karre  wesentlich  erleichtert. 
Grub  er  hat  die  Versuchsanordnung  Voit's  in  der  Weise  modi- 
fiziert, dafi  er  nach  einer  Hungervorperiode  eine  einmalige  reich- 
liche Fleischnahmng  gab.  Jetzt  ging  die  Ausscheidung  explosions^ 
artig  in  die  Höhe,  kehrte  aber  binnen  24  Stunden  nicht  zur  Norm 
zurück,  sie  wies  vielmehr,  nachdem  sie  zuerst  rasch  abgefallen 
war,  am  Ende  des  Ffttterungstages  eine  deutliche  Knickung  auf^ 
und  zog  einen  langen  Schweif  nach  sich,  der  in  seinem  Versuch 
über  2  weitere  Tage  dauerte,  bis  endlich  erst  am  3.  Tag  das 
Hangerminimnm  erreicht  war.  Aus  dieser  Kurve  erklärt  Grub  er 
den  „N-Ansatz  bei  steigender  und  Eiweißverlnst  bei  fallender  Ei- 
weiBzufuhr".  „Die  vorübergehende  EiweiBretention  ist  einfach  die 
Folge  der  Superposition  der  Stunden-  (Tage8)-Kurven."  Dies  wird 
von  G  r  u  b  e  r  in  folgendem  Schema  veranschaulicht : 

Tabelle  XVIIL 


Ftttternngstage 

Hangertage 

1. 

2. 

3.               4. 

ö. 

1. 

2. 

3. 

80 

13               6 
80              13 

2 
6 

2 

80 

13 

ö 

2 

80 

13 

ö 

2 

80 

13 

ö 

2 

80 

93 

98 

100 

100 

20 

7 

2 

Damit  ist  nun  allerdings  der  Verlauf  der  Voit' sehen  Kurven: 
erklärt,  es  ist  aber  noch  nicht  erklärt,  warum  ein  Teil  des  Muskel- 
eiweißes in  so  auffallend  verzögerter  Weise  zersetzt  wird.  Grube  r 
diskutiert  die  verschiedenen  Möglichkeiten:  eine  so  lange  Dauer 
der  Resorption  lehnt  Gruber  ab  unter  Hinweis  auf  die  Schmid- 
Mnlheim' sehen  Erfahrungen,  ebenso  eine  Erlahmung  der  Zer- 
setzungskraft im  Hinblick  auf  die  Tatsache,  daß  die  Kurve  bei 
erneuter  Fleischdarreichung  sofoit  wieder  in  die  Höhe  schnellt; 
eine  ungleich  rasche  Verbrennung  des  Eiweißes  in  verschiedenen 
Organen  des  Körpers  ist  bei  der  Geschwindigkeit  des  Flüssigkeit^- 
austausches  kaum  denkbar.  Als  völlig  unhaltbar  wird  besonders 
die  Annahme  zurückgewiesen,  es  möchte  der  zurückgehaltene  N 
nicht  Eiweiß  sondern  N-haltige  Zersetzungsprodukte  des  Eiweißes^ 


1)  Grab  er,  Einige  Bemerkungen  über  den  EiweiOstoffwechsel.     Zeitschr. 
f.  Biolog.  Bd.  42  1901. 


548  XXXVI.  Falta 

sein,  die  ei-st  allmählich  den  Körper  verließen.  Als  Gegengrande 
fahrt  Grub  er  hauptsächlich  folgendes  an:  das  Ereatin  könne  es 
nicht  sein,  da  dieses  nach  seinen  Untersnchangen  sofort  ausge- 
schieden werde  ^);  femer  ginge  die  Ansscheidang  des  Harnstoffs. 
4er  Harnsäure (?j  und  des  S(?)  mit  der  des  N  parallel;  es  lieBe 
sich  ferner  der  Gang  der  N- Ausscheidung  durch  vermehrte  Flüssig- 
keitszufuhr  nur  wenig  beeinflussen  und  endlich  käme  man  bei  der 
Berechnung  des  kalorischen  \A'ertes  der  Zersetzungen  zu  nnm^- 
liehen  Resultaten,  wenn  man  annehmen  wurde,  daß  „der  anfangs 
zurückgehaltene  resp.  später  ausgewaschene  N  nicht  Eiweißmole- 
külen, sondern  kalorisch  wertlosen  Exkretstoffen  angehöre.^  Gruber 
kommt  zu  dem  Schluß,  daß  das  zu  zerlegende  Material  nicht  gleich- 
artig ist,  daß  die  einzelnen  bei  der  Verdauung  des  Fleisches  im 
Darmkanal  entstehenden  Eiweißkörper  und  eiweißartigen  Sub- 
stanzen sich  verschieden  resistent  gegen  die  Zersetzung  verhalten 
könnten. 

Diese  Vermutung  Grub  er 's  ist  durch  meine  Untersuchungen 
insofern  bestätigt  worden,  als  einzelne  Gruppen  von  Eiweißkörpeni 
rsich  als  wesentlich  schwerer  zersetzlich  erwiesen  haben  als  andere. 
Dadurch  wird  aber  der  Verlauf  der  Grube r'schen  Kurve  nur 
z.  T.  erklärt;  speziell  das  allmähliche  Abklingen  der  Ausscheidong 
•des  aus  dem  Fleisch  stammenden  N  nach  der  rascheren  Elimi- 
nation des  Hauptanteiles  bleibt  nach  wie  vor  unverständlich,  da 
wir  einen  ganz  gleichen  Charakter  der  Kurve  auch  nach  Einfuhr 
nur  eines  einzelnen  Eiweißkörpers  wie  des  Kaseins,  des  Serum- 
Albumins,  des  Fibrins,  Leimes  etc.  gesehen  haben.  Es  trifft  dies 
gerade  die  leicht  zersetzlichen  Eiweißkörper.  Durch  gesonderte 
Bestimmung  des  Tag-  und  Nachtharns  ließ  sich  ferner  zeigen, 
■daß  die  Kaseinkurve  genau  dieselbe  Abknickung 
nach  der  Elimination  des  Hauptanteiles  des  N  auf- 
^veist.  Es  zeigt  also  dieser  Typus  eine  völlige  Übereinstimmung 
mit  der  von  Grub  er  beim  Hund  nach  Fleischfütterung  gewoo- 
nenen  Kurve.  Natürlich  ist  durch  die  Ungleichartigkeit  der  Verhält- 
nisse ein  direkter  Vergleich  beider  Kurven  nur  mit  Vorsicht  möglich; 
immerhin  ist  aber  ohne  weiteres  ersichtlich,  daß  nach  Einfuhr  von 
Kasein,  Fibrin  etc.  ebenso  wie  nach  Fleischeinfuhr  die  Ausschei- 
dung   eines    Teiles    des    eingeführten   N   nachhinkt,    und   darauf 


1)  Vgl.  die  neuen  Untersuchnngen  Rubner^s  (Über  das  Verhalten  der£x- 
traktivstofife  im  Hunger.  Arch.  f.  Hygiene.'  Bd.  51  H.  1  1904),  nach  welchen  rom 
Extrakt  schon  80%  beseitigt  sind,  wenn  Tom  reinen  Eiweiß  kaum  ein  Viertel 
.seiner  Zersetzungsprodukte  geliefert  sind. 


Studien  über  den  Eiweißstoffwechsel.  549 

kommt  es  hier  allein  an.  Daß  in  meinem  Easeinversuch  der 
gleiche  Ablauf  der  Kurve  auch  bei  Berücksichtigung  12  stündiger 
Intervalle  noch  erkennbar  ist,  liegt  natürlich  nur  an  dem  größeren 
Angebot  von  Eiweiß,  und  der  Verteilung  der  Einfuhr  auf  11  Stunden. 
Läßt  sieb  nun  für  die  verzögerte  Ausscheidung  eines  Teiles  des 
N  eine  Erklärung  finden?  Mit  Grub  er  möchte  ich  ohne  weiteres 
eine  Erlahmung  der  Zersetzungskraft  und  eine  ungleich  rasche 
Verbrennung  des  Eiweißes  in  verschiedenen  Organen  des  Körpers 
ablehnen.  Eine  Beeinflussung  der  Kurven  durch  Extraktivstoffe 
kommt  für  meine  Versuche  natürlich  überhaupt  nicht  in  Betracht. 
Femer  geht  aus  dem  Vergleich  der  Versuche  Feder's  und 
Schmidt- Mülheimes  (s.  die  Tabelle  XVII)  hervor,  daß  die  lange 
Dauer  der  Eiweißzersetzung  unmöglich  durch  eine  ebensolange 
Dauer  der  Resorption  verursacht  werden  kann.  Dies  läßt  sich 
mit  ziemlicher  Sicherheit  wenigstens  für  die  am  Fleischfresser  ge- 
wonnenen Kurven,  also  für  die  Kurven  Voit^s,  Feder's  und 
Gruber 's  behaupten.  Aber  auch  in  meinen  Versuchen  läßt  sich, 
trotzdem  wir  über  den  zeitlichen  Ablauf  der  Resorption  pulver- 
förmiger  Eiweißpräparate  so  gut  wie  nichts  wissen,  bei  einiger 
Überlegung  wohl  kaum  annehmen,  daß  die  Resorption  so  lange 
gedauert  hätte  und  daß  die  verschiedene  Dauer  der  Zersetzung 
bei  den  einzelnen  Eiweißkörpern  im  wesentlichen  auf  verschiedene 
Dauer  der  Resorption  zurückzuführen  wäre;  mit  anderen  Worten: 
daß  der  zeitliche  Ablauf  der  Resorptionskurve  die  Gestaltung 
der  Zersetzungskurve  bedinge.  Zuerst  ist  hier  zu  bedenken,  daß 
die  gesamte  an  den  Versuchstagen  gereichte  Eiweißmenge  niemals 
so  groß  war,  um  der  Aufsaugung  im  Digestionsschlauch  ernstliche 
Schwierigkeiten  zu  bereiten,  besonders  da  das  Eiweißpräparat 
nicht  auf  einmal,  sondern  in  4  Portionen  auf  den  ganzen  Tag 
verteilt  gereicht  wurde.  Jede  Portion  wurde  im  Anschluß  an  eine 
Mahlzeit  verzehrt,  wodurch  eine  gute  Vermischung  des  Eiweiß- 
pulvers mit  den  übrigen  Bestandteilen  der  Nahrung  erzielt,  die 
Lösung  erleichtert  und  eine  Störung  der  Saftsekretion  im  Sinne 
Pawlow's  vermieden  worden  sein  dürfte.  Auch  ist  eine  indi- 
viduelle Schwäche  der  Darmfunktionen  durch  die  große  Anzahl 
der  Versuchspersonen  ausgeschlossen.  Ich  halte  es  daher  für  sehr 
wahrscheinlich,  daß  der  Dünndarm  am  Morgen  nach  dem  Ver- 
suchstag schon  leer  war.^)    Eine  verspätete  Resorption  ist  aller- 

1)  Sicard  und  Jofroit  (cit.  nach  Schmidt-StraÜburger,  Die  Fäces 
4es  Menschen  1905  II.  Anfi.)  konnten  durch  Radioskopie  nachweisen,  daß  die  In- 
Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    8G.  Bd.  37 


550  XXXVI.   Falta 

dings  noch  in  anderer  Weise  denkbar.  Der  Dickdarm  yermagr 
nicht  unbeträchtliche  Mengen  von  Eiweiß  zu  resorbieren,  nach  den 
Versuchen  von  Czerijy  und  Latschenberger \)  sogar  bei 
völligem  Abschluß  der  Verdauungssäfte.  Die  Annahme  einer  nach- 
träglichen  Resorption  vom  Dickdarm  aus  ist  also  nicht  von  der  Hand 
zu  weisen,  obwohl  sie  in  dem  zur  Erklärung  meiner  Kurven  nötigen 
Umfang  —  auch  bei  den  leicht  zersetzlichen  Eiweißkörpern  wärden 
dann  40%  des  Eiweißes  vom  Dickdarm  aus  resorbiert  —  höchst 
unwahrscheinlich  ist.  Diese  Annahme  wärde  aber  im  besten  Falle 
nur  noch  die  N- Vermehrung  am  2.  Tag,  die  am  3.  Tag  schon 
nicht  mehr  erklären;  dies  geht  aus  meinen  regelmäßigen  Notizen 
über  den  Abgang  der  vor  und  nach  dem  Versuche  gereichten  Ab- 
grenzungspulver  hervor,  nach  welchen  das  Erscheinen  des  ent- 
sprechenden Kotes  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  36  Stunden  nach 
Eingabe  der  letzten  Eiweißportion  beendet  war.  In  den  Ver- 
suchen mit  Blutglobulin,  Hämoglobin  und  genuinem  Ovalbumin 
werden  aber  gerade  am  3.  Tage  noch  ganz  beträchtliche  X-Mengen 
ausgeschieden;  in  den  Versuchen  mit  genuinem  Ovalbumin  erstreckt 
sich  der  Ablauf  der  Kurve  ja  sogar  auf  einen  Zeitraum  von  5  Tagen. 

Diese  Beobachtung  beweist,  daß  in  allen  Ver- 
suchen die  Resorptionskurve  rascher  abläuft  als  die 
Zersetznngskurve  und  ferner,  daß  die  dadurch  be- 
dingte Differenz  zwischen  Eesorptions-  und  Zer- 
setzungskurve bei  verschiedenen  Eiweißkörpern 
verschieden  groß  gedacht  werden  muß. 

Dieser  Satz  baut  sich  allerdings  auf  der  Voraussetzung  auf. 
daß  wesentliche  Differenzen  zwischen  dem  Ablauf  der  Zersetzungs- 
und Ausscheidungskurve  nicht  bestehen.  Eine  Zurückhaltung  X- 
haltiger  Stoffwechsel endprodukte  anzunehmen,  dazu  haben  wir  — 
das  ist  wohl  die  allgemein  herrschende  Anschauung  —  nicht  den 
geringsten  Grund.  Gegen  eine  solche  Annahme  spricht  schon  die 
kalorische  Berechnung  der  Zersetzungen  (G  r  u  b  e  r  a.  a.  O.),  femer 
der  Umstand,  daß  der  Harnstoffgehalt  des  Blutes  und  der  Organe 
keine  wesentlichen  Schwankungen  aufweist  (C.  Voit  a.  a.  0.)  und 
daß  beim  Gesunden  per  os  gereichter  Harnstoff  sofort  wieder  durch 


^esta  unter  normalen  Verhältnissen  gewöhnlich  nach  ca.  7  Stunden  bereits  die 
Banhini'sche  Klappe  erreichen,  dann  weitere  7  Stunden  im  Oöcnm  und  CokA 
ascendens  Terweilen,  um  den  übrigen  Dickdarm  in  ca.  3  Stunden  zu  passieren. 
Die  Darmpassage  dauert  also  ca.  24  Stunden.  Es  stimmt  dies  mit  den  an  Pa- 
tienten mit  KotÄsteln  gesammelten  Erfahrungen  überein. 

1)  Czerny  und  Latschenberger,  Virch.  Arch.  59  1874. 


Stadien  über  den  EiweiOätoffwechsel.  55t 

die  Nieren  ausgeschieden  wird.  Ich  erwähne  hier  nur  die  ünter- 
snchnngen  von  Ch.  Achard  und  G.  Paisseau.^)  Diese  Autoren 
fugten  einer  sonst  fixen  Diät  5  Tage  hindurch  je  20  g  Harnstoff 
(=9^3  g  N)  bei.  Die  N-Kurve  stieg  sofort  steil  an,  hielt  sich 
während  der  5  Versuchstage  auf  gleicher  Höhe  und  fiel  nach  Aus- 
setzen der  HarnstofFzufuhr  sofort  wieder  zur  Norm  ab.-)  Eine 
Retention  von  Harnstoff  tritt  nur  unter  pathologischen  Verhält- 
nissen, bei  der  Cholera,  dem  Flecktyphus,  der  Nephritis  etc.  auf. 
Ich  möchte  diesen  Punkt  nicht  verlassen,  ohne  ein  sehr  instruk- 
tives Beispiel  für  eine  derartige  Divergenz  der  Zersetzungs-  und 
Ausscheidungskurven,  das  sich  durch  die  Methode  der  Snperposition 
bei  einem  Nephritiker  gewinnen  ließ,  mitzuteilen. 

Stoffwechselversuch  an  einem  Nephritiker. 

Hermann  Fr.  51  Jahre  alt,  Wagner.  Eintritt  in  das  Spital  an> 
23.  Februar  1905. 

Anamnese:  Seit  14  Tagen  bemerkt  Patient  Dunkelfärbung  des 
Urins  und  starken  Satz,  Schwellung  der  Hände  und  Füße,  zunehmende 
Müdigkeit,  bisweilen  Frösteln,  Kopfschmerz  und  Herzklopfen. 

Status:  Kräftiger  großer  Patient,  von  gutem  Ernährungszustand. 
Gesicht  blaß,  gedunsen.  Ödeme  an  Händen  und  Füßen.  Körpergewicht 
66  kg.  Herzdämpfung  nicht  vergrößert,  Spitzenstoß  innerhalb  der  Mam- 
millarlinie.  IL  Aortenton  leicht  accentuiert.  Puls  etwas  härter.  Lungen 
normal,  Leber  und  Milz  nicht  palpabel.  Augenhintergrund  ohne  Ver- 
änderungen. Im  Harn  reichlich  Eiweiß.  Massenhaftes  Sediment  von 
dnnkelbraunroter  Farbe.  Mikroskopisch:  massenhaft  granulierte  Zy- 
linder, einzelne  Epithelien,  viele  rote  Blutkörperchen.  Im  filtrierten  Harn 
van  Deen'sche  Probe  stark  positiv.  Harnmenge  etwas  vermindert,  um 
1400  ccm,  spezifisches  Gewicht  1012 — 1014.  Diagnose:  akute  hämor- 
rhagische Nephritis.     Milchdiät. 

1.  März  Harnmenge  nur  2000,  spezifisches  Gewicht  1012,  Harn 
immer  noch  stark  bluthaltig,  reichliches  Sediment.  Eiweiß  2  ^j^^,  Blut- 
druck (Riva-Rocci)   160  mm  Hg. 

14.  März  Harnmenge  in  der  letzten  Woche  zwischen  3000  und 
4000.     Ödeme  verschwunden.     Körpergewicht  61,9  kg. 

30.  März  Harnmenge  jetzt  zwischen  2300 — 2600  ccm,  spezifische» 


1)  Achard.  Chr.,  und  G.  Painseau,  Semaine  med.  1904  p.  209. 

2)  Damit  wird  dem  von  Frank  und  Trommsdorff  (s.  später^  mathe- 
matisch abgeleiteten  Satz,  daß  das  Maximum  der  Kurve  der  Abscheidnu^s- 
geschwindigkeiten  später  fällt  als  das  Maximum  der  Kurve  der  Zersetzungs- 
gescb windigkeiten,  natürlich  nicht  widersprochen.  Allein  bei  dem  feinen  Begn- 
lierungsmechanismns  für  den  Abfluß  des  gebildeten  Harnstoffs  etc.  kann  es  sich 
wohl  nur  um  kleine  zeitliche  Intervalle  bandeln,  welche  die  großen  Difterenzeu 
zwischen  Besorption  und  Ausscheidung,  wie  sie  in  meinen  Versuchen  angenommen 
werden  müssen  auch  nur  annähernd  zu  erklären  völlig  ungeeignet  sind. 

37* 


552 


XXXVI.  Falta 


Gewicht  1009—1010.  Eiweißgehalt  2— 3%,,,  Im  Sediment  immer 
noch  reichliche  Zylinder  und  rote  Blutkörperchen,  im  filtrierten  Harn 
van  Deen'sche  Prohe  noch  schwach  positiv.  Allgemeinbefinden  etwu 
besser. 

Vom  28.  März  folgende  Kost:  Milch  i)  3  1,  Zwieback  2)  120  *r. 
1  Ei,  Fleischbrühe  \'^  l,  Reis  50  g  oder  Gries  50  oder  Nudeln  60  g>) 
Kach-Eptinger  Wasser. 

Tabelle  XIX.*) 


N-Ein- 

Ham- 

Suez. 

N  im 

Datum 

Diät 

fnhr 

1 

^ 

menge 

Gew. 

Harn 

8./4.  April 

19,7 

2470 

1012 

18,357 

4,ö.       „       ;                                             .      19,1 

2370 

1012 

17j:)8 

O.6.      „       ;                                                  20,2 

2840 

1012 

18.498 

6.7.       „       *                                            '      19,0 

2660 

1014 

17,715 

7/8.      „1          +  80  g  Kasein 

30,90 

2980 

1012 

21,1»3 

a/y.     „     ' 

19,7 

2950 

1014 

21.<»i 

9.  ,10.     „ 

'      19,1 

2920 

1011 

20.112 

10.11.     „ 

20,2 

2540 

1012 

19.131 

8.  Juni.  Im  Laufe  des  Monats  Mai  stieg  die  Harnmenge  allmäh- 
lich an,  jetzt  um  3000  ccm,  das  spezifische  Gewicht  sank  auf  1011  bis 
1008.  Blut  ist  seit  Mitte  Mai  nicht  mehr  nachweisbar,  Menge  des  Ei- 
weißes (Bestimmung  nach  Scherer)  2 — 2,5  ^Voo«  ^ur  ganz  spärlich 
geformte  Elemente.  Herzdämpfung  etwas  verbreitert.  II.  Aorteuton 
deutlich  accentuiert.  Puls  hart.  Blutdruck:  160  mm  Hg.  Das  All- 
gemeinbefinden hat  sich  wesentlich  gebessert,  Appetit  gut,  Körpergewicht 
nimmt  seit  Anfang  Mai  dauernd  zu,  jetzt  68,5  kg,  keine  Ödeme.  Dia- 
gnose :  chronische  Nierenerkrankung. 

Diät:  Patient  hat  von  Mitte  Mai  an  täglich  100—150  g  Fleisch 
gut  vertragen  von  heute  an  Kost  wie  im  Versuch  I,  nur  wurden  jedes- 
mal statt  60  g  nur  50  g  Nudeln  verabfolgt  (s.  Tab.  XX). 

Der  I.  Versuch  fällt  in  eine  Periode,  in  der  zweifellos  N- 
Gleichgewicht  bestand ;  dies  geht  aus  den  Harn-N-Zahlen  der  Vor- 
periode (4. — 6.  April)  deutlich  genug  hervor.  Allerdings  fehlen 
die  N-Zahlen  für  den  Kot.  Nur  am  Versuchstag  ist  der  Kot-N 
bestimmt  worden.    Trockensubstanz  =  27  g.     N-Prozent  =  5,00  X 


1)  Sterilisierte  Flaschenmilch  von  einer  Füllung,  die  für  den  ganzen  Versoch 
ausreichte.    N-Gehalt  0,50  «/q. 

2)  Singer-Zwieback  von  einem  Teig  N-Gehalt  2,202  o/o- 

3)  Reis,  Gries  oder  Nudeln  wurden  mit  etwas  Fleischbrühe  und  ca.  100  cem 
dem  tägl.  Quantum  entnommener  Milch  zubereitet.  Beis:  N-Gehalt  1,38,  Gritra 
2,56,  Nudeln  2,97%. 

4)  Diese  Versuche  wurden  von  Frl.  Margarethe  Wachsmuth,  Voloutär- 
assistentin  der  Klinik,  ausgeführt,  wofür  ich  hiermit  meinen  besten  Dank  aus- 
spreche. 


Stadien  über  den  £iweiÜstoff Wechsel. 


553 


in  toto  =  1,35  g.  Das  Kasein  ist  also  sehr  gut  ausgenützt  worden. 
Da  die  Kost  genau  dieselbe  war  wie  in  Versuch  II  kann  man  wohl 
mit  ziemlicher  Sicherheit  annehmen,  daß  auch  in  Versuch  I  ca. 
1,39  g  N  täglich  mit  dem  Kot  ausgeschieden  wurden.  Es  besteht 
also,  wie  schon  erwähnt,  N-Gleich gewicht.  Nach  Superposition  von 
80  g  Kasein  am  7.  April  sehen  wir  die  N-Ausscheidung 
in  einer  Kurve  ablaufen,  die  vollständig  den  Kasein- 
typus verleugnet  und  den  des  genuinen  Ovalbumins« 
nachahmt.  Die  durchschnittliche  N- Ausscheidung:  im  Harn  in 
der  Vorperiode  beträgt  17,932  g  N  (Mittel  aus  18,347,  17,158, 
18,498  und  17,715).  Das  Plus  an  N  beträgt  10,34»  g  (3,261  vom 
7.  April,  3,709  vom  8.  April,  2,180  vom  9.  April  und  1,199  vom 
10.  April).  In  dem  eingeführten  Kasein  waren  11,2  g  N  enthalten. 
Es  besteht  jedenfalls  auch  in  der  zweiten  Hälfte  des  Versuches 
N-Gleichgewicht 

Tabelle  XX. 


kl               0} 

• 

@ 

-t^        »4 

Datum 

Diät 

g    * 

0) 

O 

CO 

N  im  Hai 

Kot 

Täglich 
N  im  Ko 

Gesamt- 
N-Ausfnh 

N-Bilanz 

1 

1 

1 

• 

• 

\    Trocken- 

ll./12.Jüni 

19,9 

3700  lOOS;     ?     1     Substanz 
2790  1011, 14,61  \     106,5  g 
2620  1009  14,40' 1    3,53  «/oN 

1,24 

12/13.    „ 

19,1 

1,24 

15,85 

-  3,25 

13.14.    „ 

19,9 

1,24 

15,64 

-r-  4.26 

:iNing  =  3,73 

Trocken- 

14.15.   „    '+80g  Kasein 

30,9 

3480  1011 

18,22 

substanz 

r     —  68.5  fr 

2,644 

20,86 

;- 10,04 

1                                            »'W,»^           f^ 

}    3,870/0  N 

15./16.    „ 

19,1 

2700 

1017 

16,63 

Trocken- 
substanz 
=  139g 
3,92%  N 
N  in  g  — 5,45 

1,38 

18,01 

—  1,09 

16.17.     „ 

n./i8.   n 

19,9 
19,1 

8260  1009  15,971 
2780,  1010  14,80 

1,38 
1,38 

17,35 
16,18 

-r2,ö5 

-2,92 

18./19.     „ 

1 

19,9 

3240 

1009 

14,45 

1,38 

15,83 

4,07 

Der  IL  Versuch  fällt  hingegen  in  eine  Periode  starker 
Körpergewichtszunahme  (ohne  Ödeme !)  und  starker  Eiweißretention. 
Hier  ist  die  Berechnung  der  N-Einfuhr  bis  auf  einige  Zehntel  ge- 
nau. In  den  von  der  Superposition  unbeeinflußten  Tagen  werden 
täglich  durchschnittlich  -j-  3,84  g  retiniert.  (Mittel  aus  +  3,25  g 
vom  12.  Juni,  +4,26  g  vom  13.  Juni  und  +4,07  vom  18.  Juni.) 
Diese  Retention  läßt  sich  bei  der  beständigen  Körpergewichts- 
zunähme  und  dem  ausgezeichneten  Allgemeinbefinden  des  Patienten 


654  XXXVI.  Falta 

nur  als  Eiweißansatz  deuten.  Da  die  N-Ausscheidang  im  Harn  an 
den  von  der  Superposition  unbeeinflußten  Tagen  durchschnittlich 
]4,4S5  g  (Mittel  aus  14,61  vom  12.  Juni,  14,40  vom  13.  Juni  und 
14,45  vom  18.  Juni)  ausmacht,  so  beträgt  die  Vermehrung  der  X- 
Auscheidung  nach  der  Kaseinsuperposition  7,680  g  (3,745  g  vom 
14.  Juni,  2,155  g  vom  15.  Juni,  1,495  g  vom  16.  Juni  und  0,285  g 
vom  17.  Juni).  Nehmen  wir  an,  daß  IV2  g  N  mit  dem  Kot  ver- 
loren gegangen  sind,  so  fehlen  immer  noch  über  2  g  N  in  den 
Ausscheidungen.  Es  ist  also  auch  von  dem  Kasein-N  dauernd 
retiniert  worden.  Die  Kaseinkurve  verläuft  hier  voll- 
kommen typisch. 

Unter  Berücksichtigung  der  Tatsache,  daß  bei  Nierenerkran- 
kungen  die  Harnstoffausscheidung  oft  stark  verzögert  ist  M,  lassen 
sich  die  beiden  Versuche  wohl  nur  in  folgender  Weise  deuten: 
Beim  I.  Versuch  haben  wir  es  mit  einer,  allmählich  in  Besserung 
übergehenden  akuten  Nephritis  zu  tun.  Die  Nieren  werden  hier 
mit  der  Auscheidung  des  aus  der  Standardkost  stammenden  N  eben 
noch  feitig.  Daß  die  Harnstoffausscheidung  nicht  schon  in  der 
Vorperiode  verlangsamt  ist  —  es  müßte  sich  ja  auch  so  ein 
Oleichge wich tszus tan d  einstellen  können  —  scheint  mir  aus  der 
feinen  Einstellung  des  Harn-N  auf  die  kleinen  Schwankungen  in 
der  N-Einfuhr  hervorzugehen.  Bei  einem  größeren  Angebot  von 
N  versagt  die  Niere  aber  auf  einmal  und  nun  tritt  Retention  von 
Harnstoff  auf,  was  in  der  verzögerten  N- Ausscheidung  zum  Aus- 
druck kommt.  Interessant  ist  auch  die  Harnflut,  solange  die  ver- 
mehrte N-Ausscheiduug  anhält.  Die  Niere  hat  offenbar  von  dem 
Vermögen,  einen  konzentrierten  Harn  zu  bilden,  schon  stark  ein- 
gebüßt. Beim  II.  Versuch  liegen  die  Verhältnisse  bereits  ganz 
anders.  Hier  haben  sich  die  Nieren  wesentlich  erholt;  außerdem 
findet  ein  starker  Eiweißansatz  statt.  Bei  dem  Mehrangebot  von 
Eiweiß  wird  natürlich  mehr  zersetzt,  aber  auch  mehr  Eiweiß  an- 
gesetzt. Der  aus  der  Zersetzung  des  Kaseins  stammende  Harnstoff 
wird  prompt  ausgeschieden.  Wir  sehen  hier  deutlich,  daß 
Eiweißretention  im  Gegensatz  zur  Harnstoffreten- 
tion  den  Ablauf  der  N-Kurve  nicht  beeinflußt  Da 
wir  nicht  den  geringsten  Grund  zu  der  Annahme  haben,  daß  in 
der  Zeit  des  I.  Versuches  die  Eiweiß  Zersetzung  gelitten  habe 

1)  Ich  verweise  bezüglich  der  Literatur  an!  die  zusammenfassenden  Arbeiten 
Ton  H.  Strauß,  Die  chion.  Nierenentzündungen  etc.  fierlin  1902  und  Koresi 
<i.  Roth-Schulz,  Pathologie  u.  Therapie  der  Niereninsnffizienz  bei  Nephritiden. 
Leipzig  1904. 


Stadien  über  den  EiweiOstoff Wechsel.  555 

SO  kann  dieser  Versuch  wohl  als  Beispiel  dienen,  daß  in  patho- 
logischen Fällen  Zersetzungs-  und  Ausscheidungskurven  stark  von- 
einander abweichen  können. 

Bezüglich  der  Beeinflussung  der  Zersetzungskurven  durch  Ei- 
Aveißansatz  möchte  ich  hier  noch  erwähnen,  daß  ich  dasselbe  Ver- 
halten wie  bei  dem  Nephritiker  Fr.  auch  bei  gesunden  Versuchs- 
personen mehrere  Male  beobachtet  habe.  Wird  ein  Teil  des 
superponierten  Eiweißes  retiniert,  so  wird  der  Ablauf  der  Kurven 
nur  insofern  beeinflußt,  als  die  Kurve  sich  weniger  hoch  über  das 
-Niveau  der  Vor-  und  Nachperiode  erhebt.  Die  Verteilung  des 
Plus  an  N  auf  die  einzelnen  Tage  erfolgt  aber  annähernd  wie 
unter  normalen  Verhältnissen.  Das  Material  wird  also  unmittel- 
bar nach  der  Eesorption  zum  Ansatz  herangezogen,  während  der 
Rest  in  normaler  Weise  der  Zersetzung  anheimfällt.  Von  diesem 
i^esichtspunkte  aus  scheint  mir  die  Beobachtung,  die  ich  an  Anton 
M.')  machte,  und  die  auch  von  Bloch*)  in  einem  weiteren  Falle 
bestätigt  wurde,  interessant.  Nach  einem  reichlichen  Aderlaß 
(300  ccm)  trat  nämlich  bei  gleich  bleibender  Diät  erst  am  folgen- 
den Tage  N  =  Ketention  auf.  Nach  dem  eben  über  Resorption 
und  Ansatz  Gesagten  ist  daher  zu  erwarten,  daß  die  Eiweißregene- 
ration  erst  nach  Ablauf  von  mindestens  17  Stunden  einsetzte,  und 
nach  weiteren  24  Stunden  beendet  war.  Tatsächlich  fällt  der  Be- 
ginn dieser  Periode  mit  der  größten  Verdünnung  des  Blutes  und 
<lem  Auftreten  der  Normoblasten  zusammen. 

Wir  wollen  nun  wieder  zu  dem  früheren  Thema  zurückkehren. 

Eine  befriedigende  Erklärung  für  den  Ablauf  der  N-Ausschci- 
dung  nach  Eiweißzufuhr,  gleichgültig,  ob  nach  Fleischzufuhr  oder 
>Jufuhr  eines  einzelnen  Eiweißkörpers,  gleichgültig,  ob  bei  ein- 
maliger Darreichung  in  einer  Hungerperiode  oder  bei  Superposition 
auf  eine  Standardkost,  läßt  sich  nach  dem  gegenwärtigen  Stand 
unserer  Kenntnisse  wohl  nur  flnden  in  der  Annahme  eines  stufen- 
weisen  Abbaues  des  Eiweißmoleküls  im  tierischen 
Organismus. 

Auf  physiologischem  und  pathologischem  Gebiet  hat  die 
Forschung  in  den  letzten  Jahren  eine  Anzähl  Tatsachen  auf- 
gedeckt,   die    diese    Annahme    gebieterisch    fordert.      So    haben 


1)  W.  Falta,   Der  EiweißstoflFwechsel  bei  der  Alkaptonnrie  a.  a.  0.   Ver- 
such V.  9.  April  p.  363. 

2)  Bruno  Bloch,  Beitr.  zur  Kenntnis  des  Purin  Stoffwechsels  Deutsch.  Arch. 
t  klin.  Med.  Bd.  83  S.  öOS  1905. 


556  XXXVI.  Falta 

Rubner*)  und  später  Frank  und  Tromsdorff^)  eine  be- 
trächtliche Differenz  im  zeitlichen  Ablauf  der  C-  und  N-Kurven 
nach  Eiweißfütterung  beim  ruhenden  Hunde  gefunden.  Die  C-Aus- 
scheidung  steigt  in  diesen  Versuchen  rasch  an,  erreicht  rascher 
ihr  Maximum  als  der  N;  erhält  sich  länger  auf  gleicher  Höhe  und 
kehrt  dann  allmählich  zur  Norm  zurück.  Der  N  steigt  etwas 
weniger  rasch  an,  sein  Maximum  liegt  prozentisch  höher  als  das 
des  C;  der  absteigende  Teil  der  Kurve  fallt  zuerst  rasch  und 
kehrt  dann  allmählich  (ganz  in  Übereinstimmung  mit  der  von 
Feder  und  G  r  u  b  e  r  gefundenen  Kurve)  zum  Hungerwerte  zurück. 
Auch  das  Maximum  der  Kalorienproduktion  fällt  früher  ab  als  das 
der  N-Ausscheidung.  Diese  Tatsachen  veranlaßten  ßubnern 
durch  Rechnung  aus  der  spezifisch-dynamischen  Wirkung  des  Ei- 
weißes die  Zuckerbildung  aus  Eiweiß  abzuleiten;  Rubner  kommt 
so  zu  demselben  Resultat,  wie  die  Untersuchungen  über  Glykogen- 
bildung  und  die  klinische  und  experimentelle  Diabetesforschung. 
Der  nach  Abspaltung  des  N  bleibende  Rest  müsse  sich  im  wesent- 
lichen wie  ein  Kohlehydrat  das  die  wahre  im  Eiweiß  vorhandene 
Energiequelle  darstelle,  verhalten.  Auf  diese  Weise  erklären  sich 
ungezwungen  die  Differenzen  im  Ablauf  der  C-  und  N-Kurven  nach 
Eiweißeinfuhr.  Auch  zwischen  Ablauf  der  Zucker-  und  N-Ver- 
mehrung  beim  Diabetes  nach  Eiweißzufuhr  sehen  wir  ähnliche 
Divergenzen.  Schon  Minkowski^)  und  später  Reilly,  Nolan 
und  Lusk*)  haben  darauf  hingewiesen,  daß  beim  Pankreas-  resp. 
Phlorizindiabetes  die  Ausscheidung  des  Eiweißzuckers  rascher  be- 
endet ist  als  die  des  N.  Dasselbe  gilt  auch  für  den  Diabetes,  wie 
ich  in  einer  späteren  Arbeit  zeigen  werde,  für  den  Menschen. 

Auch  die  Untersuchungen  über  die  Alkaptonurie  haben  zu  dem 
Kapitel  über  den  stufen  weisen  Abbau  des  Eiweißes  eine  neue  Tat- 
sache beigesteuert.  Beim  Übergang  von  einer  eiweißarmen  za 
einer  eiweißreichen  Kost"),  bei  Superposition  reiner  Eiweißkörper 


1)  Rubner,  M.,  tJber  die  tägliche  Variation  der  EolilensänreausscheiduDg' 
bei  verschiedener  Ernähningsweise.  Beiträge  zur  Physiologie.  Festschrift  für 
Ludwig.    Leipzig  188/. 

2)  Frank,  0.,  und  R.  Trommsdorff,  Der  Ablauf  der  Eiweiltzerseuaiig 
mich  Fütterung  mit  abundanten  Eiweißmengen.   Zeitschr.  für  Biolog.  Bd.  43  1902, 

3)  Rubner,  M.,  Gesetze  des  Energieverbrauchs  bei  der  Einährung  1902. 

4)  Minkowski,  Untersuchungen  über  den  Diabetes  mellitus  nach  Exstir- 
pation  des  Pankreas.    Leipzig  1893. 

5)  Reilly,  Nolan  u.  Lusk,    American  Journal  of  PhysioL  1898  vol.  L 
H)  Langstein,  L.,   und  Erich  Meyer,   Beiträge  zur  Kenntnis  der  Al- 
kaptonurie.   Deutsches  Arch.  f.  klin.  Mediz.  Bd.  78  1903. 


Studien  Über  den  Ei weilistofif Wechsel.  557 

auf  eine  Standardkost  ^)  wird  das  Maximum  der  Homogentisiusäure- 
ausscheidung  immer  viel  rascher  erreicht  als  das  des  N.  Besondere 
instruktiv  sind  in  dieser  Beziehung  die  H-  und  N-Kurven  nach 
Superposition  genuinen  Ovalbumins.  indem  hier  die  Homogentisin- 
Säureausscheidung  meist  schon  innerhalb  der  ersten  24  Stunden, 
die  N-Ausscheidung  erst  nach  5X24  Stunden  beendet  ist.  Die 
aromatischen  Gruppen  des  Eiweißes  werden  also  rasch  abgespalten^ 
desaminiert  und  treten  als  Alkaptonsäuren  in  den  Harn  über,  die 
Zersetzung  anderer  N-haltiger  Gruppen  geht  ihren  eigenen  Weg. 

Ich  muß  hier  erwähnen,  daß  Frank  und  Trommsdorff*) 
noch  eine  andere  Möglichkeit  zur  Erklärung  der  oben  erwähnten 
Divergenz  in  den  C-  und  N-Kurven  diskutieren:  die  Ausscheidung 
der  gasformigen  Endprodukte  durch  die  Lungen  soll  rascher  er- 
folgen als  die  Ausscheidung  der  Zersetzungsprodukte  durch  die 
Nieren.  Nach  dieser  Annahme  müßte  die  C-Kurve  einen  besseren 
Maßstab  für  den  zeitlichen  Ablauf  der  Eiweißzersetzung  abgeben 
als  die  N-Ausscheidung.  Ziehen  wir  noch  die  spätere  Erörterung^ 
Frank 's  und  Trommsdorff's  über  die  Abhängigkeit  der  Aus- 
scheidungskurve von  der  Zersetzungskurve  heran,  so  müßte  aller- 
dings die  Ausscheidungskurve  für  die  durch  die  Nieren  den  Körper 
verlassenden  Eiweißstoffwechselendprodukte  viel  weiter  hinaus- 
reichen als  die  Zersetzungskurve.  Ein  derartiges  Zurückbleiben 
der  Nierensekretion  existiert  aber  nicht.  Schon  Langstein  und 
Meyer^)  haben  darauf  hingewiesen,  daß  zwischen  Stickstoff  und 
Homogentisinsäure,  obwohl  sie  beide  durch  die  Nieren  ausgeschieden 
werden,  eine  ganz  gleiche  Divergenz  besteht  wie  zwischen  C  (Lunge) 
und  N  (Harn).  Dasselbe  wie  für  N:H  gilt  natürlich  auch  für 
Zucker :N  im  Harn.  Endlich  zeigen  C:N  im  Harn  auch  unter 
physiologischen  Verhältnissen,  wie  Frank  und  Trommsdorff 
selbst  nachgewiesen  haben,  nach  Eiweißfütterung  kleine  Differenzen 
im  zeitlichen  Ablauf  ihrer  Ausscheidungskurven.  Man  könnte 
immerhin  noch  einwenden,  daß  die  N-haltigen  Endprodukte  lang* 
samer  durch  die  Nieren  ausgeschieden  werden  als  die  N-freien 
(Homogentisinsäure,  Zucker  etc.);  allein  dagegen  spricht  schon  die 
von  Gruber  betonte  Tatsache,  daß  Mehrangebot  von  Eiweiß  die 
Harnstoffausscheidung  sofort  entsprechend  in  die  Höhe  treibt,  be- 
sonders aber  der  Umstand,  daß  per  os  eingeführter  Harnstoff  sofort 


1)  Falta,  W.,  Der  Eiweißstoffwechsel  bei  der  Alkaptonurie,  a.a.O. 

2)  Frank,  Otto  und  Trommsdorf,  a.a.O. 

3)  Langstein,  L.,  und  Erich  Meyer,  a.a.O. 


558  XXXVI.   Falta 

eliminiert  und  der  N  leicht  zersetzlicher  haiiistoffbildender  Sub- 
stanzen, wie  Asparaginsäure,  mit  Leichtigkeit  wieder  ausgeschieden 
wird.  So  große  Divergenzen  zwischen  Zersetzungsgeschwindigkeit 
und  Ausscheidungsgeschwindigkeit,  daß  sie  hier  zur  Erklärnng 
herangezogen  werden  könnten,  existieren  —  wie  ich  oben  aus- 
geführt habe  —  wohl  nur  unter  pathologischen  Verhältnissen. 

Ferner  haben  sich  noch  bemerkenswerte  DifiTerenzen  im  Ab- 
lauf der  N-Kurve  einerseits  und  der  S-  resp.  P-Kurve  andererseits 
ergeben. 

Bekanntlich  haben  Th.  Bise  hoff  und  C.  Voit^)  und  später 
E.  Bisch  off«)  die  Lehre  aufgestellt,  daß  die  Größe  der  Eiweiß- 
zersetzung ebensowohl  aus  der  X-  wie  aus  der  Schwefelssäare- 
und  Phosphorsäureausscheidung  gemessen  werden  kann.  Auch 
<y ruber  ist  dieser  Ansicht.  Nach  Feder'*)  gilt  dies  aber  nnr 
für  24 stündige  Perioden:  wird  der  Ablauf  der  Ausscheidungen  in 
kleineren  Zeiträumen  studiert,  so  zeigen  die  entsprechenden  Kurven 
deutliche  Differenzen.  Bei  Superposition  größerer  Eiweißmengen 
werden  diese  Differenzen  noch  deutlicher  zutage  treten;  und  es 
wird  sich  dann  schon  aus  diesem  Grunde  die  Bischoff-Voit'sche 
Behauptung  voraussichtlich  auch  für  24  stündige  Perioden  nicht 
mehr  aufrecht  erhalten  lassen.  Rubner^)  kommt  bezüglich  der 
Schwefelsäurekurve  zu  dem  gleichen  Resultate  wie  Feder:  Die 
Schwefclsäurekurve  erreicht  das  Maximum  früher  als  die  N-Kurve. 
Für  das  Verhältnis  von  Phosphorsäure-  und  N-Kurve  konnte  aller- 
dings bisher  keine  Übereinstimmung  erzielt  werden;  denn  nach 
Rubner  kommt  das  Phosphorsäuremaximum  hinter,  nach  Feder 
vor  das  N-Maximum  zu  liegen.  Da  aber  Rubner  ausgewaschenes 
Fleisch  verwendet  hat,  so  wäre,  wie  Feder  schon  andeutet,  wohl 
möglich,  daß  die  Gestaltung  von  F  e  d  e  r's  Kurve  auf  die  im  Fleisch 
enthaltenen  phosphorsauren  Salze  zurückzuführen  ist.  Die  Ursache 
dieser  eben  besprochenen  Differenzen  in  den  N-,  P-  und  S-Kurven 
sind  wohl  auch  nicht  durch  ein  verschiedenes  Verhalten  der  Niere 
gegen  die  aus  dem  Eiweißzerfall  sich  herleitenden  Stoffwechsel- 
endprodukte (Harnstoff,  Phosphorsäure,  Schwefelsäure)  zu  betrachten: 


1)  Th.  Bise  hoff  und  C.  Voit.  Die  Gesetze  der  Ernährung  des  Fleisch- 
fressers p.  279  1860. 

2)  E.  Bisch  off,  tJber  die  Ausscheidung  der  Phosphorsfture.     Zeitscbr.  f. 
Biolo^.  Bd.  3  1867. 

8)  Feder,  a.  a.  0. 

4)  Rubner,  M..  Gesetze  des  Energieverbrauches  bei  der  Emährung:  1902 
p.  HijS. 


Stadien  über  den  Eiweißstoffwechsel.  559 

zwar  müssen  wir  in  ihrer  Deutung  sehr  vorsichtig  sein,  da  wir, 
wie  Feder  hervorhebt  die  ^vielfach  verschlungenen  Wege,  welche 
die  P-  und  S-haltigen  Spaltungsprodukte  des  Eiweißes  im  inter- 
mediären Stoffwechsel  durchlaufen"  (z.  B.  Beteiligung  der  Galle  an 
der  S- Ausscheidung)  nicht  genügend  kennen;  da  aber  diese  Kurven 
rascher  ablaufen  als  die  des  N,  so  scheinen  sie  mir  ebenfalls  für 
die  Annahme  eines  stufenweisen  Eiweißabbaus  zu  sprechen. 

Endlich  hat  der  stufenweise  Eiweißabbau  sein  Analogon  in  der 
künstlichen  Verdauung,  indem  sowohl  unter  dem  Einfluß  der  Ver- 
dauungs-  wie  der  autolytischen  Fermente  beim  Eiweißzerfall  hoch 
und  niedrig  molekulare  Komplexe  nebeneinander  in  der  Verdauungs- 
flüssigkeit auftreten  und  bei  längerer  Dauer  der  Einwirkung  die 
letzteren  auf  Kosten  der  ersteren  zunehmen ;  auch  nach  lange  fort- 
gesetzter kombiniert  pept.  +  trypt.  Verdauung  finden  sich  noch 
pohpeptidartige  sehr  resistente  „Kerne"  des  Eiweißes.^) 

Unsere  Kenntnisse  über  das  Schicksal  des  Nahrungseiweißes 
im  Körper,  ja  selbst  nur  über  den  Umfang  der  Eiweißspaltung  im 
Magen-Darmkanal  sind  bis  heute  sehr  unsicher.  Eine  vielfach 
vertretene  Ansicht  geht  dahin,  daß  das  Eiweiß  nach  einer  mehr 
oder  minder  tiefgreifenden  Veränderung  im  Darm  immer  nur  wieder 
als  Eiweiß  in  den  Säften  erscheine.  Der  nach  Eiweißzufuhr  an- 
fanglich oder  bei  fortgesetzter  Mehrzufuhr  von  Eiweiß  auch  dauernd 
zurückgehaltene  N  könne  nur  vollwertigen  Eiweißmolekülen  ent- 
sprechen; eine  derartige  N- Retention  sei  unter  physiologischen 
Verhältnissen  der  Ausdruck  einer  Anreicherung  des  zirkulierenden 
Eiweißes.  Diese  Ansicht  spiegelt  sich  auch  in  der  von  Feder 
gegebenen  Erklärung  für  die  Dift'erenzen  in  der  ßesorptions-  und 
Zersetzungskurve  (siehe  S.  645)  wieder.  Das  zirkulierende  Eiweiß- 
molekül würde,  wenn  seine  Zersetzung  einmal  eingeleitet,  rasch 
völlig  aufgespalten,  und  in  seine  Endprodukte  umgeführt. 

Diese  Anschauung  widerspricht  vor  allem  den  eben  entwickelten 
Vorstellungen  vom  stufenweisen  Abbau.  Auch  hat  man  gegen  sie 
eingewendet,  daß  nach  einer  eiweißreichen  Mahlzeit  ein  enorm  rascher 
Zerfall,  Wiederaufbau  und  Wiederzerfall  von  Eiweiß  stattfinden 
müßte^),  besonders  da  zahlreiche  Erfahrungen  der  letzten  Jahre  es 
sehr  wahrscheinlich  gemacht  haben,  daß  die  Eiweißspaltung  im  Darm 
weiter  geht,  als  man  früher  angenommen  hat.  Eine  andere  Ansicht 
läßt  sich  vielleicht  in  folgender  Weise  formulieren :  Das  Eiweiß  wird 

1)  Fischer,  £.,  und  £.  Abderhalden,  Zeitschr.  f.  phys.  Chein.  Bd.  39 
u.  40  1903. 

2)  Vgl.  z.  B.  Hammarsten,  Olof.  Lehrb.  d.  phys.  Chem.  1899  Nr.  587. 


560  XXVI.  Falta 

vom  Digestionstraktus  teils  in  Form  noch  hoch  molekularer,  teils 
in  Form  niedrig  molekularer  Spaltungsprodukte  aufgesaugt  Sie 
werden  nur  nach  Maßgabe  des  Bedarfs  in  den  Geweben  an  das 
Protoplasma  verankert;  was  nicht  zum  Aufbau  von  Körpereiweiß 
in  Geweben  und  Säften  verwendet  wird,  wird  verbrannt,  wobei  die 
hochmolekularen  Verbindungen  sich  gegen  die  Zersetzung  resistenter 
erweisen.  Diese  Anschauung  hätte  den  Vorteil,  daß  sie  der  Vor- 
stellung über  den  stufenweisen  Abbau  gerecht  wird.  Die  C-reichen 
Atomkomplexe  (auch  die  aromatischen)  würden  von  vornherein 
rasch  abgetrennt;  dadurch  daß  die  einzelnen  beim  Abbau  des  Ei- 
weißes entstehenden  N-reichen  Komplexe  sich  durch  ihren  8-P- 
Gehalt  etc.  voneinander  unterscheiden,  sind  ferner  bei  einem  ver- 
schieden raschen  weiteren  Abbau  auch  Divergenzen  in  den  X-,  P- 
und  S-Kurven  denkbar.  Endlich  würde  auch  das  Problem,  von  dem 
ich  in  der  Diskussion  ausgegangen  bin,  eine  befriedigende  Lösun? 
finden.  Die  verzögerte  Ausscheidung,  welche  nach  einer  eiweiß- 
reichen Mahlzeit  ein  Teil  des  aus  dem  Eiweiß  stammenden  X  er- 
fährt, fände  ihre  Erklärung  ohne  weiteres  darin,  daß  dies  eben 
der  in  der  Form  hochmolekularer  Verbindungen  resorbierte  Anteil 
ist,  welcher  sich  gegen  die  Zersetzung  resistenter  verhielt«,  und 
dessen  Umwandlung  in  die  Stoff  wechselend  produkte  so  längere  Zeit  in 
Anspruch  nähme.*) 

Die  kalorischen  Berechnungen  der  Zersetzung  würde  einer 
solchen  Anschauung  natürlich  nicht  widersprechen,  da  es  sich  hier 
ja  nicht  um  Retention  kalorisch  wertloser  Zersetzungsprodukte 
handelt.-)  Wir  kommen  so  zu  einer  Erklärung  des  Ablaufes  der 
von  Feder,  Gruber  und  mir  beobachteten  Kurven,  ohne  im 
mindesten  gezwungen  zu  sein  eine  Vermehrung  des  zirkulierenden 
Eiweißes  anzunehmen.  Wenn  wir  aber  berechtigt  sind,  diese  Kurven 
ohne   Vermehrung  des  zirkulierenden   Eiweißes    zu   erklären,    so 


1)  Daß  man  im  Nachweis  intermediärer  Abbaaprodnkte  des  Eiweilies  bis 
vor  kurzem  noch  wenig  glücklich  gewesen  ist,  darf  bei  der  großen  Verdünnong 
derselben  im  Blut  und  der  Unzulänglichkeit  der  bisherigen  Methoden  nicht 
wundernehmen.  Die  Bedeutung  des  Keststickstoifs  im  Blute  ist  erst  in  jüngster 
Zeit  Gegenstand  der  Untersuchung  geworden.  Vgl.  Fr.  Müller,  Allgem.  PatJiol. 
der  Ernährung  in  v.  Leyden's  Handbuch  der  Ernährungstherapie.  II.  Aufl.  p.  168. 
und  die  Arbeit  von  H.  v.  Bergmann  n.  L.  Langstein,  Hofmeister's  Beiträge 
Bd.  VI  H.  1/2  1904. 

2)  Besitzen  ja  abiurete  Verdauungsgemische  des  Pankreas  noch  ca.  90%  dts 
kalorischen  Wertes  des  Fleisches.  (Otto  Loewi,  Über  Eiweißsynthese  im  Tier- 
körper, Arch.  f.  experim.  Pathol.  u.  Pharmak.  1902.) 


Studien  über  den  Eiweißstoffwech&el.  561 

können  wir  diese  Anschauung  auch  auf  die  Voit' sehen  Kurven 
übertragen,  die  ja  durch  Superposition  der  einzelnen  Stunden,  resp. 
Tageskurven  entstehen.  Allerdings  sind  die  Verhältnisse  hier 
weniger  durchsichtig.  Wir  wissen  heute,  daß  bei  sehr  reichlicher 
Eiweißzufuhr  Eiweißroast  in  geringem  Grade  möglich  ist.  Es  ist 
daher  zu  erwarten,  daß  beim  Übergang  von  einer  eiweißarmen 
aber  ausreichenden  zu  einer  eiweißreichen  Kost  etwas  Eiweiß  an- 
gesetzt und  der  Eiweißreichtum  der  Säfte  in  geringem  Grade  ver- 
mehrt wird,  und  daß  umgekehrt  bei  der  Rückkehr  zur  eiweiß- 
armeu  Diät  das  angemästete  Eiweiß  wieder  abschmilzt.  Der  Ei- 
weißansatz erfolgt  aber  lange  nicht  in  dem  Grade,  wie  es  nach 
der  N-Retention  zu  erwarten  wäre.  Der  größte  Teil  der  N- 
Retention  beim  Anstieg  und  der  vermehrten  N-Ausfuhr  beim  Ab- 
stieg der  Kurve  kommt  sicher  auf  Rechnung  des  stufenweLsen  Ei- 
weißabbaus. 

Zum  Schluß  noch  einige  Worte  über  die  Verschiedenheit  im 
Ablauf  der  Zersetzung  bei  den  untersuchten  Eiweißkörpem.  Durch 
diese  Verschiedenheit  wird  eine  Erweiterung  des  zu  Anfang  dieses 
Kapitels  zitierten  Voit'schen  Gesetzes  bedingt.  Denn  es  ist  mit 
Sicherheit  zu  erwarten,  daß,  wenn  ich  meine  Versuchsanordnung 
der  von  Voit  eingehaltenen  anpassen  und  die  einzelnen  Eiweiß- 
körper nicht  bloß  an  einem  Tage  sondern  an  mehreren  aufeinander 
folgenden  Tagen  der  Standardkost  zufügen  würde,  der  Anstieg  der 
N-Kurve  bei  den  leicht  zersetzlichen  Eiweißkörpern  rascher  er- 
folgen und  rascher  N-Gleichgewicht  eintreten  würde  als  bei  den 
schwer  zersetzlichen.  So  würde  z.  B.  beim  Kasein  schon  am  3. 
oder  4.  Tag  der  Gleichgewichtszustand  erreicht,  beim  genuinen 
Ovalbumin  erst  am  5.  oder  6.  Tag.  Daraus  geht  hervor,  daß 
beim  Übergang  von  einer  eiweißarmen  zu  einer  ei- 
weißreichen Nahrung  die  Zeit  innerhalb  welcher  N- 
Gleichgewicht  eintritt,  nicht  bloß  —  wie  Voit  dies 
gelehrt  hat  —  von  der  Differenz  im  Eiweißgehalt 
der  beiden  Nahrungsperioden,  sondern  auch  von  der 
Art  des  in  der  Nahrung  vorwiegend  enthaltenen  Ei- 
weißkörpers abhängig  ist. 

Dies  gilt  natürlich  nur  für  den  Omnivoren  Menschen  und  in 
dieser  allgemeinen  Fassung  nur  für  reine  Eiweißkörper.  Das  ei- 
weißreiche Gewebe  wie  z.  B.  Milch  und  Eierklar  dasselbe  Ver- 
halten zeigen,  ist  zwar  wahrscheinlich,  müßte  aber  erst  experimen- 
tell bewiesen  werden. 

Wie  erklären   sich  nun  die  Verschiedenheiten  im  Ablauf  der 


562  XXXVI.  Falta 

einzelnen  Kurven?  Hier  gibt  vor  allem  zu  denken,  daft  blofie  Zn- 
standsändernngen  des  Eiweißes  schon  den  denkbar  größten  EinfluJ 
ansttben  können.  Ich  erinnere  an  das  prinzipiell  verschiedene 
Verhalten  des  Ovalbumins,  wenn  es  von  ein  und  demselben  In- 
dividuum im  genuinen  oder  denaturierten  Zustand  genossen  wird. 
Durch  diese  bemerkenswerte  Tatsache  werden  schon  eine  Menge 
Vermutungen,  die  sich  auf  verschiedene  Zusammensetzung  der  Ei- 
weißkörper aus  der  Hemi-  und  Antigruppe,  auf  einen  verschieden 
großen  Reichtum  an  aromatischen  Gruppen,  eine  verschiedene  Ver- 
teilung des  Stickstoffs  im  Eiweiß  etc.  gründen,  hinfUlig;  aach 
scheint  mir  darin  schon  der  Hinweis  zu  liegen,  daß  wir  den  Grand 
dieser  Erscheinung  noch  diesseits  der  Darm  wand  in  einer  verschie- 
denen Resistenz  der  Eiweißkörper  gegen  die  Wirkung  der  Ver- 
dauungssäfte zu  suchen  haben.  Ich  möchte  diese  Vermutung  mit 
aller  Reserve  aussprechen,  da  die  in  der  Literatur  vorliegenden, 
spärlichen  Angaben  über  eine  ungleiche  Empfindlichkeit  verschie- 
dener reiner  Eiweißkörper  gegenüber  den  Verdauungsfennenten 
keine  genügende  experimentelle  Grundlage  abgeben.  Die  Schwierig- 
keit einer  experimentellen  Prüfling  dieser  Frage  liegt  schon  — 
abgesehen  von  den  noch  sehr  wenig  bekannten,  die  Qualität  der 
Saftsekretion  beeinflussenden  Faktoren,  deren  Erforschung  von 
Pawlow*)  in  neuerer  Zeit  angebahnt  wurde  —  darin,  daß  sie 
sich  nicht  mit  der  Untersuchung  eines  Fermentes  auf  die  Ei- 
weißkörper begnügen  dürfte,  sondern  jenes  Aufeinander  von  Fer- 
mentwirkung, der  Pepsin-,  Trypsin-,  Erepsinwirkung,  wie  es  im 
Digestionsschlauch  tatsächlich  besteht,  nachahmen  mußte.  Sollte 
der  Abbau  der  einzelnen  Eiweißkörper  im  Darm  wirklich  ver- 
schieden weit  gehen,  und  die  Resorption  der  einen  sich  größten- 
teils in  Form  niedrig  molekularer  Verbindungen  vollziehen,  während 
die  schwer  zersetzlichen  noch  größtenteils  als  hochmolekulare  Ver- 
bindungen^) in   den  Säftestrom  übertreten,  so  würden  sich  daraus 


1)  Pawlow,  Die  Arbeit  der  Verdannngsdrüsen.    Wiesbaden  1898. 

2)  Ich  habe  in  einem  in  der  Natnrf.  Gesellschaft  zu  Basel  gehaltenoi  Vor- 
trag (vgl.  die  Verh.  der  Gesellsch.  1902)  das  Auftreten  von  Präzipitinen  im  Blute 
nach  Eierklarzufuhr  als  eine  Bestätigung  der  Ansicht,  daß  nach  Genuß  von  Eierei- 
weiß hochmolekulare  Verbindungen  im  Blut  auftreten,  aufgefaßt.  Nachdem  aber 
Obermayer  n.  Pick  (Biologisch  ehem.  Studie  über  das  Eierklar.  Wien.  klia. 
Kundschau  1902  Nr.  15)  gezeigt  haben,  daß  das  kristallisierte  Ovalbumin  keifte 
Präzipitine  bildet,  die  präzipitogene  Gruppe  also  kein  integrierender  Bestandteil 
des  Eiweißmoleküls  ist,  ist  diese  Vorstellung  hinfällig.  Ich  habe  es  daher  auch 
unterlassen,  die  zahlreichen  neueren  Arbeiten  über  die  Resistenz  des  genninefi, 
nicht  aber  des  koagulierten  Eierklares  gegen  Trypsin  Wirkung  (Rosenberg  Q- 


Stadien  über  den  fiiweißstoffwechsel.  56$ 

allerdings  die  Differenzen  im  zeitlichen  Ablauf  der  Zersetzungs- 
kurven  ungezwungen  erklären  lassen.  Daß  beim  Hund  derartige 
unterschiede  nicht  gefunden  wurden,  dürfte  dieser  Vorstellung 
nicht  hinderlich  sein.  Schon  der  Magensaft  des  Hundes  zeichnet 
sich  durch  einen  höheren  Gehalt  an  freier  Salzsäure  (0,5—0,6% 
nach  Pawlow^))  und  durch  ein  wirksameres  Pepsin  (Klug^))- 
aus;  es  wäre  wohl  verständlich,  wenn  sich  beim  Fleischfresser  eine 
intensivere  Eiweißverdauung  fände  als  beim  Omnivoren  Menschen, 
wodurch  eine  verschiedene  Resistenz  der  Eiweißkörper  gegen  die 
Verdauungssäfte  in  den  Zersetzungskurven  gar  nicht  oder  wenig- 
stens nicht  so  deutlich  zum  Ausdruck  käme. 

Die  bisher  vertretene  Anschauung  würde  sich  auch  noch  in 
anderer  Hinsicht  den  bisher  bestehenden  Vorstellungen  über  die 
Eiweißzersetzung  einfügen  lassen.  C.  V  o  i  t ')  hat  bekanntlich  den 
Ablauf  der  Eiweißzersetzung  auf  das  Guldberg- Waag'sche 
Massenwirkungsgesetz  zurückgeführt.  Unter  der  Voraussetzung,^ 
daß  das  Nahrungseiweiß  jenseits  der  Darmwrand  wieder  als  Eiweiß 
im  Säftestrom  erscheint  und  die  Dauer  der  Resorption  bei  allen 
Eiweißkörpern  annähernd  gleich  ist,  würden  sich  große  Diffe- 
renzen im  Ablauf  der  Zersetzungen  einzelner  Eiweißkörper  nicht 
gut  mit  dieser  Lehre  in  Einklang  bringen  lassen.  Diese  Bedenken 
fallen  aber  weg,  wenn  wir  bei  gleichem  zeitlichen  Ablauf  wesent- 
lich qualitative  Unterschiede  in  der  Resorption  supponieren, 
indem  einmal  die  Summe  der  leichter  zersetzlichen,  ein  andermal 
die  der  schwerer  zersetzlichen  Komplexe  überwiegt. 

Den  Ende  des  IL  Kapitels  aufgestellten  Schlußsätzen  lassen 
sich  noch  folgende  hinzufügen: 

6.  Die  Zeit,  innerhalb  welcher  der  menschliche 
Organismus  beim  Übergang  von  einer  N-armen  aber 
ausreichenden  zu  einer  N-reichen  Kost  und  umge- 
kehrt von  einer  N-reichen  zu  einer  N-armen  Kost 
ins  N-Gleichgewicht  kommt,  ist  nicht  nur   abhängig 

Oppenheimer,  Hofmeister's  Beitr.  Bd.  V  Heft  9  1904,  hier  auch  die  Literatur) 
in  die  Diskussion  zu  ziehen,  obwohl  die  Annahme  einer  Insnfficienz  der  Pepsin- 
verdauung bei  reichlicher  Oyalbuminzufuhr  verlockend,  und  die  Befunde  dann  für 
die  oben  besprochene  VorsteUung  verwertbar  wären.  Allein  der  Beweis,  daU  sich 
hier  Eierklar  und  Ovalbumin  gleich  verhält,  ist  noch  nicht  erbracht.  Es  sollte 
aus  diesem  Grunde  in  der  Stoffwechsel-  und  Immunitätslehre  überhaupt  eine 
schärfere  Trennung  der  Begriffe  Eierklar  und  EiereiweiH  platzgreifen. 

1)  Pawlüw,  a.  a.  0. 

2}  Klug,  Pflüger's  Archiv  Bd.  60  1896. 

3)  C.  Voit,  Handbuch  des  allgem.  Stoffwechsels  Nr.  1  p.  363. 


564  XXXVI.  Falta,  Stndien  Über  den  Eiweißstoffwechsel. 

von  der  Differenz  im  Eiweißgebalt  der  Nahrungs- 
perioden sondern  auch  von  der  Art  des  in  der  Nah- 
rung vorherrschend  vertretenen  Eiweißkörpers.  In 
•dieser  Allgemeinheit  gilt  dieses  Gesetz  allerdings 
bisher  nur  bei  Verwendung  reiner  Eiweißkörper. 

7.  Die  von  C.  Voit,  Feder,  Gruber  und  mir  gewon- 
nenen Kurven  der  Kiweißzersetzung  erklären  sich 
aus  dem  stufenweisen  Abbau  des  Eiweißmoleknls  im 
Organismus.  Ein  Ansatz  von  Eiweiß  findet  —  ceteris 
paribus  —  wohl  nur  bei  längerer  Dauer  gesteigerter 
Eiweißzufuhr  statt  und  dann  jedenfalls  nicht  in  dem 
vollen  der  N-Retention  entsprec^iendem  Umfang. 

8.  Bei  abundanter  Zufuhr  von  Eiweiß  tritt  ein 
deutlicher  Unterschied  im  zeitlichen  Ablauf  der  Re- 
sorption und  N-Ausscheidung  auf.  Die?  kann  unter 
physiologischen  Verhältnissen  nur  auf  Differenzen 
im  Ablauf  der  Resorptions-  und  Zersetzungskurven, 
nicht  aber  der  Zersetzungs-  und  Ausscheidun<^s- 
kurven  beruhen.  Das  Intervall  zwischen  Beendigung 
der  Resorption  und  der  Zersetzung  ist  bei  verschie- 
denen Eiweißkörpern   verschieden  groß. 

9.  Bei  Nierenerkrankungen  kann  die  N-Ausschei- 
•dungskurve  des  Kaseins  (wahrscheinlich  auch 
anderer  Eiweißkörper)  stark  von  dem  normalen  Ty- 
pus abweichen.  Dies  beruht  auf  einer  größeren  in- 
folge Insufficienz  der  Nieren  bedingten  Differenz 
der  Zersetzungs-  und  Ausscheidungskurven. 

10.  Vielleicht  liegt  der  Grund  für  die  verschie- 
-dene  Zersetzlichkeit  der  einzelnen  Eiweißkörper 
schon  in  einer  ungleichen  Resistenz  gegenüber  der 
Magen-Darmverdauung  und  einer  dadurch  bedingten 
qualitativ  verschiedenen  Resorption.  Es  würde  so 
die  Aufgabe,  die  dem  intermediären  Stoffwechsel  zu- 
fällt, umso  geringer  sein,  je  weiter  die  Aufspaltung 
des  Eiweißes  im  Darm   vor  sich  gegangen  ist 

Meinem  verehrten  Chef,  Herrn  Professor  His  danke  ich  herz- 
lich für  sein  warmes  Interesse  und  die  Förderung,  die  er  dieser 
Arbeit  zukommen  ließ. 

Basel,  Oktober  1905. 


XXXVII. 

Aus  dem  Hamburger  medico-mechanischen  Zander-Institut. 

Über  die  Behandlung  der  Angina  pectoris  nnd  verwandter 
Zustände  durch  Heilgymnastik  und  Massage  des  Thorax. ') 

Von 

Dr.  K.  Hasebroek. 

Seit  Jahren  behandle  ich  —  abgesehen  von  den  Fällen  mit 
bereits  zu  schwer  geschädigter  körperlicher  Leistungsfähigkeit  — 
Patienten  mit  Angina  pectoris.  Der  Erfolg  ist  bald  positiv  hin- 
sichtlich Schwere  und  Häufigkeit  der  Attacken,  bald  negativ,  selbst 
bei  jahrelang  getriebener  Gymnastik, 

Eine  Kontraindikation  wird  bei  anginösen  Zuständen  nicht  da- 
durch gegeben,  daß  anatomisch  Herzmuskel  und  Herzarterien  nicht 
intakt  sind.  Ich  will  dies  an  dem  folgenden  Fall,  welcher  zur 
Sektion  kam,  beweisen.  Der  Fall  hat  dadurch  prinzipielle  Be- 
deutung. Zugleich  kann  er  als  Paradigma  eines  positiven  Erfolges 
aufgestellt  werden. 

Fall  1.  Herr  L.,  65  Jahre  alt,  Kaufmann,  leidet  seit  jungen  Jahren 
an  nervösen  Diarrhöen,  ist  im  übrigen  gesund  gewesen.  In  den  letzten 
J^ahren  häufig  Anwandlungen  von  Angst  und  Beklemmungsgefühlen, 
„Mattigkeit  der  Arme'',  „Gefühl  eines  Brettes  vor  der  Brust*'.  Span- 
nung über  der  Brust,  welche  bis  in  die  Arme  sich  erstreckt;  Kurz- 
luftigkeit  nur  vorübergehend  bei  Bewegungen.  Häufig  starker  Schweiß- 
ausbruch. Auffallende  Erhöhung  der  Pulsfrequenz,  selten  unter  100  bis- 
weilen 120 — 140,  bei  Erregung  auf  180  (!)  steigend.  Kein  subjektives 
Herzklopfen,  kein  Schwindel,  keine  Kopfschmerzen,  Schlaf  gut.  — 

Status:  Kleiner  korpulenter  Mann,  mit  blasser,  etwas  fahler  Ge- 
sichtsfarbe. Cor:  Iktus  an  normaler  Stelle  sichtbar.  Grenzen  der 
großen  Dämpfung  im  4./5.  Interkostalraum  nach  links  9  cm,  nach 
rechts  3  cm  von  der  Mitte  entfernt.  (Nach  meiner  Auffassung  nur 
«twas    nach    rechts    verbreitert.)     Töne    laut,    rein,    nirgends    abnorme 


1)  Vortrag,  gehalten  auf  dem  I.  internationalen  Kongreß  für  Physiotherapie 
in  Lüttich  am  14.  August  1905. 

Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.    86.  Bd.  38 


566  XXXVII.  Habebboek 

Accentaation.  PaU  124,  schnellend,  Arterie  gespannt,  rigide. 
Palskarve  zeigt  besonders  die  schnellende  Herzaktion  dnrch  leichte 
Kückwärtskrümmung  des  Aufstieges. 

Behandlung  beginnt  am  20.  Februar  durch  Gymnastik.  Die 
Pulsfrequenz  steht  mächtig  unter  dem  Einfluß  der  Rückenvibration,  geht 
einmal  zurück  von  115  auf  75  Schläge  unmittelbar  nach  Gebrauch 
des  Zanderapparates  (F.  1). 

18.  März.     Befinden  besser,  Herz  dauernd  ruhiger.     Puls   102. 

17.  April.  Patient  geht  nach  Baden-Baden,  woselbst  gleichzeitig 
Gymnastik  weitergetrieben  wird. 

22.  Mai.  Zurück  nach  Hamburg.  Tägliche  Gymnastik  wird  mit 
großem  Eifer  wieder  aufgenommen;  Patient  fühlt  sich  unter  der  Gym- 
nastik „unverhältnismäßig  viel  besser"^,  „Übungen  sind  Bedürfnis*^,  Puls 
selten  über  90,  Kurve  qualitativ  unverändert. 

2.  Juli:  Vor  einigen  Tagen  Frequenz  von  64  beobachtet.  Kunre 
ergibt  78  pro  Minute. 

22.  August.  Befinden  recht  gut,  „Oppressionsgefuhl  beim  Gehen 
verschwunden^;  Puls  70,  nicht  mehr  schnellend. 

2.  Oktober.  Patient  noch  einmal  in  Baden-Baden.  Hierselbst  sehr 
schwere  Attacken  während  der  Nacht,  mehrfach  Morphium  und  Chloral, 
Jod.  Zurück  nach  Hamburg,  woselbst  die  Gymnastik  jedesmal  wieder 
Erleichterung  und  Frische  bringt. 

16.  Oktober.  Plötzlicher  Exitus,  außerhalb  des  Institutes,  während 
ruhigen  Sitzens  im  Stuhl. 

Autopsie  durch  die  Herren  Dr.  Eugen  Frank el  u.  Dr.  Gläser: 
„Adipositas  universalis  et  cordis.  Emphysema  pulmonum.  Arterioscle- 
rosis  et  Atheromatosis  aortae  gravissima  Art.  art.  ooronapum  earumque 
ramorum.  (Diffuse  Verkalkung  derselben  und  Verengerung  derselben  bis 
zu  dem  Grade,  daß  an  manchen  Asten  keine  Borste  durch  zubringen  war.) 
Myocarditis  fibrosa  inveterata  et  recens  parietum  et  muscul.  papill.  (Die 
Papillarmuskeln  bis  zu  dem  Grade  atrophiert,  daß  die  Blätter  des  Endo- 
kardüberzuges  aneinander  liegen.) 

Also:  Trotz  dieser  bedeutenden  pathologischen  Veränderungen 
am  Herzen  selbst  zeigte  sich  nicht  nur  niemals  ein  bedrohliches 
Symptom,  sondern  die  Gymnastik  bewirkte  stets  ein  Wohlbefiiiden. 
Dieses  Wohlbefinden  war  ferner  nicht  nur  ein  kurz  vorüber- 
gehendes subjektives,  welches  man  mit  einer  Suggestion  abfertigen 
könnte,  sondern  entsprach  einer  zweifellosen  reeUen  symptomati- 
schen Besserung  mit  gleichzeitigem  Rückgang  einer  pathologischen 
Pulsquantität  und  -Qualität. 

Ein  weiterer  genauer,  über  P/o  Jahre  beobachteter  Fall  mit 
Sektionsbefund  findet  sich  bei  Nebel. ^) 

Fall  2  (gekürzt  wiedergegeben).  Herr  H.,  seit  Jahren  an  quälen- 
den Anfällen  von  Angina  pectoris  leidend,  war  einer  der  fleißigsten  nnd 

1)  Nebel,  Bewegungskuren  mittelst  schwedischer  Heilgynmastik  und 
Massage.    Wiesbaden  1889  p.  226. 


Über  die  Behandlung  der  Augina  pectoris  etc.  567 

dankbarsten  Besucher  unseres  Institutes.  Er  konnte  nicht  genug  rühmen,, 
wie  wohltätig  ihm  die  täglichen  Bewegungen  wären,  wie  sehr,  sie  die 
ungestüme,  polternde  Herzaktion  beruhigten.  7.  Januar  1887  gab  er, 
bei  stets  unregelmäßig  bleibender  Pulskurve  an,  die  Anfalle  würden  kürzer 
und  leichter  als  früher.  Vom  Februar  bis  Juli  blieb  er  ganz  verschont ; 
vom  August  bis  November  wieder  häufigere,  aber  kurze  Anfälle.  Bia 
.Januar  1888  versäumte  er  das  Institut  keinen  Tag,  versichert  stets,  da& 
ihm  die  Gymnastik  ein  Genuß  sei.  Wurde  jetzt  bettlägerig  und  hydro- 
pisch.  Die  Sektion  ergab:  Atherom  der  Goronararterie  bei 
Atheromatosis  generalis. 

Bei  dem  Mangel  an  Literatur  über  diesen  Gegenstand  dürfte 
noch  der  folgende  Bericht  Nebel's  über  einen  schweren  Fall, 
welchen  er  Gelegenheit  hatte,  bei  Zander  in  Stockholm  zu  sehen,, 
angebracht  sein. 

Er  schreibt  S.  207  a.  a.  0.: 

Der  Kranke,  welcher  anfänglich  kaum  die  Treppen  zum  Gymnastik- 
saale  ersteigen  konnte  und  stets  zu  Wagen  ankam  und  heimkehrte, 
besserte  sich  zusehends,  so  daß  er  schon  nach  4  Wochen  den  Heimweg 
und  nach  3  Monaten  Hin-  und  Bückweg  zu  Fuß  machte ;  den  ganzen 
Winter  durch  ist  er  frei  von  allen  Beschwerden  geblieben,  da  er  die 
Kur  regelmäßig  fortsetzte. 

Ich  habe  seit  meinem  mitgeteilten,  lange  zurückliegenden  Fall 
mit  gleich  großem,  symptomatischem  Erfolg  eine  große  Anzahl  von 
Patienten  behandelt,  welche,  wenngleich  sie  nicht  zur  Sektion  ge- 
kommen sind,  die  Schwere  ihrer  Krankheit  darin  dokumentierten,, 
daß  sie  plötzlich  endeten.  Niemals  ist  jedoch  der  plötzliche  Tod 
während  der  Gymnastik  eingetreten,  sondern  stets  bei  anderweitigem, 
meistens  ruhigem  Verhalten.  Auch  Nebel  betont  diesen  Umstand 
und  Zander  hat  meines  Wissens  ähnliches  seit  Jahren  hervor- 
gehoben. 

Die  mitgeteilten  Fälle  berechtigen  weiter  durch  den  Sektions- 
befund zu  dem  Schluß,  daß  auch  für  die  allgemeine  Arteriosklerose 
inklusive  schwerer  Atheromatose  an  der  Aorta  (s.  Fall  1)  unsere 
Gymnastik  keine  unmittelbaren  Gefahren  bietet.  Da  gerade  Arterio- 
sklerose die  Grundlage  für  die  Angina  pectoris  liefert,  so  ist  das 
von  Wichtigkeit.  Um  so  bemerkenswerter  ist  dieser  Umstand,  als 
ich  seit  Jahren  praktisch  erfahre,  daß  für  leichtere  und  leichteste 
Formen  der  Angina  pectoris  der  Erfolg  oft  auffallend  prompt  ein- 
setzt, sowohl  subjektiv  als  objektiv  unter  dem  Rückgang  eines 
schnellenden  Pulses  und  der  Spannung  der  Arterie. 

Was  eine  Erklärung  der  in  praxi  stattfindenden  symptomati- 
schen guten  Wirkung  der  Gymnastik  auf  die  Angina  pectoris  an- 
langt, so  ist  dieselbe  in  der  Anregung  des  peripheren  Vasomotoren- 

38* 


0<58  XXX VIL  Hasebrokk 

betriebes  zu  suchen:  es  sind  periphere  Saugkräfte,  nicht  zentrale 
Propulsivkräfte,  welche  erzielt  werden.  Gerade  unser  Fall  1  ist 
für  die  Richtigkeit  dieser  Auffassung  bemerkenswert:  es  bleibt 
hinsichtlich  der  auffallenden,  subjektiven  Besserung  in  YerbindoDg: 
mit  dem  objektiven  Rückgang  der  Arterienspannung  bei  so  weit- 
gediehener  Herz-  und  Aortendegeneration  gar  nichts 
anderes  übrig,  als  den  Effekt  der  Gymnastik  außerhalb  des 
Herzens,  also  in  der  Peripherie  zu  suchen,  wie  ich  es  in  einer 
eingehenden  Studie  theoretisch  abgehandelt  habe.  ^)  Bei  Sklerose 
der  Arterien  ist  die  selbsttätige  Ansaugung  verringert,  so  daß,  um 
den  Durchfluß  durch  die  Peripherie  zu  erhalten,  die  Propulsivkräfte 
gesteigert  werden  müssen  von  Seiten  de^  Herzens,  was  in  der  patho- 
logischen Blutdrucksteigerung  zum  Ausdruck  kommt.  Forcierte 
Herzarbeit  verlangt  vermehrten  Blutreichtum  des  Organs.  Bei 
vorhandener  Coronararteriensklerose  hat  das  seine  Schwierigkeiten, 
^s  entsteht  Ischämie  des  Herzmuskels,  welche  höchstwahrscheinlich 
<lie  Ursache  des  anginösen  Anfalls  ist.  Besonders  Huchard  hat 
auf  die  analogen  Verhältnisse  bei  der  Claudication  intermittente 
aufmerksam  gemacht,  bei  welcher  die  Auslösung  der  Schmeraen 
durch  die  Aktion  der  Wadenmuskulatur  bei  ungenügender  Blat- 
zufuhr  auftritt. 

Durch  solcherlei  Erwägungen  über  die  periphere 
Wirkungsweise  der  Gymnastik  gewinnt  die  Auf- 
stellung derGymnastik  für  eine  therapeutische  Indi- 
kation bei  Angina  pectoris  volle  Berechtigung. 

Den  positiven  Erfolgen  der  Gymnastik  bei  Angina  pectoris 
stehen,  wie  eingangs  berührt,  eine  Anzahl  von  Fällen  gegenüber, 
bei  denen  ich  keinen  Erfolg  sah,  selbst  über  Jahre  hinaus  nicht 
Es  wäre  von  Wichtigkeit,  die  geeigneten  Fälle  von  vornherein  er- 
kennen zu  können.  Ich  habe  lange  Zeit  mich  damit  begnügen 
müssen,  empirisch  die  Empfehlung  einer  konsequenten  Durchfuhrung 
der  gymnastischen  Kur  davon  abhängen  zu  lassen,  ob  die  Patienten 
subjektiv  Erleichterung  spürten,  ob  sie  z.  B.  nach  einer  Versuchs- 
zeit von  1—  2  Monaten  ihren  Weg  vom  Institut  mit  weniger  Be- 
schwerden machten  als  den  Weg  zum  Institut. 


1)  Versuch  einer  Theorie  der  gymnastischen  Therapie  der  Zirkolations- 
.stöningen  auf  Grund  einer  neuen  Darstellung  des  Kreislaufes.  Dieses  Archir 
Bd.  LXXVII  p.  350—394.  Vergleiche  zu  dieser  Arbeit:  Rosenbach,  Berl.  kliJi. 
Wochenschr.  1903  Nr.  46  und  Hasebroek,  Erwiderung,  Berl.  kl.  Wochenschr. 
1903  Nr.  51. 


über  die  Behandluni:  d^i^  Angina  pectoris  etc.  5(J9 

In  den  letzten  Jahren  glaube  ich  ein  objektiveres  Zeichen  ge- 
funden zu  haben  für  einen  Teil  der  unserer  Behandlung  zugängigen 
Fälle  von  Angina  pectoris  und  verwandten  Zuständen,  welches  in 
Beziehung  zu  stehen  scheint  zu  der  Reizbarkeit  gewisser  Reflex- 
bahnen im  Verlauf  der  spinalen  Nerven  der  linken  Thoraxseite. 

Unter  Anerkennung  der  oben  kurz  erwähnten  H  u  c  h  a  r  d'schen 
Theorie  einer  auftretenden  Ischämie  des  Herzens  als  Ursache  des 
Anfalls  unterscheidet  man  eine  wahre  und  falsche  Angina  pectoris^ 
insofern  als  man  für  die  wahre  die  sklerotische  Verengerung,  für 
die  falsche  einen  nur  funktionellen  Spasmus  der  Kranzarterie  an- 
zunehmen geneigt  ist.  Durch  die  Annahme  der  Ischämie  des 
Herzens  wird  die  zweifellos  bestehende  reflektorische  Natur  ge- 
wisser Formen  gut  erklärlich.  Besonders  bekannt  geworden  ist  in 
dieser  Beziehung  durch  Rosenbach  die  digestive  Reflexneurose 
von  den  visceralen  Vagusästen  aus. 

Die  Beziehungen  zwischen  Angina  pectoris  und  den  peripheren 
Nerven  am  Thorax  sind  bis  jetzt,  soviel  ich  sehe,  nur  insoweit  be- 
rührt, als  man  Ausstrahlungen  in  die  Äste  des  Plexus  brachialis 
bis  in  die  Arme  resp.  den  linken  Arm  hinein,  ferner  die  Parästhesien 
in  den  tiefen  Rückenmuskeln  als  zum  Bilde  der  Angina  pectoris 
gehörig  betrachtet.  Noch  in  neuester  Zeit  hat  Fränkel  das 
Symptom  des  Schmerzes  als  das  Charakteristikum  für  die  Angina 
pectoris  hingestellt  Man  faßt  aber  diese  Erscheinung  des  Schmerzes 
mehr  als  sekundär,  als  Vorgänge  der  Irradiation,  vom  Herzen  aus- 
gehend, auf.  Rosenbach*)  erwähnt  bei  der  Angina  pectoris  eine 
„muskuläre  Form"  der  Beklemmung,  welche  er  aber  wohl  ge- 
schieden haben  will  von  der  vom  Herzen  ausgehenden  Angina, 
weil  veranlaßt  durch  Überanstrengung  der  Thoraxmuskeln.  Hin- 
sichtlich einer  auf  die  sensitiven  Nervenbahnen  zurückführbaren 
Angina  pectoris  findet  sich  ferner  bei  Rosen b ach  die  Ansicht 
vertreten,  daß  die  Pseudoangina  einer  Hyperästhesie  ihre  Ent- 
stehung verdankt,  womit  jedoch  nicht  gesagt  wird,  ob  diese  nur 
eine  vom  Herzen  ausgehende  Neurose  vortäuscht,  oder  ob  sie  re- 
flektorisch tatsächlich  eine  am  Herzen  selbst  entstehende  Angina 
pectoris  veranlaßt. 

Dies  vorausgeschickt  wende  ich  mich  zu  meiner  praktischen 
Beobachtung. 

Findet  man  beim  Abtasten  des  Thorax  des  Pa- 
tienten  linksseitig,   am   intensivsten   in   der  Gegend 


1)  HerzkrankheiteD,  Wien  und  Leipzig  1897  p.  360. 


570  XXXVII.  Hasebkoek 

des  Spitzenstoßes,  von  hier  im  Interkostalranm  ent- 
lang bis  znr  Achselhöhle  ziehend,  ausgesprocheDe 
Druckempfindlichkeit,  oder  umschriebene  Druck- 
punkte an  einigen  Austrittstellen  der  Interkostal- 
nerven links  neben  dem  Sternum  zwischen  IL — IV,  Rippe, 
oder  findet  man  bei  fetten  Personen,  besonders  Frauen, 
Auffallende  Druckempfindlichkeit  an  der  linken 
Mamma  oder  deren  Unterlage,  während  auf  der 
rechten  Seite  eine  solche  Empfindlichkeit  nicht  oder 
doch  wesentlich  weniger  vorhanden  ist,  so  besteht 
die  Wahrscheinlichkeit,  daß  bei  der  Auslösung  der 
Angina  pectoris  Attacken  eine  sensitive  Beflei- 
neurose  mit  im  Spiel  ist. 

Und  weiter: 

Gelingt  es,  diese  Druckempfindlichkeiten  und 
Druckschmerzpunkte  zu  beseitigen,  so  werden  die 
Attacken  von  Angina  pectoris  günstig  beeinflußt 
und  häufig  zum  Verschwinden  gebracht. 

In  folgendem  meine  Kasuistik: 

Fall  1.  Herr  B.,  43  Jahre  alt.  Schmensen  in  der  Herzgegend, 
morgens  nach  dem  Aufstehen,  muß  unter  gleichzeitig  auftretender  Be- 
klemmung häufig  stehen  bleiben.  Die  körperliche  Leistungsfähigkeit 
bessert  sich  im  Laufe  des  Tages. 

Status:  Mäßig  korpulent.  Am  Thorax  intensive  Druckempfiod- 
lichkeit  in  der  Gegend  der  Mammilla,  den  4./5.  Interkostalraum  entlauf 
sich  erstreckend  bis  an  die  Axillarlinie  heran.  Keine  Druckpunkte  un- 
mittelbar links  neben  dem  Sternum  in  den  Interkostalräumen.  Ab- 
gesehen von  dieser  lokalisierten  Empfindlichkeit  besteht  beim  Massieren 
eine  allgemeine  Empfindlichkeit  der  linken  vorderen  Thoraxseite,  während 
die  entsprechende  rechte  Seite  frei  ist.  Cor:  Iktus  nicht  fühlbar,  in 
der  Iktusgegend  jedoch  entsprechende  Schwingungen  von  der  aufgelegten 
Hand  leise  fühlbar.  Dämpfung  etwas  verbreitert  nach  rechts,  nach  links 
die  Mammillarlinie  3^/,  cm  überragend.  Töne  leise,  auch  die  II.  Töne, 
welche  gleich  laut  sind.  Puls  76  regelmäßig,  Arterie  nicht  auffallend 
gespannt. 

Therapie  12.  März  1902:  Gymnastik  und  Massage  des 
linken  Thorax. 

Nach  4  Wochen  kaum  mehr  Beschwerden  „besonders  die  Massage 
hat  gut  getan '^. 

Die  lokalisierten  Empfindlichkeiten  sind  bis  auf  Spuren  verschwunden. 
Auffallenderweise  ist  die  Herzdämpfung  links  bis  an  die  Mammillarlinie 
zurückgegangen,  was  ich  nicht  etwa  auf  das  Herz,  sondern  aaf  den 
Eückgang  von  durch  die  Massage  beseitigten,  etwaigen  Gewebsverdich- 
tungen  zurückführe.     Gymnastik  wird  bis  13.  Mai  1902  weiter  fortgesetzt. 


über  die  Behandlung  der  Angina  pectoris  etc.  571 

Fall  2.  Herr  L.,  43  Jahre.  Seit  3  Jahren  Angina  pectoris. 
Schmerzen,  welche  krampfartig  in  der  Herzgegend  einsetzen  und  nach 
dem  linken  Arm  hin  ausstrahlen.  Besonders  hei  Erregungen  und  nach 
dem  Essen.  Anfälle  2 — 3  mal  täglich,  je  2  —  5  Minuten.  Anfall  löst 
sich  jedesmal  unter  Blähungen.  Jod,  Nitroglyzerin  resultatlos,  Natr. 
nitrosum  his  jetzt  das  heste  Vorheugongsmittel. 

Heftige  Druckschmerzpnnkte  links  neben  dem  Sternum  in  den  Inter* 
kostalräumen ;  Druckschmerz  im  4./5.  Interkostalraum  in  der  Herz- 
spitzengegend; auch  die  ganze  Herzgegend  mehr  oder  weniger  empfind« 
lieh  beim  Abtasten.  —  Cor:  Dämpfung  verbreitert,  Töne  laut,  regel- 
mäßig, II.  Töne  fast  klingend,  gleichlaut. 

Therapie  25.  Februar  1902:  Gymnastik  und  Massage  der 
linken    Thorazseite. 

In  den  ersten  3  Wochen  wenig  oder  gar  keine  Besserung,  von  da 
ab  jedoch  Anfälle  seltener,  kürzer  und  weniger  schmerzhaft ;  einige  Tage 
ganz  frei.  Objektiv  die  Druckempfindlichkeiten  an  der  linken  Brustseite 
verschwunden.  Massage  und  Gymnastik  bis  24.  April.  Auch  Allgemein- 
befinden wesentlich  aufgebessert,  Natrium  nitrosum  entbehrlich. 

Fall  3.  Herr  F.^  45  Jahre  alt.  Schmerzgefühl  vor  der  Brust, 
welches  morgens  beim  Gehen  häufig  zum  Stillstehen  zwingt.  Anfalls- 
weise Druckgefübl  und  „ Puckern **  in  der  Herzgegend.  Treibt  sehr  regel- 
mäßig seit  12.  November  1901  bis  16.  November  1903  Zander'sche 
Gymnastik  mit  Konsequenz,  ohne  daß  das  morgendliche  Oppresionsgefühl 
verschwunden  wäre,  ist  jedoch  nach  den  Übungen  erfrischt. 

Status:  12.  November  1901.  Gesundes  Aussehen.  Am  Herzen 
nichts  Abnormes.     Puls  normal. 

1.  Januar  1903.  Untersuchung  auf  Druckempfindlichkeit  am  linken 
Thorax  und  notierte  ich:  Typische  Druckpunkte  links  neben  dem  Brust- 
bein in  den  Interkostalräumen.  Im  4./5.  Interkostalraum  schmerzhafter 
Druckbezirk  bis  zur  Achsellinie,  nach  hinten  herum  sich  ausbreitend. 
Hechts  Thorax  frei  von  Druckschmerz. 

Therapie:  Außer  der  Gymnastik  jetzt  Massage  der 
linken  Thoraxseite. 

8.  Januar  1903.  Geht  morgens  länger,  ohne  daß  der  Schmerz 
auftritt. 

3.  April  1903.  Es  gelingt  nicht  die  Schmerzpunkte  ganz  zu  be- 
seitigen, besonders  restiert  beim  jetzigen  Aufhören  der  Massage  der 
Druckpunkt  an  der  Herzspitze.  —  Gymnastik  bis  16.  November  1903 
weiter  getrieben.  Ist  nicht  beschwerdefrei,  aber  besser  als  vor  der  gleich- 
zeitigen Massagebehandlung. 

Fall  4.  Herr  L.,  34  Jahre.  Seit  2  Jahren,  allmählich  zunehmend, 
anfallsweise  auftretendes  Druckgefühl  vor  der  Brust  und  Schmers,  in 
beide  Arme  ausstrahlend.  Häufig  Kurzluftigkeit.  Auch  nachts  Anfalle, 
Angstgefühl.  Im  Frühjahr  1902  Anfall  einmal  des  Nachts  so  heftig, 
daß  der  Arzt  geholt  werden  maßte.  Im  Laufe  des  Sommers  VerschUm« 
memng. 

Status  15.  Oktober  1902.  Kleiner  etwas  korpulenter,  gesund  aus- 
sehender^ nicht  dyspnoischer  Mann. 


572  XXXVII.  Hasbbboek 

Linke  Brastseite,  Herz-  und  Maznmillargegend  in  Ausdehnang  yoq 
2  Handflächen,  allgemein  druckempflndlich.  Drackschmerzpnnkte  an  der 
Austrittatelle  der  Interkostal  nerven  im  linken  B./4.  InterkoBtalraam,  neben 
dem  Sternum,  in  der  linken  Achsellinie  nnd  links  neben  der  Wirbelsäule 
in  Höhe  des  IV.  Brustwirbels.  Cor:  Iktus  nicht  fählbar,  Dämpfung 
etwas  verbreitert.  Töne  rein.  II.  Aorten  ton  verstärkt;  Puls  80,  regel- 
mäßig, voll,  schwer  unterdrückbar. 

Therapie:  Gymnastik  u.  Massage  der  linken  Thorax- 
se  i  te. 

30.  Oktober  1902.  Die  morgendlichen  Beklemmungen  beim  ersten 
Hinausgehen  nicht  mehr  vorhanden. 

15.  November.  Schmerzen  verschwunden,  Kurzatmigkeit  noch  vor- 
handen. In  der  Herzgegend  beim  Massieren  aufTallende  Resistenz,  fast 
Schwielen  artige  Verdickung  zu  konstatieren. 

13.  Dezember  1902.  Ohne  Beschwerden.  Massage  ausgesetzt.  Gym- 
nastik wird  weitergeführt. 

12.  Januar  1904.  Seit  Weihnachten  wieder  „ungemütliches  Gefühl' 
vor  der  Brust,  oft  „Druck^,  welcher  ausstrahlt  über  die  linke  Seite  nach 
dem  Kücken  zu  und  in  den  linken  Arm.  Objektiv:  Heftige  Druck- 
schmerzpunkte 1.  im  3./4.  Interkostalraum,  links  neben  dem  Sternam, 
2.  im  4.;5.  Interkostalraura  in  der  Achsellinie.  Cor:  wie  früher  verbreitert 
in  der  Dämpfung.  Puls  68,  regelmäßig,  weich.  Wiederaufnahme  der 
Massage. 

9.  Februar  1904.  Patient  ist  ,,frei  auf  der  Brust ''.  Druckschmerz- 
punkte verschwunden.  Massage  wird  suspendiert,  Gymnastik  wird  bis 
14.  März  1905  weiter  getrieben. 

Fall  5.  Herr  Dr.  E,.,  37  Jahre  alt.  —  Sommer  1903  nach  einer 
Bergpartie  in  Pont  Resina,  Druck  und  Schmerzgefühl  in  der  Herzgegend. 
Häufige  Notwendigkeit,  stehen  zu  bleiben.  Jetzt  auch  bei  längerem 
Sitzen  Druckgefühl. 

Status:  Magerer  Herr  von  gesundem  Aussehen,  ohne  Dyspnoe. 
Cor:  Iktus  4./5.  innerhalb  der  linken  Mammillarlinie,  schwach  fühlbar. 
Dämpfung  normal.  Töne  rein,  II.  Aortenton  etwas  verstärkt.  Puls  76, 
regelmäßig,  weich.  Abtasten  ergibt:  Druckschmerz  an  der  Iktusstelle, 
von  hier  im  4./5.  Interkostalraum  entlang  bis  zur  mittleren  Achsellinie 
heran,  hierselbst  intensivster  Druckschmerzpunkt.  Auch  die  Ansatzzacken 
des  linken  M.  pectoral.  major  auffallend  empfindlich  nebst  der  unteren 
Partie  der  vorderen  Achselkulisse,  rechter  Thorax  frei. 

Therapie  18.  August  1903:  Massage  des  linken  Thorax 
und  Gymnastik. 

17.  September  1903.  Brust  freier  als  früher.  Objektiv:  Empfind- 
lichkeit am  linken  Thorax  bis  auf  Spuren  zurückgegangen.  Massage  aus- 
gesetzt, Gymnastik  weiter. 

15.  Oktober  1903.  Wieder  leichte  Beschwerden;  befand  sich  wäh- 
rend der  Massage  der  linken  Brustseite  besser.  Objektiv:  wieder  Druck- 
empfindlichkeit im  4./5.  Interkostalraum,  vom  Iktus  bis  zur  mittleres 
Achsellinie,  auch  im  M.  pectoralis.     Massage  wieder  aufgenommen. 

17.  November  1908.  Besserung,  „große  Frische",  wenngleich  noch 
leichtes    Ziehen    beim    Treppensteigen    besteht.     Bei   der  Massage   kaum 


Über  die  Behandlung  der  Angina  pectoris  etc.  57S 

mehr  Schmerz,  doch  will  Patient  bei  der  Applikation  der  Vibrations- 
pelotte  auf  dem  Herzen  eine  äußere  Empfindlichkeit  spüren.  Massage 
ausgesetzt.     Gymnastik  weiter. 

24.  Dezember  1903.  Wieder  mehr  Schmerzen  in  der  Herzgegend^ 
besonders  bei  ^spätem  Aufsein**  und  nach  Extravaganzen.  Objektiv: 
wieder  stärkere  Druckschm erzpunkte  im  4./5.  Interkostalraum. 

28.  Dezember   1903.     Massage  wieder  aufgenommen. 

9.  Januar  1904.  Während  früher  die  Massage  anfangs  stets  ein& 
Steigerung  der  Herzschmerzen  bewirkte,  ist  dies  jetzt  nicht  der  Fall. 
Seh merzp unkte  am  Thorax  gehen  deutlich  zurück. 

26.  Januar  1904.  Nur  noch  ^l^ises  Unbehagen^  am  Herzen; 
Mangel  an  Schlaf  scheine  hierfür  entscheidend.  Massage  ausgesetzt. 
Gymnastik  weiter. 

17.  März  1904.  Nicht  ganz  frei  von  Beschwerden,  im  allgemeinen 
aber  bedeutende  Besserung.     Hört  mit  der  Gymnastik  auf. 

17.  August  1904.  Kommt  wieder  ins  Institut.  War  6  Wochen  in 
Schweden.  Beschwerden  schon  bei  leichteren  Anstrengungen  während  der 
Sommerhitze. 

Status:  Druckschmerzpunkte  wie  früher  lokal isiert,  doch  viel  weniger 
intensiv.   —  Massage  des  Thorax. 

25.  August  1904.  Besserung  mit  Bückgang  der  Druckempfind- 
lichkeit. 

17.  September  1904.  Weitere  Besserung.  Objektiv  nur  noch  um- 
schriebene Empfindlichkeit  im  5./6.  Interkostalraum,  l  om  nach  außen 
von  der  linken  Mammilla.     Massage  bis   18.  Oktober  fortgesetzt. 

22.  November  1904.  Befindet  sich  dauernd  sehr  gut,  „keine  Mah- 
nung von  Seiten  des  Herzens  mehr**.  — 

Geht  29.  März  1905  zu  leichten  deutschen  Turnübungen  über  auf 
seinen   Wunsch. 

Fall  6.  Heri'  M.,  52  Jahre  alt.  Seit  5  Jahren  Attacken.  De- 
zember 1902  Influenza.  Hiernach  einen  so  heftigen  Anfall  von  Herz- 
Bchmerz,  welcher  nach  dem  linken  Arm  ausstrahlt,  daß  Patient  Morphium 
bekam.  Hochgradige  konsekutive  Herzschwäche,  daß  Patient  nach  An- 
gabe seines  Arztes  einmal  sub  finem  vitae  erschien.  Seitdem  fast  täglich 
schwere  Attacken.  Im  Schmerzanfall  ist  Patient  unfähig,  irgend  etwaa 
zu  tun,  muß  sich  hinsetzen,  zugleich  mit  der  Luft  ringen. 

Status:  Auffallend  starke  Greisenbogen  an  beiden  Augen.  Anfall 
bei  der  Untersuchung:  stöhnt  vor  Schmerzen.  Abtasten  ergibt  heftige 
Schmerzpunkte  im  4.;5.  Interkostalraum,  etwas  innerhalb  der  linken  Mam- 
milla und  in  der  Achsel.  Auch  der  linke  Pectoralis  major  druckempfind- 
lich. Patient  kann  sich  kaum  vor  Schmerz  auf  dem  Stuhl  halten,  mu& 
sich  hinlegen.  Cor:  Iktus  nicht  fühlbar.  Dämpfung  normal.  Töne  rein, 
nirgends  Accentuation.  Puls  104,  regelmäßig,  nicht  abnorm  voll,  schwer 
unterdrückbar,  Arterie  gespannt. 

Therapie:  Massage  des  Thorax  und  Gymnastik. 

Vom  23.  August  bis  23.  Septbr.  1903  keine  nennenswerte,  dauernde 
Besserung.  Nur  Erleichterung  unmittelbar  nach  der  Massage,  so  daß« 
Patient  sich  alsdann  im  Zimmer  bewegen  konnte,  während  er  vor  der 
Massage  zu   sitzen  und  zu  liegen  gezwungen  war.     Es  gelang  nicht,    die 


574  XXXVIL  Hasbbrobk 

Schinerzhaftigkeiten  am  Thorax  zu  beseitigen.  Entlaseung  23.  Septbr. 
1905.  Ende  1904  erfahre  ich  durch  den  Hansarst,  daß  Patient  lebt  und 
unverändert  seine  schweren  Attacken  hat. 

Fall  7.  Herr  J.,  Arbeiter.  55  Jahre  alt.  Kurzlnftigkeit,  aaf&lls- 
weise  Druck  vor  der  Brust  und  Schmerzen  in  der  Herzgegend,  von  hier 
in  den  linken  Arm  aasstrahlend.  Muß  oft  der  Schmerzen  wegen  stehen 
bleiben.     Nächte  häufig  gestört  durch  die  Schmerzen. 

Status:  Korpulenter  Mann.  Herzgegend  im  ganzen  sehr  druck- 
empfindlich,  besonders  intensiv  in  der  Iktnsgegend ;  Empfindlichkeit  von 
hier  den  4./5.  Interkostal  räum  entlang  ziehend  bis  zur  Achsellinie.  Die 
angrenzenden  Interkostalräume  weniger  empfindlich.  Rechte  Seite  frei. 
Gor:  Iktus  nicht  fühlbar.  Dämpfung  verbreitert  nach  beiden  Seiten. 
I.  Ton  dumpf,  II.  Aortenton  nicht  verstärkt.     Puls  96,  voll,  weich. 

7.  Dezember  1903.     Gymnastik  und  Massage. 

Anfangs  viel  Schmerzen  bei  der  Massage. 

17.  Dezember  1903.     Besserung  der  Schmerzen. 

34.  Dezember  1903.  Braucht  wegen  Herzdruck  nicht  mehr  stehen 
zu  bleiben,  wenngleich  die  Anfälle  nicht  ganz  verschwunden  sind  und 
besonders  nachts  noch  auftreten. 

31.  Dezember   1903.     Schmerzen  nur  noch  im  linken  Arm. 

7.  Januar  1904.     Nächte  noch  schlecht,  Schmerzanfälle. 

14.  Januar.     Gehen  und  Treppensteigen  rasch  möglich. 

4.  Februar.     Nächte  besser,  nur  1 — 2  mal  kurze  Anfälle. 

11.  Februar.  Nächte  gut.  Bei  der  Massage  am  linken  Thorax  kaom 
Empfindlichkeit  mehr  zu  finden.     Aussetzen  der  Massage. 

18.  Februar.  Wieder  Sohmerzanfälle,  schiebt  die  Verschlimmerung 
auf  das  Aussetzen  der  Massage.  Wiederaufnahme  der  Massage,  bei  welchen 
Wiedervorhandensein  von  Druckschmerzpunkten  konstatiert  wird. 

25.  Februar.     Befinden  recht  gut.     Nächte  ohne  Attacken. 

7.  März.     Entlassung,  um  die  Arbeit  zu  versuchen. 

Fall  8.  Krankenschwester  E.  K.,  49  Jahre  alt.  Als  Herzneurose 
überwiesen.  Schmerzattacken  in  der  Herzgegend,  verbunden  mit  AngBt- 
zuständen  und  Herzklopfen.     Besonders  schwer  des  Nachts. 

Status:  Am  Spitzenstoß  Druokempfindlichkeit ,  welche  sich  von 
hier  im  4./5.  Interkostalraum  nach  der  Acbsellinie  hin  fortsetzt,  woselbit 
•der  Schmerz  am  intensivsten  ist.  Auch  links  neben  dem  Sternom  in 
den  Interkostalräumen  2./3.  und  B./4.  Druckempfindlichkeit.  Die  Mamma 
selbst  nicht  empfindlich ;  an  der  rechten  Thoraxseite  nichts  von  Empfind- 
lichkeit. 

18.  März.  Therapie:  Massage  des  Thorax,  keine  Gym- 
nastik. 

20.  April.  Besserung.  Nächte  anfallsfrei.  Leistungsfähigkeit  am 
Tage  eine  gute.  Objektiv:  Schmerzhaftigkeit  an  der  linken  Thoraxaeite 
verschwunden. 

Fall  9.  Frau  B,,  24  Jahre  alt.  Als  Angina  pectoris  mir  über- 
wiesen. Vor  3  Jahren  3  —  4  Wochen  bettlägerig  an  Rheumatismus.  8ali- 
cylbehandlung.  Schwere  Entbindung  (Placenta  praevia)  vor  1  Vj  Jähren. 
Seitdem  Anfälle  von  Beklemmung.  Frühjahr  1904,  nach  Trauer^ll,  plötz- 
liches  Auftreten    von    Angina  pectoris   mit   Angetzuständen.     Juni  1904 


über  die  Behandlung  der  Angina  pectoris  etc.  575 

Mastkur.  Aufenthalt  in  Pyrmont.  Wiederholt  AnflUle,  welche  mit  den 
Menses  in  Verbindung  zu  stehen  scheinen.  Anfalle  jetzt  fast  täglich 
und  schwerer. 

Status:  Zarte  Frau.  Am  linken  Thorax  isoliert  im  linken  4./5. 
Interkostalranm  1.  neben  dem  Sternum,  2.  an  der  Stelle  des  Iktus, 
3.  in  der  Achsellinie  heftige  Druckschmerzpunkte,  von  denen  der  letztere 
kaum  Berührung  zuläßt.  Links  Mamma  frei,  ganze  rechte  Thoraxseite 
gleichfalls  frei. 

13.  Dezember.     Therapie:  Massage  (ohne  Gymnastik). 

22.  Dezember.  In  den  letzten  Tagen  kaum  mehr  einen  Anfall. 
Patientin  gibt  spontan  an,  daß  ihr  die  Anfälle  mit  den  Schmerzen  der 
linken  Brustseite  zusammen  zu  hängen  schienen.  Objektiv :  Druckpunkte 
noch  sehr  empfindlich. 

29.  Dezember.  Anfälle  nur  noch  in  ,, Andeutungen **,  „kann  sie  be- 
kämpfen*^. 

12.  Januar  1905.  Auch  die  Angstanfälle  verschwunden.  Nächte 
ungestört.  Objektiv  nur  noch  in  der  Achseiiinie  ein  Druckschmerzpunkt, 
die  ganze  linke  Thorax-  resp.  Herzgegend  kann  schmerzlos  abgetastet 
werden. 

16.  Februar.  Dauernde  Besserung,  hört  auf,  um  sich  einer  Ope- 
ration zu  unterziehen. 

Juni  1905  erfahre  ich,  daß  das  Befinden  dauernd  gut  geblieben  ist. 

Die  mitgeteilten  Beobachtungen  ergeben  folgendes: 

Soweit  eine  Wahrscheinlichkeitsdiagnostik  überhaupt  die 
Trennung  zuläßt,  scheint  sowohl  bei  wahrer  als  bei  falscher  An- 
gina pectoris  eine  günstige  Einwirkung  der  Thoraxmassage  vor- 
handen zu  sein.  Hinsichtlich  der  ersteren  kommen  besonders  die 
Fälle  1,  2,  3,  6,  7  in  Betracht.  In  einigen  Fällen  war  der  Zu- 
sammenhang zwischen  Massage  und  Besserung  fast  experimentell 
festzustellen:  so  zeigt  Fall  3  eine  Besserung  der  anginösen  Be- 
schwerden erst  nach  Hinzunehmen  der  Thoraxmassage  zur  bereits 
2  Jahre  ohne  nennenswerten  Erfolg  getriebenen  Gymnastik,  und 
in  den  Fällen  4.  5,  7  finden  wir  wiederholt,  daß  die  Angina  zurück- 
geht nach  Einsetzen  der  Massage,  um  nach  dem  Aufhören  der- 
selben wiederzukehren. 

Selbst  den  Fall  6  mit  den  schwersten  Erscheinungen,  bei 
welchem  eine  nennenswerte,  vorhaltende  Besserung  nicht  zu  ver- 
zeichnen ist,  läßt  einen  unmittelbaren,  erleichternden  Einfluß  der 
Massage  immerhin  erkennen. 

Es  gelingt  oft  nicht  leicht  und,  wie  es  scheint,  bisweilen  nicht 
immer  ganz,  die  Empfindlichkeiten  und  damit  die  Reizquelle  für 
die  Angina  pectoris  zu  beseitigen. 

Die  Anzahl  der  mitgeteilten  Fälle,  welche  übrigens  sämtliche 


576  XXX  VII.  Haskbboek 

und  ohne  getroffene  Auswahl  sind,  dürfte  genfigen,  um  die  Auf- 
merksamkeit auf  die  Aufnahme  der  Massage  des  Thorax  in  den 
Behandlungsplan  zu  lenken. 

Auf  die  Frage,  was  der  Empfindlichkeit  am  linken  Thorax  zu- 
grunde liegt  und  wie  der  auffallende  Zusammenhang  mit  dem  Be- 
stehen und  dem  Verschwinden  von  anginösen  Zuständen  zu  er- 
klären ist,  kann  man  wohl  nur  mit  Vermutungen  antworten.  Es 
liandelt  sich  vielleicht  um  dieselben  unbestimmten  Gewebsverdich- 
tungen  in  der  Haut,  dem  Unterhautzellgewebe  und  der  Muskulatar, 
welche  sowohl  an  sich  empfindlich  sind  als  auch  durch  Druck  hin- 
durchziehende Nervenbahnen  empfindlich  stimmen  und  in  einen  Reiz- 
zustand versetzen. 

\Mr  kennen  aus  der  Massagetechnik  sehr  wohl  solche  different 
konsistente  Gewebspartien,  ich  erinnere  nur  an  die  schmerzhaft« 
Affektion  des  Lumbagos  mit  und  ohne  Ischias  und  an  jene  Schwielen- 
bildungen in  der  Nackenmuskulatur  mit  konsekutiven  Kopfheur- 
algien. 

Zur  weiteren  Erklärung  der  reflektorischen  Beziehungen 
zwischen  den  sensitiven  Nerven  der  linken  Thoraxseite  bedürfen 
wir  ohne  Frage  der  Heranziehung  des  Nervus  sympathicus,  welcher 
im  Reizzustande,  im  Gegensatz  zu  den  Fasern  des  N.  depressor, 
durch  Auslösung  von  konstriktorischen  Vorgängen  an  den  Kranz- 
arterien eine  Ischämie  des  Herzens  und  damit  eine  Angina  pectoris 
sehr  wohl  hervorrufen  könnte. 

Man  hat  gerade  in  neuerer  Zeit  auf  Grund  klinischer  Be- 
obachtungen den  Sympathicus  wieder  zur  Verantwortung  ge- 
zogen für  eine  Reihe  von  sensitiven  Neurosen.*)  Sympathicos- 
fasem  stehen  höchstwahrscheinlich  in  einem  ausgedehnten  Netz- 
werk in  und  über  dem  Körper  miteinander  in  Verbindung.  Von 
Bidder  und  Volkmann  sind  mit  Sicherheit  bereits  1842  Sym- 
pathicusfasem  in  den  Spinalnerven  nachgewiesen,  und  zwar  in  den 
uns  interessierenden  Nerven  der  Haut  z.  B.  zu  50  7o-  —  Weshalb 
für  unsere  Fälle  die  linke  Seite  gerade  von  primärer  Empfindlich- 
keit befallen  ist,  kann  ich  nicht  sagen.  Die  Halbseitigkeit  von 
neuralgischen  Affektionen  ist  uns  an  und  für  sich  sehr  wohl  be- 
kannt und  in  der  Hönck'schen  Arbeit  findet  sich  die  Betonung  der  auf- 
fallend häufigen  Linksseitigkeit  des  „Sympathizismus".  Daß  anderer- 


1)  Vgl.  hierzu  die  Arbeit:  Dr.  Hönck,  Über  Nearastbenia  hysterica  nad 
die  Hysterie  der  Frau,  Halle  liK)ö,  Sammlung  zwangloser  Abhandlungen  auf  dem 
Gebiete  der  Frauenheilkunde  und  Geburtshilfe  VI.  Bd.  Heft  6. 


über  die  Behandlung  der  Angina  pectoris  etc.  577 

seits  die  linke  Seite  resp.  links  gelegene,  spinale  Nervenbahnen  zu 
dem  Herzen  in  gewissen  Beziehungen  stehen,  ersehen  wir  aus  dem 
Verhalten  der  Angina  pectoris  in  der  Ausstrahlung  des  Schmerzes 
vorzugsweise  in  den  linken  Plexus  brachialis. 

Ich  komme  zum  Schluß: 

Unsere  ganze  mechanische  Behandlung  des  Zirkulationssystems 
befindet  sich  noch  immer  in  einem  Stadium  der  Empirie,  sowohl 
in  praktischer  als  in  theoretischer  Hinsicht.  Noch  immer  gilt  es, 
Material  zu  sammeln.  Ein  solches  Vorgehen  bietet  heutzutage 
keine  Schwierigkeiten  mehr,  da  die  gymnastischen  Institute  sehr 
verbreitet  und  im  Anschluß  an  fast  alle  größeren  Krankenanstalten 
entstanden  und  im  Entstehen  begrilFen  sind.  Besonders  die  mecha- 
nische Gymnastik  hat  sich  in  unerwarteter  Weise  ihrer  inneren 
und  äußeren  Vorteile  wegen  bewährt  und  eingeführt.  Dieser  Um- 
stand erlaubt  eine  ausgiebige  Nachprüfung :  und  hierzu  möchte  ich 
hinsichtlich  der  Angina  pectoris  aufgefordert  haben.  —  Es  ver- 
steht sich  von  selbst,  daß  einer  gleichzeitigen  internen  Therapie 
mit  Jodpräparaten  etc.  nichts  im  Wege  steht! 

Hamburg,  18.  September  1905. 


XXXVIIL 

Aus  der  medizinischen  Klinik  der  Universität  Straßburg  L  E. 

(Prof.  von  Krehl). 

Über  die  Eiweißkorper  des  eiweißhaltigen  Harns. 

VOB 

Dr.  Oskar  Orofi, 

Yolontärassistent  dar  Klinik. 

Seitdem  man  weiß,  daß  das  bei  Nierenerkrankungen  durch  den 
Harn  ausgeschiedene  Eiweiß  kein  einheitlicher  Körper  ist,  hat  man 
versucht,    die    Zusammensetzung   dieses    Eiweißgeraisches    zu   er- 
gründen  und  die  hierbei  erhaltenen  Resultate  für  die  Praxis  zn 
verwerten.     Vor   allem   schien  es  wichtig,   Beziehungen  zwischen 
den  im  Harn  ausgeschiedenen  Proteinsubstanzen  und  der  die  Aus- 
scheidung verursachenden  Form  der  Nierenveränderung  zu  finden. 
Es  bestand  die  Aussicht,  auf  diesem  Wege  eine  schärfere  Trennung 
der  einzelnen  Formen  der  Nierenentzündung,   als   sie  bisher  auf 
Grund  der  klinischen  Untersuchungsmethoden  möglich  war,  zu  er- 
zielen, und  dabei  für  die  Prognose  Anhaltspunkte  zu  bekommen. 
Über   diese  Verhältnisse   liegt  bereits  eine   nicht  unbeträchtliche 
Zahl  von  Arbeiten  vor,  die  sich  in  ihrer  Methodik  an  den  jeweiligen 
Stand  der  Eiweißchemie  hielten,  und  deren  Resultate  infolge  davon 
untereinander  nicht  vergleichbar  und  jetzt  zum  Teil  unbrauchbar 
sind.    Auf  eine  nähere  Schilderung  der  bisher  erschienenen  Arbeiten 
glaube  ich  verzichten  zu  können,  um  so  mehr,  als  sie  von  Csatary 
und  Calvo  eingehend  berücksichtigt  worden  sind.    Der  ei'ste.  der 
in  dem  eiweißhaltigen  Urin  Globulin  nachwies,  war  Lehmannilf. 
Dann    kam    eine    Reihe   anderer   Forscher,    wie    Gerhardt  i2), 
Petri  (3),  Senator  (4),  Führy-Snethlage  (5),  Heynsiusi6) 
und  Bartels  (7),  die  diesen  Befund  im  wesentlichen  bastätigen 
konnten  und  mehr  oder  minder  weitgehende  Schlüsse  daraus  ziehen 
zu  können  glaubten.  Als  man  dann  durch  die  von  Hammarsten  (8) 
angegebenen  Methode  der  Eiweißfällung  mit  Magnesiumsulfat  in- 


über  die  Eiweißkörper  des  eiweifihalügen  Harns.  57^ 

Stand  gesetzt  warde,  genaue  Resultate  zu  erhalten,  konnte  man  an- 
fangen,  die  damit  angestellten  Untersuchungen  über  die  Eiweiß- 
körper  zu  verwerten.  Die  erste  größere  Arbeit  auf  diesem  Gebiete,^ 
die  mit  Hilfe  dieser  Methode  gemacht  wurde,  stammt  von  Hoff- 
mann (9).  Er  fand,  daß  das  Verhältnis  der  Eiweißkörper  im 
Nephritikerharn  insofern  von  Wichtigkeit  sei,  als  ein  Ansteigen 
des  Eiweißquotienten,  d.  h.  des  Verhältnisses  von  Serumalbumin  zu 
Serumglobulin,  ein  prognostisch  günstiges,  ein  Fallen  ein  un- 
günstiges Zeichen  sei.  Im  übrigen  ist  aber  „der  Eiweißquotient 
nicht  von  der  histologischen  Veränderung  der  Nieren  an  und  für 
sich  abhängig,  es  kann  offenbar  bei  jeder  Nierenerkrankung  jeder 
Eiweißquotient  vorkommen".  —  Dagegen  fand  er  bei  Stauungs- 
albuminurie  einen  niedrigen  Eiweißquotienten,  der,  wie  er  ohne 
vergleichende  Bestimmungen  ausgeführt  zu  haben,  annimmt,  dem 
des  Blutserums  entspricht. 

Nachdem  dann  durch  Hofmeister  und  seine  Schüler 
(Kander  (10),  Pohl  (11))  eine  weitere  Methode  zur  Trennung 
und  Diflferenzierung  der  einzelnen  Eiweißkörper  gegeben  war,  be- 
stimmte Gsatdry(12)  in  einer  großen  Anzahl  von  Harnen  diese 
Verhältnisse,  indem  er  das  Globulin  mit  Ammonsulfat  fällte  und 
gewichtsanalytisch  bestimmte.  Er  fand  ein  starkes  Schwanken  dea 
Eiweißquotienten,  sowohl  bei  den  einzelnen  Formen  der  Nephritis^ 
als  auch  bei  demselben  Patienten  innerhalb  kürzerer  Zeit.  Immerhin 
^laubt<e  er,  den  Eiweißquotienten  insofern  zur  Differentialdiagnose 
der  einzelnen  Nephritisformen  verwerten  zu  können,  als  ein  Eiweiß- 
gehalt unter  V2%o  ^^^  ^i^  Quotient  über  10  das  Vorhandensein 
einer  genuinen  Schrumpfniere,  ein  Eiweißgehalt  über  2^'oo?  ver- 
bunden mit  einem  Quotienten  unter  1,  das  einer  Amyloidniere  an- 
zeige. Die  Ursache  für  die  Schwankungen  des  Eiweißquotienten 
sieht  er  in  dem  Umstand,  „daß  die  Verhältniszahl  der  Eiweiß- 
körper in  geradem  Verhältnis  zur  Strömungsgeschwindigkeit  des 
Blutes  in  den  Nierenglomerulis  steht",  —  ferner  von  dem  Verhältnis 
des  Albumins  und  Globulins  im  Blutserum  abhängig  ist.  Die  Unter- 
suchungen Cloettas  (13)  konnten  im  allgemeinen  die  Befunde 
Csatärys  bestätigen.  In  allen  von  ihm  untersuchten  Urinen 
war  Serumalbumin,  dagegen  fand  er  mehrfach  kein  Globulin.  Ver- 
gleichende Untersuchungen  des  Hani-  und  Bluteiweißes  von  künst- 
lich nephritisch  gemachten  Kaninchen  ergaben,  daß  Beziehungen 
im  Verhältnis  der  Eiweißkörper  im  Blut  und  im  Harn  desselben 
Tieres  nicht  bestehen.  Auch  er  glaubt,  daß  bei  chronisch  indurierter 
Nephritis  immer  ein  hoher  Eiweißquotient  vorhanden  ist,  und  dai 


580  XXXVIII.  Gross 

«in  Ansteigen  desselben  ein  günstiges  prognostisches  Zeichen  sei 
Diese  letztgenannte  Ansicht  deckt  sich  mit  den  Angaben  Hoff- 
manns.  Der  oben  geschilderten  Meinung  Csatärys  über  die  Ur- 
sachen der  Veränderungen  des  Eiweißquotienten  kann  Cloetta 
auf  Grund  seiner  Versuche  nicht  zustimmen.  Nachdem  dann  der 
Nachweis  erbracht  war,  daß  das  bisher  als  einheitlicher  Körper 
angesehene  Globulin  ein  Gemisch  von  mehreren,  (Freund  und 
Joachim  (14),  Spiro  und  Porges(15),  Haake)  voraussichtlich 
von  zwei  Körpern  sei,  da  ergab  sich  natürlich  die  Frage,  ob  \iel- 
leicht,  ebenso  wie  man  es  vorher  für  das  Albumin  und  Gesamt- 
globulin  versucht  hatte,  aus  dem  Verhalten  der  Globulinkörper. 
des  Euglobulin  und  Pseudoglobulin,  sich  irgend  ein  Schluß  auf  die 
Natur  der  Nephritis  und  deren  Prognose,  vielleicht  mit  Berück- 
sichtigung des  Eiweißqüotienten,  ziehen  ließe.  Wall  er  st  ein  (16 
zeigte  dann  die  Anwendbarkeit  der  Hof  meist  er 'sehen  Methode 
für  den  Harn  und  Joachim  (17),  der  die  Verhältnisse  der  Eiweiß- 
körper in  tierischen  Flüssigkeiten  untersuchte,  untei-zog  ebenfalls 
einige  Harne  der  Analyse,  wobei  er  das  Verhalten  des  Globulin- 
quotienten,  wenn  ich  so  das  Verhältnis  des  Eu-  zum  Pseudoglobulin 
nennen  darf,  berücksichtigte.  Da  aber  nur  wenige  Urine  hierbei 
untersucht  worden  waren,  so  hielt  ich  es  für  angebracht,  au  einer 
gi'ößeren  Zahl  von  eiweißhaltigen  Hamen  der  verschiedensten  Pro- 
venienz diese  Verhältnisse  zu  prüfen.  Joachim  gelang  es  nur 
insoweit,  aus  dem  Verhalten  der  Eiweißkörper  einen  Schluß  zu 
ziehen,  als  er  auf  Grund  einer  Analyse  den  Satz  aufstellte,  daß 
bei  der  Arayloiddegeneration  der  Niere  die  Gesamtglobulinausscbei- 
dung  gegenüber  der  des  Albumins  außerordentlich  gesteigert  ist 
und  diese  Steigerung  nicht  die  Pseudoglobulin-,  sondern  nur  die 
Euglobulinfraktion  betrifft. 

Während  Joachim  zur  Fällung  der  Eiweißkörper  Ammonsnlfat 
benutzte,  tat  ich  dies  mittels  einer  bei  33  ^  gesättigten,  möglichst  stick- 
atofffreien  Glaubersalzlösung.  Zur  Bestimmung  des  Gesamteiweißgehaltes 
wurden  je  nach  der  Eiweißmenge  10 — 20  ccm  des  klar  filtrierten,  so^ 
das  2  —  5  fache  verdünnten  Harnes  aufgekocht  und  1  ccm  einer  gesättigten 
Zinks ulfatlösung  —  bei  meinen  ersten  Analysen  benutzte  ich  dazu  einige 
Kubikzentimeter  gesättigter  Natriumbiphosphatlösung  —  zugesetzt,  wobei 
daß  Eiweiß  immer  schön  feinflockig  und  quantitativ  ausfallt,  wie  der  nega- 
tive Ausfall  der  Essigsäure-Ferrocyankali-Probe  im  Filtrat  beweist.  Der 
Niederschlag  wurde  abfiltriert,  mit  heißem  Wasser  so  lange  ausgewaschen, 
bis  das  Filtrat  chlorfrei  war,  und  der  Stickstoff  im  Niederschlag  nach 
Kjeldahl  bestimmt.  Aus  dem  dabei  gefundenen  Wert  berechnete  ich, 
wie  es  vorerst  noch  üblich  ist,  den  Eiweißgehalt  durch  Multiplikation 
mit  6,25.     Die    gesamte  Menge   der  Globulinkörper  wurde  durch  Zussti 


Über  die  Eiweißkörper  des  eiweißhaltigen  Harns.  581 

des  gleichen  Volumens  der  Natriunasulfatlösung  ausgefällt,  24  Stunden 
im  Thermostaten  bei  33  ^  stehen  gelassen,  der  Niederschlag  abfiltriert, 
mit  einer  Lösung,  die  aus  einem  Teil  konzentrierter  Natriumsulfatlösung 
und  2  Teilen  destilliertem  Wasser  bestand,  ausgewaschen,  in  feuchtem  Zu- 
stande auf  mehrere  Stunden  in  den  Trockenschrank  bei  HO*'  gestellt, 
sodann  mit  heißem  Wasser  ausgewaschen  und  der  Stickstoffgehalt  nach 
der  Kjeldablschen  Methode  bestimmt.  Femer  wurde  noch  das  Euglo- 
bulin  bestimmt,  wobei  ich  genau  so  verfuhr,  nur  daß  ich  das  halbe  Vo- 
lumen der  Olaubersalzlösung  zusetzte  und  mit  einer  dementsprechenden 
Lösung  auswusch.  Wenn  die  zu  untersuchende  Flüssigkeit  alkalisch  oder 
neutral  reagierte,  so  wurde  sie  mit  Essigsäure  schwach  angesäuert,  bei 
hohem  Eiweißgehalt  (über  ^/^  ^/^)  wurde  der  Urin  vor  dem  Ausfällen 
verdünnt.  Durch  Subtraktion  der  Qlobulinmenge  von  der  des  Gesamt- 
eiweißes erhält  man  die  Menge  des  Albumins,  durch  Subtraktion  des  für 
Euglobulin  gefundenen  Wertes  von  dem  des  Gesamtglobulins  den  Gehalt 
an  Pseudoglobulin.  Diese  Methode  hat  vor  der  von  Joachim  an- 
gewandten den  großen  Vorteil,  daß  man  zur  Fällung  ein  stickstofiffreies 
Salz  verwendet.  Ich  hnbe  bei  zwei  meiner  Bestimmungen  beide  Me- 
thoden verglichen  und  fand,  daß  es  nicht  oder  nur  unter  Aufopferung 
von  sehr  viel  Zeit  möglich  ist,  den  Niederschlag  so  auszuwaschen,  daß 
das  Filtrat  scbwefelfrei,  d.  h.  in  diesem  Falle  der  Niederschlag  von  allem 
zur  Ausfallung  benutzten  Ammoniaksalz  frei  ist.  Ich  habe  jedesmal  über 
100 mal  mit  heißem  Wasser  auswaschen  müssen,  bis  ich  keine  Schwefel- 
säurereaktion mehr  bekam,  und  trotzdem  waren  in  beiden  Fällen  die  ge- 
fundenen N-Werte  nach  der  Joachim'schen  Methode  höher  als  bei  meiner 
Analyse,  was  wohl  nur  auf  geringe  Mengen  von  Ammonsulfat,  die  in 
dem  Niederschlag  zurückgeblieben  waren,  zurückzuführen  ist;  als  Beispiel 
fähre  ich  Analyse  37  an;  während  ich  durch  die  Glaubersalzfällung  für 
Albumin  0,3983,  fär  Gesamtglobulin  0,1106,  für  Euglobulin  0,03H9  und 
für  Pseudoglobulin  0,0837  g  in  100  ccm  erhielt,  betrugen  die  entsprechen- 
den Werte,  die  durch  Fällung  mit  Ammonsulfat  gewonnen  waren:  0,3914, 
0,1175,  0,0456,  0,0719.  Es  sind  dies  Unterschiede,  die  bei  Berechnung 
der  Quotienten  recht  erheblich  ins  Gewicht  fallen.  Außerdem  läßt  sich 
der  Natriumsulfatniederschlag  leichter  klar  filtrieren  als  der  durch  Am- 
moniumsulfat gewonnene.  Die  Einwände,  die  man  gegen  die  von  mir 
angewandte  Methode  machen  kann,  sind  folgende:  Ist  erstens  der  ver- 
schieden hohe  Salzgehalt  verschiedener  Urine  nicht  insofern  von  Einfluß, 
als  dadurch  beim  Ausfallen  mit  der  Glaubersalzlösung,  deren  zugesetzte 
Menge  doch  immer  dieselbe  ist,  je  nach  der  Konzentration  mehr  oder 
weniger  Eiweiß  gefallt  wird?  Der  zweite  Einwand,  den  auch  Joachim 
machte,  besteht  darin,  daß  möglicherweise  bei  der  von  mir  angewandten 
indirekten  Methode,  durch  Subtraktion  den  Wert  für  Albumin  und  Pseudo- 
globulin zu  finden,  durch  an  sich  geringe  Fehler  gröbere  Fehler  zustande 
kommen.  Um  den  an  erster  Stelle  genannten  Einwand  auf  seine  Richtig- 
keit zu  prüfen,  nahm  ich  vier  gleich  große  Mengen  eines  möglichst  hoch- 
konzentrierten, eiweißhaltigen  Harnes,  von  denen  ich  je  2  zur  Kontrolle 
zusammen  verarbeitete.  In  der  ersten  Reihe  wurden  die  Eiweißbestim- 
mungen direkt  ausgeführt.  Die  zweite  Reihe  wurde  einer  mehrtägigen 
Dialyse  gegen  destilliertes  Wasser   unterworfen,    bis   keine  Chlorreaktion 

Deutsches  Archiv  für  klin.  Medizin.    86.  Bd.  39 


582 


XXXVIII.     0BO88 


mehr  im  Schlaaohinhalt  Yorhanden  war.  Der  Inhalt  des  Dialysier- 
soUanohes  wurde  gemessen  and,  nachdem  die  dabei  anagefallenen  Sab- 
stanaen  —  vor  allem  Eaglobulin  —  mit  der  Flüssigkeit  gleichmäßig  ver- 
mischt  war,  ebenso  behandelt,  wie  der  nicht  dialysierte  Harn.  Ich  habe 
mehrmals  derartige  vergleichende  Bestimmungen  aasgel&hrt  and  dabei 
sehr  gat  stimmende  Werte  bekommen,  so  daß  der  Einwand  hinfällig  ist 
Geringe  Differenaen  sind  natärlich  nicht  au  Tormeiden  und  waren  Ton 
Yomberein  ▼orausinsehen,  da  bekanntermaßen  ein  Teil  der  Eiweißkörper, 
▼or  allem  das  Albumin,  mit  hindurch dialysiert.  F(ir  £u-  und  Pseudo- 
globulin konnte  ich  einen  derartigen  Unterschied  nicht  feststellen.  Im 
folgenden  gebe  ich  die  Werte  einer  derartigen  Vergleichs beatimmuiig. 
Beide  Volumina  sind  äquivalent,  d.  h.  nach  Abzug  des  durch  die  Dialyse 
in  den  Schlauch  eingedrungenen  Wassers  gleich. 

Analyse  25.     Chronische  Nephritis. 

Ges. 


Globulin    '    E«glo^-     :P»eudoglob. 


naÜY.  Urin 
dial.  Urin 


1,03710/^     0,8441% 
1,0299%     0,8398% 


0,1930  0/^ 
0,1901% 


0,0597  0/, 
0,0580  % 


0,1333% 
0,1321  «e 


In  besag  auf  den  zweiten  Einwand  habe  ich  ebenfalla  festgestellt, 
daß  Fehler,  die  in  Betracht  kommen,  dadurch  nicht  entstehen.  Ich  be- 
nutzte zu  diesem  Zwecke  zwei  gleich  große  Volumina  Harn.  Bei  dem 
ersten  verfuhr  ich  auf  die  gewöhnliche  Art,  bei  dem  zweiten  ging  ich 
so  vor,  daß  ich  zunächst  mit  V«  ^<>l-  ^^^  Salzlösung  ausfällte,  24  Stunden 
im  Brutschrank  stehen  ließ  und  abfiltrierte.  So  gewann  ich  das  Euglobulin. 
Zu  dem  Filtrat  setzte  ich  wiederum  ^/,  Vol.  gesättigter  Glauberaalzlösong 
SU,  ließ  wiederum  stehen,  filtrierte  ab  und  hatte  so  das  Pseudoglobalio. 
Im  Rest  bestimmte  ich  das  Albumin  durch  Koagulation.  Die  Werte 
beider  Arten  von  Analysen  sind  z.  B.  folgende: 

Analyse  14.     Subakute  Nephritis. 


Ges.-Eiweiß,    Albumin       oio^ü^ 


Euglob.       Pseudoglob. 


indir.  Best, 
dir.  Best. 


0,1974% 
0,1930% 


0,1430% 
0,1403% 


0,0544  % 
0,0527% 


0,0158% 
0,0136% 


0,0386  \, 

0,039  r^. 


Meine  sämtlichen  Analysen  sind  der  Kontrolle  wegen  doppelt  gemacbt. 
und,  wenn  sie  nicht  genau  übereinstimmten,  nicht  berücksichtigt  worden. 
Im  allgemeinen  wurden  der  Genauigkeit  wegen  TJrine  mit  weniger  als 
%  %o  E^iweiß  nicht  untersucht.  In  keinem  einzigen  der  von  mir  unter- 
suchten Urine  habe  ich  das  Albumin  oder  das  Pseudoglobulin  vermißt. 
Bei  einer  einzigen  Analyse  (36)  trat  keine  Euglobulinföllung  ein. 

Die  in  der  ersten  Kolonne  meiner  Tabellen  verzeichnete  Art  der 
Erkrankung  ist  die  klinische  Diagnose,  die  zum  Teil  durch  die  Autopiie 
sichergestellt  wurde. 

Die  Eiweißmengen  der  von  mir  untersuchten  Urine  akoter 


über  die  Eiweißkörper  des  eiweißhaltigen  Harns.  583 

Nephritiden  (Analyse  1 — 12),  deren  Ursachen  zum  Teil  auf 
Infektionskrankheiten  (Diphtherie,  Scharlach,  Erysipel),  zum  Teil 
auf  Vergiftung  (Sublimat)  zurftckzufuhren,  zum  Teil  nicht  nach- 
weisbar waren,  schwanken  zwischen  0,17  und  4,5^0*  ^^  Eiweiß- 
quotient war  in  keiner  Weise  von  der  Höbe  der  Eiweißmenge  ab- 
hängig, wie  er  auch  in  keinem  Verhältnis  zur  Schwere  des  All- 
gemeinbeflndeps  stand.  Bei  den  Fällen,  bei  denen  am  Harn  ein 
und  derselben  Person  an  mehreren  Tagen  Analysen  ausgeführt 
wurden  (Analyse  5—6,  7 — 10,  11 — 12),  konnte  ich  in  keinem  ein 
mit  der  Besserung  des  Allgemeinzustandes  und  mit  dem  Abnehmen 
der  Eiweißmenge  einhergehendes  Steigen  des  Quotienten  konsta- 
tieren. Während  bei  dem  einen  innerhalb  dreier  Tage  die  Eiweiß- 
menge von  0,17  auf  0,19^0  stieg,  stieg  der  Eiweißquotient  von 
3,2  auf  6,6 : 1.  Ebenso  verhielt  es  sich  in  einem  Falle  akutester 
Nephritis  (11— 12j  infolge  von  Sublimatvergiftung,  die  nach  wenigen 
Tagen  unter  den  Erscheinungen  der  Niereninsufflcienz  zum  Tode 
führte  (bei  der  Sektion  fand  sich  eine  parenchymatöse  Nephritis 
mit  geringer  Beteiligung  der  Glomeruli).  Obwohl  der  Eiweißgehalt 
von  einem  Tage  auf  den  anderen  von  0,2  auf  0,9 ®/o  stieg,  stieg 
der  Eiweißquotient  von  2 : 1  auf  3:1.  In  einem  anderen  Falle,  in 
dem  die  mit  dem  Harn  ausgeschiedene  Eiweißmenge  stetig  fiel,  und 
die  vorher  vorhandenen  Ödeme  schwanden,  wie  sich  überhaupt  der 
Allgemeinzustand  bedeutend  besserte,  stieg  zwar  während  der 
ersten  3  Tage  der  Eiweißquotient  von  1,4 : 1  auf  2,6 : 1.  Trotz  er- 
heblicher Besserung  in  jeder  Hinsicht  sank  er  aber  nach  3  weiteren 
Tagen  wieder  auf  1,2 : 1  (Analyse  7—10).  Es  stimmt  dies  mit  den 
Ansichten  und  Resultaten  Hoffmanns,  Csatärys  und  Cloettas 
durchaus  nicht  flberein,  und  ist  um  so  merkwürdiger,  als  es  trotz 
der  auffallenden  Besserung  einer  der  niedrigsten  Eiweißquotienten 
ist,  die  ich  überhaupt  bei  meinen  sämtlichen  Bestimmungen  er- 
halten habe. 

Betrachtet  man  das  Verhalten  des  Olobulinquotienten 
bei  den  akuten  Nephritiden,  so  fällt  das  völlig  regellose  Verhalten 
desselben  auf  Bald  wird  mehr  Euglobulin  wie  Pseudoglobulin 
ausgeschieden,  bald  überwiegt  die  Pseudoglobulinausscheidung  die 
des  Euglobulins,  ohne  jeden  Zusammenhang  mit  der  gesamten 
Eiweißmenge  oder  dem  jeweiligen  Stande  des  Allgemeinbefindens, 
oft  von  einem  Tage  zum  anderen  in  das  gegenteilige  Verhältnis 
umschlagend.  Während  er  so  bei  einem  Patienten  (Analyse  7—10) 
am  1.  Tage  2,4 : 1  betrug,  verhielten  sich  am  nächsten  Tage  Eu- 
globulin zu  Pseudoglobulin  wie  1 : 3,7,  um  2  Tage  darauf  sich  wie 

39* 


584  XXXVIII.  Gross 

1 : 1,3  ZU  verhalten.  Zu  dieser  Analysenreihe  möchte  ich  noch  auf 
die  Bestimmung  der  Eiweißkörper  im  Blutserum  (Analyse  10  a) 
dieser  Patientin  hinweisen.  Die  Analyse  wurde  zugleich  mit  der 
des  Harnes  Nr.  10  gemacht.  Zunächst  fällt  hier  der  sehr  niedrige 
Eiweißgehalt  des  Blutes  auf,  was  wohl  auf  die  oft  festgestellte 
Verarmung  des  Plasmas  an  Eiweiß  bei  schweren  Nierenentzündungen 
zurückzuführen  ist.  Daß  das  Haineiweiß  tatsächlich  oder  wenigstens 
zum  allergrößten  Teil  aus  dem  Blute  und  nicht,  wie  manche  Autoren 
glaubten,  aus  zerfallenen  Nierenepithelien  besteht,  haben  Mathes(18). 
Mertens(19),  Leclainche  und  Vall6e  (20),  Inouye  (21)  und 
Erben  (22)  mit  Zuhilfenahme  der  biologischen  Reaktion  nach- 
grewiesen.  Ferner  ist  der  sehr  niedrige  Eiweißqnotient  (1:2,4) 
auffallig.  Es  deckt  sich  dies  vollkommen  mit  den  Blut-Eiweili- 
analysen  des  letztgenannten  Autors.  Auch  er  fand  bei  schweren 
Nephritiden  eine  Hypalbuminose  des  Plasmas,  einhergehend  nut 
einer  hochgradigen  Verminderung  des  Albumins  und  einer  geringen 
Erhöhung  der  andern  Eiweißkörper. 

Der  Eiweißquotient  zeigt  bei  subakuten  und  subchroni- 
schen Nephritiden  (Analyse  13—22)  nicht  so  große  Schwankungen. 
Sie  betragen  2 — 3,6 : 1,  bei  einer  Patientin  (Analyse  21,  22)  5  und 
5,2 : 1.  Ich  möchte  auch  hier  darauf  hinweisen,  daß,  während  bei 
der  einen  Analysenreihe,  die  von  einer  Patientin  stammt,  mit  der 
Besserung  des  Zustande»  und  der  Abnahme  der  Eiweißmengen  im 
Harn  ein  Sinken  des  Eiweißquotienten  von  3,6  auf  2,6  zu  beob- 
achten ist  (Analyse  13,  14),  bei  der  anderen  Reihe  der  an  einem 
Kranken  ausgeführten  Untersuchung  trotz  erheblicher  Zunahme 
des  Hameiweißes  und  trotz  erheblicher  Verschlechterung  des  All- 
gemeinbefindens bis  zum  Exitus  letalis  kein  Sinken  des  Eiweiß- 
quotienten nachzuweisen  ist  (Analyse  15—18).  Auch  dieses  Ver- 
halten steht  also  in  direktem  Gegensatz  mit  den  Befunden  der 
oben  genannten  Autoren.  Hier  fällt  ebenfalls  die  Unregelmäßig- 
keit des  Globulinquotienten  auf,  der  bei  ein  und  demselben  Pa- 
tienten (Analyse  15,  18)  zwischen  1 : 2,3  und  1,5 : 1  schwankt  Der 
bei  diesem  Kranken  durch  Punktion  entleerte  Ascites  hatte  bei 
einem  Eiweißgehalt  von  1,08  ®/o  einen  Eiweißquotienten  von  1,8:1, 
einen  Globulinquotienten  von  1 : 2,2.  Ascites  und  Harn  zeigen  also 
keine  Beziehungen. 

Wie  schon  oben  erwähnt,  glaubten  Csatäry  u.  a.  aus  einem 
sehr  hohen  Eiweißquotienten  (über  10),  verbunden  mit  einem  ge- 
ringen Eiweißgehalt  des  Urins  auf  eine  Schrumpfniere  schließen 
zu  dürfen.  Meine  Eiweißquotienten  schwanken  zwischen  1  und  4,3:1. 


über  die  Eiweißkörper  des  eiweißhaltigen  Harns.  585 

Ich  habe  weder  hier  noch  bei  sonst  irgend  einer  Form  von  Albu- 
minurie einen  Eiweißquotienten  von  10  oder  mehr  gefunden.  Anderer- 
seits ist  der  Eiweiflquotient  bei  den  von  mir  untersuchten  chroni- 
schen Nephritiden  durchaus  nicht  immer  hoch.  Als  höchstes  betrug 
er  in  einem  Falle  (Analyse  23,  24)  4,3 : 1,  um  am  anderen  Tage 
auf  2 : 1  zu  sinken.  In  einem  ganz  typischen  Falle  von  Granulär- 
atrophie  der  Niere  (Analyse  22),  die  schon  jahrelang  bestand,  mit 
hellem,  klarem,  reichlichem  Urin  von  niederem  spezifischen  Gewicht 
und  spärlichen  Zylindern  war  er  nur  1 : 1,  einer  der  niedei^t^n 
Werte,  die  ich  überhaupt  fand.  Möglicherweise  ist  die  Ursache 
dieser  großen  Unterschiede  zwischen  meinen  Untersuchungen  und 
denen  Cloettas  und  Csatärys  außer  in  der  Methode  darin  zu 
suchen,  daß  ich  Urine  mit  einem  Eiweißgehalt  unter  ^U^liyo  nur 
ausnahmsweise  untersuchte.  Ich  tat  dies,  weil  bei  derartigen 
dünnen  Eiweißlösnngen  die  Arbeitsfehler,  besonders  bei  der  Be- 
stimmung der  dann  doch  nur  in  minimalster  Menge  vorhandenen 
Globuline  sehr  groß  sind.  C  a  1  v  o  (23)  glaubt,  daß  bei  interstitieller 
Nephritis  das  Euglobulin  manchmal  nur  spurenweise  vorhanden  ist. 
Ich  konnte  ein  derartiges  Verhalten  bei  interstitieller  Nephritis  in 
durchaus  nicht  höherem  Grade  feststellen,  als  bei  anderen  Formen 
der  Albuminurie.  Die  Untersuchung  Calvos  sind  übrigens  des- 
wegen nicht  einwandfrei,  weil  er  gar  keine  quantitativen  Bestim- 
mungen gemacht,  sondern  den  durch  Ammonsulfat  hervorgenifenen 
Niederschlag  der  Stärke  der  Fällung  nach  abgeschätzt  hat. 

Von  zwei  Fällen  hämorrhagischer  Nephritis  (36  und  37) 
ist  in  dem  einen  (37)  der  sehr  hohe  Eiweißquotient  trotz  schlechten 
Allgemeinbefindens  bemerkenswert.  Der  Harn  war  stark  mit  Blut 
vermischt.  Der  Globulinquotient  schwankte  auch  bei  diesen  Fällen 
völlig  unregelmäßig. 

Besonders  interessant  erschienen  mir  die  Fälle  von  Stauungs* 
niere  zu  sein,  weil  gerade  dabei  die  Angaben  Csatärys  wegen 
der  oft  infolge  der  Medikation  eintretenden  raschen  Besserung  und 
des  relativ  schnellen  Verschwindens  der  Allgemeinerscheinungen 
leicht  zu  prüfen  sind.  Aber  auch  hier  konnte  ich  nirgends  einen 
Znsammenhang  zwischen  Eiweißquotient  und  Krankheitsstand  ent- 
decken. In  dem  schwersten,  einem  zum  Tode  führenden  Fall  (Ana- 
lyse 33—35),  habe  ich  einen  sehr  hohen  Quotienten  gefunden. 
Dieser  Fall  ist  besonders  beachtenswert,  da  die  Stauung  dadurch 
zustande  gekommen  war,  daß  ein  Abdominaltumor  auf  die  Nieren- 
gefäße drückte.  Durch  die  Bettruhe  verminderten  sich  die  Nieren- 
erscheinungen, der  Eiweißgehalt  des  Urins  sank  von  0,8  auf  0,6 


586  XXXVIII.  Obos8 

and  dann  auf  0,3%,  begleitet  von  einem  stetigen  Sinken  des 
Eiweißqaotienten  von  7,5  auf  6,3  und  3,6:1.  Der  Tod  erfolgte 
durch  die  sonstigen  Erscheinungen,  die  der  Tumor  bedingte.  Auf- 
fällig ist  femer  der  Umstand,  daß  dies  der  einzige  sämtlicher  von 
mir  untersuchter  Fälle  ist,  bei  dem  ich  —  aber  auch  nur  bei  einer 
einzigen  Analyse  —  keine  EuglobulinfäUung  bekam. 

Bei  einem  sichergestellten  Falle  von  amyloider  Degene- 
ration der  Nieren  fand  auch  ich  bei  Untersuchung  des  Urines 
wie  Senator  (24),  Bartels  (25),  Csatäry  und  Joachim  das 
Globulin  im  Verhältnis  zum  Albumin  sehr  stark  vermehrt,  der 
Eiweißquotient  betrug  nur  1:2,1,  es  scheint  somit  doch  fest- 
zustehen, daß  ein  sehr  kleiner  Eiweißquotient  bei  Amyloid  Tor- 
kommen  kann.  Dagegen  konnte  ich  die  Beobachtung  Joachim's. 
daß  diese  Olobulinvermehrnng  vor  allem  auf  Bechnung  des  En- 
globuUns  zu  setzen  ist,  nicht  bestätigen.  Der  Globulinquotient 
betrug  1,1 : 1,  er  war  also  zwar  nicht  hoch,  ging  aber  nicht  unter 
das  Mittel  herunter.  In  einem  zweiten  Falle  von  Amyloidniere. 
bei  dem  die  Diagnose  ebenfalls  durch  die  Sektion  bestätigt  wurde 
—  es  handelte  sich  um  eine  weit  verbreitete,  generalisierte  Amyloid- 
niere mit  starker  Beteiligung  der  Nieren,  wobei  ein  großer  Teil 
der  Glomeruli  ergriffen  war  — ,  fand  ich  dagegen  ein  direkt  ent- 
gegengesetztes Verhalten.  Die  Menge  des  ausgeschiedenen  Albu- 
mins übertraf  die  des  Globulins  um  ein  ganz  beträchtliches,  so  daß 
ich  den  hohen  Eiweißquotienten  von  ö  und  5,2 : 1  bekam.  Der 
Eiweißgehalt  des  Harns  betrug  5  ^/„.  Es  spricht  vielleicht  ein  sehr 
niederer  Eiweißquotient  für  das  Vorhandensein  einer  Amyloidniere, 
jedenfalls  beweist  aber  ein  hoher  Eiweißquotient  noch  lange  nicht 
das  Fehlen  einer  solchen.  Der  Globulinquotient  betrug  bei  der 
ersten  Untei-suchung  dieses  Falles  1 : 2,3,  das  zweite  Mal  1 : 2,6. 
Auch  bei  einem  weiteren  Falle  von  schwerer  Amyloidose  fand  ich 
ähnliche  Verhältnisse,  der  Eiweißquotient  betrug  2,4  :  1,  der  Glo- 
bulinquotient 1  : 2,5,  letzterer  war  recht  klein  (Analyse  42). 

Äußerst  interessant  ist  das  Verhalten  der  Eiweißkörper  im 
HaiTi  bei  orthostatischer  Albuminurie  wegen  ihrer  beson- 
deren Stellung  unter  den  übrigen  Arten  der  Eiweißausscheidong 
durch  den  Urin,  da  sie  ja  wahrscheinlich  nicht  auf  Veränderungen 
der  Nierenepithelien,  sondem  auf  Zirkulationsveränderungen  zu  be- 
ruhen scheint.  G  u  i  b  1  a  i  n  (26)  fand  in  einem  Falle  kein  Globulin. 
A  c  h  a r d  und  L  o  e  p  e  r  (27)  konnten  unter  4  von  5  Fällen  von 
orthostatischer  Albuminm*ie  kein  Globulin  nachweisen.  Um  so  mehr 
fiel  es  mir  auf.    daß  ich  bei  einem  sicheren  Fall  von  orthosta- 


über  die  EiweiOkörper  des  eiweißhaltigen  Harns.  587 

tischer  Albuminurie  (Analyse  42  und  43),  den  ich  zu  untersuchen 
Gelegenheit  hatte,  nicht  nur  Olobulin  fand,  sondern  sogar  einen 
sehr  niederen  Eiweißquotienten  bekam.  Er  betrug  nach  meiner 
ersten  Bestimmung  1 : 1,7,  bei  der  zweiten  1 : 1,8.  Ebenso  verhielt 
sich  der  Eiweißquotient  bei  einem  zweiten  Falle  von  orthostatischer 
Albuminurie  (Analyse  44).  Die  Gesamteiweißausscheidung  betrug 
0,3773%,  wovon  0,1705%  auf  das  Albumin,  0,2068%  auf  das 
(Globulin  fielen.  Das  Verhältnis  beider  Eiweißkörper  war  also  1:1,2. 
Außer  bei  dem  oben  genannten  einen  Fall  von  Amyloidose  waren 
dies  die  einzigen  Harne,  bei  denen  die  Globulinausscheidung  die 
Albuminausscheidung  überwog.  Dieser  kleine  Eiweißquotient  steht 
bei  der  gutartigen  Natur  der  orthostatischen  Albuminurie  in  er- 
heblichem Widerspruch  mit  der  bisherigen  Ansicht  über  den  Wert 
des  Eiweißquotienten  für  die  Prognose.  Der  Globulinquotient  be- 
trug 1:1,3  und  1:1,2  bei  dem  einen,  1:1,2  bei  dem  anderen  Fall. 
Bei  einer  dritten  konstitutionellen  Albuminurie  war  die  Menge  des 
eiweißhaltigen  Urines  so  gering,  daß  es  mir  leider  nicht  möglich 
war.  quantitative  Bestimmungen  zu  machen.  Von  dem  Vorhanden- 
sein von  Globulin  konnte  ich  mich  aber  dadurch  überzeugen,  daß 
auf  Zusatz  gleicher  Mengen  gesättigter  Natriumsulfatlösung  ein 
relativ  reichlicher  Niederschlag  ausfiel. 

Zur  weiteren  Prüfung  des  Eiweißquotienten  in  prognostischer 
Beziehung  hielt  ich  es  für  angezeigt,  die  experimentellen  Unter- 
suchungen Cloettas  zu  wiederholen.  Ich  verfuhr  dabei  genau 
so  wie  dieser,  indem  ich  Kaninchen  5  ccm  einer  5^0  Aloinlösung 
subkutan  injizierte;  gewöhnlich  trat  am  folgenden  Tage  reichlich 
Eiweiß  im  Urin  auf,  das  aber  nach  einigen  Tagen  wieder  völlig 
verschwand.  Wegen  der  Mengen  des  dabei  ausgeschiedenen  Albu- 
mens  und  des  Verhaltens  der  Eiweißkörper  verweise  ich  auf  Tab.  2. 
Auffällig  ist  dabei,  daß  trotz  der  bald  eintretenden  Besserung  und 
der  geringeren  Eiweißausscheidung  in  fast  allen  Fällen  der  Eiweiß- 
quotient sinkt.    Im  ersten  Falle  blieb  er  unverändert. 

Wenn  man  meine  Resultate  mit  denen  früherer  üntersucher 
vergleicht,  so  findet  man  insofern  einen  großen  Unterschied,  als 
ich  die  Lehre  vom  Eiweißquotienten,  wie  sie  die  obengenannten 
Autoren  aufgestellt  haben,  durchaus  nicht  bestätigen  konnte ;  ja  in 
den  meisten  von  mir  untersuchten  Fällen  verhielten  sich  diese  Ver- 
hältnisse gerade  umgekehrt,  wie  bei  den  früheren  Untersuchem. 
Ich  will  selbstverständlich  keineswegs  behaupten,  daß  das  gerade 
Gegenteil  ihrer  Resultate  richtig  wäre,  sondern  ich  glaube,  daß 
sich  ein  Gesetz  über  das  Verhalten  des  Eiweißquotienten,  sei  es  in 


588  XXXVm.  Gross 

prognostischer,  sei  es  in  diagnostischer  Beziehung,  nicht  aafetellen. 
und  dieser  sich  also  f&r  die  Praxis  nicht  verwerten  läßt.  Und 
ebenso  ist  in  dem  Verhalten  des  Globulinquotienten,  der  oft  von 
einem  Tag  zum  anderen  in  den  entgegengesetzten  Wert  omschlägt 
in  keiner  Beziehung  auch  nur  eine  Andeutung  von  Segelmäfiigkeit 
zu  erkennen.  Die  Ursachen  dieser  erheblichen  Schwankungen  im 
Verhalten  der  EiweißkOrper  ist  heute  noch  vollkommen  unbekannt. 

Zum  Schluß  möchte  ich  Herrn  Professor  v.  Krehl  meinen 
herzlichsten  Dank  aussprechen  f&r  das  Interesse,  das  er  meiner 
Arbeit  entgegengebracht  hat,  ebenso  bin  ich  Herrn  Dr.  L.  Blum 
f&r  die  Anregung  und  Unterstützung  bei  Anfertigung  der  Arbeit 
zu  verbindlichstem  Dank  verpflichtet 


Literatur. 


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über  die  EiweiOkdrper  des  eiweißhaltigen  Harns. 


589 


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XXXIX, 

Aus  dem  patbologischen  Institut  des  Herzoglichen  Krankenhauses 

in  Braunschweig. 

Ein  Fall  von  Morbns  Addisonii  infolge  entzttndlich- 
hyperplastischer  Wnchernng  beider  Nebennieren  anf 

tranmatischer  Grundlage. 

Von 

Dr.  med.  Bobert  Borrmann, 

Pix>sektor  am  Herzoglichen  Krankenbaus  in  Braunschweig,  PrivaUlozent  an  der 

Universität  Oöttingen. 

(Mit  Tafel  VH,  Vni) 

Wenn  wir  von  den  ganz  seltenen  und  nur  vereinzelten  Fällen 
von  Morbus  Addison  absehen,  die  ohne  eine  Nebennierenerkrankung 
verlaufen  und  für  die  man  eine  alleinige  Veränderung  des  Sym- 
pathicussystems  als  Ursache  anzunehmen  geneigt  ist  —  es  sind 
etwa  12  %  sämtlicher  Addisonfälle  ~,  so  finden  wir  in  den  übrigen 
88^0  ^iß  Nebennieren  verändert  und  mehr  oder  weniger  hoch- 
gradig zerstört.  Als  Ursachen  dieser  Veränderung  kennen  wir  die 
Tuberkulose,  die  Syphilis,  Geschwülste  (Carcinome,  Sarkome)  und 
einfache  Atrophien.  Besonders  bei  letzteren  hat  man  mehrfach 
darüber  gestritten,  ob  es  sich  um  den  Ausgang  einer  chronischen 
diffusen,  interstitiellen  Entzündung  der  Nebenniere  handle  oder  um 
Atrophien  sui  generis,  deren  Ätiologie  dann  schwer  aufzuklären 
wäre. 

Nur  einen  Fall  finde  ich  in  der  Literatur  von  Marchand 
(Virch.  Archiv  Bd.  81  p.  477)  beschrieben,  wo  es  sich  um  ein  florides 
Stadium  bindegewebiger  Wucherung  beider  Nebennieren  handelte 
mit  starker  Vergrößerung  genannter  Organe.  Daneben  waren  ent- 
zündliche Prozesse  im  Sympathicus  und  an  mehreren  peripheren 
Nerven  zu  konstatieren  und  es  fehlte  —  ein  Befund,  der  den  Fall 
besonders  interessant  macht  —  die  Hautpigmentierung.  Ich  komme 
später  noch  auf  diesen  Fall  zurück. 

Wenn    somit    eine    weitere    Beobachtung   von    doppelseitiger 


594  XXXIX.    fiOHRXANN 

Nebennierenerkrankung,  die  nicht  in  die  vorhin  genannten  Gnippen 
paßt,  vielmehr  eine  bisher  —  abgesehen  von  dem  Marchand'schen 
Falle,  mit  dem  eine  gewisse  Ähnlichkeit  besteht  —  nicht  bekannt« 
Veränderung  der  Nebennieren  repräsentiert,  an  sich  schon  die  Ver- 
öffentlichung rechtfertigt,  so  ist  die  letztere  noch  um  so  mehr  ge- 
boten, als  mein  Fall  der  erste  ist,  in  dem  als  Ätiologie  dieser 
Nebennierenerkrankung  bzw.  des  Morbus  Addison  mit  Sicher- 
heit ein  Trauma  festgestellt  werden  konnte. 

Über  die  traumatische  Ätiologie  des  Addison  liegen  nur 
2  Arbeiten  vor,  die  aber  nicht  ein  wandsfrei  sind.  Lewin  (Charite- 
Annalen,  1892)  hat  unter  684  Fällen  25  mal  ein  vorangegangenes 
Trauma  erwähnt  gefunden,  doch  äußert  er  sich  nicht  zu  der  Frage, 
ob  diese  Traumen  wirklich  den  Wert  eines  ätiologischen  Faktors 
haben.  Weiterhin  hat  S  c  h  m  e  y  (AUgem.  mediz.  Centralblatt  1896  > 
die  Frage  bearbeitet  und  aus  der  Statistik  Lewin 's  Fälle  aus- 
gesucht,  die  eine  Entstehung  des  Morbus  Addison  auf  traumatischer 
Basis  beweisen  sollen.  Diese  Fälle  sind  aber  nicht  beweiskraftig 
und  man  kann  Stern  (Über  traumatische  Entstehung  innerer 
Krankheiten,  1900,  p.  394)  nur  beistimmen,  wenn  er  sagt:  „dem- 
gegentlber  ist  zu  betonen,  daß  die  von  ihm  (Schmey)  aus  der 
Lewin 'sehen  Statistik  exzerpierten  Fälle  sicher  nicht  geeignet 
sind,  bei  kritischer  Prfifung  als  „Beweise''  in  dem  behaupteten 
Sinne  zu  gelten.  Ein  zufälliges  Zusammentreffen  ist  weit  wahr- 
scheinlicher.^ „Jedenfalls  wird  man  erst  weitere  Erfahrungen  ab- 
warten müssen,  ehe  man  sich  fiber  die  traumatische  Entstehung 
der  Addison'schen  Krankheit  ein  Urteil  bilden  kann.^ 

Demnach  ist  über  die  Bedeutung  des  Trauma  bei  der  Ent- 
stehung des  Addison  so  gut  wie  nichts  bekannt  und  ein  in  dieser 
Hinsicht  einwandsfreier  Fall  muß  besonders  in  unserer  jetzigen 
Zeit,  wo  die  Unfallbegutachtung  in  der  Praxis  eine  so  große  Rolle 
spielt,  berechtigtes  Interesse  erwecken. 

Der  Fall  stammt  aus  der  Privatpraxis  des  Herrn  Dr.  Deicke 
in  Braunschweig,  wurde  von  letzterem  4  Jahre  hindurch,  von  An- 
fang bis  zu  Ende,  klinisch  genau  beobachtet  und  von  mir  seziert. 
Herrn  Dr.  Deicke  spreche  ich  für  die  freundliche  Überlassongr 
der  Krankengeschichte  meinen  besten  Dank  aus. 

Ich  will  jetzt  zunächst  Krankengeschichte  und  Sektionspratokoll 
folgen  lassen. 

Krankengeschichte:  (Herr  Dr.  Deicke). 
Anamnese:    Friedrich  H.,  Kohlenhändler  in  Brannsobweig,  geboren 
14.  Jannar  1870,   gibt   an,    bisher   immer  gesund  gewesen  zu  sein.     In 


Ein  Fall  von  Morbufl  Addisonii  etc.  595 

seiner  Familie  seien  keine  Krankheiten  vorgekommen,  nnr  wäre  eine 
Sehweater  mit  16  Jabren  an  ünterleibskrebs  (?)  gestorben,  nachdem  sie 
2  Jabre  vor  ihrem  Tode  ohne  Erfolg  laparotomiert  war. 

Am  4.  April  1901  verunglückte  H.  in  der  Weise,  daß  er  anf 
einem  hocbbeladenen  Mistwagen  ausglitt,  herabstürzte 
und  mit  der  rechten  Seite  anf  die  Kante  einer  offen- 
stehenden Kiste  aufschlug,  wobei  er  sich  auch  den  rechten 
Mittelfinger  anssetste.  Die  Schmerzen  in  der  rechten  Seite  waren  nach 
dem  Falle  sehr  groß,  das  Atmen  erschwert. 

Status  praesens:  Robuster  kräftiger  Mann  mit  gesunder  Oe- 
sichtsfiurbe,  krausem,  dunkeln  Haar  und  etwas  dunkler  Hautfarbe.  (Nach 
Aussage  des  Patienten  seien  in  seiner  Familie  mehrere  Mitglieder  mit 
etwas  dunkler  Hautfarbe.)  £s  wird  eine  schwere  Kontusion  der  rechten 
unteren  Hüoken-  und  Seitengegend,  wie  eine  Fraktur  der  rechten  9.  Bippe 
festgestellt;  auch  sind  die  falschen  Bippen  auf  der  rechten  Seite  auf 
Druck  außerordentlich  schmerzhaft. 

Krankheitsverlauf :    Nach  Anwendung   kalter  Umschläge  wird 
am    3.    Tage    ein    Heftpflastenrerband    angelegt.     Die    Atembeschwerden 
geben  sich   aber  erst  nach  ca.  8  Tagen  und  Patient  muß  wegen  starker 
Scbmersen  und    allgemeiner  Schwäche  mehrere  Wochen  das  Bett  hüten. 
Es  dauert  ^/^  Jahr,  bis  Patient  wieder  leichte,  und  ein  weiteres  ^/^  Jahr, 
bia    er   wieder   etwas  schwerere  Arbeiten  verrichten  kann;   Patient  klagt 
während  dieser  Zeit   beim  Arbeiten   immer  noch  über  Schmerzen  in  der 
rechten  Seite,    die   nach   dem  Bücken    hin    ausstrahlen.     Erst  im  darauf- 
folgenden Winter  (1901/02)  bat  Patient  —  wenn  auch  mit  Mühe  —  seine 
gewohnten  Arbeiten  wieder  verrichten  können,  wie  Kohlen  laden,  Säcke  heben 
usw.    Im  folgenden  April  (1902),  also  genau  ein  Jahr  nach  dem  Un- 
fall, wird  Patientzum  erstenmal  von  Bekannten  darauf  angeredet, 
daß  er  so  merkwürdig  braun  aussehe,  seine  Eltern  seien  wohl  Zigeuner 
gewesen  usw.     Da  nun  die  Hautfarbe  des  H.  an  sich  schon  etwas  dunkel, 
er   außerdem    als   Kohlenarbeiter  Witterungseinflüssen   und  dem  Kohlen- 
staub  ausgesetzt   war,    so   mußte   die  Veränderung,    die   inzwischen   mit 
seiner  Hautfarbe  vor  sich  gegangen  war,  wohl  recht  bedeutend  und  auf- 
fallig  gewesen   sein.     Er   selbst  fühlt   sich   körperlich   noch   ganz  wohl, 
wenn    auch   nicht   so   gesund  wie  früher;    er  bemerkt  die  braune  Farbe 
zunächst   nur   im    Gesicht,    an    den  Händen    und  Unterarmen;    auch    die 
Nägel  mehrerer  Finger   sind  beiderseits  streifenförmig  gelbbraun  gefärbt. 
Im  Mai,    also  im  folgenden  Monat,    entdeckt  Patient  an  der  Schleimhaut 
der  Lippen,  des  weichen  und  harten  Qaumeiis,  der  Innenseite  der  Wangen 
—  besonders  dort,  wo  die  Zähne  aufeinanderstoßen  —  zahlreiche  schwarz- 
blaue Flecken.     An   der  Zunge    einige   tiefschwarze   Stellen    von   Steck- 
nadelkopf-   bis   Linsengröße.     Im    Verlauf   weiterer   Wochen   nimmt   die 
Färbung   der  Haut  und  Schleimhäute   immer   mehr   zu,    so  daß  H.  sich 
schließlich  scheut  auszugehen,  da  er  fürchtet,  gehänselt  zu  werden. 

Zugleich  bemerkt  er  jetzt  aunh  Veränderungen  in  seinem  Allgemein- 
befinden: er  magert  außerordentlich  ab  zur  großen  Besorgnis  seiner  An- 
gehörigen, er  wird  mißmutig,  fühlt  sich  matt  und  kann  seine  Arbeiten 
nicht  in  gewohnter  Weise  verrichten.  Dabei  macht  ihm  sein  früher  ganz 
gesunder  Magen   öfler  Beschwerden:   nach  Oenuß  von  Bier,   sauren  und 


596  XXXIX.     BOBRMANN 

fetten  Speisen  empfindet  er  Druck  in  der  Magengegend  und  Übelkeit: 
es  folgen  gastrische  Krisen  mit  Erbrechen,  Speichelfluß.  Schmersen  im 
Epigastrium,  die.  bis  zum  Hals  hinaufziehen.  Zunehmendes  Schwache- 
gefiihl  und  das  Gefühl  allgemeinen  Krankseins,  oft  Schwindelanfälle. 
Abnahme  des  Körpergewichts  von  181  auf  151  Pfund.  Aus  dem  vor- 
her robusten,  kräftigen  und  gesunden  Manne  ist  innerhalb  des  letzten 
Viertjßljahrs  ein  hinfElliger,  abgemagerter  Kranker  geworden. 

Sämtliche  übrigen  Organe,  speziell  die  Lungen,  sind  völlig  gesund, 
Puls  ist  beschleunigt,  regelmäßig,  leicht  unterdrückbar. 

Ein  Stückchen  exzidierter  Mundschleimhaut  wird  zur  mikroskopi- 
schen Untersuchung  an  das  pathologische  Institut  des  hiesigen  Herzog). 
Krankenhauses  eingeschickt.  Der  Bericht  (14.  Oktober  1902)  des  Heiro 
Prof.  Dr.  Beneke,  derz.  Prosektors,  lautete: 

nDas  Epithel  ist  sehr  dick,  kräftig  entwickelt,  aber  nicht  atypisch 
gewuchert.  Seine  untersten  Schichten  enthalten  reichlich  feinkörnig« 
Pigment  in  den  Zellen ;  dasselbe  findet  sich  weiterhin  in  großen  und  sehr 
reichlichen  Pigmentzellen  des  Papillarkörpers  und  der  derbfibrösen  Mukosa, 
vorwiegend  in  ersterem  und  in  der  Scheide  der  Blutgefäße  (Wander- 
zellen). Das  Pigment  besteht  immer  aus  feinsten  Körnchen;  niemab 
finden  sich  Kohlepartikel.  Histologisch  entspricht  also  die  Pigmentierung 
dem  physiologischen  Typus  der  braunen  bzw.  Mobrenhaut,  der  Naevi  etc. 
Sollte   nicht  ein  Morbus  Addisonii  vorliegen?^ 

Auf  Grund  der  3  Symptome:  Pigmentierung  der 
Haut  und  der  Schleimhäute,  gastrische  Krisen,  zu- 
nehmende Schwäche  und  Abmagerung  wird  klinisch 
die  Diagnose  Morbus  Addisonii  gestellt. 

Ätiologisch  wird  als  wahrscheinlich  angenommen,  daß  die 
Krankheit  mit  der  schweren  Kontusion  der  rechten  Seite  bei  dem 
vor  IV2  Jahren  erlittenen  Falle  zusammenhängt.  Es  wird  sich 
entweder  um  einen  Bluterguß  in  den  Nebennieren  handeln  mit 
nachfolgender  bindegewebiger  Schrumpfung  oder  um  ein  Carcinom 
der  Nebennieren  infolge  des  Traumas.  Es  ist  anzunehmen,  daß  der 
Sympathikus  bereits  mitergrifFen  ist. 

Therapie:  Nebennierentabletten,  roborierende  Diät.  Patient  magert 
weiterhin  ab  (bis  unter  100  Pfd.),  die  gastrischen  Krisen  werden  heftiger, 
die  anfallsfreien  Intervalle  immer  kürzer.  Durch  die  Darreichung  der 
Nebennierentabletten  wird  eine  Besserung  nicht  beobachtet,  auch  die 
Herztätigkeit  bleibt  die  gleiche:  Puls  beschleunigt,  100  in  der  Minute, 
klein,  gleichmäßig.  Im  Sommer  1 904  tritt  dann  noch  einmal  eine  geringe 
Besserung  ein,  so  daß  Patient  sich  seinem  Geschäft  wieder  etwas  mehr 
widmen,  sogar  radfahren  kann. 

Am  2  7.  April  1905,  also  4  Jahre  nach  dem  Unfall,  kommt 
Patient  in  die  Sprechstunde  (Herr  Dr.  Deicke)  mit  der  Angabe,  er 
fühle  sich  sehr  schlecht,  und  der  Magen  mache  ihm  arge  Be^chwerdeo. 
Zunge  stark  belegt.  Die  genossepen  Speisen  werden  sämtlich  wieder 
erbrochen.     Wismut.     Am    30.  April   wird  Patient   liegend  im  Bett  ge- 


Ein  Fall  von  Morbus  Addisouii  etc.  597 

funden,  pulslos,  kollabiert,  mit  kalten  Händen  und  Füßen.  Auf  der 
Brust  und  im  Rücken  nichts  Besonderes  nacbweisbar.  Herztöne  schwach, 
aber  rein;  alles  wird  erbrochen.  Analeptica:  Champagner,  Tct.  Yaler. 
aeth.  etc.  Am  1.  und  2.  Mai  keine  Besserung.  Wegen  Schmerzen  be- 
kommt Patient  am  2.  Mai  morgens  eine  Morphiuminjektion.  Keine 
Linderung.     Exitus  am  2.  Mai  6^/^  Uhr  nachmittags. 

Die  Sektion   wurde    von   mir  am  4.  Mai  in  der  Privat wohnung  des 
Verstorbenen  ausgeführt  und  ergab  folgenden  Befund: 

Stark  abgemagerte,  männliche  Leiche  von  auffallend  dunkelbrauner 
Hautfarbe ;  auch  die  Schleimhaut  des  Mundes  zeigt  Flecken  von  gleicher 
Farbe.  An  den  abhängigen  Teilen  finden  sich  ziemlich  viele  Toten- 
flecken, Ödeme  sind  nicht  vorhanden.  Fettpolster  fast  ganz  atrophisch, 
Muskulatur  schwach  entwickelt,  von  gewöhnlicher  Farbe.  Das  fettarme 
Netz  bedeckt  die  Darmschlingen  bis  zum  Nabel.  Letztere  sind  leicht 
gebläht,  Serosa  blaß  und  glatt.  In  der  Beckenhöhle  nur  wenig  helle 
klare  Flüssigkeit.  Zwerchfell  steht  beiderseits  an  der  IV.  Kippe,  die 
Leber  schneidet  mit  dem  Bippenbogen  ab.  Herzbeutel  liegt  in  mäßiger 
Ausdehnung  frei,  enthält  ziemlich  viel  trübe,  gelbliche,  mit  Fibrinflocken 
untermischte  Flüssigkeit.  Das  Herz  selbst  ist  entsprechend  groß,  Ober- 
fläche mit  teils  zottigen,  teils  flachen  Fibringerinnseln  bedeckt,  die  sich 
leicht  abziehen  lassen.  Muskulatur  und  Klappen  des  Herzens  sind  o.  V. 
Linke  Lunge  frei,  in  der  Pleurahöhle  gelbliche  klare  Flüssigkeit  in 
mäßiger  Menge.  Hechte  Lunge  in  ganzer  Ausdehnung,  besonders  an 
der  Basis,  ziemlich  fest  verwachsen.  Auf  der  Schnittfläche  sind  beide 
Lungen  gut  blut-  und  lufthaltig,  leicht  ödematös.  An  der  VIII.,  IX. 
und  X.  Kippe  rechterseits,  etwas  nach  hinten  von  der  Mitte  gelegen, 
flnden  sich  mäßige  zirkumskripte  Verdickungen  (alte  Frakturstellen);  be- 
sonders an  der  IX.  Kippe  springt  nach  innen  ein  deutlich  ausgebildeter 
Callus  vor.  Halsorgane  o.  B.  Milz  ist  vergrößert,  gut  bluthaltig, 
fühlt  sich  fest  an ;  Follikel  und  Trabekel  deutlich.  In  der  Gegend  der 
Unken  und  rechten  Nebenniere  fühlt  man  je  eine  unverschiebliche,  derbe, 
etwas  abgeplattete  Masse  von  über  2  Wallnußgröße  auf  der  rechten, 
fast  Apfelgröße  auf  der  linken  Seite,  die  beiderseits .  nach  oben  mit  dem 
Zwerchfell,  nach  unten  mit  der  Kapsel  des  oberen  Nierenpols,  nach 
medianwärts  mit  dem  Gewebe  vor  der  Wirbelsäule  und  mit  letzterer  selbst 
fest  verwachsen  ist.  Der  rechte  Leberlappen  ist  fast  in  ganzer  Aus- 
dehnung mit  dem  Zwerchfell  und  dem  Kippenbogen  verwachsen  und  läßt 
sich  schwer  ablösen.  Zunächst  wird  die  Leber  herausgenommen,  dann 
beide  Nebennieren  und  Nieren  im  Zusammenhang  mit  dem  präverte- 
bralen Gewebe.  Die  Leber  ist  gut  bluthaltig,  zeigt  außer  einer  ge- 
ringen Stauung  nichts  Besonderes. 

Die  linke  Nebenniere  ist  völlig  ersetzt  durch  eine 
8:6:4  cm  große  harte  Tumormasse,  die  auf  der  Schnitt- 
fläche eine  weiß  graue  Farbe  und  eine  derb  fibröse  Be- 
schaffenheit zeigt.  Trotz  allen  Suchens  gelingt  es  nicht, 
irgend  einen  Kest  von  Xebenni  erensubs  tanz  aufzufinden. 
Im  Zentrum  zeigt  die  Tumor masse  eine  2bohnengroße 
Nekrose  von  trüber,  grau  gelblich  er  Farbe,  die  aber  kein 
tuberkulöser    Käse    ist.     Im    übrigen    sieht    man    auf   den 

Deutsches  Archiv  f.  klin.  Medizin.  W».  Bil,  40 


598  XXXIX.    BORHXANK 

Schnittflächen  keine  Nekrosen  weiter.  Die  weiBgrane 
Tumormasse  setzt  sich  xagförmig  in  die  Zwerchf elinas- 
knlatur  fort  und  strahlt  medianwärts  in  das  prarerte- 
brale  Gewebe  ans.  Der  Plexus  solaris  ist  gröfitentsih 
in  die  derbfibrösen  Massen  eingebaeken.  DerSympathi- 
kns  zeigt  sonst  makroskopisch  nichts  Auffallendes, 
weder  weiter  nach  oben  noch  nach  unten.  Am  oberen 
Nierenpol  ist  die  Tumormasse  ebenfalls  adhärent,  durch- 
setzt die  Kapsel  und  hat  den  Nierenpol  selbst  etwa> 
nach  abwärts  gedrückt,  so  daß  die  Nierensubstanz  hier 
deutlich   abgeflacht   und    anämisch  ist. 

Auf  der  rechten  Seite  finden  sich  die  gleichen,  nor 
in  ihrer  Intensität  nicht  so  hochgradigen  Veränderungen: 
Bohat  die  Tumormasse  hier  nur  eine  Ausdehnung  tou 
5:4:2  cm,  läßt  aber  im  Übrigen  ebenfalls  keine  Spur  vcmi 
Nebennierengewebe  erkennen.  Fig.  l ,  Taf.  VII,  VIII  zeigt  uos die 
beiden  Nieren  mit  den  Nebennieren  im  Zusammenhang;  das  ganze  Prä- 
parat ist  in  Konservierungsflüssigkeit  etwas  geschrumpft.  Die  linke  Niere 
(im  Bilde  rechts)  ist  um  90  ^  gedreht,  da  sonst  wegen  Platzmangels  die 
linke  Nebenniere  nicht  hätte  gezeichnet  werden  können.  Die  rechte  Niere 
sieht  man  von  der  Vorderfläche,  die  linke  ist  aufgeschnitten.  Das  präverte- 
brale Gewebe,  das  die  beiden  Nebennieren  untereinander  verbindet,  ist  teil- 
weise abgeschnitten  zur  mikroskopischen  Untersuchung  (wegen  der  Sym- 
pathikusganglien.)  Außerdem  ist  von  der  oberen  Hälfte  des  rechten  und  vod 
der  unteren  Hälfte  des  linken  Neben nierentumors  je  eine  ganze  Scheine 
zur  mikroskopischen  Verarbeitung  abgeschnitten,  so  daß  die  beiden  Schnitt- 
flächen im  Bilde  nicht  genau  aufeinanderpassen;  das  sieht  man  auch  an  den 
zentralen  Nekrosen  beiderseits.  An  der  oberen  Zirkumferenz  des  linken 
wie  rechten  Nebennierentumors  strahlt  die  weiße,  derbfibröse  Masse  de^ 
letzteren  in  die  Zwerchfellmuskulatur  aus.  (Die  Unke  Nebenniere  mut 
mim  sich  dabei  um  90  '^  zurückgedreht  denken.)  Die  Größe  und  Dick»' 
der  beiden  Nebennieren  tritt  deutlich  hervor,  die  Schnittflächen  sind 
derb,  fibrös,  streifig,  von  Nebennierensubstanz  ist  makroskopisch  nicht  das 
geringste  zu  sehen.  Der  obere  Pol  der  (gedrehten)  linken  Niere  ist  ein- 
gedrückt. Die  Nieren  selbst,  Ureteren  und  Beckenoi-gane  sind  o.  B.  Einige 
Drüsen  im  prävertebralen  Gewebe,  besonders  in  der  Umgebung  des  Tripu« 
Halleri,  sind  vergrößert,  aber  weich  und  stellenweise  von  weißtrranen 
Massen  durchsetzt,  die  Tumormetastasen  sein  könnten. 

Pathologisch- anatomische  Diagnose: 

Braune  Pigmentierung  der  Haut  und  Schleimhäute.  Doppelseitiger 
Nebennierentumor  (Scirrhus?)  mit  Metastasen  in  den  prävertebralen 
Lymphdrüsen  (?).  Totale  Pleurasynechie  rechts,  Verwachsung  des  rcchtei. 
Leberlappens  mit  dem  Zwerchfell.  Hydrothorax  sinister.  Oedema  pul* 
monum.  Pericarditis  sero-fibrinosa.  Mäßige  Stauungsmilz  und  -leber. 
Alte  Fraktarstellen  an  der  VIII.,  IX.  und  X.  Rippe. 

Es  wird  nun  zur  mikroskopischen  Untersuchung  je  eine  ganze 
Scheibe  von  dem  linken  wie  rechten  Nebennierentumor  in  Zenker  sehe 
Flüssigkeit  eingesetzt,  ebenso  einige  prävertebrale  Lymphdrüsen  nn«l 


Ein  Fall  von  Morbus  Addisonii  etc.  599 

umgebendes  Bindegewebe,  in  dem  die  Reste  des  Plexus  solaris  stecken. 
Es  werden  von  allen  Stacken  entsprechende  Celloidinblöcke  her- 
gestellt, von  denen  10  /*  dicke  Schnitte  angefertigt  werden.  Die  Fär- 
bung der  letzteren  erfolgt  zunächst  mit  Hämalaun-van  Oieson-Orange. 

Zn&ächst  werden  die  Schnitte  von  den  Nebennierentumoren 
angesehen  und  vergeblich  nach  Greschwulstgewebe  gesucht  Weder 
sieht  man  Carcinom,  noch  Sarkom,  noch  sonst  irgend  eine  6e- 
schwalstart,  es  besteht  vielmehr  die  ganze  Masse,  in  der  Neben- 
nierensnbstanz  nur  noch  in  ganz  vereinzelten  kümmerlichen  Epithel- 
hänfchen  zu  erkennen  ist,  aus  teils  grobfaserigem,  kernarmen,  mehr 
narbigen,  teils  zellreicherem,  gewellten  Bindegewebe,  in  das  ein- 
gestreut sich  kleinere  und  größere  Herde  kleinzelliger  Infiltration 
( Lymphocyten)  finden  (cf.  Fig.  2,  Taf.  VII,  VIII).  Mein  erster  Gedanke 
war  natürlich  an  Tuberkulose,  doch  mußte  ich  diese  Vermutung 
bald  aufgeben,  da  nicht  der  geringste  Anhaltspunkt  dafür  gefunden 
wurde.  Abgesehen  von  der  genau  im  Zentrum  der  „Tumormasse** 
gelegenen  Nekrose,  die  histologisch  nichts  Besonderes  zeigt,  viel- 
mehr den  einfachsten  Grad  der  Nekrose  darstellt  und  einfach  durch 
schlechte  Ernährungsverhältnisse  im  Zentrum  der  Masse  zu  er- 
klären ist,  finden  sich  in  dem  übrigen  Gewebe  gar  keine  Nekrosen 
weiter;  es  fehlen  femer  exsudative  Prozesse,  Knötchenbildung, 
Riesenzellen  und  Tuberkelbazillen,  auf  die  natürlich  auch  durch 
Färbungen  gefahndet  wurde.  Es  fehlt  also  alles,  was  die 
Diagnose  Tuberkulose  gestatten  könnte  und  somit 
ist  diese  absolut  sicher  auszuschließen. 

Weiterhin  mußte  man  an  Syphilis  denken,  doch  hatte  erstens 
die  zentrale  Nekrose  absolut  nichts  gummöses,  zweitens  fehlen  jeg- 
liche histologischen  Anzeichen  —  soweit  man  ihnen  überhaupt  Wert 
beimessen  kann  — ,  wie  perivaskuläre  Zellinfiltrationeu  etc.,  und 
drittens  liegt  ätiologisch  nicht  der  geringste  Anhaltspunkt  für  eine 
luetische  Infektion  vor;  vielmehr  handelt  es  sich  um  einen  vorher 
absolut  gesunden  und  überaus  kräftigen  Mann  mit  gesunder  Frau 
und  gesunden  Kindern. 

Das  mikroskopische  Bild  an  den  verschiedensten  Stellen  beider 
Nebennierentumoren  drängte  zu  der  Annahme,  daß  es  sich  um  eine 
chronische  entzündliche  Bindegewebswucherung  handeln  müsse,  die 
nur  hier  und  da  in  Schrumpfung  übergegangen  war,  an  den  meisten 
Stellen  sich  aber  noch  auf  der  Höhe,  im  floriden  Stadium,  befand. 
Das  sieht  man  vor  allem  schon  makroskopisch  an  der  eminenten 
Größe  beider  Nebennieren  und  zweitens  daran,  daß  die  weißgrauen 
Massen  sich  zugförmig  zwischen  die  Zwerchfellmuskulatur  hinein- 

40* 


600  XXXIX.    BOBRMAKN 

ei^strecken  und  ebenfalls  zngf&rmig:,  an  Intensität  abnehmend,  nach 
der  Wirbelsäule  hin  ausstrahlen  (cf.  Fig.  1,  Taf.  VIL  VIII).  Letzteres 
zeigt  sich  auch  im  mikroskopischen  Bilde,  wo  vor^viegend  Lympho- 
cyten  reihenweise  die  interstitiellen  Muskelsepten  des  Zwerchfells 
infiltrieren.  Sowohl  in  den  bindegewebigen  Partien,  wie  auch  vor 
allem  in  den  Lymphocytenhaufen  finden  sich  nun  reichlich 
Figmenthaufen,  die  aus  braunen  eckigen  Kornchen 
oder  auch  aus  mehr  klumpigen  Massen  bestehen.  Es 
unterliegt  keinem  Zweifel,  daß  wir  es  hier  mit  den 
Resten  einer  früheren  Blutung  zu  tun  haben,  die  schon 
recht  weit  zurttckliegen  muß,  da  die  Pigmentmassen  mit  Ferro- 
cyankali-Salzsäure  keine  Reaktion  mehr  geben. 

Weiterhin  fallen  nun  aber  noch  andere  Gebilde  auf,  die  vor- 
wiegend in  den  Lymphocj  tenhaufen  liegen  (cf.  Fig.  2,  Taf.  VII,  VIII . 
meist  eine  runde  oder  wenigstens  rundliche  Gestalt  zeigen«  mit 
van  Gieson-Orange  eine  braunrote  Farbe  angenommen  haben  und 
Lymphocyten  in  ihrem  Inneren  erkennen  lassen.  W^ir  haben  e> 
hier  sicher  nicht  mit  Pigmentmassen  zu  tun  (der  negative  Ausfall 
der  Eisenreaktion  auch  an  diesen  Gebilden  beweist  allerdings  nicht> . 
da  sie  erstens  im  ungefärbten  Präparat  völlig  farblos  sind,  sie 
zweitens  mit  van  Gieson-Orange  eine  ganz  andere  Färbung  (mehr 
rotbraun)  zeigen  wie  das  Pigment  und  sie  drittens  ein  ganz  anderes 
Aussehen  haben.  Man  kann  sie  auf  den  ersten  Blick  von  den 
meist  kleineren  Pigmentschollen  unterscheiden. 

Am    besten   lassen   sich  diese  Gebilde  in  Schnitten  von   dt-zi 
prävertebralen   Lymphdrüsen   studieren,    in   denen   man    ebenfalls 
altes  Blutpigment   (ohne  Eisenreaktion)  in  großen  Mengen  find«^r. 
Die  genannten,  vorläufig  nicht  zu  definierenden  kugeligen  Gebilcr 
liegen  oft  haufenweise  in  den  Lymphdrüsenschnitten,  und  man  kai.:. 
alle  möglichen  Größen  und  Formen  unterscheiden.    Sie  sind  nirl.! 
nur   von  Lymphocyten   dicht  umlagert,   sondern   auch    mehr  od^: 
weniger  von  ihnen  durchsetzt.   Es  unterliegt  keinem  Zweifei. 
daß  die  Lymphocyten  in  diese  fremden  Körper  —  denr 
um  solche  handelt  es  sich  —  einwandern  und  an  ihre: 
Auflösung   sich    beteiligen.     In  Fig.  3a,bundc   habe  i-l. 
drei   verschiedene   Stadien   dieses-  Auflösungsprozesses   gezeichntt. 
Der  „Fremdkörper",  wie  wir  die  Gebilde  kurz  nennen  wollen«  chtr 
im  Unklaren   darüber  zu  sein,  daß  es  sich  um  keine  Fremdkür j*-: 
im  eigentlichen  Sinne,  um  keine  korpuskularen  Elemente  handrr. 
liegt  nun   in  Fig.  8  a  inmitten  von  Lymphocyten.    Letztere  lind-: 
sich   aber  auch  innerhalb  des  braunroten   Fremdkörpei-s   und  :" 


Ein  Fall  von  Morbns  Addisonii  etc.  601 

Protoplasma  ist  danu  nicht  mehr  gelb  gefärbt,  sondern  blaß  bräun- 
lich. Der  Körper  selbst  ist  nicht  mehr  rund,  sondern  unregelmäßig 
gestaltet,  sieht  stellenweise  wie  angefressen  aus.  Fig.  3  b  zeigt 
uns  den  Auflösungsprozeß  in  einem  weiter  fortgeschrittenen  Stadium. 
Im  Inneren  des  Fremdkörpers,  der  viel  kleiner  ist  als  der  in  a, 
bemerkt  man  helle  runde  oder  längliche  Bezirke,  die  zweifellos  die 
Stellen  andeuten,  wo  Lymphocyten  gelegen  haben.  Kerne  sind  in 
diesen  helleren  Bezirken  nicht  mehr  zu  finden,  auch  nicht  in  Serien- 
schnitten, so  daß  man  annehmen  muß,  es  sei  nur  noch  der  Proto- 
plasmaleib der  Lymphocyten  vorhanden.  Vielleicht  ist  auch  diese 
Annahme  nicht  richtig  und  der  ganze  Lymphocyt  ist  untergegangen ; 
an  seiner  Stelle  läge  dann  jetzt  die  viel  heller  gefärbte,  also 
größtenteils  resorbierte,  braune  Masse  des  Fremdkörpers.  Jeden- 
falls sind  die  rundlichen  helleren  Bezirke  keine  Löcher,  sondern 
weisen  noch  eine  mattbräunliche  Farbe  und  leicht  gekörnte  Struktur 
auf.  Fig.  3c  zeigt  uns  den  Prozeß  in  einem  noch  weiteren  Stadium: 
von  dem  braunen  Fremdkörper  ist  kaum  noch  etwas  übrig  ge- 
blieben, wir  sehen  nur  noch  eine  mattgefärbte,  teilweise  leicht 
streifige,  teilweise  etwas  gekörnte,  unregelmäßig  gestaltete  Masse. 

Ein  ganz  anderes  Bild  bieten  diese  Fremdkörper  nun  an  den- 
jenigen Stellen  in  den  Nebennierentumoren,  wo  derbfibröses  Binde- 
gewebe sich  findet.  Sie  liegen  hier  meist  zerstreut,  im  Gesichts- 
feld bei  schwacher  Vergrößerung  nie  mehr  wie  drei,  meistens  nur 
einer.  Fig.  4,  Taf.  VII,  VIII  zeigt  uns  eine  solche  Stelle,  bei  derselben 
Vergrößerung  gezeichnet  (Zeiß,  Imm.  ^i«'  wie  Fig.  3  a,  b  und  c. 
Der  Körper  liegt  mitten  in  grobfaserigem,  sklerotischen,  keni- 
armen  Bindegewebe,  nicht  von  Lymphocyten  umgeben ;  er  hat  eine 
mehr  orangerote  Färbung  angenommen,  ist  scharf  umgrenzt  und 
setzt  sich  aus  mehreren  einzelnen  Körpern  zusammen,  so  daß  eine 
Art  Rosettenform  resultiert.  Im  Inneren  liegen  3  Kerne,  denen 
nicht  mehr  anzusehen  ist,  ob  sie  von  Lymphocyten  stammen  oder 
dem  Bindegewebe  angehören.  Ich  möchte  wegen  der  Form  und 
der  Farbentinktion  das  letztere  glauben,  ohne  dafür  einen  Beweis 
erbringen  zu  können. 

Erwähnen  muß  ich  noch,  daß  diese  Fremdkörper  weder  nach 
der  Weigert'schen  Fibrinfärbemethode  noch  nach  Behandlung  mit 
Lugol'scher  Lösung  irgendwelche  Reaktion  zeigen. 

Bevor  ich  nun  zur  Bewertung  dieser  soeben  beschriebenen 
Befunde  übergehe,  muß  ich  erst  noch  einige  andere  Bilder  be- 
sprechen, die  sich  —  wenn  auch  selten  —  in  den  Xebennieren- 
tumoren    finden    und    die    mit   den   beschriebenen   im   engen   Zu- 


602  XXXJX.    BOKRMAhN 

sammenhang  zu  stehen  scheinen.  Wir  sehen  nämlich  in  manebeu 
Lymphocytenhaufen  helle  glänzende  tropfenähnliche  Kugeln,  die  im 
ungefärbten  Präparat  farblos  sind.  Mein  erster  Gedanlre  war 
an  Glykogen  und  die  Behandlung  mit  Lugol'scher  Lö- 
sung ergab  die  typische  Brannfärbung.  Fig.  5,  TatVILVIII 
zeigt  uns  bei  schwacher  Vergrößerung  einen  von  zellreichem  fase- 
rigen Bindegewebe  eingeschlossenen  Lymphocytenhaufen,  in  dem 
die  braunen  Glykogentropfen  sichtbar  sind.  Das  Präparat  ist  mit 
Hämalaun  vorgefärbt  und  nachher  mit  LugoFscher  Lösung  be- 
handelt. Das  Glykogen  liegt  größtenteils  in  Zellen,  deren  Kern 
platt  an  die  Wand  gedrückt  ist.  Wir  haben  es  hier  wohl  sicher 
mit  einem  Rest  von  Nebennierengewebe  zu  tun,  von  dem  allerdinofi^ 
nichts  weiter  übrig  geblieben  ist  als  glykogenhaltige  Zellen.  Die.se 
liegen  immer  in  Lymphocytenhaufen  und  das  weist  daraufhin, 
daß  sie  als  eine  Art  Fremdkörper  wirken.  Noch  deutlicher  wird 
dies  aus  Befunden,  wo  eine  Gruppe  von  Glykogentropfen  zu  einem 
größeren  Gebilde  konfluiert  ist,  und  sich  so  Übergänge  finden  zu 
den  in  Fig.  3  a,  b  und  c  und  Fig.  4  gezeichneten  braunen  Körpem. 
Daß  die  Glykogentropfen  der  Fig.  5  und  die  Fremdkörper  der 
Fig.  3  a,  b,  c  und  Fig.  4  nicht  völlig  miteinander  übereinstimmen, 
geht  aus  ihrem  verschiedenen  Aussehen  und  der  Farbenreaktiou 
hervor.  Erstere  färben  sich  mit  Lugol  typisch  braun,  mit  van 
Gieson-Orange  blaßgelblich,  letztere  dagegen  mit  Lugol  gar  nicht, 
dafür  aber  mit  van  Gieson-Orange  dunkelrotbraun.  Doch  finden 
sich  Übergänge  zwischen  beiden. 

Meiner  Meinung  handelt  es  sich  hier  um  liegengebliebene  Gly- 
kogenmassen, die  entweder  nur  eingedickt  wnrden  oder  irgend  eine 
andere  chemische  Verbindung  eingingen,  die  schwer  löslich  war 
und  die  es  notwendig  machte,  daß  diese  „Fremdkörper"  duixb 
Lymphocj'ten  aufgelöst  werden  mußten.  Ich  komme  auf  diesen 
Vorgang  später  noch  einmal  zurück. 

Nun  noch  einige  Worte  über  den  histologischen  Befund  an 
den  Sympathikusganglien:  sie  waren  von  Bindegewebe  durch- 
wachsen, die  Ganglienzellen  und  Nervenfasern  komprimiert,  atro- 
phisch, erstere  auch  pigmentiert. 

Epikrise. 

Ein  31  jähriger  kräftiger,  robuster,  stets  gesunder  Mann  von 
181  Pfund  Körpergewicht  erleidet  einen  Unfall  derart,  daß  er  von 
einem  hochbeladenen  Mistwagen  herabfilllt  und  zwar  mit  der  rechten 
Seite  auf  die  Kante  einer  offenstehenden  Kiste.  Schwere  Kontusion 
der  rechten  Seite,  Fraktur  dreier  Eippen,  lange  dauerndes  Kranken- 


£in  Fall  von  Morbus  Addieonii  etc.  603 

lager.  Nach  einem  halben  Jahre  kann  Patient  wieder  einigermaßen 
arbeiten,  nach  Verlauf  eines  Jahres  wird  eine  braune  Verfärbung 
der  Haut  zum  ersten  Male  bemerkt,  bald  darauf  auch  dunkle 
Flecken  an  der  Mundschleimhaut.  Zugleich  tritt  Veränderung  des 
Allgemeinbefindens  ein,  das  langsam  schlechter  wird :  Abmagerung, 
Mattigkeit,  Magenschmerzen,  Übelkeit,  gastrische  Krisen  mit  Er- 
brechen, Speichelfluß,  Schwindelanfalle,  Pulsbeschleunigung  usw. 
3  Monate  später  ist  Patient  um  30  Pfund  abgemagert  (151)  und 
unter  zunehmender  Braunfärbung  der  Haut  und  Schleimhäute  hin- 
fällig geworden.  Es  wird  die  Diagnose  Morbus  Addisonii 
gestellt  als  Folge  des  vor  2  Jahren  erlittenen  Un- 
falls. Der  Patient  magert  trotz  aller  Therapie  immer  mehr  ab 
( bis  unter  100  Pfund),  die  gastrischen  Krisen  werden  häufiger,  die 
Braunfärbung  der  Haut  intensiver  und  nach  weiteren  2  Jahren  — 
also  im  ganzen  4  Jahre  nach  dem  Unfall  —  tritt  der  Exitus  ein. 
Die  Sektion  ergibt  als  Hauptbefund  eine  Umwandlung  beider 
Nebennieren  in  sehr  große  derbe  Tumoren  (s.  Fig.  1,  Taf.  VIIV,  III) 
unter  völligem  Schwund  der  Nebennierensubstanz.  Die  bindegewebige 
Wucherung  strahlt  in  das  Zwerchfell  und  in  das  prävertebrale  Ge- 
webe aus,  so  daß  auch  die  Sympathikusganglien  größtenteils  mit 
untergegangen  sind. 

Mikroskopisch  zeigt  sich,  daß  es  sich  nicht  um  Tumoren 
handelt,  sondern  um  eine  Vergrößerung  beider  Neben- 
nieren infolge  chronischer  hyperplastischer  Binde- 
gewebswucherung,  die  nicht  in  Schrumpfung  ausging, 
sondern  dauernd  im  Fortschreiten  begriffen  war.  Von 
Nebennierengewebe  war  auch  mikroskopisch  nichts  mehr  vorhanden 
bis  auf  ganz  geringe  Spuren. 

Die  wichtigsten  Fragen,  die  sich  uns  aufdrängen,  sind  nun 
folgende:  1.  Welcher  Art  ist  die  chronische  Bindegewebswucherung 
in  den  Nebennieren? 

2.  Aus  welchem  Grunde  blieb  diese  Wucherung  dauernd  im 
floriden  Stadium  und  ging  nicht  in  Schrumpfung  über? 

3.  Inwieweit  müssen  wir  das  Trauma  in  diesem  Falle  als  Ur- 
sache der  Nebennierenveränderung  heranziehen  und  wie  haben  wir 
uns  seine  Wirkung  und  Folgen  vorzustellen? 

Wenn  wir  uns  zunächst  der  Beantwortung  der  Frage  1  zu- 
wenden, so  muß  ich  nochmals  betonen,  daß  sowohl  für  Tuber- 
kulose wie  auch  für  Syphilis  nicht  der  geringste  An- 
haltspunkt vorlag  weder  anamnestisch,  noch  aus  dem 
makroskopischen  Sektions-  wie  aus  dem  mikroskopi- 


604  XXXIX.    ßoRRMANN 

scheu  Untersacbuiigsbefand.  Diese  beiden  Ätiologien, 
von  denen  besonders  die  erstere  —  die  Tuberkulose  —  so  häafis^ 
vorkommt  nicht  nur  in  verkäsender  Form,  sondern  auch  in  chroni- 
scher  indurierender  Form  mit  sekundärer  Schrumpfung  des  Organs, 
sind  in  unserem  Falle  mit  Sicherheit  auszuschließen. 
Wir  finden  eben  keine  Schrumpfung,  vielmehr  beide  Neben- 
nieren im  Stadium  der  fortschreitenden  hyperplastischen  Entzün- 
dung, die  zu  einer  vielfachen  Vergrößerung  beider  Organe  geführt 
hat.  Gerade  deshalb  müßten  wir  aber  irgendwelche  Anzeichen  für 
Tuberkulose  —  falls  es  sich  um  solche  handelte  —  finden,  denn 
es  wird  immer  betont,  daß  nur  bei  totaler  Atrophie  des 
Organs  in  den  narbigen  Massen  mikroskopische  Befunde,  die  für 
Tuberkulose  sprechen,  nicht  mehr  erhoben  werden  können.  80  sa<rt 
Simmonds  (Virch.  Arch.  Bd.  172):  „Die  Tuberkulose  der  Neben- 
nieren kann  so  gründlich  und  mit  fast  vollkommener  Verödung  des 
Parenchyms  ausheilen,  daß  es  bisweilen  schwer  hält,  das  Grund- 
leiden ausfindig  zu  machen.^ 

Weiterhin  sagt  Simmonds,  daß  die  tuberkulöse  Ati-ophie 
immer  nur  eine  Nebeniere  betreffe  —  eine  Behauptung,  für  die 
ich  keinen  (4rund  sehe.  Fände  man  dagegen  eine  Atrophie  beider 
Nebennieren  mit  Addison,  so  sei  es  keine  Tuberkulose,  sondeni 
andere  Prozesse  gewesen,  die  die  Atrophie  bedingt  hätten.  Er 
findet  24  hierhergehörige  Fälle  in  der  Literatur,  von  denen  die 
meisten  ungenau  beschrieben  waren.  „So  kommt  es,  daß  unsere 
nur  auf  einigen  wenigen  zuverlässigen  Mitteilungen  basierenden 
Kenntnisse  dieser  Form  der  Addison'schen  Krankheit  äußeret 
lückenhaft  sind.'*  Er  beschreibt  dann  zwei  eigene  Fälle  Vi»n 
Addison  mit  doppelseitiger  Nebennierenschrumpfung,  für  die  er 
keine  einfache  Atrophie  annimmt,  da  die  Sympathikusfasem  vöUis: 
intakt  waren ;  auch  glaubt  er  —  wegen  des  Pigmentmangels  —  nicht 
an  eine  organisatorische  Wucherung  in  beiden  Organen  nach  Zer- 
störung dei*selben  durch  Blutungen,  sondern  an  eine  chronische 
Entzündung:  Tuberkulose  oder  Syphilis.  Erstere  war  nun  völlig 
auszuschließen  und  so  hält  er  Syphilis  für  sehr  wahrscheinlich,  da 
in  der  Literatur  Fälle  von  Addison  bei  Syphilitikern  beschrieben 
seien  mit  narbiger  und  schwieliger  Umwandlung  der  Nebennieren. 
Simmonds  glaubt  für  seine  beiden  Fälle  deshalb  Sj-philis  an- 
nehmen zu  sollen,  da  gewisse  histologische  Befunde  dafür  sprechen, 
wie  fleckweise  Infiltrationen,  Gefäß  wand  Veränderungen,  Narbenbil- 
dungen usw.  Ferner  hält  er  die  einfache  diflfuse  interstitielle  Ent- 
zündung der  Nebennieren  für  sehr  selten.    Er  führt  Urths  Worte 


Eiu  Fall  von  Morbus  Addisonii  etc.  605 

an:  „Bei  aller  Anerkennung  der  Möglichkeit  des  Vorkommens  einer 
solchen  chronischen  Entzündung  bin  ich  doch  wie  viele  andere 
Pathologen  der  Meinung,  daß  es  sich  in  allen  diesen  Fällen  um 
Tuberkulose  handelte"  (Lehrbuch,  Bd.  II,  p.  8).  Simmonds  hat 
jahrelang  sämtliche  sezierten  Nebennieren  mikroskopisch  unter- 
sucht und  hat  nie  eine  diffuse  interstitielle  Entzündung  gesehen. 
Er  sagt  deshalb :  „Ich  möchte  daher  auf  Grund  fremder  und  eigener 
Erfahrung  eine  einfache  chronische  interstitielle  Entzündung  der 
Nebenniere  für  etwas  extrem  Seltenes  halten."  Ähnlich  spricht 
sich  auch  Neusser  aus,  der  in  NothnageTs  spezieller  Patho- 
logie und  Therapie  (Bd.  XVIII)  die  Nebennieren  abhandelt.  Er 
sagt  (p.  33):  „Eine  chronische  interstitielle  Entzündung  der  Neben- 
nieren spielte  in  den  früheren  Dezennien  als  ätiologisches  Moment 
des  Morbus  Addisonii  eine  große  Bolle,  ist  jedoch,  wenn  nicht  in 
allen,  so  sicher  in  den  allermeisten  Fällen  als  Tuberkulose  auf- 
zufassen." 

Wenn  wir  also  sämtliche  in  der  Literatur  beschriebenen  Fälle 
von  bindegewebiger  Induration  der  Nebennieren  mit  sekundärer 
Schrumpfung  als  auf  Tuberkulose  bzw.  Syphilis  verdächtig  aus- 
schalten, so  bleibt  nur  ein  Fall  übrig,  der  sich  von  allen  diesen 
unterscheidet  und  deshalb  anders  aufzufassen  ist,  und  der  insofern 
eine  gewisse  Ähnlichkeit  mit  meinem  Falle  hat,  als  beide  Neben- 
nieren ebenfalls  im  Stadium  der  floriden  h}- perplastischen 
Entzündung  gefunden  wurden,  die  zu  wirklichen  Tumoren  ge- 
führt hatte.  Ich  meine  den  vorhin  schon  kurz  erwähnten  Fall  von 
Marchand.  Er  unterscheidet  sich  allerdings  in  einigen  wesent- 
lichen Punkten  von  dem  meinigen :  erstens  fehlte  die  Braunfärbung 
der  Haut,  was  ja  den  Fall  in  anderer  Hinsicht  wieder  besonders 
interessant  macht,  zweitens  standen  klinisch  schwere  Nerven- 
veränderungen im  Vordergrunde  nicht  nur  des  Sympathikusgeflechts, 
sondern  auch  einiger  peripherer  Nerven,  wie  des  Plexus  brachialis 
und  des  N.  ischiadicus.  Diesen  Nervenerkrankungen  entsprachen 
auch  mikroskopische  Veränderungen,  die  als  Neuritis  productiva 
aufzufassen  waren.  Drittens  fehlten  mikroskopisch  die  Pigment- 
hänfen  und  jene  von  mir  als  eingedickte  Glykogenmassen  gedeuteten 
^.Fremdkörper",  die  wohl  in  meinem  Falle  die  Entzündung  unter- 
halten haben  mögen,  und  viertens  hatte  in  Marchan d's  Fall 
kein  die  ganze  Nebennierenerkrankung  erklärendes  Trauma  statt- 
gefunden. Marchand  glaubt  in  seinem  Falle  eine  der  Neben- 
nierenerkrankung voraufgehende  Veränderung  des  Sympathikus  an- 


006  XXXIX.    BOHK^ANN 

nehmen  zu  sollen,  da  letzterer  an  mehreren,  weit  auseinanderli^enden 
Stellen  eiiu*ankt  war. 

Ich  kann  also  diesen  Fall  Marchand 's,  trotz  einer  gewissen 
Ähnlichkeit  im  makroskopischen  Befand,  doch  nicht  in  Parallele 
setzen  mit  dem  meinigen,  maß  diesen  vielmehr  noch  anders  deuten. 

Ich  will  die  vorhin  aaf  p.  603  gestellten  Fragen  2  nnd  3  zu- 
sammen erledigen  und  gleich  aaf  den  Zusammenhang  zwischen 
Trauma  und  Nebennierenerkrankung  in  meinem  Falle  eingehen. 
Der  Sturz  des  Patienten  aus  beträchtlicher  Höhemit 
der  rechten  Seite  auf  die  Kante  einer  offenstehenden 
Kiste  läßt  zwanglos  die  Annahme  zu,  daß  von  dem 
Trauma  die  rechte  Nebennierengegend  getroffen 
wurde.  Bei  der  Sektion  fanden  sich  feste  Verwachsnngen  der 
Tieberoberfläche  und  der  rechten  Lungenbasis  mit  dem  Zwerchfell, 
außerdem  alte  Frakturstellen  an  der  VIIL,  IX.  und  X.  Rippe.  Der 
]\[ann  hatte  also  eine  schwere  Kontusion  der  rechten  Seite  erlitten 
und  klagte  lange  nach  dem  Unfall  noch  über  Schmerzen  in  der 
rechten  Seite,  die  nach  dem  Rücken  bin  ausstrahlten.  Er  hat 
sich  von  dem  Unfall  nie  wieder  recht  erholt  und 
wurde  nach  1  Jahre  ernstlich  krank  unter  den  typi- 
schen Symptomen  des  Morbus  Addisonii,  dem  er  dann 
auch  nach  3  weiteren  Jahren  erlag.  Es  ist  also  gar 
keineFrage,  daß  klinisch  die  Nebennierenerkrankung 
eine  direkte  Folge  des  Trauma  ist,  wir  also  einen 
echten  traumatischen  Addison  vor  uns  haben,  wie 
auch  der  behandelnde  Arzt  schon  bei  Lebzeiten  des 
Patienten  annahm.  Wichtig  ist  jetzt  vor  allem  die  Beant- 
wortung der  Frage,  wie  wir  uns  die  Wirkung  des  Trauma  auf  die 
Nebennieren  zu  denken  haben  und  wie  es  zu  erklären  ist,  daß  die 
linke  Nebenniere  stärker  erkrankt  war  als  die  rechte,  obwohl  der 
Sturz  auf  die  rechte  Seite  erfolgte.  Es  wird  sich  meiner  Meinung 
nach  um  eine  Zertrümmerung  mit  Durchblutung  beider  Neben- 
nieren gehandelt  haben,  wobei  die  rechte  direkt  getroften  wurde, 
während  die  linke  entweder  infolge  Contrecoup  zerriß  oder  dadurch, 
daß  sie  überdehnt  wurde.  Daß  von  vornherein  die  Zertrümmerung  der 
linken  Nebenniere  eine  ausgedehntere  gewesen  sein  mußte  als  die 
der  rechten,  da  letztere  bei  der  Sektion  nicht  ganz  so  hochgradig 
verändert  war  wie  die  erstere,  braucht  nicht  einmal  angenommen 
zu  werden,  da  es  auch  möglich  ist.  daß  diejenigen  Faktoren,  die 
die  chronische  Entzündung  unterhielten  und  auf  die  ich  gleich  noch 
zu  sprechen  kommen  werde,  links  intensiver  wii'kten  als  rechts. 


Ein  Fall  von  Morbus  Addisonii  etc.  g07 

Ob  nun  eine  völlige  Zertrümmerung  beider  Nebennieren  oder 
nur  eine  teilweise  durch  das  Trauma  stattgefunden  hat,  läfit  sich 
nicht  sagen,  da  es  bekannt  ist,  daß  doppelseitige  Nebennieren- 
blutungen mit  totaler  Zerstörung  des  Organs  einmal  unter  schweren 
typhösen  Erscheinungen  oder  unter  Konvulsionen  und  peritonitis- 
ähnlichen  Anzeichen  schnell  zum  Tode  führen,  das  andere  Mal 
ohne  jegliche  Störung  verlaufen  können.  Ob  man  in  diesen  Fällen 
annehmen  soll,  daß  außerdem  noch  andere,  versprengte  Neben- 
nieren vorhanden  waren,  die  die  Funktion  Übernahmen,  bleibe 
dahingestellt. 

Über  traumatische  Läsionen  der  Nebennieren  ist  in  der  Lite- 
ratur nicht  viel  bekannt.  Am  häufigsten  sind  noch  die  beider- 
seitigen Neben nierenhämatome  bei  Neugeborenen  infolge  von  Traumen 
bei  künstlichen  Geburten  beobachtet.  Ich  selbst  konnte  einen  der- 
artigen Fall  sezieren,  wo  kräftige  und  langedauernde  Schultze'scbe 
Schwingungen  vorgenommen  waren.  Einseitige  traumatische  Neben- 
nierenhämatome  sind  einige  Male  Gegenstand  eines  operativen  Ein- 
griffs gewesen  (Kontier,  Pawlik,  Wallmann  u.a.),  doch  sei 
bemerkt,  daß  in  derartigen  Fällen  oft  zwischen  dem  Trauma  und 
dem  Nachweis  des  Hämatoms  viele  Jahre  lagen,  so  daß  nicht  alle 
diese  Fälle  eindeutig  sind. 

Wenn  wir  nun  annehmen,  daß  in  unserem  Falle  durch  das 
Tranma  beide  Nebennieren  zertrümmert  bzw.  durchblutet  wurden 
(Gefäßzerreißung!),  so  entsteht  die  weitere  Frage,  warum  dieses 
zertrümmerte  Gewebe  nicht  der  Organisation  mit  nachfolgender 
Schrumpfung  anheimfiel,  wie  wir  es  sonst  zu  sehen  gewohnt  sind. 
So  schreibt  Simmonds  ganz  richtig:  „Was  wird  nun  aus  dem 
hämorrhagisch  infiltrierten  Organ?  Ist  nur  eine  Nebenniere  be- 
fallen, überlebt  das  Individuum  genügend  lange  den  Anfall,  so  liegt 
zweifellos  die  Möglichkeit  einer  Resorption  der  Extravasate  unter 
mehr  oder  minder  ausgebreiteter  Verödung  des  Organs  vor.  Bei 
der  großen  Fähigkeit  der  Nebenniere,  durch  vikariierende  Hyper- 
plasie den  Ausfall  zu  decken,  wird  dem  Organismus  daraus  kein 
Schaden  erwachsen." 

In  unserem  Falle  werden  nun  ebenfalls  organisatorische  Pro- 
zesse nach  dem  Trauma  eingesetzt  haben,  die  einmal  in  ßesorption 
und  dann  in  Bindegewebs  Wucherung  bestanden.  Wir  wissen  nun. 
daß  gar  nicht  so  selten  organisatorische  bzw.  entzündliche  binde- 
gewebige Wucherungen  ihren  Abschluß  nicht  in  einer  Narbe  finden 
—  wie  es  allerdings  die  Begel  ist  — ,  sondern  in  ein  hyperplasti- 
sches Stadium  übergehen,  und  nehmen  in  solchen  Fällen  an,  daß 


608  XXXIX.    BORRMANN 

irgendwelche  Momente,  die  als  dauernde  „Reize"  wirken,  die  ,,ent- 
zündliche  Wucherung"  unterhalten.  Für  unseren  Fall  bin  ich  ge- 
neigt anzunehmen,  daß  einmal  jene  kugeligen  und  scholligen  Masses, 
die  sich  sowohl  in  den  Nebennierentumoren  als  auch  in  den  regio- 
nären Lymphdrüsen  finden  und  die  ich  als  eingedickte  Glykogen- 
massen oder  sonstige,  uns  noch  unbekannte  chemische  Produkte 
der  Nebennierensubstanz  auffasse,  die  Entzündung  unterhalten  haben. 
Dafür  spricht  einmal  ihre  Häufigkeit,  zweitens  ihre  Lage  innerhalb 
von  Lymphocytenhaufen  (cf  Fig.  2,  Taf  VII,  VIII)  und  drittens  der 
Befund,  daß  sie  durch  Lymphocyten  aufgelöst  werden,  die  in  die 
Körper  hineinwandern. 

Als  weitere  Erklärung,  warum  die  entzündliche  Wucherung 
nicht  zum  Stillstand  kam,  möchte  ich  den  Umstand  heranziehen, 
daß  der  Patient  —  trotz  seines  Leidens  —  wieder  ziemlich  schwere 
Arbeiten  verrichtet  hat  und  zwar  gerade  solche,  durch  die  das 
Zwerchfell  und  die  Xebennierengegend  auf  beiden  Seiten  dauernd 
angespannt,  gezerrt  und  somit  gereizt  wurde,  als  Kohlen  schippen. 
Säcke  schleppen,  Auf-  und  Abladen  von  Säcken  usw.  Vielleicht 
ist  bei  diesen  Arbeiten  die  linke  Rückenseite  mehr  in  Anspruch 
genommen  worden  als  die  rechte  und  dadurch  die  stärkeren  Ver- 
änderungen der  linken  Nebenniere  gegenüber  der  rechten  zu  er- 
klären. Ob  der  Prozeß  zum  Stillstand  gekommen  wäre,  wenn  der 
l^atient  nach  dem  Unfall  nie  wieder  intensiv  gearbeitet,  vielmehr 
dauernde  Euhe  gehabt  hätte,  läßt  sich  natürlich  nicht  sagen.  Die 
eigentliche  Todesursache  war  in  diesem  Falle  ja  eine  interkurrente 
fibrinöse  Perikarditis,  die  sich  —  aus  unbekannter  Ursache,  aber 
wohl  sicher  auf  bakterieller  Basis  —  in  dem  durch  den  Morbus 
Addisonii  stark  geschwächten  Organismus  leichter  etablieren  konnte. 

Zum  Schluß  möchte  ich  noch  auf  eins  hinweisen:  in  unserer 
Zeit,  wo  die  Unfallbegutachtung  eine  so  große  und  wichtige  Rolle 
spielt,  wo  aber  andererseits  oft  genug  dem  Trauma  eine  Bedeutung 
zugeschrieben  wird,  die  es  nicht  verdient,  und  bei  vielen  Araten 
die  Neigung  besteht,  Erkrankungen  auf  eine  traumatische  Ätiologie 
zurückzuführen  unter  manchmal  ganz  absurden  und  gekünstelten 
Annahmen  und  Kombinationen,  ist  es  nicht  nur  gerechtfertigt, 
sondern  sogar  notwendig,  manchem  solcher  Fälle  mit  Mißtrauen 
zu  begegnen,  das  Trauma  als  ätiologisches  Moment  auszuschalten 
und  lieber  eine  einfache  und  ungezwungene  Erklärung  des  Zustande- 
kommens der  betreffenden  Krankheit  anzunehmen.  Ein  sicherer 
Fall  von  traumatischem  Addison  ist  bisher  nicht  be- 
schrieben   und    durch    die    Veröffentlichung    dieses 


Ein  Fall  von  Morbus  Addison ii  etc.  609 

meines  Falles  ist  eine  neue  Erkrankung  in  die  lieihe 
derjenigen  aufgenommen,  die  durch  ein  Trauma  be- 
dingt sein  können.  Ich  halte  meinen  Fall  für  einwandsfrei 
in  dieser  Beziehung  und  glaube,  daß  er  bei  voller  Berücksichtigung 
des  klinischen  Verlaufs  wie  der  Ergebnisse  der  makroskopischen 
und  mikroskopischen  pathologisch-anatomischen  l'ntersuchung  selbst 
der  strengsten  Kritik  wird  standhalten  können. 


Lippert  A  Co.    6.  Pätz'sche  Buchdr.\  Naumburj;  a.  S. 


Ueat.sclies  Archiv  rkliiiiKdie^Mrdinn  Bd.8(i. 


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Im  Verlage  von  F.  C.  W.  Vogel,  Leipzig,  befindet  sich  in 
Vorbereitung  und  erscheint  im  Mai:   Ein  neues 

Handbuch  der  Kinderheilkunde, 

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das  unter  Mitwirkung  von  47  Fachgelehrten  von  Profeeeor 
Pfaundler— Graz  und  Professor  SchloBmann— Dresden  heraus- 
gegeben wird.  Der  Preis  des  mit  61  bunten  Tafeln  und 
einigen  400  Textfiguren  ausgestatteten  120  Druckbogen  um- 
fassenden Werkes  wird  ca.  45  Mark  betragen. 


Inhalt 

des  Handbuches  der  Kinderheilkunde. 


I.  Band. 

Allgemeiner  Teil. 

ESmleitnng:  Die  Herauageber. 

HistoriBche  Übersicht  über  die  fintwicklniig  der  Kinderheilkunde  im 
letzten  Jahrhundert:  Qehevmrat  Professor  Dr.  Henoeh — Dresden, 

Allgemeine  Pathogenese  und  Pathologie  der  Kinderkrankheiten:  Dr.  Ham- 
burger— Wien, 

Allgemeine  Diagnostik:  Professor  Dr,  Pfaundler^ Oraa. 

Allgemeine  Prophylaxe:  PrincUdoeent  Dr,  Bendix —Berlin. 

Allgemeine  Therapie:  Privaidosent  Dr.  Neumann— Berlin. 

Morbidität  und  Mortalität  im  Kindesalter:  Professor  Dr.  PnmsniUi—Qraz, 


Vt 


Emihmi^tehre  und  StoffwediaeL 

Die  Milch:  Profenor  Dr.  Raudnüz—Pnxg, 

Anhang  hienn:  Die  weibliche  BnutdrOse:  Dr.  Engd— Dresden. 
Die  Ern&lirang  des  gesonden  S&nglings  (inkL  Wachstom  o.  Stoffwechsel): 

Dr.  OfMmerer — Shälgari. 
Die  Em&hrong  jenseits  des  ersten  Lebensjahres:  Dr.  SommerfM—BerHn. 


Spezieller  Teil. 

1«  Speslellc  Erkrankimgen  htm  mnier  Lebensttiiffeii. 

Erkrankungen  der  Neugeborenen:  Privatdozeni  Dr.  lütöpfehnacher—Wien 

und  Dr.  Rommel—Miktöhen. 
Erkrankungen  in  der  Pubertfitszdt:  Profeuor  Dr.  Seitg— München. 

2.  Allgcmeffi-ErkrmnkunKeti. 

Erkrankungen  des  Blutes  und  der  blutbereitenden  Oigane:  Dr.  Japha— 

BerHn. 
H&morrhagische  Diathesen:  l¥iv€Udoeent  Dr.  EBeher^-Miinehen. 
Barlowsche  Krankheit:  Profeeeor  Dr.  von  Starek—Kiel. 
Rachitis:  Profeeeor  Dr.  Stöliener^Dreeden. 
Diabetes:  I^feeeor  Dr.  von  Noord&n — Wien. 
Skrofulöse:  Dr.  Saige—Dretden. 


3.  Infektionskrankheiten. 

Masern:  IMvatdogeni  Dr.  Möaer — Wien. 
Scharlach-  Dr,  v.  Pierpset—Wien  und  Dr,  Sokiek^Wien. 
Rubeolen  und  IV.  Krankheit:  Professor  Dr.  von  Bökay— Budapest. 
Variola  und  Varizellen:  Dr.  Swoboda^Wien. 

Anhang  hierzu: 
Vakzination:  Oberimpfaret  Dr.  Voigt — Hamburg. 
Diphtherie:  Privaidozent  Dr.  Trumpp^-Müneken. 
Parotitis  epidemica:  Dr.  Moro—Wien. 
Typhus:  Dr.  FiscM—Prag^  Dysenterie:  Dr.  Langer— -Prag. 
Influenza:  Dr.  SpiegeXberg — München. 
Pertussis:  Dr.  Neuraik^Wien. 
Rheumatismus:  Privatdozeni  Dr.  Ibrahim -^Heidelberg. 


Lues:  Dr.  Hoehsinger — Wien. 

Tuberkulose:  Professor  Dr.  Schlqßmann— Dresden. 


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n.  Baad. 

1.  Erkrankungen  des  Verdauung^yttems. 

Mundhöhle  und  SpeicheldrOaen:  Dr,  Moro — Wien. 

Tonsillen  und  Speiseröhre:  PriwUdoeent  Dr.  FinheUtein— Berlin, 

Magen  und  Darm:  Professor  Dr.  FUchl^Prag. 

Pylormaatenose:  Professor  Dr.  Pfaundler— Graz. 

Appendix  und  Hernien :  Dr.  Setter — Solingen. 

HelminthiaslB:  Pri/ecUduzent  Dr.  Langer — Pn»g. 

Leber  und  Peritoneum:  Professor  Dr.  Stoqß—Bem. 

Hierzu: 
Pathologie  des  BtofiWechsela:  Dr.  Freund^Breslau. 
Darmflora:  Dr.  Moro -^  Wien. 
Vergiftungen:  Professor  Dr.  Sehlqßmann'-Dresden. 

2.  Erkrankungen  des  Atmung^ystema« 

Nase,  Luftröhre,  Bronchien,  Lunge  und  Pleura:  Pripotdoeent  Dr.  Feer^ 

BassL 
Laiynx;  Dr.  OalcM—Wim. 

Hierzu: 
Thymus:  Dr.  Frie^ütmg -^ 


3.  Erkrankungen  des  Kreialanteyatems. 

Dr.  Bochstfiger — Wien. 

Hienu: 
Bchilddrfise:  Professwr  Dr.  Siegert— Köln. 

4.  Erkrankungen  des  Urogenitalayatenia. 

Dr.  Lametein'-Beriin. 


5.   Erkrankungen  des  Nervenayttema. 

Als  Einleitnng: 
Spesielle  Anatomie  des  kindlichen  Gtohims :  I^fessar  Dr.  Pfister^Freiburg. 
Organische  Erkrankungen  des  Nenreasysteme:  Prife(M9ß,Dr.Zapperi'Wien. 
Funktionelle  Erkrankungen  des  Kerrensystems:  Privatdoz,  Dr.Tkiemieh-^ 

Breslau. 

6.  Erkrankungen  der  Haut 

Dr.  Qalewsky— Dresden  und  Dr.  Leiner — Wien, 


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gr.  8.    V.m.    Preis  M.  7.-,  geh.  M.  8,25. 


SPECIELLE  DIAGNOSE 

DER 

INNEREN  KBANEHEITEN 

Ein  Handbuch  fiir  Aerzte  und  Studierende 

von 

Prof.  Dr.  WILHELM  v.  LEUBE. 

I.  Band. 

Siebente  neubearbeitete  Anflagre. 
Mit  28  Abbildungen.    Lex.  8.     1904.    Preis  13  M.,  ffeb.  14  M.  50  Pf. 


II.  Band. 

Sechste  neubearbeitete  Auflage. 
Mit  GS  Abbilduncren.    Lex.  8.    190L    Preis  15  M.,  treb.  16  M.  25  Pf. 


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